Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés






















AMÉLIORATION IMMUNISÉE
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Table des matières

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livre Le rôle de l'effort oxydant dans la maladie d'HIV.
livre Oligo-éléments dans la maladie grave
livre Melatonin aux usines comestibles identifiées par radioimmunoanalyse et par spectrométrie liquide de la chromatographie-masse de haute performance.
livre changements causés par l'exercice de fonction immunisée : effets de la supplémentation de zinc.
livre Lipides diététiques et risque de maladie auto-immune.
livre L'exposition longitudinale des lymphocytes humains de T à l'effort oxydant faible supprime la transmembrane et la transduction nucléaire de signal.
livre Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.
livre Nutrition préventive : interventions diététiques spécifiques à la maladie pour des adultes plus âgés.
livre Immunocompetence et défense d'oxydant pendant l'épuisement d'ascorbate des hommes en bonne santé.
livre Vitamine E et fonctions immunisées.
livre Sciences de l'alimentation fonctionnelles et le système cardio-vasculaire
livre Graisses de Monounsaturated et fonction immunisée
livre Activités chemopreventive et thérapeutiques de Cancer de ginseng rouge
livre Nutrition et fonction immunisée : Aperçu
livre Vitamine E et immunomodulation pour le cancer et la résistance de SIDA
livre Vitamine E chez l'homme : Demande et livraison
livre Stimulation de la vitamine E de résistance aux maladies et de fonction immunisée
livre Appui nutritionnel dans les patients en critique malades
livre Le statut nutritionnel et la fonction immunisée dans des trompeurs de cocaïne et d'héroïne et en méthadone ont traité des sujets
livre Règlement de la dismutase de cuivre de superoxyde de zinc et de manganèse par iradiation d'UVB, effort oxydant et cytokines.
livre Changements de production de cytokine et sous-populations de cellule T dans les humains zinc-déficients expérimentalement incités.
livre Insuffisance de zinc : changements de production de cytokine et sous-populations de lymphocyte T dans les patients présentant le cancer de la tête et du cou et dans les sujets noncancer.
livre Le zinc règle la synthèse d'ADN et la production IL-2, IL-6, et IL-10 de PBMC PWM-stimulé et normalise la concentration en cytokine de periphere dans l'affection hépatique chronique
livre L'effet de la supplémentation de zinc et de vitamine A sur l'immuno-réaction dans une population plus âgée.
livre Modulation nutritionnelle de biologie de cytokine.
livre amélioration causée par bêta d'activité de cellule tueuse naturelle chez les hommes pluss âgé : une enquête sur le rôle des cytokines.
livre La cystéine de N-acétyle-l influence-t-elle la réponse de cytokine pendant le choc septique humain tôt ?
livre Les pro et anti-inflammatoires cytokines dans les volontaires en bonne santé ont alimenté de diverses doses d'huile de poisson pendant 1 année.
livre Mécanismes distincts pour l'inhibition de N-acétylcystéine d'E-selectin cytokine causé par et d'expression VCAM-1.
livre Niveaux de plasma des produits d'oxydation de lipide et de cholestérol et cytokines dans les diabètes et le tabagisme : effets de traitement de la vitamine E.
livre Effets métaboliques et immunisés d'arginine, de glutamine et de supplémentation diététiques des acides gras omega-3 dans les patients immunodéprimés.
livre Inversion des dommages métaboliques cardiaques doxorubicin causés par par la L-carnitine


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Le rôle de l'effort oxydant dans la maladie d'HIV.

Pas gw ; CD de feuille
Pharmaceutiques de triangle de recherches, Durham, OR, Etats-Unis.
Biol gratuite Med Oct de Radic 1995, 19 (4) p523-8

Les preuves ont accumulé suggérer cela les patients HIV-infectés sont sous l'effort oxydant chronique. On a observé des perturbations au système de défense antioxydant, y compris des changements des niveaux de l'acide ascorbique, des tocophérols, des carotenoïdes, sélénium, dismutase de superoxyde, et glutathion, dans divers tissus de ces patients. Des niveaux élevés de sérum des hydroperoxydes et le malondialdehyde également ont été notés et sont indicatifs de l'effort oxydant pendant l'infection par le HIV. On observe des indications de l'effort oxydant dans les patients HIV-infectés asymptomatiques tôt au cours de la maladie. L'effort oxydant peut contribuer à plusieurs aspects de la pathogénie de la maladie d'HIV, y compris la reproduction virale, la réponse inflammatoire, la prolifération de cellule immunitaire diminuée, la perte de fonction immunisée, l'apoptosis, la perte de poids chronique, et la sensibilité accrue aux toxicités de drogue. Le glutathion peut jouer un rôle dans ces processus, et ainsi, des agents que le glutathion rempli peut offrir un traitement prometteur pour les patients HIV-infectés. Les études cliniques sont en cours pour évaluer l'efficacité des agents de glutathion-repleting, de l'acide lic de L-2-oxothiazolidine-4-carboxy (OTC) et de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), dans les patients HIV-infectés. (93 Refs.)



Oligo-éléments dans la maladie grave

Rhésus de Demling ; DeBiasse mA
Département de chirurgie, de Brigham et d'hôpital des femmes, Boston, le Massachusetts, Etats-Unis.
Crit soin Clin en juillet 1995, 11 (3) p651-73
[l'erratum édité semble dans le soin Clin de Crit 1996 Oct. ; 12(4) : XI]

Les oligo-éléments jouent une fonction clé dans plusieurs des processus métaboliques qui favorisent la survie de la maladie grave. Pour des vitamines, ces processus incluent la phosphorylation oxydante, qui est changée dans le patient présentant l'inflammation systémique, et la protection contre des médiateurs, en particulier oxydants. Les oligoéléments sont essentiels pour l'activité antioxydante directe aussi bien que fonctionnent comme cofacteurs pour un grand choix d'enzymes antioxydantes. La fonction curative et immunisée de blessure dépendent également des niveaux adéquats des vitamines et des oligoéléments (tableau 6). D'importance extrême est la facilité avec laquelle un état d'insuffisance peut se développer dans en critique le malade en raison des prises nutritives diminuées et des conditions accrues. Des prises quotidiennes jusqu'à ou dépassant beaucoup de fois le RDA habituellement sont exigées. L'itinéraire entérique est préféré, bien que, sinon disponible, la plupart de ces agents puissent être indiquées par la voie parentérale. Dans ce cas, cependant, les recommandations de dose sont moins claires. L'attention aux oligo-éléments est primordiale en optimisant la gestion nutritionnelle en critique du malade et dans la gestion globale de ces patients. Il est également essentiel en favorisant des résultats positifs et des complications décroissantes. (40 Refs.)



Melatonin aux usines comestibles identifiées par radioimmunoanalyse et par spectrométrie liquide de la chromatographie-masse de haute performance.

Dubbels R ; Reiter RJ ; Klenke E ; Goebel A ; Schnakenberg E ; Ehlers C ; Schiwara HW ; Schloot W
Centre de la génétique humaine et de la consultation génétique, université de Brême, Allemagne.
J recherche (Danemark) en janvier 1995 pinéal, 18 (1) p28-31

Le Melatonin, l'hormone en chef de la glande pinéale dans les vertébrés, est largement distribué dans le règne animal. Parmi beaucoup de fonctions, le melatonin synchronise des rythmes circadiens et circannual, stimule la fonction immunisée, peut augmenter la durée, empêche la croissance des cellules cancéreuses in vitro et progression et promotion de cancer in vivo, et s'est récemment avéré un extracteur et un antioxydant efficaces de radical hydroxyle. Les radicaux hydroxyles sont des sous-produits fortement toxiques de métabolisme de l'oxygène qui endommagent l'ADN cellulaire et d'autres macromolécules. Ci-dessus nous rapportons que le melatonin, dans des concentrations variables, est également trouvé à un grand choix d'usines. Les concentrations en Melatonin, mesurées à neuf usines différentes par radioimmunoanalyse, se sont échelonnées de 0 862 à la protéine de la page melatonin/mg. La présence du melatonin a été vérifiée par chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse. Nos résultats suggèrent que la consommation des matières végétales qui contiennent des hauts niveaux de melatonin pourrait changer des niveaux de melatonin de sang de l'indol aussi bien qu'assurer la protection des macromolécules contre des dommages oxydants.



changements causés par l'exercice de fonction immunisée : effets de la supplémentation de zinc.

