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Résumés
























AMÉLIORATION IMMUNISÉE
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Table des matières

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livre Alpha 1 de thymosin de combinaison et traitement lymphoblastoïde à interféron dans l'hépatite chronique C
livre Immunisation efficace contre le neuroblastoma utilisant les cellules double-transduced de tumeur sécrétant GM-CSF et interféron-gamma.
livre Réponse soutenue améliorée après traitement de l'hépatite chronique C par réduction progressive de la dose d'interféron.
livre Immunothérapie améliorée d'un vaccin carcinoembryonic de recombinaison de vaccinia d'antigène une fois donné en combination avec interleukin-2.
livre Vitamines et immunité : II. Influence de L-carnitine sur le système immunitaire.
livre Suppression de croissance de tumeur et d'amélioration de statut immunisé avec des hauts niveaux de la vitamine diététique B6 chez des souris de BALB/c.
livre Les activités du coenzyme Q10 et de la vitamine B6 pour des immuno-réactions.
livre Recherche sur le coenzyme Q10 dans la médecine clinique et dans l'immunomodulation.
livre Effet d'Immunoenhancing des composés de flavonoïde sur la prolifération de lymphocyte et la synthèse d'immunoglobuline.
livre Sénescence immunologique chez les souris et son inversion par le coenzyme Q10.
livre Effets immunisés de l'immunothérapie préopératoire avec la haut-dose interleukin-2 sous-cutané contre neuroimmunotherapy avec la bas-dose interleukin-2 plus le melatonin de neurohormone dans des patients de tumeur d'appareil gastro-intestinal.
livre interactions de système de Pinéal-opioid dans le contrôle des réponses immunoinflammatory.
livre Preuves pour une action directe de melatonin sur le système immunitaire.
livre L'effet de immuno-reconstitution du melatonin ou greffe pinéale et sa relation pour zinguer la piscine chez les souris vieillissantes.
livre Le rôle d'immunoneuroendocrine du melatonin.
livre Le melatonin pinéal de neurohormone stimule CD4+ activé, cellules de Thy-1+ pour libérer des agonistes d'opioid avec immunoenhancing et propriétés d'anti-effort.
livre Effets endocriniens et immunisés de thérapie de melatonin dans les cancéreux métastatiques.
livre Le traitement de Dehydroepiandrosterone (DHEA) renverse l'immuno-réaction altérée de vieilles souris à la vaccination de grippe et se protège contre l'infection de grippe.
livre Modulation de Dehydroepiandrosterone de cytotoxicité lipopolysaccharide-stimulée de monocyte.
livre L'administration du dehydroepiandrosterone renverse la suppression immunisée induite par l'antigène de dose élevée chez les souris.
livre Pregnenolone et dehydroepiandrosterone comme précurseurs de l'indigène 7 ont hydroxylé les métabolites qui augmentent l'immuno-réaction chez les souris.
livre Les relations du sérum DHEA-S et du cortisol nivellent aux mesures de la fonction immunisée dans la maladie liée au virus d'immunodéficience humaine.
livre Dehydroepiandrosterone augmente la production IL2 et la fonction effectrice cytotoxique des cellules de T humaines.
livre Protection contre l'involution thymique induite glucocorticoïde par dehydroepiandrosterone.
livre Le développement immunisé chez des souris du jeune-adulte C.RF-hyt est affecté par l'hypothyroïdisme congénital et maternel.
livre Effets obligatoires et fonctionnels d'hormone stimulante thyroïde sur les cellules immunitaires humaines.
livre Immunorestoration chez les enfants avec des infections respiratoires récurrentes a traité avec l'isoprinosine.
livre Isoprinosine supprime l'inhibition facteur-négociée de blocage des réponses de lymphocyte aux antigènes et au phytohemagglutinin de virus d'Epstein-Barr.
livre Isoprinosine comme immunopotentiator dans un modèle animal d'ostéosarcome humain.
livre L'effet de Biostim (RU-41740) sur l'expression des mRNAs de cytokine dans les macrophages péritonéaux murins in vitro.
livre Isoprinosine (INTERDICTION d'INOSINE PRANOBEX, INPX) dans le traitement du SIDA et d'autres immunodéficits acquis d'importance
livre Effests immunologiques d'Isoprinosine comme immunothérapie d'impulsion dans le mélanome et les patients d'ARC dans le mélanome et les patients d'ARC
livre Une détermination modifiée du coenzyme Q10 dans le sang humain et des taux sanguins CoQ10 dans les patients divers présentant des allergies.
livre Carnitine dans l'infection/syndrome d'immunodéficience acquise de type 1 de virus d'immunodéficience humaine.
livre Dommages oxydants et délabrement mitochondrique dans le vieillissement.
livre Épuisement de carnitine en cellules mononucléaires de sang périphérique des patients présentant le SIDA : effet de L-carnitine orale.
livre Paramètres immunologiques dans le vieillissement : études sur les substances immunomodulatrices et immunoprotective naturelles.


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Alpha 1 de thymosin de combinaison et traitement lymphoblastoïde à interféron dans l'hépatite chronique C

Rasi G ; DiVirgilio D ; Mutchnick MG ; Colella F ; Sinibaldi-Vallebona P ; Pierimarchi P ; Valli B ; Garaci E
Istituto di Medicina Sperimentale, CNR-Roma, Italie.
Étripez en novembre 1996 (de l'Angleterre), 39 (5) p679-83

FOND : Le Monotherapy pour l'hépatite chronique C utilisant l'interféron (IFN) a comme conséquence une proportion de patients très petite exhibant une réponse soutenue. Les tests cliniques évaluant l'avantage de la pharmacothérapie de combinaison peuvent fournir à des preuves de réponse améliorée de traitement au-dessus de cela vu le traitement simple de drogue. AIM : Pour évaluer la réponse dans les patients présentant l'hépatite chronique C à un an de traitement de combinaison : alpha 1 (alpha de T 1), 1 mg deux fois chaque semaine, et lymphoblastoïde de thymosin (L) - IFN, 3 MU trois fois chaque semaine.

PATIENTS ET MÉTHODES : Quinze patients présentant l'hépatite chronique positive C d'ARN du sérum HCV ont été étudiés. Onze patients étaient traitement naïf et quatre avaient échoué la thérapie précédente de la norme IFN. Treize patients étaient le sérotype 1B d'ARN de HCV. Tous les patients ont été donnés l'alpha 1 de la combinaison T et la thérapie de L-IFN pendant une année avec une période de six mois de suivi.

RÉSULTATS : Pendant six mois après que l'initiation des patients du traitement sept (47%) étaient ARN des sérums HCV négatif et à l'achèvement de l'un traitement 11 (73%) d'an, y compris deux qui avaient échoué le traitement précédent de la norme IFN, a eu l'ARN négatif du sérum HCV. Pendant six mois après traitement, six patients (40%), y compris cinq avec le type 1B de HCV, ont montré une réponse soutenue caractérisée par un ARN négatif du sérum HCV.

CONCLUSIONS : Les résultats de ce procès préliminaire suggèrent qu'il puisse y a un avantage potentiel à combiner un modulateur immunisé (l'alpha de T 1) avec un antiviral (IFN) dans le traitement de l'hépatite chronique C. Verification des observations dans cette étude exigent l'achèvement d'une étude commandée randomisée.



Immunisation efficace contre le neuroblastoma utilisant les cellules double-transduced de tumeur sécrétant GM-CSF et interféron-gamma.

Bausero mA ; Panoskaltsis-Mortari A ; BR de Blazar ; Katsanis E
Département de la pédiatrie, université du Minnesota, Minneapolis 55455, Etats-Unis.
J Immunother accent tumeur Immunol (Etats-Unis) en mars 1996, 19 (2) p113-24

Le neuroblastoma murin, neuro-2a, transduced avec le facteur colonie-stimulant de MFG-granulocyte-macrophage retroviral de vecteur (GM-CSF), pour examiner la stimulation immunisée a conféré par production localisée de GM-CSF. L'expression de GM-CSF murin par neuro-2a (N-2a/GM) a réduit de manière significative son tumorigenicity. D'ailleurs, l'immunisation des souris avec les cellules irradiées de N-2a/GM a eu comme conséquence un effet protecteur significatif contre le défi vivant de tumeur 14 jours plus tard. Approximativement 41% de souris immunisées avec N-2a/GM irradié contre 0% de ceux vaccinés avec la tumeur parentale irradiée a survécu. Des souris de survie rechallenged après 50 jours avec neuro-2a de type sauvage ou avec le sarcome Sa1 syngeneic pour discerner si l'immunité produite était détail durable et de tumeur. Toutes les souris ont survécu au défi de type sauvage de neuro-2a, tandis qu'aucune n'a survécu à l'inoculation avec Sa1. Puisque les cellules de T de CD4+ et de CD8+ étaient nécessaires pendant l'amorçage de cette classe l'OIT, II-tumeur, ces données de MHC indiquez cette classe complexe I+, les cellules de antigène-présentation d'II+ (RPA) d'histocompatibilité principale (MHC) ont été exigés pour la réponse antitumorale à cellule T. la Co-expression de GM-CSF et d'IFN-gamma, qui ont des activités immunostimulatory sur les cellules de antigène-présentation, a abrogé le potentiel tumorigène de cette tumeur et a augmenté l'immunogénicité au-dessus de N-2a/IFN mais pas de N-2a/GM. La vaccination des souris avec les tumeurs retroperitoneal de préexistence avec N-2a/GM irradié et N-2a/IFN/GM irradié a amélioré la survie. Il y avait une tendance pour que les cellules transduced non irradiées soient plus immunogène que leurs homologues irradiées. L'Immunohistochemistry des tissus du site de vaccination a indiqué une infiltration prononcée de macrophage liée à N-2a/GM et à N-2a/IFN/GM non irradiés. Ces données suggèrent que la vaccination impliquant les cellules non irradiées de neuroblastoma transduced des gènes qui stimulent des RPA puisse être une approche utile dans des réponses à cellule T antitumorales stimulantes.



