Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Sleepiness d'insomnie et de journée

RÉSUMÉS

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Directives pour le melatonin de prescription.

Avery D, Lenz M, Landis C. Department de la psychiatrie et des sciences de l'étude du comportement, université de Washington School de médecine, Seattle 98104-2499, Etats-Unis. averydh@u.washington.edu

Ann Med. 1998 fév. ; 30(1) : 122-30.

Bien que la logique irrésistible suggère que le melatonin puisse être efficace pour un grand choix de désordres, il y a peu d'études cliniques empiriques. La dose optimale de melatonin n'est pas claire ; la plupart des études ont employé les doses qui produisent les taux sanguins supraphysiological. La synchronisation de l'administration de melatonin est importante. Le Melatonin a peu d'effets secondaires immédiats excepté la somnolence, mais les effets de l'administration chronique sont peu clairs. Le Melatonin peut être efficace en réduisant le décalage horaire. Dans les patients pluss âgé avec des pauvres dormez et avez documenté la basse production de melatonin, melatonin peut être utile. Dans plusieurs études, le melatonin a été montré pour raccourcir la latence de sommeil. D'autres études sont nécessaires pour clarifier l'efficacité et la sécurité du melatonin.

5-Hydroxytryptophan : un précurseur clinique-efficace de sérotonine.

Comité technique de Birdsall. 73541.2166@compuserve.com

Altern Med Rev 1998 août ; 3(4) : 271-80

5-Hydroxytryptophan (5-HTP) est le métabolite intermédiaire du L-tryptophane d'acide aminé essentiel (LT) dans la biosynthèse de la sérotonine. L'absorption intestinale de 5-HTP n'exige pas la présence d'une molécule de transport, et n'est pas affectée par la présence d'autres acides aminés ; donc il peut être pris avec des repas sans réduire son efficacité. À la différence du LT, 5-HTP ne peut pas être manoeuvré dans la production de niacine ou de protéine. L'utilisation thérapeutique de 5-HTP dévie la conversion du LT dans 5-HTP par l'hydroxylase de tryptophane d'enzymes, qui est l'étape taux-limiteuse dans la synthèse de la sérotonine. 5-HTP est bien absorbé d'une dose orale, avec environ 70 pour cent finissant dans la circulation sanguine. Il croise facilement la barrière hémato-encéphalique et augmente effectivement la synthèse du système nerveux central (CNS) de la sérotonine. Dans le CNS, des niveaux de sérotonine ont été impliqués dans le règlement du sommeil, de la dépression, de l'inquiétude, de l'agression, de l'appétit, de la température, du comportement sexuel, et de la sensation de douleur. L'administration thérapeutique de 5-HTP s'est avérée efficace en traitant une grande variété de conditions, y compris la dépression, le fibromyalgia, la consommation de bombe liée à l'obésité, les maux de tête chroniques, et l'insomnie.

Melatonin dans les femelles postmenopausal.

Blaicher W, point E, Imhof MH, Gruber DM, Schneeberger C, Sator MOIS, Huber JC. w.blaicher@akh-wien.ac.at

Voûte Gynecol Obstet. 2000 fév. ; 263(3) : 116-8.

Il y a peu d'informations sur l'interaction entre le melatonin, les stéroïdes sexuels et le système neuroendocrine dans les femelles postmenopausal, même si l'ancienne recherche a prouvé que le melatonin est clairement impliqué en physiologie et pathophysiologie humaines. Nous avons évalué l'excrétion urinaire durant la nuit du sulfatoxymelatonin 6 (6-SMT) utilisant une radioimmunoanalyse dans 60 femmes postmenopausal. Le groupe a été divisé en patients présentant l'insomnie (10), le hyperprolactinemia (7), la dépression (9), l'obésité (7) et les contrôles (27). Ont été comparés aux contrôles 6-SMT des valeurs sensiblement plus haut dans les femelles dépressives. Les patients avec le hyperprolactinemia ont montré une tendance vers une concentration nocturne moyenne sensiblement élevée en melatonin. Les niveaux de Melatonin étaient sensiblement plus bas dans les patients présentant l'insomnie et les femelles postmenopausal obèses que dans les contrôles. Puisque les études précédentes ont décrit le melatonin inférieur nivelle dans postmenopausal que dans les femmes premenopausal, l'indication de la thérapie de melatonin, particulièrement pour des troubles du sommeil dans cette association collective, peut être manipulée plus généreusement. Le Melatonin devrait être prescrit restrictivement dans les patients présentant la dépression et dans ceux avec le hyperprolactinemia. Le rôle du melatonin dans les femelles obèses demeure peu clair.

Désordres neurologiques sensibles à la thérapie d'acide folique.

Botez MI, Cadotte M, Beaulieu R, Pichette LP, Pison C

Peut Med Assoc J 1976 7 août ; 115(3) : 217-23

Six femmes ont vieilli 31 à 70 ans ont eu l'insuffisance folique et les désordres neuropsychiatriques. Les trois avec l'insuffisance folique acquise étaient déprimés et ont eu la fatigue musculaire et intellectuelle permanente, les symptômes doux des jambes agitées, les secousses déprimées de cheville, la diminution de la sensation de vibration dans les jambes, le hypoesthesia de type bas et la constipation durable ; L'absorption de D-xylos était anormale. La moelle était megaloblastic dans seulement un patient, et elle et un autre a eu l'atrophie du mucosa jéjunal. Le tiers était un vegan. Chacun des trois récupérés après thérapie d'acide folique. Les autres trois étaient des membres d'une famille avec le syndrome agité de jambes, fatigability et répandent la douleur musculaire. Une dégénérescence combinée subaiguë également eue de la maladie rénale de moelle épinière et mais aucun megaloblastosis ; elle s'est améliorée spectaculairement après réception de grandes doses quotidiennes d'acide folique. Les deux autres signes neurologiques mineurs également eus, commandés avec du mg 5 à 10 de journal d'acide folique. L'insuffisance folique non reconnue et traitable (avec du bas acide folique de sérum évalue mais les valeurs foliques d'érythrocyte normal) peut être la base d'un syndrome bien défini des désordres neurologiques, psychiatriques et gastroenterologic, et des jambes agitées que le syndrome peut représenter l'expression clinique principale de l'insuffisance folique acquise et familiale (ou innée) dans les adultes.

Lumière, melatonin et le cycle de sommeil-sillage

Brown G.M. Clarke Institute de la psychiatrie, rue de 250 universités, Toronto, Ontario. Canada de M5T 1R8

J. Psychiatrie Neurosci. (Canada), 1994, 19/5 (345-353)

Les taux sanguins du melatonin pinéal d'hormone sont élevés la nuit et bas au cours de la journée. Sa sécrétion est réglée par un système rythme-produisant situé dans le noyau suprachiasmatic de l'hypothalamus, qui consécutivement est réglé par la lumière. Le Melatonin est réglé non seulement par l'oscillateur circadien mais agit en tant que signal d'obscurité, fournissant la rétroaction à l'oscillateur. Le Melatonin a un effet soporifique et une capacité d'entraîner le rythme de sommeil-sillage. Il a également un rôle important en réglant le rythme de température corporelle. Des rythmes de Melatonin sont changés dans un grand choix de désordres de rythme circadien. On a rapporté que le traitement de Melatonin est efficace dans le traitement des désordres tels que le décalage horaire et le syndrome retardé de phase de sommeil.

Effet de melatonin dans les populations sélectionnées des patients sommeil-perturbés.

Brusco LI, Fainstein I, Marquez M, DP de Cardinali. Departamento de Fisiologia, Facultad de Medicina, Universidad De Buenos Aires, Buenos Aires, Argentine.

La biol signale Recept. 1999 janvier-avril ; 8 (1-2) : 126-31.

Dans une étude préliminaire ouverte sur l'efficacité du melatonin dans le traitement des troubles du sommeil, les patients présentant seules des perturbations de sommeil, les patients présentant des perturbations de sommeil et des signes de dépression et des patients présentant des troubles du sommeil et la démence a reçu le melatonin p.o de mg 3. pendant 21 jours, au temps de lit. Après 2 ou 3 jours de traitement, la qualité sensiblement augmentée de sommeil de melatonin et diminué le nombre de réveiller des épisodes dans les patients présentant des perturbations de sommeil s'est associée ou pas à la dépression. Les évaluations de la vigilance de next day se sont améliorées sensiblement seulement dans les patients présentant l'insomnie primaire. Le comportement agitated la nuit (sundowning) a diminué de manière significative dans des patients de démence. Dans une deuxième étude rétrospective, 14 patients de maladie d'Alzheimer (ANNONCE) ont reçu le journal de melatonin de mg 9 pendant 22-35 mois. Une amélioration significative de qualité de sommeil a été trouvée, alors qu'il n'y avait aucune différence significative entre l'évaluation neuropsychologique initiale et finale (outil d'évaluation pour l'ANNONCE, Mini-mentaux fonctionnels). Les résultats indiquent que le melatonin peut être utile pour traiter des perturbations de sommeil dans les insomniacs et les patients pluss âgé d'ANNONCE.

Empoisonnement dû à un hypnotique au comptant, sommeil-Qik (hyoscine, cyproheptadine, valériane).

Chan TY, Tang ch, Critchley JA. Département de la pharmacologie clinique, université chinoise de Hong Kong, hôpital de prince de Galles, Shatin NT.

Med J de Postgrad 1995 avr. ; 71(834) : 227-8

Les caractéristiques et le risque cliniques de hepatotoxicity de « sommeil-Qik » (mg sec d'extrait 75 de valériane, hydrobromure de hyoscine 0,25 mg, mg de chlorhydrate 2 de cyproheptadine) ont été déterminés dans 23 patients soignés dans notre hôpital entre 1988 et 1991. Les problèmes cliniques principaux étaient dépression de système nerveux central et empoisonnement anticholinergique. Il n'y avait aucune preuve clinique d'hépatite aiguë dans les 23 patients après la prise d'une moyenne de 2,5 g de valériane (gamme 0,5 à 12 g). Il n'y avait aucune preuve des lésions au foie subcliniques dans 12 patients qui ont eu les essais de fonction hépatique courants ont exécuté approximativement 6-12 heures après l'ingestion. Le début retardé des lésions au foie graves a été exclu dans 10 patients dans qui un suivi de téléphone était possible. Cependant, dysfonctionnement subclinique de foie à l'étape aiguë (début après 12-24 heures) et entretemps après la décharge de l'hôpital ne pourrait pas être exclue. Pour établir le risque de hepatotoxicity dans les utilisateurs à long terme et dans ceux qui prennent un surdosage de valériane, une étude beaucoup plus grande d'une plus longue durée avec les essais de fonction hépatique périodiques est clairement nécessaire.

Effets de la vitamine en intraveineuse administrée B12 sur le sommeil chez le rat.

Chang HY ; Sei H ; Département de Morita Y de la physiologie, École de Médecine, université de Tokushima, Japon.