Singh A ; Failla ml ; PA de Deuster
Département de la médecine militaire et de secours, université en uniforme de services des sciences de santé, Bethesda, le Maryland 20814.
J APPL Physiol en juin 1994, 76 (6) p2298-303

Pour examiner l'effet de la supplémentation de zinc (Zn) sur les changements causés par l'exercice de la fonction immunisée, cinq coureurs masculins ont été aléatoirement assignés dans une conception de croisement à double anonymat pour prendre un supplément (S ; mg 25 mg de Zn et 1,5 de cuivre) ou de placebo (p) deux fois par jour pendant 6 jours. Le matin 4 de chaque phase, 1 h après la prise de S ou de P, sujets a fonctionné sur un tapis roulant à 70-75% de la consommation d'oxygène maximale jusqu'à l'épuisement (approximativement 2 h). Des prises de sang ont été obtenues avant (pré), juste après que (courrier), et 1 (Rec1) et 2 jours (Rec2) après la course. l'incorporation de la thymidine [3H] par les cultures cellulaires mononucléaires mitogène-traitées était (P < 0,05) courrier sensiblement inférieur que pré, Rec1, ou Rec2 pour S et activité d'éclat de P. Respiratory des neutrophiles d'isolement a été augmenté après exercice avec P mais pas avec S (P : Pré 12,0 +/- 1,1 contre des cellules d'O2 de nmol de l'après 17,6 +/- 2,3 10(6) ; S : Pré 11,7 +/- 0,3 contre des cellules d'O2 de nmol de l'après 12,1 +/- 1,2 10(6)). Ainsi le Zn supplémentaire a bloqué l'augmentation causée par l'exercice des espèces réactives de l'oxygène. Si cet effet antioxydant de Zn bénéficiera des personnes exposées à l'effort physique chronique reste à déterminer.



Lipides diététiques et risque de maladie auto-immune.

Fernandes G
Département de la médecine, université de Texas Health Science Center, San Antonio 78284-7874.
Clin Immunol Immunopathol en août 1994, 72 (2) p193-7

En résumé, il est bien établi que la restriction ou la réduction modérée de calorie de l'ingestion de nourriture énergétique globale empêche ou devance le développement de l'incidence âge-associée de la maladie telle que le cancer du sein et la maladie rénale dans les rongeurs. Une approche semblable a pu aisément être appliquée également chez l'homme pour empêcher le risque et la hausse des maladies de vie-rapetissement. Beaucoup de maladies âge-associées, en particulier maladies auto-immune avec l'étiologie virale, semblent être aggravées en présence de la prise défavorable de lipide telle qu'un plus grand niveau des huiles végétales ou des acides transport-gras de l'utilisation d'huiles diététiques hydrogénées. Actuellement, presque 35-40% de toutes les calories sont des graisses diététiques et/ou d'origine de lipide. Bien que l'utilisation de la graisse saturée, qui augmente la maladie cardio-vasculaire, ait été réduite dans une large mesure aux Etats-Unis, la consommation des graisses monounsaturated et polyinsaturées d'origine omega-6 a augmenté ou a simplement substitué au lieu des graisses saturées. De plus, pendant les 50 dernières années, une réduction significative de consommation de graisse fortement polyinsaturée telle que l'huile marine s'est également produite spécifiquement aux Etats-Unis. La réduction en lipides omega-3 de source marine ou végétale se produit principalement en raison de la durée de conservation courte due à la rancidité. Cependant, la plus grande consommation d'omega-6 ou d'une source végétale d'huiles et la prise omega-3 diminuée peuvent augmenter in vivo la production des radicaux libres et des plus hauts cytokines proinflammatory. Nos études actuelles indiquent que l'huile végétale proinflammatory pourrait augmenter la maladie auto-immune en augmentant la formation de radical libre en diminuant les niveaux antioxydants des enzymes ADN messagère, promeuvent de ce fait la fonction immunisée décroissante, en particulier la production des cytokines anti-inflammatoires tels que de bêtas ADN messagère niveaux d'IL-2 et de TGF. En revanche, la prise du lipide omega-3 en présence d'un supplément antioxydant semble exercer la protection contre l'autoimmunité par les enzymes antioxydantes de amélioration et niveaux de TGF les bêtas ADN messagère et en empêchant la hausse de l'expression d'oncogene. Cependant, des études détaillées sont requises pour établir le rôle protecteur et délétère de différents lipides de consommation courante ou de pétroles diététiques par la population globale, en particulier pendant le milieu et les années vieillissantes. De plus, nous proposons également que cela la combinaison de la pharmacothérapie nonsteroidal avec la réduction modérée de calorie en présence des lipides diététiques plus protecteurs omega-3 de source marine ou végétale et diminuer les niveaux des lipides mono- et polyinsaturés puissent assurer la protection supplémentaire contre la hausse âge-associée de la malignité et des désordres autoimmuns. (43 Refs.)



L'exposition longitudinale des lymphocytes humains de T à l'effort oxydant faible supprime la transmembrane et la transduction nucléaire de signal.

Flescher E ; Ledbetter JA ; Schieven GL ; Voiles-Roch N ; Fossum D ; Dang H ; Ogawa N ; Talal N
Section clinique d'immunologie, Audie L. Murphy Memorial Veterans Hospital, San Antonio, TX.
J Immunol le 1er décembre 1994, 153 (11) p4880-9

Les produits de l'activité d'oxydase de polyamine, aux niveaux micromolar et au cours d'une période de 2 à 3 jours, vers le bas-règlent des niveaux et l'activité d'IL-2 ADN messagère dans les lymphocytes humains. Nous avons étudié si cette suppression a été associée aux anomalies de transduction de signal. Nous avons constaté que l'activité d'oxydase de polyamine supprime la production d'anti-CD3-induced IL-2 et la phosphorylation de tyrosine de protéine. L'activité d'oxydase de polyamine a également causé une réduction de la mobilisation intracellulaire de calcium après stimulation mitogène. L'étape la plus distale de la transduction de signal de CD3-mediated dépend des facteurs de transcription qui règlent un ensemble de gènes, y compris IL-2. Nous avons constaté que les cellules oxydase-traitées par polyamine ont montré l'activité obligatoire très basse d'ADN de deux tels facteurs : NFAT et N-F-kappa B. d'autre part, activité obligatoire d'ADN AP-1 ont été augmentés en cellules oxydase-traitées par polyamine, suggérant un rôle possible pour AP-1 dans la réponse humaine d'effort de lymphocyte. Selon la dépendance d'oxydation de ce mécanisme suppressif, N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord ; un antioxydant) a renversé de manière significative les effets d'oxydase de polyamine sur la production de lymphokine et la transduction de signal. Ces résultats suggèrent que le Conseil de l'Atlantique nord contribue, dans des conditions de oxydation, à la conservation de la fonction immunisée. En résumé, nos données suggèrent que l'effort oxydant de bas niveau chronique, par l'intermédiaire de la suppression de la signalisation causée par le mitogène de transmembrane (phosphorylation de protéine-tyrosine et mobilisation de calcium), cause une diminution de l'activité obligatoire d'ADN des facteurs de transcription qui règlent le gène IL-2. Ceci a comme conséquence la production IL-2 diminuée.



Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.

Stahelin HB
Clinique gériatrique d'université, Kantonsspital, Bâle, Suisse.
Soutenez soin Cancer (Allemagne) en novembre 1993, 1 (6) p295-7

Le potentiel d'une prise élevée des fruits frais et des légumes dans la prévention de cancer est bien établi. Carotène de soutien d'études épidémiologiques, vitamines A, C, E et sélénium comme composés actifs. Des propriétés antioxydantes et les effets directs (par exemple inhibition des interactions de formation ou de cellule-à-cellule de n-nitrosamine) sont appelés. Le rôle d'autres oligoéléments est moins clair. La modulation de la fonction immunisée par des vitamines et des oligoéléments demeure importante et affecte la survie. Dans les cancers établis, les différences site-spécifiques dans la relation de régime/cancer exigent les changements diététiques appropriés, par exemple à faible teneur en matière grasse (20% par énergie) du cancer du sein, ou de la prise élevée de légume ou de fruit dans le cancer de poumon. Les suppléments simples de haut-dose (par exemple vitamine C) se sont avérés n'avoir pas curatif ou vie-prolonger l'effet. La chimiothérapie et le rayonnement augmentent les conditions pour les composés antioxydants. La supplémentation peut diminuer les dommages induits par peroxydation. Procès soigneusement prévus et surveillés qui établissent la prise optimale des oligo-éléments pendant que des adjuvants dans les cancéreux sont exigés. (18 Refs.)



Nutrition préventive : interventions diététiques spécifiques à la maladie pour des adultes plus âgés.

Johnson K ; Kligman EW
Service de famille et médecine communautaire, université d'Université d'Arizona de médecine, Tucson.
Gériatrie en novembre 1992, 47 (11) p39-40, 45-9

La prévention de la maladie par la gestion diététique est une approche rentable à favoriser le vieillissement sain. Graisses, cholestérol, fibre soluble, et les oligoéléments cuivre et affect de chrome la morbidité et la mortalité de CHD. Le sodium décroissant et la prise croissante de potassium améliore le contrôle de l'hypertension. Le calcium et le magnésium peuvent également avoir un rôle dans l'hypertension de contrôle. Les vitamines antioxydantes A et le bêta-carotène, la vitamine C, la vitamine E, et le sélénium minéral de trace peuvent se protéger contre des types de cancer. Une diminution en hydrates de carbone simples et une augmentation de la fibre alimentaire soluble peuvent normaliser les niveaux modérément élevés de glucose sanguin. Les insuffisances du zinc ou du fer diminuent la fonction immunisée. Les niveaux adéquats du calcium et de la vitamine D peuvent aider à empêcher l'ostéoporose sénile chez les deux hommes plus âgés et femmes. (27 Refs.)