Réponse soutenue améliorée après traitement de l'hépatite chronique C par réduction progressive de la dose d'interféron.

Shiffman ml ; Hofmann cm ; Luketic VA ; Sanyal AJ ; Contos MJ ; Moulins AS
Section de Hepatology, université médicale de la Virginie, Richmond, Va 23298, Etats-Unis.
Hepatology (Etats-Unis) en juillet 1996, 24 (1) p21-6

Le traitement à l'interféron (IFN) du virus chronique de l'hépatite C (HCV) est associé à un haut débit de rechute. On pense IFN pour exercer son effet contre HCV par l'intermédiaire de l'inhibition virale directe et de la stimulation immunisée. Nous avons présumé cette rechute après arrêt des résultats de thérapie du retrait soudain de cet effet modulatory immunisé et cette réduction progressive de la dose d'IFN peut diminuer l'incidence de la rechute. Cent six patients avec HCV chronique ont été inscrits dans ce procès éventuel commandé et randomisé de vingt-quatre mois. Tous ont été traités avec 5 MU d'interferon-alpha-2b trois fois par semaine pendant 6 mois. Des patients qui ont réalisé la réponse biochimique ont été randomisés à l'arrêt ou à la chandelle IFN graduellement à intervalles mensuels comme suit ; les 3 MU, les 2 MU, la 1 MU, et les 0,5 MU (chacun des trois fois par semaine). les 0,5 chaque semaine et puis MU deux fois une fois chaque semaine. L'histologie de foie a été évaluée par index de Knodell et l'ARN de HCV a été mesuré par une analyse quantitative de l'amplification en chaîne par réaction (ACP). Des 92 patients qui ont accompli l'initiale pendant 6 mois de traitement d'IFN, 47 (51%) ont réalisé la réponse biochimique. Vingt et un de ces patients ont été randomisés pour cesser le traitement d'IFN et 25 pour effiler (1 renvoi aux 22 mètres). À la randomisation des patients ont été bien assortis en ce qui concerne l'âge, le sexe, la race, la transaminase d'alanine de sérum (alt), et l'histologie de foie. On a observé la rechute biochimique dans 19 de 21 patients (de 91%) qui ont arrêté le traitement d'IFN comparé seulement à 60% qui a effilé IFN (P= .04). La rechute virologique s'est produite dans 90% de patients qui se sont arrêtés et seulement 48% de personnes qui ont effilé la thérapie d'IFN. À l'achèvement des patients de vingt-quatre mois d'étude qui ont réalisé la réponse biochimique soutenue par long terme a eu un score moyen sensiblement inférieur de Knodell (3,5 contre 6,5) et un nombre sensiblement plus grand étaient négatif d'ARN de HCV en sérum (85% contre 18%) comparé aux relapsers. Nous concluons que la réduction progressive de la dose d'IFN est associée à un niveau supérieur significatif de réponse soutenue et au dégagement de l'ARN de HCV du sérum comparé à arrêter abruptement le traitement. Ceci consécutivement est associé à une amélioration significative en histologie hépatique soutenant les lieux que la réponse à la thérapie d'IFN peut empêcher la progression à la cirrhose.



Immunothérapie améliorée d'un vaccin carcinoembryonic de recombinaison de vaccinia d'antigène une fois donné en combination avec interleukin-2.

McLaughlin JP ; Schlom J ; Kantor JA ; Greiner JW
Laboratoire de l'immunologie de tumeur et de la biologie, Institut National contre le Cancer, NIH, Bethesda, le Maryland 20892, Etats-Unis.
Recherche de Cancer (Etats-Unis) le 15 mai 1996, 56 (10) p2361-7

Interleukin-2 (IL-2) a été un modulateur immunisé efficace dans plusieurs protocoles expérimentaux d'immunothérapie actif-spécifique utilisant les vaccins viraux ou basés sur oncolysate. Dans ce rapport, les données indiquent que l'administration IL-2 peut sensiblement augmenter l'effet thérapeutique d'une immunisation simple d'un vaccin virus-carcinoembryonic de l'antigène de vaccinia de recombinaison (le rv-CEA) utilisant un système modèle murin expérimental syngeneic de CEA-expression. Une immunisation le rv-CEA simple des souris C57BL/6 soutenant les tumeurs CEA-positives palpables d'adénocarcinome de deux points a comme conséquence la régression complète de tumeur dans approximativement 20% des souris. L'addition d'un cours de la bas-dose IL-2 a comme conséquence la régression complète de tumeur dans 60-70% des souris. D'ailleurs, la combinaison du rv-CEA et d'IL-2 produit l'immunité systémique, qui protège ces souris tumeur-gratuites contre le rechallenge suivant avec les cellules de CEA-expression de tumeur. On n'a observé aucune une telle régression ou protection de tumeur chez ces souris seul immunisées avec le vaccinia de type sauvage vaccinique (V-Wyeth) ou avec seule l'administration IL-2. Les analyses immunisées cellulaires ont indiqué que l'addition d'IL-2 à l'immunisation le rv-CEA a augmenté de manière significative les réponses prolifératives à cellule T CEA-spécifiques aussi bien que les réponses à cellule T cytolytiques en comparaison avec seule l'immunisation le rv-CEA. L'immuno-réaction CEA-spécifique augmentée, ajoutée aux résultats thérapeutiques expérimentaux améliorés après l'administration IL-2, suggère que ce traitement avec ce cytokine puisse effectivement remplacer les immunisations le rv-CEA multiples dans des protocoles cliniques d'immunothérapie actif-spécifique dirigés aux tumeurs de CEA-expression.



Vitamines et immunité : II. L-carnitine d'Influenceof sur le système immunitaire.

De Simone C ; Ferrari M ; Lozzi A ; Meli D ; Ricca D ; Sorice F
Acta Vitaminol Enzymol (Italie) 1982, 4 (1-2)

La vitamine A affecte les réponses d'anticorps et peut affecter les niveaux phagocytaires de fonction et de properdine. L'insuffisance de pyridoxine altère la synthèse d'acide nucléique et diminue la formation d'anticorps, les réactions d'hypersensibilité retardées et la capacité des phagocytes de tuer des bactéries. L'insuffisance d'acide pantothénique altère la formation d'anticorps. L'insuffisance de vitamine C augmente l'incidence de l'infection, primaire par une influence négative sur des processus réparatifs. Des insuffisances d'autres vitamines n'ont pas été suffisamment étudiées ou ont un effet variable. D'ailleurs, même les substances qui pour leur biosynthèse exigent à supplémentation appropriée de vitamine peuvent exercer des influences immunomodulatrices. Avec ce respect les auteurs rapportent leurs résultats sur l'influence de la L-carnitine sur le système immunitaire. la L-carnitine augmente les réponses prolifératives du lymphocyte murin et humain suivant le chimiotactisme polymorphonucléaire mitogène de stimulation et d'augmentation. En outre, la L-carnitine, même aux concentrations minimales, neutralise l'immunosuppression induite par lipide.



Suppression de croissance de tumeur et d'amélioration de statut immunisé avec des hauts niveaux de la vitamine diététique B6 chez des souris de BALB/c.

Gridley DS ; Stickney DR ; Malade RL ; Couvreur JM ; Shultz TD
Cancer national Inst de J 1987 mai ; 78(5) : 951-9

Des effets de la vitamine diététique B6 aux niveaux s'étendant de l'insuffisance aux megadoses sur le développement du type de virus d'herpès - 2 - (H238) les tumeurs causées par la cellule transformées et sur des réponses in vitro concernant l'immunité communiquée par les cellules ont été examinés. Les souris masculines de BALB/cByJ (n = 260), 5 semaines d'âge, ont été alimentées des régimes de caséine de 20% contenant la pyridoxine (PN) à 0,2, à 1,2 pour le régime de mg/kg de régime de contrôle, 7,7, ou 74,3 pendant 4-11 semaines. Après 4 semaines de traitement diététique, 120 des souris ont reçu une injection des cellules H238 ; souris sans injection H238 servie de contrôles. À 4, 8, et 11 semaines, animaux de chaque groupe euthanized et le sang et les échantillons de rate ont été obtenus. Les souris ont alimenté 0,2 symptômes doux d'insuffisance développés par PN de mg et ont gagné de manière significative moins de poids que ceux des 1,2-, 7,7-, et 74,3 régimes alimentés de mg PN. Pendant treize à 16 jours après injection de cellules de tumeur, l'incidence primaire de tumeur était la plus limitée chez les souris a alimenté à 74,3 mg PN ; plus tard, l'incidence parmi des groupes était semblable. Les souris ont alimenté 1,2 que mg PN a eu le plus grand volume primaire de tumeur, l'incidence la plus élevée des métastases de poumon, et le plus grand nombre de nodules métastatiques par animal à l'injection de courrier de 7 semaines. Des volumes globaux et inférieurs de tumeur ont été trouvés chez les animaux ont alimenté 7,7 et 74,3 mg PN (14 et 32% moins que le volume de tumeur pour ceux ont alimenté à 1,2 mg PN, respectivement) ; les souris ont alimenté 0,2 mg PN ont eu le plus bas volume de tumeur. Le sang et la réponse lymphoproliferative de rate à la stimulation par le phytohemagglutinin ou la concanavaline A ont généralement tendu à être plus hauts chez les souris ont alimenté 7,7 et 74,3 mg PN par rapport à cela chez les animaux a alimenté 0,2 ou 1,2 mg PN. Cependant, on a observé la réactivité mitogène-stimulée diminuée chez tous les animaux avec la croissance progressive de tumeur. La croissance de tumeur a également eu comme conséquence la splénomégalie et a augmenté l'atrophie thymique. On a observé des relations négatives significatives entre le volume de tumeur et les concentrations en phosphate du pyridoxal 5 de tumeur (PLP) pour 1,2-, 7,7-, et 74,3 groupes de régime de mg PN. Ces données suggèrent que l'ingestion diététique élevée de la vitamine B6 ait pu avoir supprimé le développement de tumeur par règlement immunisé d'amélioration ou de croissance de PLP de cette tumeur.