Physiol Behav (Etats-Unis) en juin 1995, 57 (6) p1019-24

On a rapporté que la vitamine B12 (VB12) normalise l'entraînement des rythmes circadiens dans le cycle de sillage de sommeil de non-24-h et de l'insomnie retardée de phase de sommeil chez l'homme. Le but de ce travail était de clarifier si l'administration périphérique de VB12 exerce n'importe quel effet de sommeil-promotion sur le rythme de sommeil-sillage dans les rats librement mobiles. Après un jour de ligne de base d'infusion saline. VB12 (500 micrograms/kg/day) a été administré sans interruption pendant 4 jours par la voie de la veine jugulaire. Des enregistrements de Polysomnographic ont été effectués concurremment. Pendant la lumière et les 24 périodes de h, la quantité de sommeil non-rapide du mouvement oculaire (NREM) a augmenté de manière significative sur VB12-days 2 et 3, alors que la quantité de sommeil de rem augmentait de manière significative sur VB12-day 2. Pendant la période légère, l'augmentation du sommeil de NREM était due à la plus grande durée de l'épisode, alors que la tendance à un sommeil d'augmentation in rem était due à un plus grand nombre d'épisodes. Les changements du rythme journalier de sommeil-sillage ont tendu à apparaître pendant la période légère plus tôt. Les concentrations en sérum B12 dans le groupe VB12 étaient 40 fois plus haut que dans les contrôles. Ces résultats suggèrent que VB12 périphériquement infusé ait favoriser des effets sur le sommeil du rat, particulièrement pendant la période légère.

Inversion rapide de tolérance aux hypnotiques de benzodiazépine par traitement avec le melatonin oral : Un rapport de cas

Dagan Y. ; Zisapel N. ; Nof D. ; Laudon M. ; Atsmon J.Y. Dagan, troubles du sommeil laboratoire, université de Tel Aviv, Ramat Aviv P.O. Box 39040, Tel Aviv 69978 Israël

Neuropsychopharmacologie européenne (Pays-Bas), 1997, 7/2 (157-160)

Une femme de 43 ans avait souffert de l'insomnie pendant les 11 dernières années et était traitée avec des benzodiazépines. Toutes les tentatives d'arrêter le traitement de benzodiazépine ont eu comme conséquence des symptômes de retrait et un renouvellement de l'insomnie. Le traitement avec 1 mg de melatonin de libération contrôlée a permis au patient de cesser complètement n'importe quelle utilisation de benzodiazépine dans les deux jours, avec une amélioration de qualité de sommeil et aucun effets secondaires. Examen de 6 urinaires - le sulphatoxymelatonin nivelle avant le traitement de melatonin a indiqué que les niveaux étaient très bas et a manqué du rythme circadien typique de l'excrétion. Le réexamen de 6 niveaux de sulphatoxymelatonin pendant le traitement de melatonin a indiqué l'existence d'un rythme circadien normal d'excrétion. Ce cas se permet de suggérer que certaines des personnes souffrant de l'insomnie et dépendantes aux benzodiazépines puissent avec succès subir le retrait de ces drogues et améliorer leur sommeil au moyen de traitement avec le melatonin. Les résultats de cette enquête postérieure simple de garantie d'étude de cas d'une plus grande population au moyen d'une placebo-drogue à double anonymat étudient.

Utilisation du melatonin à émission lente dans la dépression traitement-résistante.

Dalton EJ, Rotondi D, Levitan RD, Kennedy SH, GM de Brown. Clinique de dépression, centre pour la dépendance et santé mentale (CAMH-Clarke), Toronto, Ontario.

Psychiatrie Neurosci de J. 2000 janv. ; 25(1) : 48-52.

OBJECTIF : Pour examiner l'augmentation d'antidépresseur avec et les effets hypnotiques du melatonin à émission lente (Sr-melatonin) dans les patients présentant la dépression traitement-résistante. CONCEPTION : Procès préliminaire. ÉTABLISSEMENT : Clinique tertiaire de dépression de patient de soin. PATIENTS : Neuf patients qui n'avaient pas répondu des procès 2 ou plus de huit semaines du traitement antidépresseur. INTERVENTIONS : Les patients ont reçu mg 5 par jour pour les 2 premières semaines et 10 mg de Sr-melatonin par jour pour les 2 semaines finales, en plus de leur traitement antidépresseur. MESURES DE RÉSULTATS : Entretien clinique structuré pour DSM-IV, désordres de l'axe 1, Hamilton Rating Scale pour la dépression (HRSD), Beck Depression Inventory, questionnaire de style de réponse, sommeil et mesures de fatigue. RÉSULTATS : Un patient a été exclu après 1 semaine en raison du développement d'un état affectif mélangé. Dans les autres 8 patients il y avait une diminution de moyen de 20% des scores de HRSD après 4 semaines de traitement, sans la personne réalisant une amélioration de 50% ou plus. Il y avait une diminution de 36% sur 3 l'article HRSD lié à l'insomnie, avec 4 de 8 patients montrant au moins une amélioration de 50% sur cette mesure. La plus grande diminution de l'insomnie s'est produite pendant les 2 dernières semaines de l'étude, après l'augmentation du dosage à mg 10 par jour de Sr-melatonin. Les patients également se sont plaints de manière significative de niveaux plus bas de fatigue après traitement. CONCLUSIONS : le Sr-melatonin peut être une adjonction utile pour le sommeil, mais n'augmente pas sensiblement des thérapies existantes d'antidépresseur dans quelques patients présentant la dépression traitement-résistante.

Effet d'administration transbuccal nocturne soutenue de melatonin sur le sommeil et température dans les insomniacs pluss âgé.

Dawson D, Rogers NL, van den Heuvel CJ, Kennaway DJ, Lushington K. Centre pour la recherche de sommeil, faculté des sciences humaines et sciences sociales, université d'Australie du sud, la Reine Elizabeth Hospital, Woodville, Australie.

Rythmes de biol de J. 1998 décembre ; 13(6) : 532-8.

La recherche précédente a suggéré un rôle pour le melatonin pinéal d'hormone dans le contrôle du sommeil-sillage et des systèmes thermorégulateurs du corps. Dans la population pluse âgé, il y a eu des rapports de sécrétion diminuée de nuit de melatonin et de suggestions que ceci peut, consécutivement, être responsable de la plus grande incidence des troubles du sommeil rapportés par cette catégorie d'âge. Sur cette base, on lui a suggéré que les niveaux nocturnes augmentés de melatonin puissent améliorer la qualité de sommeil dans des troubles du sommeil relatifs à l'âge. Après des évaluations de criblage, 12 (de > sujets pluss âgé 55 ans) avec l'insomnie d'entretien de sommeil ont été traités avec 0,5 melatonin transbuccal de mg ou un placebo pour deux sessions de 4 nuits consécutives, au moins 3 jours à part. Soumet des temps d'extinction des feux auto-sélectionnés, et le sommeil a été évalué utilisant les mesures (PSG) polysomnographic standard. La température corporelle a été mesurée continuellement à partir de 2100 à 0700 h, et la qualité de sommeil a été évaluée des variables de PSG mesurées. On a analysé des échantillons d'urine nocturnes pour le sulfatoxy-melatonin du métabolite 6 de melatonin (aMT.6S). Comparé au placebo, l'administration transbuccal de melatonin a augmenté de manière significative l'excrétion nocturne moyenne d'aMT.6S (moyen +/- SEM : 194,2 +/- 16,5 contre le nmol 42,5 +/- 7,7). En outre, il y avait une réduction significative de température corporelle de noyau relativement à l'état de placebo (p < .05). Cependant, le traitement transbuccal soutenu de melatonin n'a exercé aucun effet significatif positif sur n'importe quelle mesure de PSG de qualité de sommeil. Les résultats de la présente étude suggèrent que l'administration nocturne soutenue du melatonin, dans la basse gamme pharmacologique, pourrait être d'avantage clinique limité dans cette population soumise.

[Melatonin dans des désordres de rythme de sommeil après course cérébrale] [Article dans le polonais]

Domzal TM, Kaca-Orynska M, mémoire à accès direct par fenêtre W Warszawie de Zaleski P. Kliniki Neurologicznej CSK.

Pol Merkuriusz Lek. 2000 juin ; 8(48) : 411-2.

De petites doses de melatonin ont été administrées à 30 patients présentant des désordres de rythme de jour/nuit, après course cérébrale. Les drogues psychotropes administrées avant n'ont apporté aucune amélioration clinique. Dans l'évaluation du melatonin le temps jusqu'à la chute endormie, la durée de sommeil, l'inquiétude et l'activité suivante de jour ont été pris en considération. De bons résultats ont été observés dans la majorité de patients, au sujet de la chute endormie et le sommeil étaient continuité obtenue. Le melatonin est un coffre-fort et en valeur la drogue dans des désordres de rythme de sommeil dans les patients après course cérébrale.

Évaluation critique de l'effet de l'extrait de valériane sur la structure de sommeil et la qualité de sommeil.

Donath F, Quispe S, Diefenbach K, Maurer A, Fietze I, enracine I. Institute de la pharmacologie clinique, centre médical d'université de Charite, université de Humboldt de Berlin, Allemagne.

Pharmacopsychiatry 2000 mars ; 33(2) : 47-53

Une étude de projet soigneusement a évalué (14 jours avec le dosage multiple) les effets à court terme (d'une dose unique) et à long terme d'un extrait de valériane sur des paramètres objectifs et subjectifs de sommeil. L'enquête a été effectuée en tant que randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, étude de croisement. Seize patients (femelle 4 mâle, 12) avec l'insomnie psychophysiologique précédemment établie (ICSD-code 1.A.1.), et présentant un âge moyen de 49 (gamme : 22 à 55), ont été inclus dans l'étude. Les critères principaux d'inclusion ont été rapportés l'insomnie primaire selon des critères d'ICSD, qui a été confirmée par l'enregistrement polysomnographic, et l'absence des maladies aiguës. Pendant l'étude, les patients ont subi 8 enregistrements polysomnographic : c.-à-d., 2 enregistrements (ligne de base et nuit d'étude) à chaque fois que point auquel les effets à court et à long terme du placebo et de la valériane ont été examinés. La variable de cible de l'étude était efficacité de sommeil. D'autres paramètres décrivant la structure objective de sommeil étaient les caractéristiques habituelles de l'analyse de sommeil-étape, basées sur les règles de Rechtschaffen et de Kales (1968), et l'index d'éveil (marqué selon critères d'ASDA, 1992) comme paramètre de microstructure de sommeil. Des paramètres subjectifs tels que la qualité de sommeil, le sentiment de matin, la représentation de jour, la durée subjectivement perçue de la latence de sommeil, et le temps de période de sommeil ont été évalués au moyen de questionnaires. Après un d'une dose unique de la valériane, on n'a observé aucun effet sur la structure de sommeil et évaluation subjective de sommeil. Après traitement à doses multiples, l'efficacité de sommeil a montré une augmentation significative pour le placebo et l'état de valériane en comparaison du polysomnography de ligne de base. Nous avons confirmé des différences significatives entre la valériane et le placebo pour des paramètres décrivant le sommeil de lent-vague. En comparaison du placebo, la latence de sommeil de lent-vague a été réduite après administration de la valériane (21,3 contre minute 13,5 respectivement, p<0.05). Le pourcentage de SWS du temps dans le lit (TIB) a été augmenté après traitement à long terme de valériane, par rapport à la ligne de base (9,8 contre 8,1% respectivement, p<0.05). Dirigez-vous en même temps, une tendance pour une latence subjective plus courte de sommeil, aussi bien qu'un coefficient de corrélation plus élevé entre les latences subjectives et objectives de sommeil, ont été observés sous le traitement de valériane. D'autres améliorations en structure de sommeil - telle qu'un pourcentage d'augmentation in rem et une diminution du pourcentage NREM1 - ont eu lieu simultanément sous le traitement de placebo et de valériane. Une conclusion remarquable de l'étude était extrêmement - le nombre peu élevé des événements défavorables au cours des périodes de traitement de valériane (3 contre 18 pendant la période de placebo). En conclusion, le traitement avec un extrait de fines herbes des valerianae de base a démontré des effets positifs sur la structure de sommeil et la perception de sommeil des patients d'insomnie, et peut donc être recommandé pour le traitement des patients présentant l'insomnie psychophysiologique douce.