Immunocompetence et défense d'oxydant pendant l'épuisement d'ascorbate des hommes en bonne santé.

Jacob RA ; Kelley DS ; Pianalto FS ; Swendseid JE ; SM de Henning ; Zhang JZ ; MILLIARD d'Ames ; Fraga CG. ; Peters JH
Centre de recherche occidental de nutrition humaine, service de recherche agronomique de l'USDA, Presidio de San Francisco, CA 94129.
AM J Clin Nutr en décembre 1991, 54 (6 suppléments) p1302S-1309S

Pour déterminer des effets nonscorbutic d'insuffisance modérée de vitamine C nous avons mesuré la fonction immunisée et les dommages oxydants chez huit hommes en bonne santé (25-43 y) qui a consommé 5-250 mg/d d'acide ascorbique plus de 92 d sur une unité métabolique. Pendant les prises d'acide ascorbique de 5, 10, ou 20 mg/d, sujets ont atteint un état d'insuffisance modérée d'acide ascorbique en tant que concentrations en acide ascorbique en plasma, leucocytes, sperme, et cellules buccales laissées tomber moins de 50% de la ligne de base sans des symptômes scorbutiques à observés. On n'a observé aucun changement des coupures de prolifération cellulaire, d'enzymes antioxydantes d'érythrocyte, et d'ADN de brin ; cependant, taux sanguins de glutathion et de NAD (P) a diminué pendant l'insuffisance d'acide ascorbique, de même qu'a fait la réactivité retardée d'hypersensibilité. Des concentrations de la base oxidatively modifiée d'ADN, du hydroxydeoxyguanosine 8 en ADN de sperme et des fecapentaenes, agents mutagènes fécaux omniprésents, ont été augmentées pendant l'épuisement d'acide ascorbique. L'insuffisance modérée de vitamine C, faute de scorbut, a comme conséquence le changement de chimies antioxydantes et peut permettre des dommages oxydants accrus.



Vitamine E et fonctions immunisées.

Bendich A
Nutrition clinique, Hoffmann La Roche Inc., Nutley, NJ 07110.
La vie de base Sci 1988, 49 p615-20

La vitamine E, l'antioxydant lipide-soluble principal actuel dans des toutes les membranes cellulaires, est un élément nutritif important pour la fonction immunisée optimale. Quand des animaux sont alimentés nutritionnellement des régimes complets manquant de la vitamine E, des immuno-réactions sont compromises. La supplémentation de ces derniers suit un régime avec plus haut que nutritionnellement les niveaux adéquats de la vitamine E augmente des immuno-réactions. Les hauts niveaux de PUFA sont immunosuppressifs, et la vitamine E peut partiellement surmonter cette immunosuppression. Les hauts niveaux de la vitamine C peuvent protéger des niveaux de tissu de la vitamine E et peuvent indirectement contribuer à l'immunoenhancement par la vitamine E. Severe que l'insuffisance de sélénium est immunosuppressive. La vitamine E peut protéger quelques aspects des immuno-réactions contre les effets inverses de l'insuffisance de sélénium. Ces données indiquent clairement que les éléments nutritifs qui affectent le statut antioxydant global exercent des effets importants sur des fonctions immunisées. En outre, les interactions nutritives antioxydantes peuvent synergiser pour surmonter les effets inverses des acides gras polyinsaturés sur des fonctions immunisées (figue 2). (26 Refs.)



Sciences de l'alimentation fonctionnelles et le système cardio-vasculaire

Hornstra G. ; Barth C.A. ; Galli C. ; Mensink R.P. ; Mutanen M. ; Riemersma R.A. ; Roberfroid M. ; Salminen K. ; Vansant G. ; Verschuren P.M.
Dr. G. Hornstra, département de biologie humaine, université de Maastricht, B.P. 616, NL-6200 DM, Maastricht Pays-Bas
Journal britannique de la nutrition (Royaume-Uni), 1998, 80/Suppl. 1 (S113-S146)

La maladie cardio-vasculaire a une étiologie multifactorielle, comme est illustré par l'existence de nombreux indicateurs de risque, beaucoup dont peut être influencé par des moyens diététiques. Il devrait se rappeler, cependant, que seulement après des relations de cause et l'effet a été établi entre la maladie et un indicateur donné de risque (appelés un facteur de risque dans ce cas), peut modifiant ce facteur pour être prévu affecter la morbidité et la mortalité de la maladie. En ce document, des effets du régime sur le risque cardio-vasculaire sont passés en revue, avec la considération particulière sur la modification du profil de lipoprotéine de plasma et de l'hypertension. En outre, des influences diététiques sur des processus thrombotic artériels, des interactions immunologiques, la résistance à l'insuline et le hyperhomocysteinaemia sont discutées. Les lipides diététiques peuvent affecter le métabolisme de lipoprotéine d'une manière significative, modifiant de ce fait le risque de maladie cardio-vasculaire. Cependant, plus de recherche est exigée au sujet des interactions possibles entre les divers acides gras diététiques, et entre les acides gras et le cholestérol diététique. En outre, plus d'études sont nécessaires en ce qui concerne l'importance possible de l'état postprandial. Bien qu'en étiologie d'hypertension le composant génétique soit certainement plus fort que des facteurs environnementaux, un certain avantage en termes de développement et complications coronaires de l'athérosclérose dans les patients hypertendus peut être prévu des acides gras tels que l'acide alpha-linolénique, l'acide eicosapentaenoic et l'acide docosahexaenoïque. Ceci tient en particulier pour sujets où le mécanisme hypertendu implique la formation du thromboxane A2 et/ou des activités d'alpha1-adrenergic. Cependant, des procès à grande échelle sont exigés pour examiner cette controverse. Certains aspects de fonction de plaquette sanguine, coagulabilité de sang, et l'activité fibrinolytique sont associées au risque cardio-vasculaire, mais causalité a été insuffisamment prouvés. Néanmoins, des études bien conçues d'intervention devraient être lancées pour évaluer plus loin des composants diététiques de promesse tels que le divers n-3 et n-6 les acides gras et leur combinaison, antioxydants, fibre, etc. pour leur effet sur des processus participant à la formation artérielle de thrombus. Les polyenes à longue chaîne de la famille n-3 et des antioxydants peuvent modifier l'activité des cellules immunocompetent, mais nous sommes à une partie d'examiner le rôle de la fonction immunisée sur le développement des plaques athérosclérotiques. En fait, il y a peu, le cas échéant, des preuves que la modulation diététique des réponses de système immunitaire des cellules participant à l'atherogenesis exerce des bienfaits. Bien qu'il semble faisable de moduler la sensibilité d'insuline et les facteurs de risque cardio-vasculaires suivants en diminuant le montant total de graisse diététique et en augmentant la proportion d'acides gras polyinsaturés, études supplémentaires sur l'efficacité des acides gras spécifiques, de la fibre alimentaire, et des régimes à énergie réduite, aussi bien que sur les mécanismes impliqués sont exigés pour comprendre la vraie fonction de ces composants diététiques. En conclusion, des suppléments diététiques contenant le folate et les vitamines B6 et/ou B12 devraient être examinés pour que leur potentiel réduise le risque cardio-vasculaire en abaissant le niveau de plasma de l'homocystéine.



Graisses de Monounsaturated et fonction immunisée

Yaqoob P.
P. Yaqoob, Division de la nutrition humaine, école des sciences biologiques, les sciences biomédicales construisant, basset-hound Crescent East, Southampton SO16 7PX Royaume-Uni
Journal brésilien de recherche médicale et biologique (Brésil), 1998, 31/4 (453-465)

Les études des animaux suggèrent que l'huile d'olive soit capable de moduler des fonctions des cellules du système immunitaire en quelque sorte semblable à, quoique plus faible que, des huiles de poisson. Il y a quelques preuves que les effets d'huile d'olive sur la fonction immunisée chez les études des animaux sont dus à l'acide oléique plutôt que des oligoéléments ou des antioxydants. D'une manière primordiale, plusieurs études ont démontré des effets des régimes contenants de l'acide oléiques sur des immuno-réactions in vivo. En revanche, la consommation d'un régime riche en de l'acide gras monoinsaturé (MUFA) par des humains ne semble pas provoquer une suppression générale des fonctions de cellule immunitaire. Les effets de ce régime chez l'homme sont limités aux aspects décroissants de l'adhérence des cellules mononucléaires de sang périphérique, bien qu'il y ait des tendances vers des diminutions d'activité et de prolifération de cellule tueuse naturelle. Le manque d'un effet clair de MUFA chez l'homme peut être imputable au de plus haut niveau de la graisse monounsaturated utilisée dans les études des animaux, bien qu'il soit finalement d'importance pour examiner les effets des prises qui sont nullement extrêmes. Les effets de MUFA sur des molécules d'adhérence sont potentiellement importants, puisque ces molécules semblent avoir un rôle en pathologie d'un certain nombre de maladies impliquant le système immunitaire. Ce secteur mérite clairement davantage d'exploration.