Les activités du coenzyme Q10 et de la vitamine B6 pour des immuno-réactions.

Folkers K, Morita M, JR de McRee J
Institut pour la recherche biomédicale, Université du Texas, Austin 78712.
Biochimie Biophys recherche Commun 1993 28 mai ; 193(1) : 88-92

Le coenzyme Q10 (CoQ10) et la vitamine B6 (pyridoxine) ont été administrés ensemble et séparément à trois groupes de sujets humains. Les taux sanguins de CoQ10 accru (p < 0,001) quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble et quand CoQ10 seul a été donné. Les taux sanguins d'IgG ont augmenté quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble (p < 0,01) et quand CoQ10 seul a été administré (p < 0,05). Les taux sanguins de T4-lymphocytes accru quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble (p < 0,01) et séparément (p < 0,001). Le rapport des lymphocytes T4/T8 accrus quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble (p < 0,001) et séparément (p < 0,05). Ces augmentations d'IgG et T4-lymphocytes avec CoQ10 et vitamine B6 sont médicalement importants pour des procès sur le SIDA, d'autres maladies infectieuses, et sur le cancer.



Recherche sur le coenzyme Q10 dans la médecine clinique et dans l'immunomodulation.

Folkers K ; Wolaniuk A
Recherche d'Exp Clin de drogues (Suisse) 1985, 11 (8) p539-45

Le coenzyme Q10 (CoQ10) est un composant redox dans la chaîne respiratoire. CoQ10 est nécessaire pour que la vie humaine existe ; et une insuffisance peut être contribuante à la santé mauvaise et à la maladie. Une insuffisance de CoQ10 dans la maladie myocardique a été trouvée et les procès thérapeutiques commandés ont établi CoQ10 comme avancée majeure dans la thérapie de l'échec myocardique résistant. Le cardiotoxicity de l'adriamycin, utilisé dans des modalités de traitement de cancer, est sensiblement réduit par CoQ10, apparemment parce que les effets secondaires de l'adriamycin incluent l'inhibition des enzymes CoQ10 mitochondriques. Des modèles du système immunitaire comprenant le taux phagocytaire, les infections de circulation de niveau d'anticorps, de néoplasie, virales et parasites ont été employés pour démontrer que CoQ10 est un agent immunomodulateur. On l'a conclu que CoQ10, au niveau mitochondrique, est essentiel pour la fonction optimale du système immunitaire.



Effet d'Immunoenhancing des composés de flavonoïde sur la prolifération de lymphocyte et la synthèse d'immunoglobuline.

Brattig nanowatt ; Diao GJ ; PA d'iceberg
International J Immunopharmacol (Angleterre) 1984, 6 (3) p205-15

Les composés flavonoïdes sont des agents liphophiles qui peuvent agir l'un sur l'autre avec des lipides de membrane et peuvent affecter la réactivité des cellules immunitaires. Nous avons donc étudié si cianidanol ((+) - catéchine), l'O-méthylique-dérivé (+) - 3-methoxy-5,7,3', 4' - tetrahydroxyflavan et palmitoyl-dérivé (+) - 3-palmitoyl-5,7,3', 4' - l'influence tetrahydroxyflavan T et la cellule de B fonctionne. En outre, la propriété immunomodulatrice de l'ubiquinone 50 a été également étudiée. Car les contrôles étaient le cyclosporin utilisé A et l'inosine qui sont connus pour empêcher ou augmenter des immuno-réactions, respectivement. Le spontané, l'antigène et le mitogène in vitro ont induit la prolifération aussi bien que la synthèse d'immunoglobuline des cellules mononucléaires de sang périphérique des personnes en bonne santé était déterminée en présence de différentes concentrations des agents. Tous les composés et ubiquinone 50 de flavonoïde ont augmenté de manière significative (p moins de 0,05 - moins de 0,01) la transformation spontanée de lymphocyte mais l'antigène, l'alloantigène et le mitogène à peine affectés ont induit la réponse proliférative. Seulement le cianidanol et l'O-méthylique-dérivé ont augmenté de manière significative (p moins de 0,05 - moins de 0,01) spontané, le pokeweedmitogen et le Staphylococcus aureus Cowan que j'ai induit la synthèse d'immunoglobuline tandis que le palmitoyl-dérivé et l'ubiquinone 50 avaient seulement l'influence mineure sur la fonction de cellules de B. En revanche, la production d'immunoglobuline induite par Staphylococcus aureus ni n'a été augmentée par l'inosine ni a été supprimée par le cyclosporin A. Ces études montrent que ce en particulier cianidanol et l'O-méthylique-dérivé peut exercer un effet immunoenhancing des fonctions sur de T et de B cellules.



Sénescence immunologique chez les souris et son inversion par le coenzyme Q10.

Bliznakov PAR EXEMPLE
Réalisateur Mech de vieillissement 1978 mars ; 7(3) : 189-97

Une suppression prononcée de l'immuno-réaction humorale, hémolytique, primaire chez les souris âgées (de 22 mois) a été démontrée par rapport à cette réponse chez de jeunes souris (de 10 semaines). La suppression est associée à un poids inférieur de thymus : rapport de poids corporel. En revanche, le poids de rate de rapports : poids corporel et poids de foie : le poids corporel chez des souris de 10 semaines et de 22 mois demeurent presque constant. Une administration simple du coenzyme Q10--un stimulant non-toxique et non spécifique du système de défense du hôte--compense en partie la suppression âge-déterminée de l'immuno-réaction humorale et. Cette suppression résulte probablement d'un déséquilibre âge-dépendant des cellules de T : Rapport de cellules de B et une baisse de leur réactivité immunologique qui est compensée par l'administration du coenzyme Q10.



Effets immunisés de l'immunothérapie préopératoire avec la haut-dose interleukin-2 sous-cutané contre neuroimmunotherapy avec la bas-dose interleukin-2 plus le melatonin de neurohormone dans des patients de tumeur d'appareil gastro-intestinal.

Lissoni P ; Brivio F ; Brivio O ; Fumagalli L ; Gramazio F ; Rossi M
Agents de biol Regul Homeost de J (Italie) janvier-mars 1995, 9 (1) p31-3

l'immunosuppression causée par la chirurgie a pu influencer des interactions de tumeur/centre serveur dans les cancéreux chirurgicalement soignés. Les études précédentes ont prouvé que la thérapie préopératoire de la haut-dose IL-2 peut neutraliser le lymphocytopenia causé par la chirurgie. D'ailleurs, les études expérimentales ont démontré que le melatonin immunomodulateur de neurohormone (MLT) peut amplifier l'activité IL-2 et réduire sa dose exigée pour activer le système immunitaire. Sur cette base, nous avons comparé les effets immunisés de la thérapie préchirurgicale à la haut-dose IL-2 en ce qui concerne ceux obtenus avec la bas-dose se composante neuroimmunotherapy préopératoire IL-2 plus MLT. L'étude a inclus 30 patients avec les tumeurs d'appareil gastro-intestinal, qui ont été randomisées pour subir seule la chirurgie, ou chirurgie plus un biotherapy préopératoire avec la haut-dose IL-2 (18 millions d'IU/day en sous-cutanée pendant 3 jours) ou la bas-dose IL-2 (6 millions d'IU/day en sous-cutanée pendant 5 jours) plus MLT (40 mg/jour oralement). Les patients ont subi la chirurgie dans un délai de 36 heures de l'interruption IL-2. Les deux IL-2 plus MLT pouvaient empêcher le lymphocytopenia causé par la chirurgie. Cependant, le nombre moyen les lymphocytes, les lymphocytes de T et des lymphocytes de l'aide de T observés le jour 1 de la période postopératoire était sensiblement plus haut dans les patients soignés avec IL-2 plus MLT que dans ceux recevant seul IL-2. D'ailleurs, la toxicité était moins dans les patients soignés avec IL-2 et MLT. Cette étude biologique prouve que l'immunothérapie avec la haut-dose IL-2 ou neuroimmunotherapy avec la bas-dose IL-2 plus MLT sont preoperatively les biotherapies tolérés, capable de neutraliser le lymphocytopenia causé par la chirurgie dans les cancéreux. D'ailleurs, l'étude suggérerait que le neuroimmunotherapy puisse induire un effet plus rapide sur les changements immunisés postopératoires en ce qui concerne seul IL-2.



interactions de système de Pinéal-opioid dans le contrôle des réponses immunoinflammatory.