Melatonin et vieillissement : pertinence pour l'approche clinique ?

Fauteck JD, Dittgen M, Farker K, Hoffmann A, Hoffmann H, Lerchl A, Wittkowski W.

J. Endocrinol. Investissez. 1999; 22 (10, supplément) : 90-1.

Disponible pas abstrait.

Amélioration de qualité de sommeil par le melatonin de libération contrôlée dans les insomniacs pluss âgé benzodiazépine-traités

Garfinkel D. ; Laudon M. ; Zisapel N.N. Zisapel, département de Neurobiochemistry, faculté des sciences de la vie, université de Tel Aviv, Tel Aviv 69978 Israël

Archives de la gérontologie et de la gériatrie (Irlande), 1997, 24/2 (223-231)

Les benzodiazépines sont très utilisés dans la population pluse âgé pour l'initiation du sommeil. Cependant, très fréquemment, les plaintes au sujet de l'entretien de sommeil de pauvres persistent en dépit du traitement de benzodiazépine. Le Melatonin, une hormone produite par la glande pinéale la nuit, est impliqué dans le règlement du cycle de sommeil/sillage. La production de Melatonin diminue avec l'âge et peut également être empêchée par des benzodiazépines. Nous avons récemment rendu compte de l'association entre l'insomnie et le melatonin altéré produisez dans les personnes âgées. Dans la présente étude nous avons étudié l'efficacité de la thérapie de remplacement de melatonin en améliorant le sommeil dans 21 sujets pluss âgé qui avaient pris des benzodiazépines et ont eu la basse production de melatonin. Dans randomisée, à double anonymat, le croisement étude de projet les sujets ont été traités pendant trois semaines avec du mg 2 par nuit de melatonin de libération contrôlée et pendant 3 semaines avec le placebo, 2 h avant heure du coucher désirée avec une période d'une semaine de lavage entre les périodes de traitement. Le sommeil des sujets a été évalué par actigraphy de poignet. Le traitement de Melatonin a augmenté de manière significative l'efficacité de sommeil et le temps de sommeil total et a diminué le sillage après début de sommeil, latence de sommeil, nombre d'éveils et index fragmentaire, par rapport au placebo. Les résultats de notre étude indiquent que la thérapie de remplacement de melatonin peut améliorer la qualité de sommeil dans les personnes âgées et que les bienfaits sont augmentés en présence des benzodiazépines.

Amélioration d'égalité de sommeil dans les personnes âgées par le melatonin de libération contrôlée

Garfinkel D. ; Laudon M. ; Nof D. ; Zisapel N. Department de la biochimie, G.S. Wise Faculty des sciences de la vie, université de Tel Aviv, Tel Aviv 69978 Israël

Bistouri (Royaume-Uni), 1995, 346/8974 (541-544)

Le Melatonin, produit par la glande pinéale la nuit, a un rôle dans le règlement du cycle de sommeil-sillage. Parmi les personnes âgées, même ceux qui sont en bonne santé, la fréquence des troubles du sommeil est haut et il y a une association avec l'affaiblissement de la production de melatonin. Nous avons étudié l'effet d'une formulation de libération contrôlée de melatonin sur la qualité de sommeil dans 12 sujets pluss âgé (âgés 76 (des ans d'écart-type 8)) qui recevaient de divers médicaments pour des maladies chroniques et qui s'est plaint de l'insomnie. Dans chacun des 12 sujets l'excrétion maximale du sulphatoxymelatonin principal du métabolite 6 de melatonin était au cours de la nuit inférieure normale et/ou a été retardée en comparaison des personnes âgées non-insomniaques. Dans randomisée, à double anonymat, l'étude de croisement les sujets ont été traitées pendant 3 semaines avec du mg 2 par nuit de melatonin de libération contrôlée et pendant 3 semaines avec le placebo, avec la période du lavage d'une semaine. La qualité de sommeil a été objectivement surveillée par actigraphy de poignet. L'efficacité de sommeil était sensiblement plus grande après melatonin qu'après le placebo (83 (Se 4) contre 75 (3)%, p<0.001) et temps de sillage après que le début de sommeil ait été sensiblement plus court (49 (14) contre minute 73 (de 13), p<0.001). La latence de sommeil a diminué pas de manière significative, mais (19 (5) contre (7) minute 33, p=0.088). Le temps de sommeil total n'était pas affecté. Les seuls effets inverses rapportés étaient deux cas de prurit, un pendant le melatonin et un pendant le traitement de lacebo ; les deux résolus spontanément. L'insuffisance de Melatonin peut avoir un rôle important dans la haute fréquence de l'insomnie parmi les personnes âgées. La thérapie de remplacement de melatonin de libération contrôlée améliore effectivement la qualité de sommeil dans cette population.

Facilitation de la discontinuation de benzodiazépine par le melatonin : une nouvelle approche clinique.

Garfinkel D, Zisapel N, Wainstein J, Laudon M. Aging Research et le département de la médecine interne, le centre médical d'E. Wolfson, Holon, Israël.

Interne Med. de voûte 8 novembre 1999 ; 159(20) : 2456-60.

FOND : Les benzodiazépines sont le plus souvent la drogue utilisée pour le traitement de l'insomnie. L'utilisation prolongée de la thérapie de benzodiazépine n'est pas recommandée. Cependant, beaucoup de patients, en particulier des patients plus âgés, ont des difficultés discontinuant la thérapie. Melatonin, une hormone qui est produite la nuit par la glande pinéale, favorise le sommeil normal chez l'homme et augmente l'induction de sommeil par thérapie de benzodiazépine. OBJECTIF : Pour évaluer si l'administration du melatonin pourrait faciliter la discontinuation de la thérapie de benzodiazépine dans les patients présentant l'insomnie. MÉTHODES : Trente-quatre sujets recevant la thérapie de benzodiazépine ont été inscrits dans l'étude de 2 périodes. Dans la période 1, les patients ont reçu le melatonin (double-aveuglé) (mg 2 dans une formulation de libération contrôlée) ou un placebo de nuit pendant 6 semaines. Ils ont été encouragés à réduire leur dosage 50% de benzodiazépine pendant la semaine 2, 75% pendant les semaines 3 et 4, et à discontinuer la thérapie de benzodiazépine complètement pendant les semaines 5 et 6. Dans la période 2, le melatonin a été administré (simple-aveuglé) pendant 6 semaines à tous les sujets et des tentatives de discontinuer la thérapie de benzodiazépine ont été reprises. La consommation de benzodiazépine et les scores subjectifs de sommeil-qualité ont été plaints quotidiennement par tous les patients. Tous les sujets ont été alors permis de continuer la thérapie de melatonin et des réévaluations de suivi ont été exécutées 6 mois plus tard. RÉSULTATS : Vers la fin de la période 1, 14 de 18 sujets qui avaient reçu la thérapie de melatonin, mais seulement 4 de 16 dans le groupe de placebo, thérapie discontinuée de benzodiazépine (P = .006). les scores de Sommeil-qualité étaient sensiblement plus hauts dans le groupe de thérapie de melatonin (P = .04). Six sujets supplémentaires dans le groupe de placebo ont discontinué la thérapie de benzodiazépine quand melatonin donné dans la période 2. Les évaluations complémentaires de six mois ont indiqué que des 24 patients qui ont discontinué le benzodiazépine et ont reçu la thérapie de melatonin, 19 ont maintenu la bonne qualité de sommeil. CONCLUSION : Le melatonin de libération contrôlée peut effectivement faciliter la discontinuation de la thérapie de benzodiazépine tout en maintenant la bonne qualité de sommeil.

La thérapeutique du melatonin : une perspective pédiatrique.

Gordon N. neil-gordon@talk21.com

Brain Dev. 2000 juin ; 22(4) : 213-7.

La production du melatonin par la glande pinéale et ses fonctions sont considérées, et puis ses utilisations possibles dans le traitement des enfants. Les enfants institutionalisés, et ceux avec des désordres d'étude graves, ont souvent les modèles irréguliers de sommeil-sillage, et évidemment le melatonin peut avoir comme conséquence l'amélioration au profit de l'enfant et des soignants. Les enfants affectés peuvent devenir moins irritables, plus calmes, plus heureux, et contenu. Également ils peuvent avoir une vie sociale mieux et devenir plus attentifs, avec une amélioration de leurs capacités cognitives. Un autre groupe d'enfants qui sont susceptibles de souffrir du sommeil perturbé sont ceux qui sont visuellement handicapés. Le Melatonin donné le soir peut améliorer leurs modèles de sommeil, et souvent leur représentation. Aucun effet secondaire important n'a été rapporté. Il est courant que si un enfant est exposé à la privation de sommeil d'accès épileptiques peut bien les aggraver. Il y a quelques preuves des tests cliniques qui en ce melatonin d'événement peuvent être utiles. Il y a beaucoup d'autres problèmes dans lesquels on le réclame que le traitement avec le melatonin est justifiable. Ceux-ci sont mentionnés, mais encore d'autres études confirmatoires sont nécessitées dans la plupart d'entre elles. Il n'y a aucun doute que le melatonin peut effectuer le système circadien, et décale le cycle de sommeil-sillage ; et ce là sont des situations dans lesquelles ceci peut être souhaitable.