Activités chemopreventive et thérapeutiques de Cancer de ginseng rouge

Xiaoguang C. ; Hongyan L. ; Xiaohong L. ; Zhaodi F. ; Yan L. ; Lihua T. ; Rui H.
C. Xiaoguang, département de la pharmacologie, académie des sciences médicales chinoise, université médicale des syndicats de Pékin, Pékin 100050 Chine
Journal d'Ethnopharmacology (Irlande), 1998, 60/1 (71-78)

L'extrait rouge A et B de ginseng sont les composants actifs du ginseng de Panax. Le ginseng rouge est une médecine de chinois traditionnel classique. Parmi les herbes chinoises, le ginseng rouge a été considéré en tant qu'un des toniques. Beaucoup d'études ont indiqué que le ginseng rouge pourrait augmenter la fonction immunisée du corps humain. Les effets des extraits rouges de ginseng sur les tumeurs transplantables, la prolifération du lymphocyte, le modèle à deux étages et la peroxydation de lipide de foie de rat ont été étudiés. Dans un modèle à deux étages, les extraits rouges de ginseng ont eu un chemoprevention significatif de cancer. À 50-400 mg/kg, ils ont pu empêcher le papillome causé par l'huile de peau de DMBA/Croton chez les souris, diminuer l'incidence du papillome, prolonger la période latente de l'occurrence de tumeur et réduire le nombre de tumeur par souris d'une façon dépendante de la dose. L'extrait rouge B de ginseng pourrait effectivement empêcher la peroxydation de lipide de Fe2+/cysteine-induced du microsome de foie de rat, suggérant que l'extrait rouge B de ginseng ait un effet antioxydant plus fort que cela de l'extrait A. Les résultats ont indiqué que les extraits rouges de ginseng (50 400 mg/kg semblables) pourraient de manière significative empêcher la croissance du sarcome transplantable S180 de souris et du mélanome B16. Le ginseng rouge extrait A (0,5 mg/ml) et B (0,1 et 0,25 mg/ml) pourrait effectivement favoriser la transformation du lymphocyte de T, mais là n'était aucune influence sur la prolifération de lymphocyte stimulée par la concanavaline A. Ceci suggère que les extraits rouges de ginseng aient l'activité thérapeutique de tumeur efficace et améliorent le système immunitaire de cellules.



Nutrition et fonction immunisée : Aperçu

Beisel W.R.
NAIDS, cour de 8210 Ridgelea, Frederick, DM 21702-2938 Etats-Unis
Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 126/10 supplément. (2611S-2615S)

La malnutrition peut exercer défavorable, même des effets dévastateurs sur les bras spécifiques d'antigène du système immunitaire et sur les mécanismes généralisés de défensive de centre serveur. La protéine/malnutrition d'énergie et/ou les insuffisances des éléments nutritifs simples qui aident au métabolisme d'acide nucléique mènent généralement à l'atrophie des tissus lymphoïdes et aux dysfonctionnements de l'immunité communiquée par les cellules. Les insuffisances des éléments nutritifs simples peuvent altérer la production des protéines principales. Les insuffisances d'oligoélément sont souvent multifactorielles. Les insuffisances essentielles d'acide gras peuvent réduire ou perturber la synthèse des eicosanoids cytokine causés par. L'insuffisance d'arginine peut diminuer la production de l'oxyde nitrique, et les insuffisances des éléments nutritifs antioxydants peuvent permettre des augmentations des effets préjudiciables des radicaux gratuits de l'oxygène. L'immunité humorale continue à être maintenue, bien que les nouvelles réponses primaires aux antigènes T-cellule-dépendants soient généralement inférieures à la normale de la grandeur et de la qualité. Des dysfonctionnements immunologiques liés à la malnutrition se sont nommés nutritionnellement les syndromes d'immunodéficience acquise (NAIDS). Les nourrissons et les petits enfants sont au grand risque parce qu'ils possèdent seulement les systèmes immunitaires non mûrs et inexpérimentés et les réservations très petites de protéine. La combinaison de NAIDS et d'infections communes d'enfance est la principale cause de la mortalité humaine. NAIDS peut généralement être corrigé par réadaptation nutritionnelle appropriée, mais d'un point de vue fortement important pour cet atelier, le SIDA et les NAIDS sont intensément synergiques. la malnutrition causée par les SIDAs peut mener au développement secondaire de NAIDS, avec son choix beaucoup plus large de dysfonctionnements immunologiques supplémentaires. Les insultes complexes et d'une grande portée au système immunitaire provoqué par NAIDS, et la combinaison synergique de NAIDS et de SIDA, accélèrent de ce fait la cession de beaucoup de victimes du SIDA. Le soutien nutritionnel agressif des enfants avec des infections par le HIV pourrait retarder, ou diminuer, le développement de NAIDS et la manière d'éviter de NAIDS amélioreraient la qualité et la durée de la vie.



Vitamine E et immunomodulation pour le cancer et la résistance de SIDA

Liang B. ; Watson R.R.
Centre de prévention, Université d'Arizona, N. 1501 Campbell Avenue, Tucson, AZ 85724 Etats-Unis
Expertise sur les drogues d'investigation (Royaume-Uni), 1996, 5/9 (1221-1225)

La nutrition exerce un effet profond sur l'immunité et la santé. Les insuffisances nutritionnelles altèrent la réactivité immunisée, de ce fait, morbidité d'augmentation et mortalité. D'autre part, la supplémentation nutritionnelle augmente souvent certains aspects de fonction immunisée. La vitamine E, en tant qu'antioxydant efficace et immunostimulant, a récemment suscité beaucoup d'attention en raison de son action sur l'étiologie d'immunité et de maladie. Nous avons récemment passé en revue l'interaction de la vitamine E avec le système immunitaire, le SIDA, l'appareil circulatoire, et le système pulmonaire. Ce document est un résumé de plusieurs études récentes sur les mécanismes par lesquels la vitamine E affecte la résistance de cancer par immunomodulation par l'intermédiaire de l'inhibition nucléaire du facteur-kappaB (N-F-kappaB).



Vitamine E chez l'homme : Demande et livraison

Traber M.G. ; Sies H.
Département de moléculaire/de biologie cellulaire, Université de Californie, Berkeley, CA les 94720 Etats-Unis
Revue annuelle annuelle de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/- (321-347)

Combien vitamine E coûte assez ? Une utilisation établie de la vitamine supplémentaire E chez l'homme est dans la prévention et la thérapie des symptômes d'insuffisance. La cause de l'insuffisance de la vitamine E, caractérisée par la neuropathie et l'ataxie périphériques, est habituellement résultat de malabsorption-un de grosse malabsorption ou anomalies génétiques dans le métabolisme de lipoprotéine. Les anomalies génétiques dans la protéine hépatique de transfert d'alpha-tocophérol causent également à des défauts d'insuffisance de la vitamine E dans cette cause de protéine un affaiblissement dans le transport E de vitamine de plasma. La livraison altérée de la vitamine E aux tissus a, de ce fait, comme conséquence des symptômes d'insuffisance. Également discutée est l'utilisation de la vitamine supplémentaire E dans les maladies chroniques telles que la maladie cardiaque ischémique, l'athérosclérose, le diabète, les cataractes, la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, et la fonction immunisée impared, aussi bien que dans les sujets recevant la nutrition totale de parenterol. Dans les personnes en bonne santé, une prise quotidienne de mg environ 15-30 d'alpha-tocophérol est recommandée pour obtenir « des concentrations optimales en alpha-tocophérol de plasma » (microM 30 ou plus grand).



Stimulation de la vitamine E de résistance aux maladies et de fonction immunisée

Liang B. ; Ruelle L. ; Watson R.R.
Département de médecine de la famille, Université d'Arizona, Tucson, AZ 85724 Etats-Unis
Expertise sur les drogues d'investigation (Royaume-Uni), 1995, 4/3 (201-211)

Comme mécanisme de défense biologique le plus puissant et le plus souple des animaux et de l'homme, le système immunitaire identifie des corps étrangers et défend le corps contre leur attaque. L'immuno-réaction est concernée non seulement par assurer la protection contre les agents infectieux maladie-causants, tels que les bactéries et les virus, qui envahissent le corps, mais également dans la reconnaissance et la destruction précancéreuse, tumeur-formant les cellules qui se développent dans le corps. Les preuves récentes indiquent que la vitamine E est un lien essentiel dans le système immunitaire optimal fonctionnant et peuvent augmenter la résistance à la maladie. L'interaction de la vitamine E et les systèmes immunitaires, le SIDA, l'effort oxydant, et le système circulatoire et pulmonaire sont passées en revue en ce document.



Appui nutritionnel dans les patients en critique malades

Grant J.P.
Duke University Medical Center, Durham, OR 27710 Etats-Unis
Annonce. Surg. (Les ETATS-UNIS), 1994, 220/5 (610-616)

Objectif. L'auteur passe en revue les substrats nutritionnels plus nouveaux en service ou à l'étude pour la nutrition entérique et parentérale. La gestion du patient en critique malade demeure un défi significatif aux cliniciens, et on l'espère que les manipulations diététiques, comme ceux décrites, peuvent augmenter des barrières de centre serveur et la fonction immunisée et améliorer la survie.