Lissoni P, Barni S, Tancini G, Fossati V, Frigerio F
Division de l'oncologie de rayonnement, San Gerardo Hospital, Monza, Milan, Italie.
Ann N Y Acad Sci 1994 25 novembre ; 741:191-6

Plusieurs études ont démontré la participation de la glande pinéale dans le règlement de la sécrétion et de l'activité de neuropeptide. En particulier, l'existence des liens entre la glande pinéale et le système d'opioid de cerveau a été documentée. Les peptides d'opioid et le melatonin (MLT), l'hormone pinéale la plus étudiée, jouent un rôle important dans le neuromodulation de l'immunité. D'ailleurs, les effets immunisés de MLT sont négociés par les peptides endogènes d'opioid, qui peuvent être produits par le système endocrinien et les cellules immunitaires. En outre, les dysfonctionnements immunisés qui caractérisent quelques maladies humaines, telles que le cancer, dépendent non seulement du système immunitaire en soi, mais également au moins en partie, sur la sécrétion changée des neurohormones immunomodulateurs, y compris MLT et peptides d'opioid. Par conséquent, l'administration exogène des neurohormones a pu potentiellement améliorer le statut immunisé chez l'homme. La présente étude évalue les effets de MLT sur des changements du nombre de lymphocytes de T, de cellules tueuses naturelles, et d'éosinophiles induits par l'administration exogène d'interleukin-2 (IL-2). L'activité de macrophage a été également évaluée en déterminant des niveaux de sérum de son marqueur spécifique, neopterin. L'étude a été réalisée dans 90 patients avec les néoplasmes solides avancés, qui ont reçu IL-2 à une dose de 3 millions d'IU/day en sous-cutanée pour 6 jours par semaine pendant 4 semaines plus MLT à une dose quotidienne de mg 40. Les deux drogues ont été données le soir. Les résultats ont été comparés à ceux dans 40 cancéreux soignés avec IL-2 seul. L'augmentation moyenne des lymphocytes de T, des cellules tueuses naturelles, et des éosinophiles était sensiblement plus haute dans les patients soignés avec IL-2 plus MLT que dans ceux qui ont reçu seul IL-2.



Preuves pour une action directe de melatoninon le système immunitaire.

Poon AM, Liu ZM, CS de douleur, GM de Brown, douleur SF
Département de la physiologie, université de Hong Kong.
La biol signale 1994 mars-avril ; 3(2) : 107-17

Le melatonin pinéal module le système immunitaire mammifère. In vivo les études ont prouvé que le melatonin a augmenté le naturel et l'immunité acquise tandis que les études in vitro démontraient son influence inhibitrice. Le mécanisme de l'action de melatonin sur le système immunitaire demeure inconnu. On a proposé des actions par les lymphokines ou la libération d'opioid ou par l'intermédiaire d'autres changements endocriniens. En ce document, on présume une action directe de melatonin sur le tissu lymphoïde. 2 [125I] accepteurs d'Iodomelatonin ont été identifiés dans les homogénats de membrane du thymus, de Brousse de Fabricius et des rates d'un certain nombre d'oiseaux et de mammifères. Les attaches étaient stables, saturables, réversibles, détail et d'affinité élevée. Le Bmax s'est étendu de 0,6 à la protéine de 3,9 fmol/mg. Le Kd était dans la gamme physiologique des niveaux de circulation de melatonin, environ 30-70 pmol/l. Les accepteurs dans les organes lymphoïdes primaires ont démontré la variation journalière de la densité, avec des niveaux plus élevés trouvés au milieu de la période légère. Cependant, ceux dans la rate n'ont pas varié avec l'heure du jour. Une diminution âge-dépendante de la densité a été également trouvée du poulet Brousse de Fabricius. En outre, quand la sécrétion nocturne de melatonin a été supprimée par exposition à la lumière constante, la densité des accepteurs a augmenté dans la rate de cobaye. L'immunosuppression avec l'injection de cortisol dans de jeunes canards a diminué la densité des accepteurs de melatonin dans le thymus. Le règlement des caractéristiques de liage par variation physiologique des niveaux de melatonin et/ou le statut immunologique des animaux fournissent des preuves que ces 2 accepteurs de l'iodomelatonin [125I] dans les tissus lymphoïdes peuvent être physiologique significatifs et représenter de véritables récepteurs de melatonin. Les récepteurs de melatonin dans les organes lymphoïdes peuvent être couplés à une protéine de G comme guanosine 5' - 0 (3-thiotriphosphate a empêché 2 l'iodomelatonin [125I] liant dans la rate en augmentant le Kd et en diminuant le Bmax.



L'effet de immuno-reconstitution du melatonin ou greffe pinéale et sa relation pour zinguer la piscine chez les souris vieillissantes.

Mocchegiani E, Bulian D, Santarelli L, Tibaldi A, Muzzioli M, Pierpaoli W, Fabris N
Département de recherches de gérontologie, institut national italien pour la recherche sur le vieillissement (INRCA), Ancona.
J Neuroimmunol 1994 sept ; 53(2) : 189-201

On l'a démontré que melatonin, la neuro--hormone principale de la glande pinéale, des fonctions thymiques d'affects et le règlement du système immunitaire. En outre, les preuves expérimentales indiquent que le melatonin peut moduler le chiffre d'affaires de zinc. La connaissance qui avec le plasma de avancement de melatonin et de zinc d'âge nivelle la baisse, et qui zinguent supplémentation chez de vieilles souris peut reconstituer les fonctions immunologiques réduites, a incité des investigations sur l'effet du traitement chronique de melatonin ou la greffe pinéale chez de vieilles souris sur la baisse relative à l'âge de l'activité endocrinienne thymique, des fonctions immunisées périphériques et du chiffre d'affaires de zinc. Le traitement de melatonin chez de vieilles souris et la greffe pinéale dans le thymus de vieilles souris corrigent l'activité endocrinienne thymique réduite et augmentent le poids du thymus et de sa technique des cellules. On observe également une restauration de volume thymique cortical, comme détectée par le pourcentage du tissu dans la prolifération active, chez de vieilles souris après les deux traitements. L'expression CD de phénotype de Thymocyte est également reconstituée à de jeunes valeurs. Au niveau périphérique, la récupération du nombre périphérique de lymphocyte de sang et des sous-ensembles de cellules de rate, avec la réactivité accrue de mitogène se produit également. Le traitement de Melatonin ou la greffe pinéale induisent également une restauration du chiffre d'affaires changé de zinc chez les souris âgées avec une augmentation de l'équilibre brut de zinc de négatif (- 1,6 microgrammes/jour/souris) à la valeur positive (+1,2 microgrammes/jour/souris), semblable à celle-là de jeunes souris (+1,4 microgrammes/jour/souris). Le niveau réduit de plasma de zinc est reconstitué aux valeurs normales. Ces résultats soutiennent l'idée que l'effet du melatonin sur l'activité endocrinienne thymique et les fonctions immunisées périphériques peut être négocié par la piscine de zinc.



Le rôle d'immunoneuroendocrine du melatonin.

Maestroni GJ
J recherche (Danemark) en janvier 1993 pinéal, 14 (1) p1-10

Un lien serré et physiologique entre la glande pinéale et le système immunitaire émerge d'une série d'études expérimentales. Ce lien pourrait refléter la connexion évolutionnaire entre l'auto-reconnaissance et la reproduction. Pinealectomy ou d'autres méthodes expérimentales qui empêchent la synthèse et la sécrétion de melatonin induisent un état d'immunodepression qui est contrecarré par le melatonin. Généralement le melatonin semble avoir un effet immunoenhancing qui est particulièrement évident dans les états immunodepressive. L'effet négatif de l'effort aigu ou des traitements pharmacologiques immunosuppressifs sur de divers paramètres immunisés sont contrecarrés par le melatonin. Il semble important de noter qu'une des cibles principales du melatonin est le thymus, c.-à-d., l'organe central du système immunitaire. L'utilisation clinique du melatonin comme agent immunotherapeutic semble prometteuse dans des immunodéficits primaires et secondaires aussi bien que dans l'immunothérapie de cancer. L'action immunoenhancing du melatonin semble être négociée par les peptides d'opioid cellule-dérivés paraide aussi bien que par des lymphokines et, peut-être, par les hormones pituitaires. les Melatonin-induire-immuno-opioids (MIIO) et les lymphokines impliquent la présence des accepteurs ou des récepteurs spécifiques de melatonin sur des cellules du système immunitaire. D'autre part, les lymphokines tels que le gamma-interféron et l'interleukin-2 aussi bien que les hormones thymiques peuvent moduler la synthèse du melatonin dans la glande pinéale. La glande pinéale pourrait être regardée ainsi comme noeud d'un réseau sophistiqué d'immunoneuroendocrine qui fonctionne comme organe sensoriel inconscient et diffus.



Le melatonin pinéal de neurohormone stimule CD4+ activé, cellules de Thy-1+ pour libérer des agonistes d'opioid avec immunoenhancing et propriétés d'anti-effort.

Maestroni GJ, Conti A
Laboratoire pour la pathologie expérimentale, Istituto Cantonale di Patologia, Locarno, Suisse.
J Neuroimmunol 1990 juillet ; 28(2) : 167-76

Dans des études précédentes nous avons prouvé que chez les souris la glande pinéale module l'immuno-réaction par l'intermédiaire de la synthèse et de la libération circadiennes du melatonin. Le melatonin exogène s'est avéré également exercer des effets immunoenhancing et contrecarrer complètement l'effet immunologique de l'effort aigu. Le Melatonin était en activité seulement in vivo, chez les souris amorcées avec des antigènes T-dépendants et ses effets sur la réponse d'anticorps et le poids primaires de thymus ont été supprimés par le naltrexone spécifique d'antagoniste d'opioid. Ici nous démontrons que les concentrations physiologiques du melatonin stimulent, les cellules in vitro et activées de L3T4+ (CD4+) pour libérer les agonistes d'opioid qui peuvent reproduire in vivo les effets immunoenhancing et d'anti-effort sur la technique des cellules de thymus et la production d'anticorps du melatonin et concurrencer l'attache spécifique du naloxone [3H] aux membranes de cerveau de souris. Des résultats similaires ont été obtenus quand des cellules immunocompetent humaines mitogène-activées ont été incubées avec le melatonin. Dans le modèle humain les résultats étaient, cependant, moins compatibles que ceux obtenus aux cellules murines, du fait seulement quatre sur dix donneurs de sang ont fourni les cellules qui étaient sensibles au melatonin. Ceci qui trouve élucide le mécanisme d'une connexion nouvelle d'immuno-neuroendocrine avec des implications appropriées pour notre compréhension des facteurs neuroendocrines qui peuvent influencer l'immuno-réaction in vivo dans des situations normales et stressantes. En outre, il ouvre de nouvelles perspectives dans un large éventail de domaines de recherches.