[Efficacité de CPAP-traitement nasal (pression positive continue de voie aérienne)]. [Article en allemand]

Gugger M, Bassetti C. Pneumologische Abteilung, Universitatskliniken, Inselspital, Berne. mgugger@insel.ch

Ther Umsch 2000 juillet ; 57(7) : 444-8

La pression positive continue nasale de voie aérienne (n-CPAP) est un traitement efficace pour le syndrome obstructif d'apnée du sommeil (OSAS). Il est actuellement considéré comme la première ligne thérapie pour OSAS. L'indication principale pour le traitement de n-CPAP est sleepiness de jour. Nasal-CPAP améliore le sleepiness de jour spectaculairement dans des cas graves et l'effet est objectivement mesurable avec l'essai multiple de latence de sommeil (MSLT). Il est remarquable que le n-CPAP améliore également des symptômes, le sleepiness de jour subjectif, la fonction cognitive, la capacité de QI, d'humeur, de qualité de vie et d'entraînement déjà dans les patients avec l'apnée du sommeil douce avec un apnea/hypopneaindex (AHI) entre 5 et 15 par heure de sommeil pendant le polysomnography durant la nuit. Bien que pas encore 100% robuste, là soit des preuves claires que les patients avec OSAS ont une plus grande fréquence d'hypertension systémique. Certains tôt et les études imparfaites suggèrent que CPAP réduise des résultats cardio-vasculaires et cérébrovasculaires ; des preuves néanmoins claires que le n-CPAP réduit la mortalité sont encore attendues. Il y a maintenant des preuves valables que le traitement avec le n-CPAP ramène les deux au plus grand risque de 7 fois d'accidents de la route des patients non traités avec OSAS. En résumé, là existe des preuves abondantes aujourd'hui que le n-CPAP est une thérapie efficace pour les patients symptomatiques présentant le syndrome obstructif d'apnée du sommeil. Un procès avec le n-CPAP est donc justifié dans tous les patients symptomatiques. Basé sur le grand nombre de procès commandés randomisés de n-CPAP un procès thérapeutique est indiqué même dans seulement les patients modérément symptomatiques avec OSAS. Des résultats nasaux-CPAP d'utiliser-et de la thérapie peuvent être améliorés par la fourniture d'une CPAP-éducation et d'un programme de soutien intensifs.

Melatonin - une hormone chronobiotic et soporifique

Haimov I. ; Lavie P.I. Haimov, laboratoire de sommeil, faculté de médecine, ville de Technion, Haïfa 32000 Israël

Archives de la gérontologie et de la gériatrie (Irlande), 1997, 24/2 (167-173)

Dans ce rapport nous passons en revue des preuves que melatonin, une hormone produite par la glande pinéale pendant les heures de l'obscurité, jeux un rôle important dans la synchronisation du cycle de sommeil/sillage. La production du melatonin est réglée par une structure située dans l'hypothalamus appelé le noyau suprachiasmatic (SCN). L'activité du SCN est fortement affectée par des changements de l'illumination et, par conséquent, les niveaux de melatonin sont élevés pendant l'obscurité et bas dans la lumière et elle reflète, donc, le cycle. Les changements des modèles de sommeil/sillage sont parmi les cachets du vieillissement biologique. Les plaintes de la difficulté dans le sommeil de lancement et de maintien, et la somnolence de jour, sont plus communes dans les personnes âgées que dans n'importe quelle autre catégorie d'âge. Dans ce rapport, nous passons en revue des preuves que la sécrétion altérée de meltonin est associée aux troubles du sommeil dans la vieillesse. Des niveaux de circulation de melatonin se sont avérés sensiblement plus bas en insomniacs pluss âgé que dans des contrôles d'âge comparable, et leurs temps de début et maximaux retardés. En raison de ces résultats, nous avons étudié les effets du traitement de melatonin sur l'insomnie melatonin-déficiente dans les personnes âgées. Des résultats de notre étude, il semble vraisemblablement que la thérapie de remplacement de melatonin peut être salutaire dans l'initiation et l'entretien du sommeil dans cette population.

Thérapie de remplacement de Melatonin des insomniacs pluss âgé

Haimov I. ; Lavie P. ; Laudon M. ; Herer P. ; Vigder C. ; Zisapel N. Sleep Laboratory, bâtiment de Gutwirth, ville de Technion, Haïfa 32000 Israël

Sommeil (Etats-Unis), 1995, 18/7 (598-603)

Les changements des modèles de sommeil-sillage sont parmi les cachets du vieillissement biologique. Précédemment, nous avons rapporté que la sécrétion altérée de melatonin est associée aux troubles du sommeil dans la vieillesse. Dans cette étude nous avons étudié les effets de la thérapie de remplacement de melatonin sur les insomniacs pluss âgé melatonin-déficients. L'étude a comporté un rodage, la période de NO--traitement et quatre périodes expérimentales. Pendant le deuxième, les troisième et quatrièmes périodes, sujets étaient les comprimés administrés pendant 7 jours consécutifs, 2 heures avant heure du coucher désirée. Les comprimés étaient l'un ou l'autre de melatonin de mg 2 administré en tant que formulations soutenues de libération ou de rapide-libération, ou un placebo à l'air identique. La cinquième période, qui a conclu l'étude, était une période de deux mois d'administration quotidienne de 1 melatonin de soutenir-libération de mg pendant 2 heures avant heure du coucher désirée. Pendant la chacune de ces cinq périodes expérimentales, des modèles de sommeil-sillage ont été surveillés par les actigraphs poignet-usés. L'analyse des trois premières périodes d'une semaine a indiqué qu'un traitement d'une semaine avec le melatonin de soutenir-libération de mg 2 était efficace pour l'entretien de sommeil (c.-à-d. efficacité et niveau d'activité de sommeil) des insomniacs pluss âgé, alors que l'initiation de sommeil était améliorée par le traitement de melatonin de rapide-libération. L'entretien et l'initiation de sommeil ont été encore améliorés après le 1 traitement de deux mois de melatonin de soutenir-libération de mg, indiquant que la tolérance ne s'était pas développée. Après arrêt de traitement, la qualité de sommeil a détérioré. Nos résultats suggèrent que pour les insomniacs pluss âgé melatonin-déficients, la thérapie de remplacement de melatonin puisse être salutaire dans l'initiation et l'entretien du sommeil.

Thérapie de magnésium pour l'insomnie liée aux mouvements de jambe périodique et le syndrome agité de jambes : une étude préliminaire ouverte.

Hornyak M, Voderholzer U, Hohagen F, Berger M, Riemann D. Department de la psychiatrie et de la psychothérapie, Albert-Ludwigs-université, Fribourg, Allemagne.

Sommeil 1998 1er août ; 21(5) : 501-5

Les mouvements périodiques de membre pendant le sommeil (PLMS), avec ou sans des symptômes d'un syndrome agité de jambes (RLS), peuvent causer des perturbations de sommeil. Les traitements pharmacologiques du choix sont les drogues dopaminergiques. Leur utilisation, cependant, peut être due limité aux phénomènes de développement ou de rebond de tolérance. Les observations anecdotiques ont prouvé que la thérapie orale de magnésium peut améliorer des symptômes dans les patients avec RLS modéré. Nous rendons compte d'une étude clinique et polysomnographic ouverte dans 10 patients (âge moyen 57 +/- 9 ans ; 6 hommes, 4 femmes) souffrant de l'insomnie ont rapporté à PLMS (n = 4) ou RLS doux-à-modéré (n = 6). Du magnésium a été administré oralement à une dose du mmol 12,4 le soir pendant 4-6 semaines. Après traitement de magnésium, PLMS lié aux éveils (PLMS-A) a diminué de manière significative (17 +/- 7 contre 7 +/- 7 événements par heure de temps de sommeil total, p < 0,05). PLMS sans éveil ont été également modérément réduits (PLMS par heure de temps de sommeil total 33 +/- 16 contre 21 +/- 23, p = 0,07). L'efficacité de sommeil s'est améliorée de 75 +/- de 12% à de 85 +/- de 8% (p < 0,01). Dans le groupe de patients estimant leur sommeil et/ou symptômes de RLS comme améliorés après thérapie (n = 7), les effets du magnésium sur PLMS et PLMS-A étaient bien plus prononcé. Notre étude indique que le traitement de magnésium peut être une thérapie alternative utile dans les patients présentant l'insomnie douce ou modérée RLS-ou liée PLMS. Des enquêtes postérieures concernant le rôle du magnésium en pathophysiologie de RLS et d'études contrôlées par le placebo doivent être effectuées.

Sommeil-promotion et effets hypothermiques d'administration de jour de melatonin chez l'homme.

Hughes RJ, Badia P. Bowling Green State University, Ohio, Etats-Unis.

Sommeil. 1997 fév. ; 20(2) : 124-31.

la Sommeil-promotion et les effets hypothermiques du melatonin oralement administré pendant la journée ont été évalués utilisant un contrôlé par le placebo, à double anonymat, conception de croisement. Après une occasion de sept heures de sommeil de nuit, jeunes sujets masculins en bonne santé (n = 8) ont été donnés un placebo ou une de trois doses de melatonin (mg 1 mg, 10, et mg 40) à 1000 heures. Le sommeil a été polygraphically évalué en heures de quatre heures d'une occasion de sommeil à partir de 1200 à 1600. Toutes les doses de melatonin ont raccourci de manière significative la latence pour dormir début. Le Melatonin également a augmenté de manière significative le temps de sommeil total et a diminué le sillage après le début de sommeil (WASO). L'administration suivante de melatonin de sommeil a contenu sensiblement plus d'étape 2 et moins d'étape 3-4, alors que l'étape 1 et le sommeil du mouvement oculaire rapide (rem) étaient inchangés. En plus des effets de sommeil-promotion, le melatonin a complètement supprimé la hausse journalière normale de la température corporelle de noyau. Ces données suggèrent que le melatonin puisse être une méthode efficace de favoriser le sommeil pour des personnes essayant de dormir pendant leur jour subjectif, tel que des ouvriers et des personnes voyageant rapidement à travers des fuseaux horaires multiples.

Traitement de Melatonin des troubles du sommeil chroniques.

Janv., J.E., Espezel, H.

Réalisateur. Med. Enfant Neurol. 1995 mars ; 37(3): 279-80.

Disponible pas abstrait.

Utilisation de melatonin dans le traitement des troubles du sommeil pédiatriques.

Janv. JE, O'Donnell JE. Université de Colombie-Britannique, de pédiatrie développementale, et de programme malvoyant, Sunny Hill Health Centre, Vancouver, Canada.

Recherche pinéale de J. 1996 nov. ; 21(4) : 193-9.

Un groupe de professionnels de la santé de Vancouver, y compris les auteurs, ont étudié l'utilisation du melatonin oral dans le traitement des troubles du sommeil chroniques chez les enfants avec des incapacités puisque l'automne de 1991. Cet article synoptique est basé sur les 100 premiers patients, dont la moitié étaient malvoyante ou sans visibilité. Des enfants avec des incapacités neurologiques, neuropsychiatriques, et développementales sont prédisposés aux perturbations chroniques de cycle de sommeil-sillage. Les désordres tels que la cécité, la sourd-cécité, l'arriération mentale, l'autisme, et les maladies de système nerveux central, notamment, diminuent la capacité de ces personnes de percevoir et interpréter la multitude de répliques pour synchroniser leur sommeil avec l'environnement. Le Melatonin, qui a bénéficié légèrement plus de 80% de nos patients, semble être un sûr, peu coûteux, et un traitement très efficace des désordres de cycle de sommeil-sillage. La dose orale de melatonin rapide de libération pris à l'heure du coucher s'est étendue de mg 2,5 à mg 10. On n'a pas observé des effets secondaires ou le développement de la tolérance. Puisque les causes des difficultés de sommeil sont extrêmement variables, non tous les enfants sont des candidats pour le traitement. Pour le traitement réussi de melatonin, une expérience clinique est requise, et les influences d'autres problèmes et médicaments de santé doivent être considérées. Davantage de recherche clinique et de laboratoire dans ce domaine est impérative parce que le traitement de melatonin offre d'énormes avantages de santé, émotifs, sociaux, et économiques à la société, d'autant plus que les enfants multidisabled avec des difficultés chroniques de sommeil ne répondent pas bien aux régimes thérapeutiques actuels.