Données récapitulatives de fond. Le rôle du bien-être d'hospitalisé de nutrition a été longtemps identifié, mais jusqu'aux 25 dernières années, la technologie pour fournir artificiellement des éléments nutritifs quand les patients ne pourraient pas manger n'a pas été développée. Avec actuel, de nouvelles méthodes pour l'accès entérique et vasculaire, patients peuvent être alimentées nonvolitionally avec peu de difficulté. Des efforts continus ont été orientés sur identifier les formulations de alimentation optimales, qui ont eu comme conséquence une multitude de produits disponibles dans le commerce. Au cours des dernières années, l'attention a été tournée à l'évaluation de quatre éléments nutritifs spécialisés et à l'utilisation d'autres substrats en tant qu'agents pharmacologiques.

Méthodes. Le laboratoire pertinent et les données cliniques ont été passés en revue pour présenter le pour - et - le contre pour chaque substrat nutritif.

Conclusions. des acides gras de Milieu-chaîne, les acides aminés à chaînes branchées, et la glutamine ont été montrés pour être d'avantage clinique et devraient être d'usage courant dans un avenir proche. Les acides gras à chaîne courte sont toujours à l'étude. L'albumine, les vitamines E et C, l'arginine, la glutamine, et les acides gras omega-3 montrent la grande promesse en tant qu'agents pharmacologiques de manoeuvrer la réponse d'effort. Les nucléotides restent d'investigation. Contenu récapitulatif. L'application de quelques nouveaux substrats nutritionnels pour l'usage dans les patients en critique malades, en tant que sources caloriques et en tant qu'agents pharmacologiques, sont passées en revue.



Le statut nutritionnel et la fonction immunisée dans des trompeurs de cocaïne et d'héroïne et en méthadone ont traité des sujets

Huggins N.D. ; Khaled M.A. ; Cornwell P.E. ; Alvarez J.O.
LES Etats-Unis
Recherche. Commun. Subst. Abus (Etats-Unis), 1991, 12/4 (209-215)

Les niveaux de plasma de quelques éléments nutritifs essentiels et du lymphocyte CD4 au rapport CD8 ont été mesurés en quatre groupes de personnes qui ont inclus : (a) cocaïne et (b) trompeurs d'héroïne, (c) méthadone préparée et (d) sujets sains. Les niveaux de folate et de B-carotène étaient plus bas dans les trois groupes de drogue tandis que la vitamine C était inférieure dans les sujets de méthadone et d'héroïne. Les niveaux E de vitamine étaient limite basse dans les groupes de méthadone et de cocaïne. Le groupe de méthadone a également montré sensiblement un de plus haut niveau de la peroxydation de lipide ce que corrélé bien avec les valeurs basses a observé pour les éléments nutritifs antioxydants. Intéressant, le groupe de méthadone était le seul avec un rapport sensiblement réduit du lymphocyte CD4/CD8.



Règlement de la dismutase de cuivre de superoxyde de zinc et de manganèse par iradiation d'UVB, effort oxydant et cytokines.

Isoherranen K ; Peltola V ; Laurikainen L ; Punnonen J ; Laihia J ; Ahotupa M ; Punnonen K
Département de la chimie clinique, université de Turku, Finlande.
kirsi.isoherranen@utu.fi
J Photochem Photobiol B (Suisse) en octobre 1997, 40 (3) p288-93

Nous avons examiné les effets de l'irradiation d'UVB, de l'effort oxydant et des cytokines sur la dismutase antioxydante de superoxyde d'en cuivre/zinc et de manganèse d'enzymes (CuZnSOD et MnSOD) en cellules hela. Un d'une dose unique de la dose-dépendant réglée par irradiation d'UVB l'expression de la transcription de 4 kb de MnSOD bien qu'elle n'ait exercé aucun effet significatif sur l'activité enzymatique de MnSOD. En revanche, l'irradiation d'UVB a réduit l'activité enzymatique et l'expression des 0,7 et 0,9 transcriptions du kb ADN messagère de CuZnSOD. Le TNF-alpha de cytokines (1 NG ml-1 et 10 NG ml-1) et IL-6 (100 U ml-1) ont induit l'activité de MnSOD, et le TNF-alpha upregulated également l'expression de MnSOD ADN messagère. Intéressant, le genistein, une isoflavone de soja et un inhibiteur de kinase de tyrosine, pouvait empêcher l'induction de l'activité de Manganèse-GAZON et de l'expression d'ADN messagère par le TNF-alpha. L'activité enzymatique de CuZnSOD a été diminuée par une dose élevée de H2O2 tandis qu'IL-6 ou TNF-alpha n'exerçait aucun effet sur l'activité de CuZnSOD. Nos résultats démontrent que, en plus du niveau d'activité d'enzymes, l'irradiation d'UVB peut régler les dismutases de superoxyde au niveau d'ADN messagère. Nous proposons également que l'irradiation d'UVB, l'effort oxydant et les cytokines règlent différentiel CuZnSOD et MnSOD, et que les activités et l'expression de ces enzymes antioxydantes sont commandées par les mécanismes distincts.



Changements de production de cytokine et sous-populations de cellule T dans les humains zinc-déficients expérimentalement incités.

Beck FW ; Prasad AS ; Kaplan J ; Fitzgerald JT ; Brasseur GJ
Département de la médecine interne, Wayne State University School de médecine, Detroit,
AM J Physiol en juin 1997, 272 (6 pintes 1) pE1002-7

Nous avons utilisé un modèle expérimental d'insuffisance de zinc humaine pour l'étude de la production de cytokines par les cellules TH1 et TH2. En plus, nous avons déterminé des rapports de CD4+ à CD8+ et de CD4+ CD45RA+ aux cellules de CD4+CD45RO+ et des pourcentages des cellules cytolytiques de CD73+ T dans le sous-ensemble de CD8+. Les données ont été rassemblées pendant la ligne de base, à l'extrémité du zinc - période restreinte, et après réplétion de zinc. Nos résultats ont prouvé que des fonctions des cellules TH1, comme démontrées par production d'interféron-gamma, interleukin-2 (IL-2), et facteur-alpha de nécrose de tumeur, ont été diminuées, tandis que les fonctions des cellules TH2 (production d'IL-4, d'IL-6, et d'IL-10) étaient inchangées par insuffisance de zinc. Ainsi un déséquilibre entre les cellules TH1 et TH2 a résulté en raison de l'insuffisance de zinc chez l'homme. Nos études ont également prouvé que le zinc peut être exigé pour la régénération de nouveaux lymphocytes de CD4+ T et d'entretien des cellules cytolytiques de T. Nous concluons qu'un déséquilibre entre les cellules TH1 et TH2, le recrutement diminué des cellules naïves de T, et le pourcentage diminué des cellules cytolytiques de T peut expliquer des fonctions immunisées communiquées par les cellules diminuées en zinc - sujets déficients.



Insuffisance de zinc : changements de production de cytokine et sous-populations de lymphocyte T dans les patients présentant le cancer de la tête et du cou et dans les sujets noncancer.

Prasad AS ; Beck FW ; SM de Grabowski ; Kaplan J ; Rhésus de Mathog
Département de la médecine interne, Wayne State University School de médecine, Detroit, MI
Proc Assoc AM médecins en janvier 1997, 109 (1) p68-77

On a observé des dysfonctionnements et la susceptibilité immunisés communiqués par les cellules aux infections en zinc - sujets humains déficients. Dans cette étude, nous avons étudié la production des cytokines et avons caractérisé les sous-populations à cellule T dans trois groupes modérément de zinc - sujets déficients. Ces patients inclus de cancer de la tête et du cou, volontaires en bonne santé qui se sont avérés pour avoir une insuffisance diététique de zinc, et volontaires en bonne santé dans qui nous avons induit l'insuffisance de zinc expérimentalement par des moyens diététiques. Nous avons employé des critères cellulaires de zinc pour le diagnostic de l'insuffisance de zinc. Nous avons analysé l'analyse enzyme-liée d'immunosorbant la production des cytokines des cellules mononucléaires phytohemagglutinin-stimulées de sang périphérique et évalués par cytometry d'écoulement les différences dans les sous-populations à cellule T. Nos études ont prouvé que les cytokines produits par les cellules TH1 étaient particulièrement sensibles au statut de zinc, puisque la production d'interleukin-2 (IL-2) et l'interféron-gamma ont été diminués quoique l'insuffisance du zinc ait été douce dans nos sujets. Les cytokines TH2 (IL-4, IL-5, et IL-6) n'ont pas été affectés par insuffisance de zinc. L'activité lytique de cellule tueuse naturelle également a été diminuée en zinc - sujets déficients. Le recrutement des cellules de T naïves (CD4+CD45 RA+) et les CD8+ CD73+ CD11b-, précurseurs de cellules de T cytolytiques, ont été diminués en modérément zinc - sujets déficients. Un déséquilibre entre les fonctions des cellules TH1 et TH2 et les changements des sous-populations à cellule T sont le plus probablement responsable des dysfonctionnements immunisés communiqués par les cellules dans l'insuffisance de zinc.