Effets endocriniens et immunisés de thérapie de melatonin dans les cancéreux métastatiques.

Lissoni P, Barni S, Crispino S, Tancini G, Fraschini F
Divisione di Radioterapia Oncologica, Ospedale San Gerardo, Milan, Italie.
Cancer Clin Oncol de l'EUR J 1989 mai ; 25(5) : 789-95

Le Melatonin, l'hormone d'indol la plus importante produite par la glande pinéale, semble empêcher la croissance de tumeur ; d'ailleurs, la sécrétion changée de melatonin a été rapportée dans les cancéreux. En dépit de ces données, l'utilisation possible du melatonin dans des néoplasmes humains reste à établir. Le but de ce test clinique était d'évaluer les effets thérapeutiques, immunologiques et endocriniens du melatonin dans les patients avec la tumeur solide métastatique, qui n'a pas répondu aux thérapies standard. L'étude a été effectuée sur 14 cancéreux (deux points, six ; poumon, trois ; pancréas, deux ; foie, deux ; estomac, un). Le Melatonin a été donné en intramusculaire à une dose quotidienne de mg 20 à 15h00, suivie d'une période d'entretien dans une dose orale de journal de mg 10 dans les patients qui ont eu une remise, une maladie stable ou une amélioration dans la picoseconde. Avant et après les 2 premiers mois de la thérapie, le GH, le somatomedin-C, la bêta-endorphine, les taux sanguins de melatonin et les sous-populations de lymphocyte ont été évalués. Une réponse partielle a été réalisée dans un cas avec le cancer du pancréas, avec une durée des mois 18+ ; d'ailleurs, six patients ont eu la maladie stable, alors que les autres huit progressaient. Une amélioration évidente de picoseconde a été obtenue en 8/14 de patients. Dans les patients qui n'ont pas progressé, le rapport T4/T8 moyen était sensiblement plus haut après qu'avant thérapie de melatonin, alors qu'il diminuait dans les patients qui ont progressé. Aux niveaux contraires et hormonaux n'ont pas été affectés par l'administration de melatonin. Cette étude suggérerait que le melatonin puisse être de valeur dans les cancéreux métastatiques intraitables, en particulier en améliorant leur picoseconde et qualité de vie ; d'ailleurs, basé sur ses effets sur le système immunitaire, le melatonin a pu être examiné en association avec d'autres traitements antitumoraux.



Le traitement de Dehydroepiandrosterone (DHEA) renverse l'immuno-réaction altérée de vieilles souris à la vaccination de grippe et se protège contre l'infection de grippe.

Danenberg HD ; Ben-Yehuda A ; Zakay-Rones Z ; Friedman G
Vaccin (Angleterre) 1995, 13 (15) p1445-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est un stéroïde indigène avec une activité immunomodulatrice. Récemment on lui a suggéré que sa baisse âge-associée soit rapportée avec l'immunosenescence. Pour examiner si l'administration de DHEA pourrait effectivement renverser la baisse âge-associée de l'immunité contre la grippe vaccinique, a vieilli des souris ont été simultanément vaccinés et traités avec DHEA. On a observé l'inversion de la baisse âge-associée et d'une augmentation constante significative de réponse humorale chez les souris traitées. On a observé la résistance accrue au défi intranasal de courrier-vaccination avec le virus de la grippe vivant chez les souris âgées DHEA-traitées. Ainsi, le traitement de DHEA a surmonté le défaut relatif à l'âge dans l'immunité de vieilles souris contre la grippe.



Cytotoxicité de monocyte lipopolysaccharide-stimulée par modulationof de Dehydroepiandrosterone.

McLachlan JA, CD de Serkin, Bakouche O
Département de la pharmacologie moléculaire et de la biochimie, Faculté de Médecine d'Université Northwestern, Chicago, IL 60611, Etats-Unis.
J Immunol 1996 1er janvier ; 156(1) : 328-35

Dehydroepiandrosterone (DHEA), l'androgène prédominant sécrété par le cortex adrénal, peut être converti en les deux androgènes et oestrogènes efficaces. En plus de son rôle comme précurseur pour d'autres hormones stéroïdes, on a proposé DHEA pour jouer un rôle important dans l'immunité. Cette étude a étudié la modulation de DHEA de la cytotoxicité LPS causée par de monocyte. Les marqueurs de cytotoxicité évalués incluent le massacre de cellules de tumeur, la sécrétion IL-1, la version de l'oxygène réactif, l'activité de synthétase d'oxyde nitrique comme mesurée par la version des intermédiaires réactives d'azote, la protéine de surface de cellules du complément receptor-1, et la présence intermédiaires de protéine de TNF-alpha. Les monocytes stimulés avec des concentrations en LPS de 1,0 micrograms/ml ont montré les marqueurs cytotoxiques ci-dessus, tandis que les monocytes stimulés avec DHEA seul ou avec des LPS à une concentration inférieure de 0,2 ng/ml n'ont pas fait. Cependant, une fois utilisé simultanément, DHEA et LPS 0,2 ng/ml ont montré un effet synergique sur la protéine de cytotoxicité de monocyte, et les variétés de cellule cancéreuses de TNF-alpha, la sécrétion IL-1, la libération d'azote réactif, la protéine de cellule-surface du complément receptor-1, et la protéine intermédiaires de TNF-alpha aux niveaux comparables aux niveaux ont obtenu utilisant des LPS 1,0 microgram/ml. En conclusion, l'analyse de complot de Scatchard a démontré la présence d'un récepteur de DHEA dans les monocytes, suggérant que des effets de DHEA sur les monocytes LPS-stimulés soient négociés par un processus récepteur-dépendant.



L'administration du dehydroepiandrosterone renverse la suppression immunisée induite par l'antigène de dose élevée chez les souris.

Kim heure, Ryu SY, Kim HS, nomenclature de Choi, Lee EJ, S.M. de Kim, HT de Chung
Département de la microbiologie/d'immunologie, École de Médecine, université de médecine orientale, université de Wonkwang, Iri, Chonbuk, Corée.
Immunol investissent 1995 mai ; 24(4) : 583-93

Plusieurs facteurs comprenant la concentration en antigène, l'itinéraire de l'administration d'antigène, les hormones et les cytokines ont montré pour affecter des cellules de T pour produire les modèles distincts des lymphokines ce qui exercent des fonctions de réglementation et effectrices d'immuno-réaction. Dans cette étude, nous avons demandé si administration du dehydroepiandrosterone (DHEA) aux souris ce qui tolerized par la dose élevée de l'antigène pourrait moduler des fonctions à cellule T pour reconstituer l'immuno-réaction cellulaire supprimée et pour produire les lymphokines distincts. Une injection intraveineuse de la dose élevée des globules rouges de moutons a induit la suppression du type retardé l'hypersensibilité (DTH) et une injection sous-cutanée simple des souris tolérantes avec DHEA a reconstitué la réponse supprimée de DTH. En outre, le traitement in vitro des cellules de rate des souris tolérantes avec DHEA a supprimé le transfert de la tolérance aux destinataires naïfs. Les lymphocytes des souris tolérantes DHEA-traitées ont produit plus d'IFN-gamma et moins d'IL-4 et d'IL-6 que les cellules à partir des animaux tolérants sans traitement de DHEA. Ces résultats indiquent que DHEA pourrait récupérer la suppression immunisée antigène-spécifique en affectant différentiel des cellules de T pour produire les lymphokines distincts.



Pregnenolone et dehydroepiandrosterone comme précurseurs de l'indigène 7 ont hydroxylé les métabolites qui augmentent l'immuno-réaction chez les souris.

Morfin R, Courchay G
Bios-industries, Laboratoire de Biologie, arts de DES de conservatoire et métiers nationaux, Paris, France.
Biochimie Mol Biol de stéroïde de J 1994 juillet ; 50 (1-2) : 91-100

Dehydroepiandrosterone (DHEA) et pregnenolone (PREG) étaient tous deux métabolisés par des homogénats de cerveau, de rate, de thymus, de peau périanale, de tissus ventraux de peau, d'intestin, de deux points, de coecum et de muscle des souris. L'utilisation des substrats 2H-labeled et de la technique jumelle d'ion de chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse a permis l'identification de 7 alpha-hydroxy-DHEA et de 5 androstene-3 bêtas, le bêta-diol 17 comme métabolites de DHEA en résumés de tous les tissus. L'ampleur du métabolisme de PREG était beaucoup inférieure que pour DHEA avec tous les tissus mais les quantités du produit principal de transformation étaient suffisantes en cerveau, rate et résumés ventraux de peau pour l'identification avec 7 alpha-hydroxy-PREG. Des solutions du diméthylsulfoxyde (DMSO) de DHEA, PREG et de leurs 7 métabolites hydroxylés ont été injectées à différents doses et intervalles avant l'administration sous-cutanée proximale d'un antigène de lysozyme. Des quantités d'anti-lysozyme IgG ont été mesurées dans le sérum des souris traitées et comparées à cela des animaux feinte-traités. L'augmentation du l'anti-lysozyme IgG a été obtenue avec DHEA et PREG (1 g/kg) quand 2 injectés h avant le lysozyme. Doses beaucoup inférieures (160 fois moins) de 7 alpha-hydroxy-DHEA et - PREG se sont également avérés sensiblement en activité une fois administrés au moment de l'injection de lysozyme. Une plus grande dose de 7 bêta-hydroxy-DHEA (50 mg/kg) était nécessaire pour un effet semblable. Ces résultats suggèrent que dans les tissus où l'immuno-réaction a lieu, les 7 métabolites hydroxy local-produits de PREG et DHEA sont impliqués dans un processus qui peut participer au règlement physiologique de l'immuno-réaction du corps.