Effets de Melatonin sur le sommeil, l'humeur, et la connaissance dans les personnes âgées avec l'affaiblissement cognitif doux.

Jean-Louis G, von Gizycki H, Zizi F. Department de la psychiatrie, Université de Californie, San Diego, Etats-Unis. gjeanlouis@ucsd.edu

Recherche pinéale de J. 1998 Oct. ; 25(3) : 177-83.

Les effets du melatonin d'immédiat-libération sur des profils, la connaissance, et l'humeur circadiens de repos-activité ont été étudiés dans dix personnes pluses âgé avec des perturbations auto-rapportées de sommeil-sillage. Melatonin (mg 6), administré 2 heures avant heure du coucher habituelle, augmenté le rythme de repos-activité et la qualité améliorée de sommeil comme observé dans une réduction de latence de début de sommeil et du nombre de transitions de sommeil au wakefulness. Cependant, le temps de sommeil total n'a pas été sensiblement augmenté ni était le sillage dans le sommeil sensiblement réduit. La capacité de se rappeler les articles précédemment instruits s'est améliorée avec une réduction significative des modes déprimés. Aucun effet secondaire ou contre-indication n'a été rapporté par aucun de nos participants pendant les 10 procès de jour. Ces données suggèrent que le melatonin puisse sans risque améliorer quelques aspects de sommeil, de mémoire, et d'humeur dans les personnes âgées dans l'utilisation à court terme.

Le melatonin exogène améliore-t-il le sommeil de jour ou la vigilance de nuit dans des médecins de secours travaillant des postes de nuit ?

Jorgensen kilomètre, DM Witting. Division de médecine de secours, système médical d'Université du Maryland, Baltimore, Etats-Unis.

Ann Emerg Med 1998 juin ; 31(6) : 699-704

OBJECTIF D'ÉTUDE : Pour déterminer si le melatonin exogène améliore le sommeil de jour ou la vigilance de nuit dans des médecins de secours travaillant des postes de nuit. MÉTHODES : Dans un procès à double anonymat et contrôlé par le placebo de croisement, médecins de secours ont été donnés le melatonin sublingual ou le placebo de mg 10 chaque matin pendant une ficelle des nuits et l'autre substance pendant une autre ficelle des nuits de la durée égale. Au cours des périodes de jour-sommeil, des données subjectives de sommeil ont été enregistrées. Pendant les postes de nuit, la vigilance a été évaluée avec l'utilisation de Stanford Sleepiness Scale. Les comparaisons principales de résultats étaient des scores d'échelle d'analogue visuel pour la vigilance de nuit de configuration et pour le sommeil de jour de configuration pour la ficelle entière des nuits. RÉSULTATS : Nous avons analysé des données de 18 sujets. Le sommeil de jour de configuration amélioré par Melatonin (P = .3) et la vigilance de nuit de configuration (P = .03) mais dans ni l'un ni l'autre de cas étaient l'amélioration statistiquement significative. De 13 comparaisons secondaires, 9 ont montré un avantage de melatonin au-dessus de placebo ; aucun n'a montré un avantage de placebo au-dessus de melatonin. CONCLUSION : Le melatonin exogène peut être d'avantage modeste aux médecins de secours travaillant des postes de nuit.

Traitement de Melatonin pour le désordre de rythme.

Kato M, Kajimura N, Sekimoto M, Watanabe T, Takahashi K. National Center Hospital pour des désordres mentaux, nerveux et musculaires, centre national de la neurologie et psychiatrie, Kodaira, Tokyo, Japon.

Psychiatrie Clin Neurosci. 1998 avr. ; 52(2) : 262-3.

Nous avons essayé le traitement de melatonin dans deux patients présentant le syndrome de sommeil-sillage de non-24 h, qui n'a pas réagi aux traitements par la vitamine B12, la thérapie légère lumineuse, ou les hypnotiques. Dans un patient, mg du melatonin 5-10 a amélioré la difficulté dans la chute endormie et dans le réveil, bien qu'il n'ait pas amélioré le rythme de sommeil-sillage. Dans un autre patient, mg du melatonin 3 a avec succès changé le rythme de sommeil-sillage du modèle relaxé en modèle retardé de phase de sommeil. Cependant, la re-administration de melatonin après un intervalle drogue-gratuit de quatre mois n'a pas amélioré son rythme relaxé de sommeil-sillage. Ces résultats suggèrent que le melatonin ait agi en tant qu'inducteur de sommeil dans un patient et en tant que poseur de phase dans l'autre, bien que l'effet sur le dernier patient ait été passager.

Folates : formes supplémentaires et applications thérapeutiques.

Kelly GS (gregnd@worldnet.att.net)

Altern Med Rev 1998 juin ; 3(3) : 208-20

Les folates fonctionnent comme donateur simple de carbone dans la synthèse de la sérine de la glycine, dans la synthèse des précurseurs de purine de forme de nucléotides, indirectement dans la synthèse de l'ARN de transfert, et en tant que donateur méthylique pour créer le methylcobalamin, qui est employé dans la re-méthylation de l'homocystéine à la méthionine. Les folates oraux sont généralement - disponibles en deux acides supplémentaires de formes, foliques et folinic. L'administration de l'acide folinic dévie les étapes de deconjugation et de réduction exigées pour l'acide folique. L'acide Folinic semble également être plus métaboliquement une forme active de folate, capable d'amplifier des niveaux des formes de coenzyme de la vitamine dans les circonstances où l'acide folique a peu à aucun effet. Thérapeutiquement, l'acide folique peut réduire des niveaux d'homocystéine et l'occurrence des anomalies du tube neural, pourrait jouer un rôle en empêchant la dysplasie cervicale et la protection contre la néoplasie dans la colite ulcéreuse, semble être un aspect rationnel d'un protocole nutritionnel pour traiter le vitiligo, et peut augmenter la résistance de la gencive aux irritants locaux, menant à une réduction de l'inflammation. Les rapports indiquent également que les maladies neuropsychiatriques secondaires à l'insuffisance folique pourraient inclure la démence, les syndromes comme une schizophrénie, l'insomnie, l'irritabilité, le manque de mémoire, la dépression endogène, la psychose organique, la neuropathie périphérique, la myélopathie, et le syndrome agité de jambes.

[Syndrome de sommeil-sillage de Non-24-hour]. [Article dans le Japonais]

Hôpital de Kohsaka M. Sapporo Hanazono.

Le Nippon Rinsho 1998 fév. ; 56(2) : 410-5

Le cycle de sommeil-sillage dans le syndrome de sommeil-sillage de non-24-hour est plus long que 24 heures. Les patients vont au lit un peu plus tard chaque jour et alors ne peuvent pas tomber endormi et se réveiller au temps habituel. Les mêmes modèles de sommeil et libèrent des rythmes courants dans les sujets sains ont été vus dans l'isolement temporel. Le mécanisme de ce syndrome n'a pas été clarifié, mais plusieurs facteurs ont été proposés comme suit : 1) la faiblesse de la diminution de Zeitgeber 2) de la sensibilité à Zeitgeber 3) la période du système circadien est beaucoup plus longue que 24 heures. On a rapporté que la vitamine B12 et le melatonin sont efficaces en traitant ce syndrome.

Melatonin en tant que patients d'un désordre de comportement de sommeil de thérapie in rem : une étude préliminaire ouvert-marquée sur l'influence possible du melatonin sur le règlement de Rem-sommeil.

Kunz D, clinique de Bes F. Interdisciplinary Sleep, département de la psychiatrie, Freie Universitat Berlin, Allemagne. dkunz@zedat.furberlin.de

Mouvements Disord. 1999 mai ; 14(3) : 507-11.

Le désordre de comportement de sommeil de rem (RBD) est médicalement impressionnant en vertu de ses comportements vigoureux de sommeil accompagnant habituellement des rêves vifs et saisissants. La caractéristique principale du désordre, sommeil de rem sans atonia de muscle, a été montrée dans un grand choix de maladies ; donc, le désordre pourrait probablement être sous-estimé. Dans un procès ouvert-marqué, nous avons soigné six patients consécutifs de RBD sur une période de six semaines avec le melatonin de mg 3 donné dans un délai de 30 minutes avant heure du coucher. Il y avait une amélioration clinique dramatique dans cinq des six patients dans une semaine qui s'est prolongée au delà de la fin du traitement pour des semaines ou des mois. Un deuxième polysomnogram a exécuté pendant 6 semaines après que le début du traitement a montré une tendance significative vers la normalisation du pourcentage du sommeil de rem, une réduction significative des 30 seconde époques, marquée comme sommeil de rem sans atonia de muscle, réduction significative d'étape-décalages in rem, et réduction significative des époques considérées comme temps de mouvement in rem. Tous autres paramètres de sommeil n'ont pas été changés uniformément. Nous présumons que desynchrony interne pourrait être une partie de la pathophysiologie sous-jacente dans RBD. Nos données pourraient démontrer premier à l'hypothèse que le melatonin exogène, administré aux patients avec desynchrony interne à l'heure de la hausse maximale de la sécrétion de melatonin, pourraient augmenter l'amplitude globale du stimulateur circadien par reentraining le noyau suprachiasmatic et reconstituer de ce fait des rythmes conduits circadiens, l'un d'entre eux étant la modulation circadienne du sommeil de rem.

Effets de Melatonin en patient présentant le désordre grave de comportement de sommeil de rem : rapport de cas et considérations théoriques.

Kunz D, Bes F. Department de la psychiatrie, Freie Universitat Berlin, Allemagne. dkunz@zedat.fu-berlin.de

Neuropsychobiology. 1997;36(4):211-4.

Le désordre de comportement de sommeil de rem (RBD) est jusqu'ici un trouble du sommeil probablement sous-estimé pourtant bien-décrit. Son impact majeur est le comportement vigoureux de sommeil qui a souvent comme conséquence les blessures au patient lui-même ou aux gens dormant tout près. Nous avons traité un mâle de 64 ans avec médicalement et avons polysomnographically confirmé le diagnostic de RBD avec le melatonin de mg 3, qui a mené à une réduction significative d'activité motrice pendant le sommeil, comme mesuré par actigraphy (p < 0,0001 dans tous les paramètres analysés de mouvement), et une pleine récupération clinique sur une période de cinq mois de traitement. Les phénomènes de RBD sont graduellement retournés après que l'administration de melatonin ait été arrêtée. Après le traitement de 2 mois, le polysomnography n'a montré aucun changement important à moins qu'une augmentation du sommeil de rem (13 contre 17% de temps de période de sommeil) et une meilleure conservation d'atonia Rem-sommeil-associé de muscle. Nos résultats suggèrent que le melatonin pourrait pouvoir renforcer le sommeil de rem dans des patients de RBD en augmentant son inhibition active de l'activité motrice.