Le zinc règle la synthèse d'ADN et la production IL-2, IL-6, et IL-10 de PBMC PWM-stimulé et normalise la concentration en cytokine de periphere dans l'affection hépatique chronique

Reinhold D. ; Ansorge S. ; Grungreiff K.
Dr. K. Grungreiff, Heydeckstr. 9, D-39104 Magdebourg Allemagne
Journal de Trace Elements dans la médecine expérimentale (Etats-Unis), 1997, 10/1 (19-27)

Le zinc (ions de zinc et/ou zinc chélaté) joue un rôle important dans l'entretien de la fonction immunisée. Les patients présentant l'affection hépatique chronique, en particulier cirrhose du foie, ont fréquemment l'endotoxémie, plus grandes concentrations en sérum des cytokines, par exemple, interleukin-6 (IL-6), et niveaux réduits de zinc dans le sérum. Le but de la présente étude était d'étudier les effets du zinc (ZnCl2, ZnO, ZnSO4) sur la synthèse d'ADN et la production de cytokine (IL-2, IL-6, IL-10) dans le mitogène de pokeweed (PWM) - les cellules mononucléaires stimulées de sang périphérique (PBMC). En outre, nous avons examiné l'effet de la supplémentation à long terme de zinc (zinc - hydrogène-aspartate ; UNIZINK 50 ; 3 x 1 = 29,76 mg/jour) aux niveaux du sérum IL-6 et IL-10 dans les patients présentant l'affection hépatique chronique (n = 16), tous avec les niveaux réduits de zinc dans le sérum. Il pourrait montrer que les concentrations en zinc jusqu'à 0,1 millimètres stimulent la synthèse d'ADN et la production de cytokine par PBMC PWM-stimulé, tandis que des concentrations plus élevées (0.2-0.4 millimètre) ont fortement un effet inhibiteur. Des concentrations en zinc dépassant 0,5 millimètres se sont avérées pour exercer un effet toxique sur ces cellules immunitaires. Intéressant, dans la plupart des patients présentant l'affection hépatique chronique (n = 10), supplémentation de zinc a diminué IL-6, et dans une moindre mesure, des niveaux du sérum IL-10, et a normalisé les concentrations en zinc dans le sérum. Nous concluons que le zinc joue un rôle de réglementation dans la synthèse d'ADN et la production de cytokine par PBMC. La concentration critique en zinc pour des cellules immunitaires se trouve de l'ordre de 0,5 millimètres, qui est équivalente à une dose quotidienne de sel de zinc du magnésium similar45. En outre, la supplémentation de zinc dans l'affection hépatique chronique avec les niveaux réduits de zinc dans le sérum semble normaliser la production IL-6 et IL-10.



L'effet de la supplémentation de zinc et de vitamine A sur l'immuno-réaction dans une population plus âgée.

Fortes C ; Forastiere F ; Agabiti N ; Fano V ; Pacifici R ; Virgili F ; Piras G Guidi L ; Bartoloni C ; Tricerri A ; Zuccaro P ; Ebrahim S ; Perucci CA
Institut de santé national, Rome, Italie.
J AM Geriatr Soc en janvier 1998, 46 (1) p19-26

OBJECTIF : Pour déterminer si vitamine A supplémentaire, zinc, ou immuno-réaction communiquée par les cellules de les deux augmentations dans une population plus âgée.

CONCEPTION : Un procès de la supplémentation avec de la vitamine A et un zinc à double anonymat, randomisés, commandés.

ÉTABLISSEMENT : Casa Di Riposo Roma III, une maison publique pour des personnes plus âgées à Rome, Italie.

SUJETS : La santé et le statut nutritionnel de 178 résidents a été évaluée. Cent trente-six résidents acceptés pour participer au procès et ont été randomisés dans quatre groupes de traitement, et 118 de ces résidents ont accompli le procès.

INTERVENTION : Les quatre traitements composés : (1) vitamine A (800 microgrammes de palmitate de rétinol) ; (2) zinc (mg 25 comme sulfate de zinc) ; (3) vitamine A et zinc (800 microgrammes de palmitate de rétinol et mg 25 comme sulfate de zinc) ; (4) capsules de placebo contenant l'amidon.

MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Des essai-comptes immunisés des leucocytes, des lymphocytes, des sous-ensembles à cellule T, et de la réponse proliférative de lymphocyte à mitogène-ont été mesurés avant et après la supplémentation.

RÉSULTATS : Le zinc a augmenté le nombre de CD4 + DR + lymphocytes T (P = .016) et lymphocytes T cytotoxiques (P = .005). Les sujets ont traité avec de la vitamine A ont éprouvé une réduction du nombre de CD3 + lymphocytes T (P = .012) et CD4 + lymphocytes T (P = .012).

CONCLUSIONS : Ces données indiquent que la supplémentation de zinc a amélioré l'immuno-réaction communiquée par les cellules, tandis que la vitamine A a eu un effet délétère dans cette population plus âgée. Davantage de recherche est nécessaire pour clarifier l'importance clinique de ces résultats.



Modulation nutritionnelle de biologie de cytokine.

Grimble rf
Institut de la nutrition humaine, université de Southampton, Royaume-Uni.
Nutrition juillet-août 1998, 14 (7-8) p634-40

Les cytokines et les molécules pro-inflammatoires d'oxydant produites pendant la réponse inflammatoire, qui suit l'infection et la blessure, peuvent porter préjudice salutaires, ou au patient, selon les montants et les contextes dans lesquels ils sont produits. La production anormale ou excessive a été impliquée dans la maladie inflammatoire, et la septicité. L'upregulation de la production de cytokine par l'activation B et NFIL-6 de kappa de N-F par des oxydants augmente la probabilité de la mortalité et de la morbidité cytokine causées par. Les systèmes complexes existent pour le contrôle des actions de production et d'oxydant de cytokine. Les anciens incluent les hormones de l'axe hypothalamo-pituitaire-adrénal, des protéines aiguës de phase, et des inhibiteurs endogènes de l'interleukin (IL) - 1 et facteur de nécrose tumorale (TNF). Ce dernier incluent les antioxydants de manière endogène synthétisés, tels que le glutathion et les antioxydants diététiques, tels que des tocophérols, des ascorbates et des cachectins. Les éléments nutritifs changent la production et le pouvoir de cytokine en influençant des concentrations en tissu de plusieurs des molécules impliquées dans la biologie de cytokine. Les acides gras monoinsaturés et les acides gras omega-3 polyinsaturés (PUFAs) suppriment la production TNF et IL-1 et les actions, alors que n-6 PUFAs exercent l'effet opposé. Les changements de la production d'eicosanoid sont pour être à la base de cet effet que des changements de la fluidité de membrane. La basse prise antioxydante a comme conséquence la production et les effets augmentés de cytokine. L'anorexie qui suit l'infection et la blessure, peut être utile pour permettre à la libération du substrat des sources endogènes de soutenir et commander le processus inflammatoire. Par conséquent, antérieurement aussi bien que la prise nutritive concourante sont d'importance en déterminant les résultats de la réponse inflammatoire. (88 Refs.)



amélioration causée par bêta d'activité de cellule tueuse naturelle chez les hommes pluss âgé : une enquête sur le rôle des cytokines.

Milliseconde de Santos ; Gaziano JM ; Leka LS ; Beharka aa ; Hennekens ch ; SN de Meydani
Ministère de l'agriculture de Jean Mayer USA le centre de recherche de nutrition humaine sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA 02111, Etats-Unis.
AM J Clin Nutr en juillet 1998, 68 (1) p164-70

Nous avons prouvé précédemment que l'activité naturelle de cellules du tueur (NK) est sensiblement plus grande chez les hommes pluss âgé complétés avec du bêta-carotène que dans ceux qui prennent le placebo. Afin d'essayer de déterminer le mécanisme effet de s de bêta-carotène ', nous avons analysé la production des cytokines de cellule-amélioration de NK (alpha d'interféron, gamma d'interféron, et interleukin 12). les participants de Boston-secteur à la santé des médecins étudient (les hommes ont vieilli 65-88 y ; l'âge moyen, 73 y) qui avaient été complétés avec du bêta-carotène (mg 50 des jours alternatifs) pour une moyenne de 12 y ont été inscrits dans randomisée, contrôlé par le placebo, étude en double aveugle. Les sujets pluss âgé prenant des suppléments de bêta-carotène ont eu des concentrations sensiblement plus grandes en bêta-carotène de plasma que ceux prenant le placebo. Bêta-carotène - les hommes pluss âgé complétés ont eu une activité sensiblement plus grande de cellules de NK qu'ont fait les hommes pluss âgé recevant le placebo. Les pourcentages des cellules de NK (CD16+CD56+) n'étaient pas sensiblement différents entre le bêta-carotène et les groupes de placebo. La production de l'interleukin 12, de l'alpha d'interféron, ou du gamma d'interféron Un-stimulé par concanavaline par les cellules mononucléaires cultivées de sang périphérique n'était pas sensiblement différente entre les personnes âgées bêta-carotène-complétées et ceux prenant le placebo. Nos résultats indiquent que l'amélioration causée par de bêta-carotène de l'activité de cellules de NK n'est pas atténuée par des changements des pourcentages des cellules de CD16+CD56+ NK ni par le -règlement de l'interleukin 12 ou de l'alpha d'interféron.