Les relations du sérum DHEA-S et du cortisol nivellent aux mesures de la fonction immunisée dans la maladie liée au virus d'immunodéficience humaine.

Wisniewski TL, onde entretenue de Hilton, Morse EV, Svec F
Département de médecine, centre médical d'université de l'Etat de la Louisiane, la Nouvelle-Orléans.
AM J Med Sci 1993 fév. ; 305(2) : 79-83

Le virus d'immunodéficience humaine (HIV) est une cause importante d'immunoincompetence. Si le virus, lui-même, explique le tout l'insuffisance demeure en question. Les stéroïdes peuvent également influencer la fonction immunisée ; immunoincompetence de cause de glucocorticoids tandis que le dehydroepiandrosterone (DHEA) augmente la fonction immunisée. Les changements des niveaux de telles hormones pendant la maladie d'HIV pourraient avoir comme conséquence les modifications importantes de la compétence immunisée. Le but de cette étude est d'étudier si le dehydroepiandrosterone-sulfate (DHEA-S) ou les niveaux de cortisol se corrèlent avec les niveaux absolus du lymphocyte CD4. Le plasma pour le cortisol et le DHEA-S a été tiré de 98 adultes avec HIV. De ces derniers, 67 ont eu les niveaux CD4 simultanés. Les niveaux de cortisol étaient 12,4 +/- 4,6 micrograms/dl, micrograms/dl de DHEA-S 262 +/- 142, et les niveaux CD4 étaient 308 +/- 217/mm3 (moyen +/- écart-type). L'analyse corrélationnelle a indiqué des relations significatives entre les niveaux DHEA-S et CD4 (r = 0,30 ; p = 0,01) mais pas entre les niveaux CD4 et le cortisol (r = 0,11 ; p = 0,36) ou rapports de cortisol/DHEA-S (r = 0,17 ; p = 0,16). Une fois analysées par les sous-groupes cliniques, des différences significatives ont été également trouvées avec une diminution des niveaux de DHEA-S vus chez les personnes avec une maladie plus avancée. Les données montrent une relation positive entre le statut immunisé des patients présentant la maladie de lié au VIH et DHEA, menant à l'hypothèse que l'insuffisance de DHEA peut empirer le statut immunisé.



Dehydroepiandrosterone augmente la production IL2 et la fonction effectrice cytotoxique des cellules de T humaines.

Suzuki T, Suzuki N, RA de Daynes, Engleman PAR EXEMPLE
Département de la pathologie, Stanford University School de médecine, la Californie 94305.
Clin Immunol Immunopathol 1991 nov. ; 61 (2 pintes 1) : 202-11

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est l'hormone stéroïde adrénale la plus abondante chez l'homme. Bien qu'il soit bien établi que DHEA serve d'intermédiaire dans la synthèse stéroïde de sexe, les études récentes chez les souris suggèrent que DHEA puisse également être un régulateur physiologique de la sécrétion IL2. Pour explorer l'effet de DHEA sur le système immunitaire humain, des lymphocytes de T des adultes en bonne santé ont été exposés à DHEA suivi de stimulation avec les mitogènes ou l'antigène. Sur l'activation avec un grand choix de stimulus, les cellules de T traitées préalablement avec 10 (- 8) à 10 (- 11) M DHEA ont produit des quantités d'IL2 sensiblement plus élevées et ont négocié une cytotoxicité plus efficace que des cellules de T activées faute de cette hormone stéroïde. On a observé l'effet maximal de DHEA à 10 (- 9) M, la concentration de l'hormone actuelle dans le sang des adultes normaux. Contrairement à son effet sur les cellules de T murines, l'IL2 augmentant l'effet de DHEA sur les lymphocytes humains a été limité aux cellules de T fraîches de CD4+ et aux clones de CD4+ ; ni des cellules fraîches de CD8+ ni les clones de CD8+ n'ont été directement affectés par traitement de DHEA, bien que les cellules de CD8+ stimulées en présence des cellules de CD4+ et le DHEA démontré aient augmenté la cytotoxicité. L'effet de amélioration de DHEA a été également détecté au niveau d'IL2 ADN messagère, suggérant que DHEA puisse agir en tant que renforceur transcriptional du gène IL2 en cellules de T de CD4+. Ces résultats corroborent et prolongent des études plus tôt chez les souris et suggèrent un rôle physiologique pour DHEA en réglant l'immuno-réaction humaine.



Protection contre l'involution thymique induite glucocorticoïde par dehydroepiandrosterone.

Mai M, Holmes E, Rogers W, Poth M
Walter Reed Army Medical Center, Washington, dc 20307-5001.
La vie Sci 1990 ; 46(22) : 1627-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA), le stéroïde adrénal humain le plus abondamment sécrété, n'a aucune fonction spécifique connue. Malgré ce fait il y a une abondance de données associant DHEA à la « santé » chez l'homme et les animaux d'expérience. La recherche dans notre laboratoire a démontré des preuves pour une interaction antagonique entre DHEA et glucocorticoids (CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE) dans le tissu adipeux de foie et de brun. Nous avons présumé que DHEA a également contrarié des effets de la CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE sur le système immunitaire et que cet « effet protecteur immunisé » pourrait expliquer les effets positifs diffus de DHEA a rapporté dans la littérature. Les effets de la CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE sur le système immunitaire incluent l'involution du thymus une fois donnés chez les animaux in vivo et la mort des lymphocytes thymiques in vivo avec l'exposition à ces stéroïdes. Nous avons présumé que DHEA bloquerait cette destruction de thymocyte négociée par CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE in vivo et in vitro. Le traitement préparatoire avec DHEA pendant trois jours a bloqué approximativement 50% de l'involution thymique vue avec le dexamethasone. Les résultats des expériences in vitro ont confirmé des effets protecteurs de DHEA chez les animaux traités préalablement. (moins de 50% de mort cellulaire dans les lymphocytes des souris traitées préalablement comparées aux lymphocytes des souris de contrôle.) Nous concluons de ces études que DHEA se protège contre au moins un effet anti-immunisé de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE, lysis thymique de lymphocyte.



Le développement immunisé chez des souris du jeune-adulte C.RF-hyt est affecté par l'hypothyroïdisme congénital et maternel.

Erf GF
Département des sciences biologiques, Smith College, Northampton, le Massachusetts 01063.
Oct. de Med 1993 de biol de Proc Soc Exp ; 204(1) : 40-8

Les souris de C.RF-hyt portent une mutation (hyt) cette des résultats dans l'expression phénotypique de l'hypothyroïdisme congénital chez des souris de hyt/hyt dues à un nonresponsiveness de la glande thyroïde de l'hormone thyroïde-stimulante. Les Heterozygotes de cette tension sont euthyroïdes. Pour définir plus loin des interactions thyroïde-immunisées, l'effet de l'hypothyroïdisme congénital et l'hypothyroïdisme maternel sur le développement immunisé ont été examinés dans 3 - à 4 mois-vieilles progénitures de hyt/+ et de hyt/hyt des barrages de hyt/+ et de hyt/hyt. L'état de développement immunisé chez ces souris a été comparé sur la base des poids immunisés d'organe et la réponse de prolifération des splenocytes stimulés à la concanavaline à cellule T A (escroquerie A) et phytohemagglutinin et le lipopolysaccharide de mitogènes de mitogène de cellules de B. En outre, l'analyse des sous-populations à cellule T dans le thymus et la rate a été conduite utilisant l'immunofluorescence directe et indirecte et le cytometry d'écoulement. Les analyses de données pour les effets principaux de l'hypothyroïdisme congénital sur le développement immunisé ont indiqué un poids absolu sensiblement inférieur de thymus (P < 0,001), (P = 0,022) un pourcentage inférieur des thymocytes exprimant CD8 (CD8+), (P = 0,010) un rapport plus élevé entre les thymocytes de CD4+ et de CD8+, (P < 0,001) des poids absolus et ajustés inférieur de rate, (P = 0,001) une escroquerie inférieure A au rapport de réponse de phytohemagglutinin, (P = 0,003) un pourcentage plus élevé des splenocytes de CD4+, et (P = 0,055) une augmentation marginalement significative du rapport entre les splenocytes de CD4+ et de CD8+ d'hypothyroïde comparé aux souris euthyroïdes. Les analyses de données pour les effets principaux de l'hypothyroïdisme maternel ont indiqué un absolu sensiblement plus haut (P = 0,025) et ont ajusté (P = 0,001) le poids de thymus, (P = 0,006) un rapport plus élevé entre les thymocytes de CD4+ et de CD8+, une escroquerie inférieure A (P = 0,018) et réponse de lipopolysaccharides (P < 0,001), d'a escroquerie inférieure A marginalement (P = 0,069) au rapport de réponse de phytohemagglutinin, (P = 0,001) un pourcentage inférieur des splenocytes de CD4+, et (P = 0,003) un rapport inférieur entre les splenocytes de CD4+ et de CD8+ dans la progéniture d'hypothyroïde comparé à la progéniture des mères euthyroïdes. Ces données fournissent d'autres preuves pour l'importance de la fonction normale thyroïde dans le développement, l'entretien, et la fonction du système immunitaire. On l'a conclu que non seulement l'hypothyroïdisme congénital a comme conséquence le développement immunisé changé chez des souris de jeune-adulte, mais également les effets à long terme sur le développement immunisé se produisent dans la progéniture des mères hypothyroïdes.



Effets obligatoires et fonctionnels d'hormone stimulante thyroïde sur les cellules immunitaires humaines.