Administration de jour de melatonin dans de bons et pauvres dormeurs pluss âgé : effets sur la température corporelle de noyau et la latence de sommeil.

Lushington K, Pollard K, manque L, Kennaway DJ, Dawson D. Centre pour la recherche de sommeil, la Reine Elizabeth Hospital, université d'Australie du sud, Woodville.

Sommeil. 1997 décembre ; 20(12) : 1135-44.

Le Melatonin a été montré pour avoir des effets hypnotiques et hypothermiques en jeunes adultes et proposé comme traitement pour l'insomnie. Cependant, les effets hypnotiques et thermorégulateurs du melatonin restent à étudier simultanément pour de bons et pauvres dormeurs âgés. Le but de cette étude était d'explorer les effets à court terme du melatonin de jour oral exogène sur la température corporelle de noyau, la latence de sommeil, et la vigueur et l'affect subjectifs dans les femmes âgées. Douze insomniacs d'entretien de sommeil et 10 bons sujets féminins postmenopausal de sommeil [âge de moyen (écart-type) = 65,2 (7,4) années] ont participé à un à double anonymat, l'étude de croisement dans laquelle ils ont reçu une capsule contenant le melatonin (mg 5) ou un placebo à 1400 heures. La température corporelle continue de noyau et d'heure en heure les essais multiples de latence de sommeil (MSLT) ont été rassemblées à partir de 1100-2030 des heures. des évaluations Auto-rapportées de la vigueur globale (sleepiness) et de l'affect ont été rassemblées avant chaque MSLT utilisant des échelles d'analogue visuel. La comparaison de bons et pauvres dormeurs n'a indiqué aucune différence significative dans la température corporelle de noyau, la latence de sommeil, ou la vigueur et l'affect subjectifs. Cependant, parce que les deux groupes combinés, administration de melatonin [moyen absolu de postadministration (SEM) = 36,9 (0,05) degrés C] a abaissé de manière significative la température corporelle de noyau comparée au placebo [37,1 (0,05) degrés C]. De même, latence sensiblement réduite d'administration de melatonin pour présenter 1 (SOL1) et étape 2 (SOL2) [moyen absolu de postadministration SOL1 = 20,1 (1,7) et SOL2 = 20,7 (1,6) minutes] comparée au placebo [SOL1 = 24,3 (1,2) et SOL2 = 25,2 (1,1) minutes]. Le traitement n'a exercé aucun effet significatif sur la vigueur ou l'affect. De façon générale, nos résultats suggèrent que bien que le melatonin de jour oral exogène à court terme ait des effets hypothermiques et hypnotiques significatifs dans les femmes âgées, la taille des effets est modeste.

Les effets hypnotiques du traitement de melatonin sur le sommeil journalier chez l'homme.

Matsumoto M. Department de la psychiatrie et de la neurologie, université médicale d'Asahikawa, Japon.

Psychiatrie Clin Neurosci. 1999 avr. ; 53(2) : 243-5.

Cette étude a étudié les effets hypnotiques du melatonin de mg 10 et du placebo, qui ont été administrés à 10,00 h, selon une conception de croisement à simple anonymat, sur un sommeil journalier de 8 h de 11,00 à 19,00 h, suivant une pleine nuit de sommeil. Les sujets étaient six étudiants masculins en bonne santé, dont chacun a subi le polysomnography et le contrôle de température rectal. Le traitement de Melatonin a augmenté de manière significative le temps de sommeil total dans le sommeil journalier (minute 72,8 minimum et 258.5+/-118.3, P<0.001 de 403.2+/-SD). Quant aux changements de la température rectale pendant le sommeil journalier, cependant, il n'y avait aucune différence significative entre le melatonin et les conditions de placebo. Ainsi, ces résultats ont indiqué que le melatonin administré à 10,00 h a exercé des effets hypnotiques directs sur le sommeil journalier.

Effets complexes de melatonin sur des rythmes circadiens humains dans la faible lumière constante.

Middleton B, Arendt J, nomenclature en pierre. Laboratoire de chronobiologie, école des sciences biologiques, université de Surrey, Guildford, Royaume-Uni.

Rythmes de biol de J. 1997 Oct. ; 12(5) : 467-77.

Chez l'homme, le melatonin pinéal d'hormone peut déphasage un certain nombre de rythmes circadiens (par exemple, « fatigue », melatonin endogène, température corporelle de noyau) ainsi que la synchronisation de la sécrétion de prolactine. Il est incertain, cependant, si le melatonin peut entièrement entraîner tous les rythmes circadiens humains. Dans cette étude, les auteurs ont étudié les effets de l'administration quotidienne de melatonin sur les personnes aperçues maintenues dans la lumière très faible continue. Un total de 10 normaux, les mâles en bonne santé ont été maintenus dans deux groupes distincts dans l'isolement temporel partiel sous la faible lumière constante (< 8 lux) avec des variations atténuées de bruit et de température ambiante mais avec la connaissance du temps d'horloge pendant deux périodes de 30 jours. Dans ces circonstances, la majorité de personnes élevées en plein air avec une période moyenne de 24,3 H. Dans une conception de croisement à double anonymat et randomisée, sujets a reçu le melatonin de mg 5 à 20h00 h les jours 1 15 (Melatonin ęr) suivis du placebo les jours 16 30 (placebo 2ème) ou vice versa (placebo ęr, Melatonin 2ème) pendant la jambe 1 avec le traitement renversé dans la jambe 2. Les variables mesurées étaient melatonin (en tant que sulphatoxymelatonin 6), température, activité, et sommeil rectaux (actigraphy et rondins). Dans l'expérience, 9 des 10 sujets gratuits ont fonctionné avec le placebo ęr, tandis que le Melatonin ęr a stabilisé le cycle de sommeil-sillage à 24 h dans 8 de 10 personnes. En outre, 2 personnes ont montré le sommeil irrégulier avec ce traitement. Dans quelques sujets, il y avait un rapetissement de la période du rythme de la température sans synchronisation. 2èmes avances de phase induites de Melatonin (5 de 9 sujets), retards de phase (2 de 9 sujets), et stabilisation (2 de 9 sujets) du cycle de sommeil-sillage avec la synchronisation suivante à 24 h dans la majorité de personnes (7 de 9). La température continue à élevé en plein air dans 4 sujets. Des avances de phase maximum dans la température centrale ont été vues quand le premier traitement de melatonin a été donné approximativement 2 h après l'acrophase de la température. Ces résultats indiquent que le melatonin pouvait au sommeil de déphasage et à la température centrale mais ne pouvaient pas synchroniser la température centrale uniformément. Dans la majorité de sujets, le cycle de sommeil-sillage a pu être synchronisé.

Cinétique de melatonin de sérum et traitement à long terme de melatonin pour des troubles du sommeil dans le syndrome de Rett.

Miyamoto A, Oki J, Takahashi S, Okuno A. Department de la pédiatrie, université médicale d'Asahikawa, Japon. akie5p@asahikawa-med.ac.jp

Brain Dev. 1999 janv. ; 21(1) : 59-62.

Nous avons étudié le rythme circadien des niveaux de melatonin de sérum dans deux patients présentant le syndrome classique de Rett ayant des troubles du sommeil graves ; des niveaux de melatonin de sérum ont été mesurés avant et pendant le traitement de melatonin utilisant la radioimmunoanalyse. Le patient 1 a eu un rythme relaxé de cycle de sommeil-sillage de 3 ans. À l'âge de 4 ans, la période maximale du melatonin a été retardée 6 h comparés au contrôle normal et la valeur de crête était à la limite inférieure. Le patient 2 a fait accompagné un modèle de sommeil réduit en fragments de la nuit criant de 1 an et de 6 mois d'âge. À l'âge de 10 ans, la période maximale de la sécrétion de melatonin était normale mais la valeur de crête était à la limite inférieure. Ces patients ont été donnés le melatonin de mg 5 oralement avant l'heure du coucher. Le melatonin exogène a spectaculairement amélioré l'hospitalisé 2 de l'hospitalisé 1. de cycle de sommeil-sillage, melatonin exogène a montré des éveils d'un effet hypnotique mais de début de la matinée s'est produit de temps en temps. Quand le traitement de melatonin a été arrêté, les troubles du sommeil se sont reproduits et la re-administration du melatonin de mg 3 était efficace dans les deux patients. L'effet n'a été maintenu sur 2 ans sans aucun effet inverse. Ces résultats suggère que les troubles du sommeil dans les patients présentant le syndrome de Rett puissent se rapporter avec une sécrétion altérée de melatonin.

Sulfate de Dehydroepiandrosterone (DHEA-S) et mesures psychiatriques et de laboratoire de faiblesse dans une population de soins en établissement.

Morrison MF, Katz IR, Parmelee P, Boyce aa, service de TenHave T. de la psychiatrie, École de Médecine d'Université de Pennsylvanie, Philadelphie 19104-4283, Etats-Unis. mmorriso@mail.med.upenn.edu

Psychiatrie d'AM J Geriatr. Automne 1998 ; 6(4) : 277-84.

Les rapports précédents ont trouvé les niveaux bas du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-S) en association avec la faiblesse dans les patients pluss âgé. Les mécanismes étant à la base de ces associations ne sont pas connus. Par conséquent, des symptômes et les désordres psychiatriques qui sont communs dans les patients pluss âgé fragiles ont été corrélés avec des niveaux de DHEA-S dans un échantillon de commodité sélectionné d'une population de maison de repos. Des niveaux bas de DHEA-S ont été associés aux niveaux élevés d'incapacité et d'insomnie auto-évaluées. Chez les femmes, des niveaux bas de DHEA-S ont été également associés aux plus grands nombres de sites de douleur. Cependant, l'affaiblissement cognitif a été associé à des niveaux plus élevés de DHEA-S chez les femmes. Ainsi, dans les patients pluss âgé fragiles, il y a des relations contradictoires entre DHEA-S et mesures neuropsychiatriques de faiblesse (affaiblissement, incapacité, insomnie, et nombre cognitifs des sites de douleur), et il peut également y avoir des différences entre les sexes dans ces relations.