La cystéine de N-acétyle-l influence-t-elle la réponse de cytokine pendant le choc septique humain tôt ?

Spapen H ; Zhang H ; Demanet C ; Vleminckx W ; Vincent JL ; Huyghens L
Département des soins intensifs, hôpital scolaire, Vrije Universiteit, Bruxelles, Belgique.
Coffre en juin 1998, 113 (6) p1616-24

OBJECTIF D'ÉTUDE : Pour évaluer les effets du traitement adjunctive avec de la N-acétyle-L-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) à l'hémodynamique, aux variables de transport de l'oxygène, et aux niveaux de plasma des cytokines dans les patients présentant le choc septique.

CONCEPTION : Étude éventuelle, randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo.

ÉTABLISSEMENT : Des 24 lits ICU médico-chirurgical dans un hôpital d'université.

PATIENTS : Vingt-deux patients inclus à moins de 4 h du diagnostic du choc septique.

INTERVENTIONS : Des patients ont été aléatoirement assignés pour recevoir ou le Conseil de l'Atlantique nord (bol de 150 mg/kg, suivi d'une infusion continue de 50 mg/kg plus de 4 h ; n= 12) ou placebo (n=10) en plus de la thérapie standard.

MESURES : Des concentrations en plasma du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF), de l'interleukin (IL) - 6, de l'IL-8, de l'IL-10, et du facteur-alpha soluble receptor-p55 (sTNFR-p55) de nécrose de tumeur ont été mesurées par des immunoessais sensibles à 0, 2, 4, 6 et 24 H. L'hémodynamique cathéter-dérivée par artère pulmonaire, les gaz sanguins, l'hémoglobine, et le lactate artériel ont été mesurés à la ligne de base, après l'infusion (4 h), et à 24 H.

RÉSULTATS : Oxygénation améliorée par Conseil de l'Atlantique nord (PaO2/FIO2 rapport, 214+/-97 contre 123+/-86 ; p<0.05) et conformité statique de poumon (44+/-11 contre 31+/-6 L/cm H2O ; p<0.05) à 24 H. Le Conseil de l'Atlantique nord n'a exercé aucun effet significatif aux niveaux TNF, IL-6, ou IL-10 de plasma, mais aux niveaux IL-8 et sTNFR-p55 intensément diminués. L'administration du Conseil de l'Atlantique nord n'a exercé aucun effet significatif sur l'hémodynamique, la livraison de l'oxygène, et la consommation systémiques et pulmonaires de l'oxygène. La mortalité était semblable dans les deux groupes (contrôle, 40% ; LE Conseil de l'Atlantique nord, 42%) mais les survivants qui ont reçu le Conseil de l'Atlantique nord ont eu une condition plus courte de ventilateur (7+/-2 jours contre 20+/-7 jours ; p<0.05) et ont été déchargés plus tôt de l'ICU (13+/-2 jours contre 32+/-9 jours ; p<0.05).

CONCLUSION : Dans cette petite cohorte des patients présentant le choc septique tôt, l'infusion IV à court terme du Conseil de l'Atlantique nord bien-a été tolérée, fonction respiratoire améliorée, et séjour raccourci d'ICU dans les survivants. La production atténuée d'IL-8, un médiateur potentiel de lésion pulmonaire septique, a pu avoir contribué aux effets poumon-protecteurs du Conseil de l'Atlantique nord.



Les pro et anti-inflammatoires cytokines dans les volontaires en bonne santé ont alimenté de diverses doses d'huile de poisson pendant 1 année.

Plan horizontal de Blok ; Deslypere JP ; Demacker PN ; van der TSV-Jongekrijg J ; député britannique de fanfarons ; van der Meer JW ; MB de Katan
Département de médecine interne générale, hôpital Nimègue, Pays-Bas d'université.
L'EUR J Clin investissent en décembre 1997 (de l'Angleterre), 27 (12) p1003-8

La supplémentation diététique avec des acides gras n-3 de l'huile de poisson allège l'inflammation dans divers états chroniques de maladie inflammatoire. Des réductions de la production de l'interleukin pro-inflammatoire 1 de cytokines bêta (IL-1 bêta), de l'alpha de facteur de nécrose de tumeur (TNF-alpha), et de l'interleukin 6 (IL-6) ont été vues chez l'homme après la supplémentation à court terme de l'acide gras n-3. Nous avons étudié des effets à long terme des acides gras n-3 diététiques sur des concentrations de circulation en cytokine et sur ex vivo la production stimulée de sang total d'IL-1 bêta, de TNF-alpha et d'interleukin 1 antagoniste de récepteur (IL-1Ra), l'antagoniste naturel d'IL-1. Un total de 58 moines avec un âge moyen de 56 ans ont été randomisés dans quatre groupes et leurs régimes ont été complétés avec 0, 3, 6, ou 9 g d'huile de poisson, fournissant 0, 1,06, 2,13 ou 3,19 g d'acides gras n-3 par jour. Les sujets ont reçu des quantités égales d'acides gras saturés, de vitamine E et de cholestérol. La conformité était excellente et les profils d'acide gras d'érythrocyte ont étroitement reflété les quantités d'acides gras n-3 ingérés. Dans le groupe recevant 9 g d'huile de poisson par jour, on n'a observé aucune influence des acides gras n-3 sur des concentrations de circulation en cytokine relativement au placebo. la production Endotoxine-stimulée de cytokine de sang total a été mesurée à 26 et 52 semaines après le début et à 4, 8 et 26 semaines après arrêt de la supplémentation. Dans tous les groupes, la production d'IL-1 bêta et IL-1Ra étaient plus hauts pendant la supplémentation qu'après. Cependant, aucune différence dans la production de cytokine n'a été notée entre le groupe de placebo et les divers groupes de traitement à tout moment. Nos résultats suggèrent que la supplémentation à long terme d'huile de poisson n'affecte pas ex vivo la production de cytokine chez l'homme.



Mécanismes distincts pour l'inhibition de N-acétylcystéine d'E-selectin cytokine causé par et d'expression VCAM-1.

RM de Faruqi ; Poptic EJ ; Faruqi TR ; La Motte C de De ; PE de DiCorleto
Département de biologie cellulaire, Cleveland Clinic Foundation, Ohio 44195, Etats-Unis.
AM J Physiol en août 1997, 273 (2 pintes 2) pH817-26

Nous avons examiné les effets de la cystéine de N-acétyle-l (le Conseil de l'Atlantique nord), bien-caractérisée, thiol-contenant l'antioxydant, sur l'adhérence cellulaire monocytic causée par l'agoniste aux cellules endothéliales (l'EC). Le Conseil de l'Atlantique nord a empêché interleukin-1 (IL-1 bêta) causé par, mais non basique, adhérence avec l'inhibition de 50% à approximativement 20 millimètres. L'adhérence cellulaire de Monocytic à l'EC en réponse au facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), au lipopolysaccharide (LPS), à l'alpha-thrombine, ou à l'acétate du myristate 13 du phorbol 12 (PMA) a été pareillement empêchée par le Conseil de l'Atlantique nord. À la différence des études éditées avec le pyrrolidinedithiocarbamate, qui a spécifiquement empêché la molécule vasculaire 1 (VCAM-1) d'adhérence cellulaire, le Conseil de l'Atlantique nord a empêché IL-1 expression extérieure causée par bêta d'ADN messagère et de cellules d'E-selectin et de VCAM-1. Le Conseil de l'Atlantique nord n'a exercé aucun effet sur la demi vie d'E-selectin ou de VCAM-1 ADN messagère. Bien que le Conseil de l'Atlantique nord ait réduit le facteur-kappa nucléaire B (activation de N-F-kappa B) dans l'EC comme mesurée par des analyses de gel-décalage utilisant une sonde d'oligonucléotide correspondant aux accepteurs de N-F-kappa B de consensus du gène VCAM-1 (le VCAM-N-F-kappa B), l'antioxydant n'a eu aucun effet appréciable quand un oligomère correspondant à l'accepteur du N-F-kappa B de consensus du gène d'E-selectin (l'E-selectin-N-F-kappa B) a été employé. Puisqu'on a rapporté que le N-F-kappa B est sensible redox, nous avons étudié les effets du Conseil de l'Atlantique nord sur l'environnement de redox de l'EC. Le Conseil de l'Atlantique nord a causé une spectaculaire progression prévue aux niveaux réduits du glutathion (GSH) dans l'EC. Les études in vitro ont démontré que tandis que l'affinité obligatoire du N-F-kappa B à l'oligomère du VCAM-N-F-kappa B fait une pointe à un rapport GSH-à-oxydé du glutathion (GSSG) approximativement de 200 et diminué à des rapports plus élevés, l'attache à l'oligomère du l'E-selectin-N-F-kappa B a semblé relativement inchangée même aux rapports > 400, c.-à-d., ceux réalisé dans l'EC préparé avec 40 millimètres de Conseil de l'Atlantique nord. Ces résultats suggèrent que le N-F-kappa B liant à ses séquences consensus dans les objets exposés de gène de VCAM-1 et d'E-selectin ait marqué des différences dans la sensibilité redox, tenant compte de l'expression du gène différentielle réglée par le même facteur de transcription. Nos données démontrent également que le Conseil de l'Atlantique nord augmente GSH--GSSG au rapport dans l'EC proposant un mécanisme possible par lequel cet antioxydant empêche l'adhérence causée par l'agoniste de monocyte à l'EC.