Coutelier JP, Kehrl JH, Bellur solides solubles, Kohn LD, AL de Notkins, Prabhakar BS
Laboratoire de la médecine orale, institut national de la recherche dentaire, instituts de santé nationaux, Bethesda, le Maryland 20892.
J Clin Immunol 1990 juillet ; 10(4) : 204-10

L'expression et la pertinence fonctionnelle des récepteurs stimulants de l'hormone thyroïde (TSH) sur les cellules immunitaires humaines ont été étudiées. L'analyse cytometric d'écoulement a été employée pour étudier l'attache de TSH biotinylated aux cellules mononucléaires de sang périphérique humain (PBMC) et aux diverses populations lymphoïdes épurées. Nos résultats indiquent que l'hormone lie bien aux monocytes et aux cellules naturelles du tueur (NK) et marginalement aux lymphocytes tonsillar épurés de T et de B. Il y avait une augmentation significative dans l'attache des cellules de B épurées de TSH qui ont été activées in vitro avec l'aureaus Cowan de staphylocoque. En revanche, l'attache de TSH aux cellules de T était inchangée quand ils ont été stimulés avec le phytohemagglutinin (PHA). Tandis que TSH augmente la synthèse d'ADN et les niveaux intracellulaires de camp des cellules thyroïde du rat FRTL-5, il n'a pas exercé de tels effets stimulatoires sur des lymphocytes. Cependant, il y avait une augmentation modérée de production d'Ig par les lymphocytes activés de B quand ils ont été cultivés en présence de l'hormone. Une fonction possible pour TSH comme lien entre le système immunitaire et la thyroïde est discutée.



Immunorestoration chez les enfants avec des infections respiratoires récurrentes a traité avec l'isoprinosine.

Wiedermann D, Wiedermannova D, Lokaj J
Département de la physiologie pathologique, faculté de médecine, J.E. Purkyne University, Brno, Tchécoslovaquie.
International J Immunopharmacol 1987 ; 9(8) : 947-9

Dans 27 enfants, 4-8 années, avec des infections respiratoires récurrentes des comprimés supérieurs et inférieurs d'Isoprinosine de voies respiratoires (OIN) ont été administrées pendant 7-10 jours aux doses quotidiennes de 50-100 mg/kg. Les signes cliniques de la maladie respiratoire aiguë, y compris des anomalies de la température et des plaintes subjectives, se sont abaissés en peu de temps et les enfants n'ont montré aucun symptôme pendant des périodes s'étendant de plusieurs semaines à plusieurs mois suivant la thérapie. Les enfants ont été sélectionnés pour l'immunothérapie avec l'OIN sur la base de leurs niveaux bas d'E-rosette formant des cellules dans le sang périphérique. Plusieurs paramètres immunisés de fonction évalués juste après le traitement avec l'OIN et comparés à ceux obtenus avant maladie et administration d'OIN. Les niveaux bas des lymphocytes T sont revenus à la normale après thérapie d'OIN, lymphocyte B relatif et des nombres absolus, cependant, n'ont pas été affectés par le traitement. Ni étaient tous les changements dus à l'OIN trouvée des immunoglobulines, des composants de complément, du bêta microglobulin 2 et de la protéine C réactive. D'ailleurs, l'OIN n'a exercé aucun effet stimulateur sur l'activité spontanée de réductase de tetrazolium des granulocytes mais elle a montré une légère inhibition de leur activité métabolique phagocytose-associée.



Isoprinosine supprime l'inhibition facteur-négociée de blocage des réponses de lymphocyte aux antigènes et au phytohemagglutinin de virus d'Epstein-Barr.

Sundar SK ; Menezes J
International J Immunopharmacol 1986 ; 8(1) : 101-6

La mononucléose infectieuse aiguë (IM) est accompagnée des anomalies mesurables de fonction immunisée, y compris une immunosuppression passagère. Les sérums des patients avec IM aigu contiennent un facteur de blocage d'IgG qui des grippages aux lymphocytes T et aux diminutions leurs réponses aux antigènes et aux mitogènes. Les expériences rapportées ci-dessus indiquent cet isoprinosine, un agent immunopotentiating, peuvent renverser cette inhibition des cellules de T par facteur de blocage IM-associé d'IgG. Isoprinosine peut être un outil utile en comprenant les interactions entre les facteurs de blocage et les lymphocytes ; d'ailleurs, l'isoprinosine peut être de valeur dans les patients présentant des réponses cliniques anormales au virus d'Epstein-Barr (EBV) comme IM chronique ou infections persistantes de l'active EBV.



Isoprinosine comme immunopotentiator dans un modèle animal d'ostéosarcome humain.

Tsang KY ; Fudenberg HH
International J Immunopharmacol 1981 ; 3(4) : 383-9

Les effets de l'isoprinosine (OIN) sur les immuno-réactions (prolifération causée par Un de lymphocyte d'escroquerie, réactivité chimiotactique de monocyte, et cytotoxicité « de tueur naturel ») des hamsters normaux et des hamsters avec l'ostéosarcome humain (OS) ont été étudiés. L'ostéosarcome humain a été induit chez les hamsters innés nouveau-nés (LHX/SsLAK) après induction de tolérance in utero. In vitro, l'OIN accrue escroquent la prolifération causée par Un des lymphocytes périphériques de sang (PBL) des hamsters normaux par 23.4-48.9% et des hamsters d'OS-incidence par 58.1-107.4% contrôles finis (escroquez seul A). Quand l'OIN a été administrée in vivo par l'injection intrapéritonéale. La prolifération causée par Un d'escroquerie de PBL des destinataires de normale et d'OS-incidence in vitro a été augmentée de 50-55% à 1, 3 et 5 jours après injection. La réactivité chimiotactique des monocytes des hamsters d'OS-incidence a été également sensiblement augmentée (59.1-97.4%) à 1, 3 et 5 jours après injection d'OIN. La cytotoxicité naturelle de tueur a été augmentée à 1, 3 et 5 jours après injection d'OIN par 31.7-83.6% chez les hamsters normaux et 54.6-184% chez des hamsters d'OS-incidence. Ces résultats indiquent que l'OIN peut produire une amélioration généralisée de fonction immunisée chez les hamsters avec l'OS.



L'effet de Biostim (RU-41740) sur l'expression des mRNAs de cytokine dans les macrophages péritonéaux murins in vitro.

Meredith C, député britannique de Scott, Pekelharing H, Miller K
Département d'Immunotoxicology, association biologique industrielle britannique de recherches, Carshalton, Surrey, R-U.
Oct. 1990 de Toxicol Lett ; 53(3) : 327-37

L'agent immunomodulateur Biostim (RU-41740) a été étudié pour que sa capacité induise l'expression des mRNAs de cytokine dans les macrophages péritonéaux murins in vitro. L'analyse du nord de tache a prouvé que dans les populations tranquilles de macrophage, l'alpha IL-1 et niveaux d'IL-1 les bêtas ADN messagère ont été considérablement augmentés en réponse à 1 microgram/ml Biostim. l'analyse de Point-tache a prouvé que dans les populations tranquilles de macrophage l'expression des mRNAs pour IL-1 l'alpha, IL-1 bêta, IL-6 et TNF-alpha pourrait être élevée par des concentrations de Biostim aussi bas que 1-10 pg/ml, décelable après exposition de 3 h. En parallèle des expériences les LPS étaient efficaces seulement à la concentration plus élevée de 10 ng/ml. l'analyse de Temps-cours a prouvé que l'expression de ces mRNAs de cytokine était coupure, faisant une pointe après 1-3 h ; seulement les transcriptions d'IL-1 bêta étaient décelables après exposition de 23 h. Aucun effet n'a été vu sur l'expression de l'actine, un gène de ménage de haut-chiffre d'affaires. Nous proposons que ce type d'analyse représente une méthode sensible, spécifique et reproductible pour évaluer la capacité des drogues et des produits chimiques de moduler l'expression des cytokines qui jouent un rôle pivot dans l'induction de l'immuno-réaction.



Isoprinosine (INTERDICTION de pranobex d'inosine, INPX) dans le traitement du SIDA et d'autres immunodéficits acquis d'importance clinique.

Glasky AJ ; Gordon JF
Le Cancer détectent le supplément 1987 de Prev ; 1:597-609

Les effets immunopharmacologic d'Isoprinosine (INPX) ont été associés à l'avantage clinique au patient en un certain nombre de conditions caractérisées par immunodéficit de l'étiologie diverse. Les homosexuels d'Immunodepressed en danger de développer le syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) ont traité avec le placebo ou l'INPX ont connu une augmentation de la fonction et du nombre de cellules immunocompetent liées à l'amélioration clinique. Un procès multicentre conçu pour confirmer ces résultats a démontré qu'INPX a produit une augmentation du tueur naturel (NK) - activité de cellules, cellules de T totales, et cellules de T-aide, avec certains effets persistant pendant des mois à la fin de la période de traitement de 28 jours. les patients INPX-traités ont également éprouvé l'amélioration clinique et ont diminué l'incidence de la progression au SIDA. L'administration d'INPX pendant de plus longues périodes aux patients présentant le SIDA franc sous un protocole de compatissant-utilisation a également prouvé utile. L'avantage clinique lié au traitement d'INPX a été démontré dans d'autres patients présentant une immuno-réaction déprimée, telle que les patients âgés, les cancéreux, les patients sévèrement brûlés, les patients malades, et les patients de chirurgie. Ce programme des tests cliniques soutient l'utilisation thérapeutique d'INPX dans le traitement du SIDA et d'autres immunodéficits acquis d'importance clinique.