La prise quotidienne de melatonin remet à zéro des rythmes circadiens d'un homme aperçu avec le syndrome de sommeil-sillage de non-24-hour qui manque de la hausse nocturne de melatonin

Nakamura K. ; Hashimoto S. ; Honma S. ; Honma K. - I. Dr. K. - I. Honma, département de la physiologie, université du Hokkaido. École de Médecine, Sapporo 060 Japon

Psychiatrie et neurologies cliniques (Japon), 1997, 51/3 (121-127)

Des effets de la prise quotidienne de melatonin sur les rythmes circadiens du sommeil et du wakefulness, la température rectale et le cortisol de plasma ont été examinés chez un homme aperçu qui avait souffert du syndrome de sommeil-sillage de non-24-hour. Le sujet a manqué de la hausse nocturne de melatonin du plasma, mais a montré des rythmes circadiens robustes en cortisol rectal de la température et de plasma. Le rythme de sommeil-sillage gratuit-a couru avec de plus longues que 24 heures d'une période. La prise quotidienne de melatonin à 21h00 h a concentré des épisodes de sommeil pendant la période nocturne (24h00 - 8h00 h), et accru la longueur des épisodes. Une dose orale simple (mg 3) de melatonin a augmenté des niveaux de melatonin de plasma à environ 1300 pg/mL dans un délai d'une heure et est demeurée aux niveaux pharmacologiques pendant approximativement 6 heures. La cuvette de la température rectale et la hausse circadienne de cortisol de plasma ont été fixées au début de la matinée A une dose que plus élevée du melatonin (mg 6) n'a pas amélioré la caractéristique générale. Après l'arrêt de la prise de melatonin, le rythme de sommeil-sillage a commencé à élevé en plein air ainsi que les rythmes circadiens en cortisol rectal de la température et de plasma. On le conclut que la prise quotidienne du melatonin à la nuit tôt remet à zéro les rythmes circadiens chez un homme aperçu qui a manqué de la hausse nocturne de melatonin et a montré des rythmes circadiens courants gratuits dans la vie courante.

Traitement de Melatonin pour des troubles du sommeil de rythme circadien.

Okawa M, Uchiyama M, Ozaki S, Shibui K, Kamei Y, Hayakawa T, Urata J. Department de la psychophysiolog1e, institut national de santé mentale, centre national de la neurologie et psychiatrie, Chiba, Japon.

Psychiatrie Clin Neurosci. 1998 avr. ; 52(2) : 259-60.

Nous avons administré le melatonin de mg 1-3 à 11 patients (huit hommes, trois femmes, âgés 16-46 ans) présentant des troubles du sommeil de rythme circadien ; neuf avec le syndrome retardé de phase de sommeil et deux avec le syndrome de sommeil-sillage de non-24-hour. Des rondins de sommeil ont été enregistrés tout au long des périodes d'étude et l'actigraph et la température rectale ont été surveillés au cours des périodes de traitement. Le Melatonin a été administré 1-2 h avant l'heure du coucher souhaitable pour déphaseur prévu, ou 0.5-1 h avant heure du coucher habituelle pour l'avance progressive s'attendant à un effet hypnotique du melatonin. Les traitements de Melatonin étaient réussis dans 6/11 de patients. La synchronisation et la dose d'administration de melatonin, ainsi que ses propriétés pharmacologiques pour des troubles du sommeil de rythme circadien, devraient être encore étudiées.

L'activité physique et les caractéristiques personnelles se sont associées à la dépression et au suicide chez les hommes d'université américains.

JR de Paffenbarger RS, Lee IM, Leung R. Division de l'épidémiologie, Stanford University School de médecine, CA 94305-5092.

Supplément 1994 de Psychiatr Scand d'acta ; 377:16-22

Parmi des anciennes élèves de Harvard âgées 35-74 en 1962 ou 1966, des taux d'incidence de dépression médecin-diagnostiquée, ainsi que des taux de suicide, ont été examinés au cours d'une période 23-27-year complémentaire, par des habitudes antécédentes d'activité physique et d'autres caractéristiques personnelles. Un total de 387 premières attaques de dépression se sont développées parmi 10.201 anciennes élèves qui ont survécu jusqu'en 1988 ; 129 suicides se sont produits parmi 21.569 anciennes élèves pendant le suivi jusqu'en 1988. Les taux de dépression étaient inférieurs parmi physiquement l'actif et folâtrent des joueurs, plus hauts parmi des fumeurs, indépendants de la consommation d'alcool, et plus hauts parmi des anciennes élèves rapportant des traits de personnalité tels que l'insomnie, l'épuisement, le cyclothymia, et la timidité. Les taux de suicide étaient en grande partie indépendants de la consommation antécédente d'activité physique et d'alcool, de plus hautes parmi des fumeurs, et sensiblement de plus hautes parmi les hommes rapportant les traits de personnalité que des plus grands taux prévus de dépression.

Relation de perturbation d'humeur au statut de tabagisme parmi 252 patients présentant des troubles affectifs actuels.

Sabot CA, Gillin JC, Golshan S, Wolter TD, Rapaport M, Kelsoe J. Department de la psychiatrie et de la psychologie, Mayo Clinic, Rochester, Minn 55905, Etats-Unis. patten.christi@mayo.edu

Psychiatrie de J Clin 2001 mai ; 62(5) : 319-24

FOND : Les relations entre le tabagisme et l'humeur ont suscité l'attention croissante. Cette étude rétrospective a évalué les relations entre la perturbation d'humeur et le statut de tabagisme parmi des patients présentant des troubles affectifs actuels. L'association entre le niveau de la dépendance de nicotine et la sévérité de la perturbation d'humeur a été également évaluée parmi les fumeurs actuels. MÉTHODE : Des données rétrospectives pour 252 patients (blanc 63,5% mâle, 85,0%) admis pour le traitement des troubles affectifs au centre de recherche clinique de San Diego Veteran Affairs Mental Health entre novembre 1988 et juin 1997 ont été étudiées. Tous les fumeurs actuels à l'admission (N = 126) ont été assortis avec des non-fumeurs (N = 126) sur le diagnostic de troubles affectifs de l'axe I de DSM-IV, le statut d'admission (hospitalisé ou patient), le genre, l'âge (+/- 5 ans), et l'appartenance ethnique primaires. Hamilton Rating Scale pour la dépression (HAM-D), Beck Depression Inventory, et le profil des états d'humeur (POMS) ont été administrés aux patients sur l'admission. L'analyse de régression logistique conditionnelle pour les ensembles assortis avec une élimination arrière a été employée pour identifier des facteurs indépendamment prévisionnels du statut de tabagisme actuel. RÉSULTATS : Un plus grand nombre de tasses de café consommées par jour (p = .002), une histoire d'alcoolisme (p = .004), et de plus hauts scores de subscale de fatigue de POMS (p = .007) étaient prévisionnels du statut de tabagisme actuel. Parmi les fumeurs actuels, l'article terminal d'insomnie de HAM-D a été franchement associé au nombre moyen des cigarettes fumées par jour (p = .012). CONCLUSION : Le tabagisme devrait être adressé dans le traitement des patients présentant des troubles affectifs actuels. Les fumeurs éprouvent de plus grands niveaux de fatigue que des non-fumeurs. En outre, des niveaux plus élevés de consommation de cigarettes sont associés aux symptômes doux-à-graves de l'insomnie terminale.

Traitement de Melatonin dans un enfant institutionalisé avec le retardement psychomoteur et un modèle irrégulier de sommeil-sillage.

Pilier G, Etzioni A, Shahar E, département de pédiatrie de Lavie P.A, centre médical de Rambam, Haïfa, Israël.

Enfant de la voûte DIS. 1998 juillet ; 79(1) : 63-4.

Une fille institutionalisée de 13 ans avec le retardement psychomoteur a souffert d'un modèle irrégulier de sommeil-sillage. Les mesures multiples des concentrations urinaires en sulphatoxy-melatonin (aMT6) étaient anormalement basses, sans aucune différence significative de jour-nuit. L'administration du melatonin exogène (mg 3) à 18h00 a eu comme conséquence les concentrations aMT6 et les améliorations urinaires nocturnes accrues de son modèle de sommeil-sillage. Le Melatonin peut aider les enfants handicapés souffrant des troubles du sommeil.

Effet de melatonin sur l'acouphène.

Rosenberg SI, Silverstein H, sorbe pinte, Olds MJ. Base de recherches d'oreille, Sarasota, la Floride 34239, Etats-Unis.

Laryngoscope. 1998 mars ; 108(3) : 305-10.

OBJECTIF : Évaluez le melatonin comme traitement pour l'acouphène subjectif. CONCEPTION D'ÉTUDE : Procès randomisé, éventuel, à double anonymat, contrôlé par le placebo de croisement. Des patients ont été donnés le melatonin de mg 3,0, qui a été pris de nuit pendant 30 jours suivis ou précédés par un placebo de nuit pendant 30 jours, avec une période de sept jours de lavage entre les médicaments. ÉTABLISSEMENT : Patient, privé, pratique en matière de neurotology. PATIENTS : Trente patients présentant l'acouphène subjectif. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Assortiment d'acouphène, inventaire d'handicap d'acouphène (THI), questionnaire patient et entrevue. RÉSULTATS : Le score moyen du traitement préparatoire THI était 33,91 par rapport à 26,43 après le placebo et à 26,09 après melatonin. La différence dans les scores de THI entre le melatonin et le traitement de placebo n'étaient pas statistiquement significative. Le score moyen du traitement préparatoire THI pour les patients qui se sont plaints d'amélioration globale avec le melatonin était statistiquement plus haut (P = 0,02) que le score moyen du traitement préparatoire THI pour les patients qui ne se sont plaints d'aucune amélioration avec le melatonin. Parmi des sujets rapportant le sommeil de difficulté imputable à leur acouphène, 46,7% ont rapporté une amélioration globale après que le melatonin ait rivalisé avec 20,0% pour le placebo (P = 0,04). Il y avait également une différence statistiquement significative dans l'amélioration avec le melatonin pour ces patients présentant l'acouphène bilatéral comparé à ceux avec l'acouphène unilatéral (P = 0,02). CONCLUSION : Le Melatonin s'est avéré utile dans le traitement de l'acouphène subjectif. Il est le plus susceptible tirer bénéfice des patients avec de hauts scores de THI et/ou le sommeil de difficulté du traitement avec le melatonin. À la lumière de ses effets secondaires minimaux, le melatonin devrait être une partie de l'armamentarium du médecin dans le traitement de l'acouphène.

Sommeil-promotion des effets de melatonin : à quelle dose, dans qui, dans quelles conditions, et par quels mécanismes ?

Sac RL, Hughes RJ, Edgar DM, Lewy AJ. Département de la psychiatrie, École de Médecine, les sciences université, Portland, Etats-Unis de santé de l'Orégon.

Sommeil. 1997 Oct. ; 20(10) : 908-15.

Les conclusions différentes concernant les effets de sommeil-promotion du melatonin peuvent être le résultat du large éventail de doses utilisées (0.1-2000 mg), des catégories différentes des sujets examinés (les sujets normaux, les patients insomniaques, les personnes âgées, etc.), et des temps variables de l'administration (pour la journée contre le sommeil de nuit). Nous concluons que le melatonin peut bénéficier le sommeil de corriger des anomalies circadiennes de phase et/ou d'un effet soporifique direct modeste qui est la plupart d'évident après administration de jour à de plus jeunes sujets. Nous spéculons que ces effets sont atténués par des interactions avec les récepteurs spécifiques concentrés au noyau suprachiasmatic (SCN) ce résultat dans le rajustement du stimulateur circadien et/ou l'atténuation d'un processus de alerte circadien SCN-dépendant.