Niveaux de plasma des produits d'oxydation de lipide et de cholestérol et cytokines dans les diabètes et le tabagisme : effets de traitement de la vitamine E.

Mole de MJ ; de Rijke YB ; Demacker PN ; Stalenhoef AF
Département de médecine, hôpital Nimègue, Pays-Bas d'université.
Athérosclérose (Irlande) le 21 mars 1997, 129 (2) p169-76

Pour évaluer le rôle de l'oxydation et l'inflammation dans l'athérosclérose, nous avons comparé l'oxidizability de LDL, in vivo l'oxydation de lipide et de cholestérol, et basique et lipopolysaccharide (LPS) - production stimulée de divers cytokines dans les patients normolipidemic avec les diabètes (DM : n = 11), fumeurs de cigarettes (n = 14). En outre, les effets de la vitamine E (600 I.U./day pendant 4 semaines) sur ces paramètres ont été évalués. Les caractéristiques initiales d'oxydation de LDL avant et après la vitamine E étaient identiques dans les 3 groupes. Les substances réactives d'acide thiobarbiturique de plasma étaient plus hautes dans le DM et les fumeurs contre les contrôles (0,77 +/- 0,22, 0,74 +/- 0,14 contre 0,62 +/- 0,10 malondialdehydes equivalents/l de mumol, respectivement ; P contre des contrôles < 0,05) et normalisé après la supplémentation de la vitamine E. Les oxysterols totaux de plasma étaient plus hauts dans les fumeurs contre les contrôles (354 +/- 104 contre 265 +/- 66 nmol/l, P < 0,05) et inchangés par la vitamine E. Les niveaux basiques et LPS-stimulés d'interleukin-1 bêta et alpha de facteur de nécrose de tumeur (alpha de TNF) et le niveau basique de l'antagoniste d'interleukin-1-receptor (IL-1RA) étaient identiques pour les 3 groupes. IL-1RA LPS-stimulé était plus haut dans le DM contre les contrôles (10,7 +/- 2,0 contre 8,1 +/- 1,7 pmol/l, P < 0,05). Après la vitamine E, l'alpha de TNF a chuté dans les contrôles et les fumeurs, et l'IL-1RA dans les fumeurs seulement. Les résultats suggèrent l'effort et l'inflammation in vivo oxydants accrus dans le DM et le tabagisme, qui est en partie surmonté par la vitamine E.



Effets métaboliques et immunisés d'arginine, de glutamine et de supplémentation diététiques des acides gras omega-3 dans les patients immunodéprimés.

Chuntrasakul C, Siltharm S, Sarasombath S, Sittapairochana C, Leowattana W, Chockvivatanavanit S, Bunnak A
Centre de recherche pour l'appui nutritionnel, hôpital de Siriraj.
J Med Assoc Thai 1998 mai ; 81(5) : 334-43

Pour évaluer le nutritionnel, des effets métaboliques et immunisés d'arginine, de glutamine et de supplémentation diététiques des acides gras omega-3 (huile de poisson) dans les patients immunodéprimés, nous avons réalisé une étude prospective sur l'effet de la formule immunisée administré à 11 patients graves de traumatisme (moyens ISS = 24), à 10 patients de brûlure (% moyens TBSA = 48) et à 5 cancéreux. L'administration quotidienne de calorie et de protéine ont été basées sur la sévérité du patient (facteur d'effort avec la gamme de 35-50 kcal/kg/jours et de 1.5-2.5 g/kg/jour, respectivement) commençant par la formule immunisée liquide de demi concentration par le tube nasogastric par l'égouttement continu à 30 ml/h et grimpant jusqu'au taux maximum dans les 4 jours. La condition supplémentaire d'énergie et de protéine sera donnée par l'appui nutritionnel parentéral ou oral. On a observé de divers paramètres nutritionnels, métaboliques, immunologiques et cliniques le jour 0 (ligne de base), le jour 3, 7, et 14. L'analyse a été exécutée par l'essai appareillé d'étudiant-t. L'albumine sérique et la transferrine moyennes initiales ont montré doux (traumatisme) pour modérer (brûlure et cancer) le degré de malnutrition. L'amélioration significative des paramètres nutritionnels a été vue au jour 7 et 14 dans le traumatisme et les patients de brûlure. Augmentation significative de compte total de lymphocyte (jour 7, P < 0,01), CD4 + compte (jour 7, p < 0,01), CD8 + compte (jour 7, p <0.0005 et jour 14, p < 0,05), complément C3 (jour 7, p < 0,005 jours 14, p < 0,01), IgG (jour 7, et 14, p < 0,0005), IgA (jour 7, p < 0,0005 et jour 14, p < 0,05), dans tous les patients. La protéine C réactive a diminué de manière significative le jour 7 (p < 0,0005) et le jour 14 (p < 0,005). 3 caisses de brûlure blessent l'infection, un cas d'UTI et un cas de septicité ont été observés. On a observé deux cas d'hyperglycémie dans la brûlure, 3 cas de hyperbilirubinemia dans le traumatisme, 10 cas de LFT élevé (brûlure 5 trauma/5), et un cas de hyponatremia dans les cancéreux. On a observé deux cas de nausée, 4 cas de vomissement, 5 cas de diarrhée (< 3 fois/jour), 2 cas de crampe abdominale, 1 cas de distension. L'alimentation de la FORMULE IMMUNISÉE a été bien tolérée et l'amélioration significative a été observée dans des paramètres nutritionnels et immunologiques comme dans d'autres régimes immunoenhancing. D'autres tests cliniques de conception randomisée à double anonymat éventuelle sont nécessaires pour adresser de sorte que la nécessité d'employer l'immunonutrition dans les patients en critique malades soit clarifiée.



Inversion des dommages métaboliques cardiaques doxorubicin causés par par la L-carnitine

Sayed-Ahmed millimètre ; Shaarawy S ; Shouman SA ; Osman AM
Unité de pharmacologie, Service de Biologie de Cancer, Institut National contre le Cancer, université du Caire, le Caire, Egypte
Recherche de Pharmacol, 39(4). 289-5 1999 avr.

Des évaluations de Biopharmacological des effets protecteurs de la L-carnitine (un composé d'ammonium quaternaire naturel) contre des dommages métaboliques doxorubicin causés par ont été effectuées dans les myocytes cardiaques d'isolement et dans des mitochondries d'isolement de coeur de rat. La perfusion du coeur avec DOX (0,5 millimètres) a causé une inhibition significative de 70% d'oxydation de palmitate dans les myocytes cardiaques, alors que la perfusion de la L-carnitine (5 millimètres) causait la stimulation qui a expliqué 37%. La perfusion du coeur avec la L-carnitine après perfusion de 10 minutes avec DOX (0,5 millimètres) a causé l'inversion de 88% de l'inhibition causée par DOX de l'oxydation de palmitate en cellules cardiaques. Dans des mitochondries de coeur de rat, DOX n'exerce aucun effet sur l'oxydation de palmitate ou l'activité de la synthétase acyle-CoA, tandis qu'Enoximone (inhibiteur c-AMPÈRE-dépendant de phosphodiestérase), causé une inhibition significative d'oxydation de palmitate et d'activité acyle-CoA (40 et 27%, respectivement). L'oxydation du palmitoyl-CoA, un index de la réaction de palmitoyltransferse de carnitine a été sensiblement empêchée par DOX en fonction de la concentration de DOX. La préincubation des mitochondries avec la L-carnitine a causé l'inversion de l'inhibition causée par DOX de l'oxydation palmitoyl-CoA selon la concentration de la L-carnitine. D'ailleurs, le traitement de L-carnitine n'a pas interféré l'effet cytotoxique du doxorubicin contre la croissance du carcinome solide d'Ehrlich. Les résultats de cette étude se permettent de suggérer que l'inhibition de l'oxydation d'acide gras au coeur soit au moins une partie de cardiotoxicity de doxorubicin et que la L-carnitine puisse être employée pour empêcher les dommages métaboliques cardiaques causés par doxorubcin sans interférer ses activités antitumorales. Copyright 1999 la société pharmacologique italienne.


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