Effests immunologiques d'Isoprinosine comme immunothérapie d'impulsion dans le mélanome et les patients d'ARC dans le mélanome et les patients d'ARC

Pompidou A ; Soubrane C ; Cour V ; Telvi L ; Meunier C ; Jacquillat C
Le Cancer détectent le supplément de Prev ; 1:457-62 1987

L'effet immunomodulateur d'Isoprinosine sont présentés dans le mélanome et les patients infectés par HTLV-III/LAV. Isoprinosine (50 mg/kg) a été employé comme immunothérapie d'impulsion selon deux programmes différents : A) 5 jours tous les 15 jours et B) 5 jours tous les 15 jours pendant 2 mois, puis 5 jours tous les 2 mois. Les profils immunologiques des patients ont été examinés avant et pendant le traitement en termes de sous-ensembles à cellule T, la condition de nombre de cellules pour la prolifération causée par PHA, et la réaction d'hypersensibilité retardée de rappeler des antigènes. Des patients primaires de mélanome malin sont randomisés entre la chirurgie seule ou associée à isotherapy (programmez A ou B). Programmez A, après une première amélioration de déficit immunitaire causé par la chirurgie, êtes responsable d'un immunodepression, tandis que le programme B détermine une restauration prolongée dans des immuno-réactions dans le mélanome et AIDE les patients relatifs de complexe ou de sarcome de Kaposi aussi bien. Des effets in vitro d'Isoprinosine sur l'infection de HTLV-III/LAV sont présentés. Ces données montrent 1) le besoin d'un suivi immunologique pendant l'isotherapy et 2) l'avantage immunologique d'une immunothérapie d'impulsion pendant des immunodéficits acquis liés à la chirurgie de cancer ou à l'infection de HTLV-III/LAV chez l'homme.



Une détermination modifiée du coenzyme Q10 dans le sang humain et des taux sanguins CoQ10 dans les patients divers présentant des allergies.

QC du YE, Folkers K, Tamagawa H, Pfeiffer C
Institut pour la recherche biomédicale, Université du Texas, Austin.
Biofactors 1988 décembre ; 1(4) : 303-6

Deux situations ont exigé une détermination modifiée du coenzyme Q10 (CoQ10) dans le tissu de sang humain et d'organe. Le sang des patients présentant le SIDA et le cancer a soulevé des appréhensions au sujet de la sécurité à un analyste, et le nombre de spécimens pour l'analyse augmente énormément. Une détermination modifiée remplace la gel-chromatographie sur couche mince de silice par les colonnes jetables de florisil, et des étapes ont été simplifiées pour laisser plus d'analyses par temps d'unité. Les données de la détermination modifiée sont quantitativement compatibles avec des données des procédures plus anciennes et pénibles. Cette détermination a été employée pour le sang de 36 patients divers présentant des allergies. Le taux sanguin CoQ10 moyen de ces patients n'est pas différent du niveau moyen de soi-disant personnes normales, mais approximativement 40% (14/36) de ces patients allergiques a eu des niveaux jusqu'à 0,65 micrograms/ml, qui est le niveau des cardiaques de mort de la classe IV. La biosynthèse de CoQ10 dans les tissus humains est un processus complexe qui exige plusieurs vitamines et oligo-éléments, de sorte que les Américains vitamine-sans adjonctions innombrables puissent être déficients en CoQ10. La relation des allergies aux mécanismes et à l'immunité autoimmuns, et la relation établie de CoQ10 aux états immunisés, peuvent être un raisonnement pour des procès thérapeutiques d'administrer CoQ10 aux patients présentant les allergies qui ont les taux sanguins CoQ10 bas et sont déficientes très probable.



Carnitine dans l'infection/syndrome d'immunodéficience acquise de type 1 de virus d'immunodéficience humaine.

Mintz M
Université de médecine et d'art dentaire de nouveau - débardeur - Robert Johnson Medical School en bois à Camden 08103, Etats-Unis.
Enfant Neurol de J 1995 nov. ; 10 suppléments 2 : S40-4

Il y a un corps croissant des preuves que les sous-groupes de patients atteints du type 1 de virus d'immunodéficience humaine possèdent l'insuffisance de carnitine. Les insuffisances secondaires de carnitine dans ces personnes peuvent résulter des insuffisances nutritionnelles, des perturbations gastro-intestinales, des pertes rénales, ou des variations dans des voies métaboliques. Cependant, l'épuisement de tissu précipité par des toxicités de drogue, en particulier zidovudine, est une étiologie et un souci importants. L'insuffisance de carnitine peut effectuer sur l'énergie et le métabolisme des lipides, entraînant le dysfonctionnement mitochondrique et immunisé. Là convainquent des données de laboratoire montrant les effets amélioratifs in vitro de la supplémentation de L-carnitine des myopathies et de la fonction zidovudine causés par de lymphocyte. Les études mesurant l'impact de la supplémentation de L-carnitine sur des caractéristiques cliniques sont actuelles.



Dommages oxydants et délabrement mitochondrique dans le vieillissement.

Shigenaga Mk, Hagen MILLIARD de TM, Ames
Division de la biochimie et de la biologie moléculaire, Université de Californie, Berkeley 94720
Proc Acad Sci les Etats-Unis 1994 8 novembre national ; 91(23) : 10771-8

Nous plaidons pour le rôle critique des dommages oxydants en causant le dysfonctionnement mitochondrique du vieillissement. Les oxydants produits par des mitochondries semblent être la source principale des lésions oxydantes qui s'accumulent avec l'âge. Baisse mitochondrique de plusieurs fonctions avec l'âge. Les facteurs de contribution incluent le taux intrinsèque de fuite de proton à travers la membrane mitochondrique intérieure (une corrélation de formation d'oxydant), fluidité diminuée de membrane, et niveaux et fonction diminués du cardiolipin, qui soutient la fonction de plusieurs des protéines de la membrane mitochondrique intérieure. l'Acétyle-L-carnitine, un substrat mitochondrique de grande énergie, semble renverser beaucoup de déficits âge-associés dans la fonction cellulaire, en partie en augmentant la production cellulaire de triphosphate d'adénosine. Une telle preuves soutiennent la suggestion que l'accumulation âge-associée des déficits mitochondriques dus aux dommages oxydants est susceptible d'être un contribuant important à cellulaire, le tissu, et le vieillissement organismal.



Épuisement de carnitine en cellules mononucléaires de sang périphérique des patients présentant le SIDA : effet de L-carnitine orale.

De Simone C ; Famularo G ; Tzantzoglou S ; Trinchieri V ; Moretti S ; Sorice F
SIDA (Etats-Unis) en mai 1994, 8 (5) p655-60

OBJECTIF : Des niveaux réduits des carnitines de sérum (monio-butanoate 3-hydroxy-4-N-trimethyl-am) sont trouvés dans la plupart des patients soignés avec le zidovudine. Cependant, puisque les carnitines de sérum ne reflètent pas strictement des concentrations cellulaires nous avons examiné si un épuisement de carnitine pourrait être trouvé en cellules mononucléaires de sang périphérique (PBMC) des patients de SIDA présentant les niveaux normaux de carnitine de sérum. En outre, nous les avons exploré s'il était possible de rapporter l'immunoreactivity du centre serveur au contenu de la carnitine dans PBMC et si des niveaux de carnitine peuvent être corrigés par la supplémentation orale de la L-carnitine.

CONCEPTION : Étude d'Immunopharmacologic.

MÉTHODES : Vingt patients masculins présentant le SIDA avancé (étape IVCI de centres pour le contrôle et la prévention des maladies) et les niveaux normaux de sérum des carnitines ont été inscrits. Des patients ont été aléatoirement affectés pour recevoir la L-carnitine (6 g/day) ou le placebo pendant 2 semaines. À la ligne de base et à la fin du procès, nous avons mesuré des carnitines en sérums et PBMC, triglycérides sériques, comptages cellulaires CD4, et la fréquence des cellules entrant dans S et les phases de G2-M du cycle cellulaire après stimulation de mitogène.

RÉSULTATS : Les concentrations de la carnitine totale dans PBMC des patients de SIDA étaient inférieures que dans des contrôles sains. Une tendance significative vers la restauration des niveaux intracellulaires appropriés de carnitine a été trouvée dans les patients soignés avec la L-carnitine de haut-dose et a été associée à une plus grande fréquence des cellules de S et de G2-M après stimulation de mitogène. En outre, à la fin du procès nous avons trouvé une réduction forte en triglycérides sériques dans le groupe de L-carnitine comparé aux niveaux de ligne de base.

CONCLUSIONS : Nos données indiquent que l'insuffisance de carnitine se produit dans PBMC des patients présentant le SIDA avancé, en dépit des concentrations normales en sérum. L'augmentation du contenu cellulaire de carnitine a fortement amélioré la réactivité proliférative de lymphocyte aux mitogènes. Puisque le statut de carnitine est un facteur de contribution important à la fonction immunisée dans les patients présentant le SIDA avancé, nous croyons donc que la supplémentation de L-carnitine pourrait avoir un rôle comme traitement complémentaire pour les personnes HIV-infectées.



Paramètres immunologiques dans le vieillissement : études sur les substances immunomodulatrices et immunoprotective naturelles.

Franceschi C, Cossarizza A, Troiano L, Salati R, Monti D
Institut de pathologie générale, université de Modène, Italie.
Recherche 1990 d'international J Clin Pharmacol ; 10 (1-2) : 53-7

Plusieurs paramètres immunisés--en particulier immuno-réactions dépendantes à cellule T--sont changés dans les sujets âgés. Pour évaluer l'hypothèse qu'ils peuvent être la conséquence des changements biochimiques de lymphocyte relatif à l'âge plus général, et en particulier du système de production d'énergie, l'effet de la L-carnitine et l'acétyle-L-carnitine sur la prolifération cellulaire ont été étudiés dans les lymphocytes périphériques de sang des donateurs de différents âges. Les résultats ont prouvé que la prolifération périphérique causée par phytohaemagglutinin de lymphocyte de sang a été nettement augmentée dans la L-carnitine ou acétyle-L-CARNITINE-ont préchargé des lymphocytes des jeunes et particulièrement de vieux sujets. Les cellules des sujets âgés ont considérablement amélioré leur capacité proliférative défectueuse. Les observations préliminaires suggèrent que L-carnitine-préchargeant les lymphocytes périphériques également protégés de sang de vieux donateurs quand de telles cellules ont été exposées à un effort oxydant.