[Melatonin--un hypnotique naturel ?] [Article en allemand]

Fourrure Psychiatrie, Wien, Osterreich de Saletu B. Universitatsklinik.

Wien Klin Wochenschr. 3 octobre 1997 ; 109(18) : 714-21.

Les effets hypnogenic du melatonin sont bien documentés dans des études pharmacologiques humaines dans les volontaires normaux après l'administration de jour parentérale et par voie orale des doses pharmacologiques, supraphysiological et physiologiques. Les résultats après avoir égalisé l'administration ne sont pas aussi clairs. Du point de vue clinique, le melatonin a prouvé efficace dans des procès à double anonymat et contrôlés par le placebo dans 2 types de trouble du sommeil : 1) comme un chronobiotic dans des troubles du sommeil de rythme circadien tels que le retard-syndrome de jet, trouble du sommeil d'ouvrier, a retardé le syndrome de phase de sommeil et le désordre de sommeil-sillage de non-24-hour ; 2) comme hypnotique pour l'insomnie dans les patients pluss âgé présentant un déficit relatif de melatonin. Des interactions avec d'autres drogues psychotropes sont décrites et une indication potentielle dans des patients de polymorbid présentant l'insomnie concomitante et les désordres de respiration liés au sommeil est suggérée. Des études plus commandées sont nécessaires sur les effets, l'efficacité thérapeutique et la tolérabilité du melatonin dans le traitement des nombreux différents troubles du sommeil.

Melatonin--la clé à la porte du sommeil.

Shochat T, Haimov I, Lavie P. Sleep Laboratory, faculté de médecine, Institut de Technologie du Technion-Israël, Haïfa.

Ann Med. 1998 fév. ; 30(1) : 109-14.

Cet article passe en revue les preuves que melatonin, une hormone produite par la glande pinéale pendant les heures foncées, jeux un rôle important dans le règlement du cycle de sommeil-sillage. Ces dernières années, notre laboratoire a été comporté dans un projet à grande échelle visé étudiant le rôle du melatonin endogène dans le règlement de sommeil-sillage et les effets des niveaux nonpharmacological du melatonin sur le sommeil. Basé sur notre conclusion sur l'accouplement précis entre l'augmentation nocturne endogène de la sécrétion de melatonin et l'ouverture de la porte nocturne de sommeil, nous proposons que le rôle du melatonin dans l'induction du sommeil ne comporte pas l'induction active du sommeil, mais sommes plutôt atténués par une inhibition de mécanisme wakefulness producteur dans le système nerveux central. Nos études suggèrent également que le melatonin exogènement administré puisse être salutaire dans certains types d'insomnie qui sont liés aux perturbations dans la sécrétion normale de l'hormone.

Effets comportementaux de l'incarnata L. de passiflore et son alcaloïde d'indol et dérivés et maltol de flavonoïde chez la souris.

D'Ethnobotanique et de Pharmacologie, Universite De Metz, France de Soulimani R, de Younos C, de Jarmouni S, de Bousta D, de Misslin R, de Mortier F. Laboratoire.

J Ethnopharmacol 1997 juin ; 57(1) : 11-20

Des extraits hydroalcooliques et aqueux des parties aériennes d'incarnata L. (Passifloraceae) (Passion-fleur) de passiflore, aussi bien que les constituants chimiques lyophilisés de l'usine, des alcaloïdes d'indol (harman, harmin, harmalin, harmol, et harmalol) maltol et des flavonoïdes (orientin, isoorientin, vitexin et isovitexin) ont été évalués pour des effets comportementaux chez les souris. L'accord avec l'utilisation traditionnelle de l'incarnata de P., les propriétés psychotropes ont été confirmés par quelques essais comportementaux chez les souris. Les propriétés d'anxiolytique de l'extrait hydroalcoolique ont été confirmées à 400 mg/kg par l'augmentation des arrières et les étapes montées dans l'escalier examinent (essai concernant l'environnement non-familier), et l'augmentation de la locomotion et temps passé dans le côté léger dans l'essai bien choisi boîte légère/foncée (essai concernant l'environnement non-familier). Les propriétés sédatives de l'extrait aqueux ont été confirmées à 400 g/kg par la diminution des arrières et les étapes montés de l'essai d'escalier et la diminution des arrières et la locomotion de l'essai exploratoire gratuit. D'ailleurs, l'extrait aqueux a induit le sommeil chez les souris après traitement avec une dose sous-hypnotique de pentobarbital.

Étude comparative de déterminer la forme galénique optimale de melatonin pour l'allégement du décalage horaire.

Suhner A, Schlagenhauf P, Johnson R, Tschopp A, Steffen R. University de clinique de voyage de Zurich, Suisse. asuhner@ifspm.unizh.ch

Chronobiol international 1998 nov. ; 15(6) : 655-66

Pour comparer l'impact de diverses formes galéniques de melatonin et de placebo sur des symptômes de décalage horaire, 320 volontaires qui ont eu des vols plus de 6 à 8 fuseaux horaires ont été recrutés pour une étude à double anonymat, randomisée, contrôlée par le placebo. Les volontaires ont reçu le melatonin 0,5 formulations de la rapide-libération de mg (franc), formulation de mg franc du melatonin 5, formulation de libération contrôlée de mg du melatonin 2 (CR), ou placebo. Le médicament d'étude a été pris une fois quotidiennement à l'heure du coucher pendant 4 jours après un vol à l'est. Les volontaires ont accompli le profil des états d'humeur (POMS), le rondin de sommeil, et les questionnaires de symptômes une fois quotidiens et l'échelle de Sleepiness de Karolinska (KSS) trois fois quotidiennement avant le départ et pendant les 4 jours de la prise de médicament après le vol. Un total de 234 (73,1%) participants étaient conformes et ont achevé l'étude. Les formulations de melatonin de franc étaient plus efficaces que la formulation à émission lente. 5 la formulation de mg francs a amélioré de manière significative la qualité auto-évaluée de sommeil (p < .05), a raccourci la latence de sommeil (p < .05), et a réduit le sleepiness de fatigue et de journée (p < .05) après vol intercontinental. La dose physiologique inférieure de 0,5 mg était presque aussi efficace que la dose pharmacologique de mg 5,0. Seulement les propriétés hypnotiques du melatonin, de la qualité de sommeil et de la latence de sommeil, étaient sensiblement plus grandes avec la dose de mg 5,0. Effet de ginseng rouge coréen sur des fonctions psychologiques dans les patients présentant des syndromes climatériques graves.

Tode T, Kikuchi Y, Hirata J, Kita T, Nakata H, Nagata I. Department d'obstétrique et gynécologie, université médicale de défense nationale, Tokorozawa, Saitama, Japon. qw104765@nifty.ne.jp

International J Gynaecol Obstet. 1999 décembre ; 67(3) : 169-74.

OBJECTIF : Pour évaluer le degré de dysfonctionnement psychologique et des niveaux des hormones du stress dans les femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques et l'effet du ginseng rouge coréen (RG) sur eux. MÉTHODES : Des ACTHS, le cortisol et les DHEA-S dans le sang périphérique de 12 femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques ou de 8 femmes postmenopausal sans n'importe quel syndrome climatérique ont été mesurés déja et 30 jours après traitement avec l'administration par voie orale quotidienne de 6 g RG. Des prises de sang ont été rassemblées pendant le début de la matinée sur le lit-repos. Dans les femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques tels que la fatigue, l'insomnie et la dépression, les tests psychologiques utilisant Cornell Medical Index (CMI) et l'inventaire d'inquiétude d'État-trait (STAI) ont été exécutés déja et 30 jours après traitement avec RG. RÉSULTATS : Le score CMI aussi bien que l'inquiétude (A) - état dans le score de STAI dans les femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques étaient sensiblement plus hauts que celui sans syndrome climatérique, alors que les niveaux de DHEA-S dans les femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques étaient environ une moitié de ceux sans syndrome climatérique. En conséquence, cortisol/DHEA-S (C/D) le rapport était sensiblement plus haut dans les femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques que dans ceux sans syndrome climatérique. Quand des femmes postmenopausal avec des syndromes climatériques ont été traitées avec l'administration par voie orale quotidienne de 6 g RG pendant 30 jours, les scores d'Un-état de CMI et de STAI ont diminué dans la marge normale. Bien que les niveaux diminués de DHEA-S n'aient pas été reconstitués aux niveaux dans les femmes postmenopausal sans syndrome climatérique, le rapport de C/D a diminué de manière significative après traitement avec RG. CONCLUSIONS : L'amélioration des scores de CMI et de STAI dans les femmes postmenopausal souffrant des syndromes climatériques, en particulier fatigue, insomnie et dépression, par RG a semblé être provoquée en partie par des effets de RG sur les hormones liées à l'effort comme montrée par une diminution de rapport de C/D.

Rôle de sulfate de magnésium dans l'analgésie postopératoire.

M. de Tramer, Schneider J, Marti RA, Rifat K. Department d'Anesthesiology, hôpital d'université de Genève, Suisse.

Anesthesiology 1996 fév. ; 84(2) : 340-7

FOND : les antagonistes de N-méthylique-D-aspartate peuvent jouer un rôle dans la prévention de la douleur. Une évaluation a été faite de l'effet du magnésium physiologique d'antagoniste de N-méthylique-D-aspartate sur des conditions, la douleur, le confort, et la qualité analgésiques du sommeil pendant la période postopératoire.

MÉTHODES : Dans randomisée, l'étude en double aveugle, 42 patients subissant l'hystérectomie abdominale élective avec l'anesthésie générale a reçu le sulfate de magnésium de 20% ou (contrôle) des 15 ml salins en intraveineuse avant début de chirurgie et de 2,5 ml/h pour les 20 prochains H. La condition postopératoire de morphine a été évaluée pour 48 h utilisant l'analgésie contrôlée par le patient. L'écoulement expiratoire maximum (débit de pointe), font souffrir au repos et pendant le débit de pointe, et le malaise ont été évalués jusqu'à la quarante-huitième heure postopératoire, et 1 semaine et 1 mois après chirurgie. L'insomnie a été évaluée après les premières et deuxièmes nuits postopératoires.

RÉSULTATS : Comparé aux sujets témoins, les patients magnésium-traités ont consommé moins de morphine pendant le premier 48h (P<0.03), qui était le plus prononcé pendant les 6 premiers h (P<0.004), et ont éprouvé moins de malaise pendant les premiers et deuxièmes jours postopératoires (P<0.05-0.005). Le groupe magnésium-traité n'a indiqué aucun changement des modèles de sommeil postopératoires une fois comparé aux modèles préopératoires. Les patients de référence ont montré qu'une augmentation de l'insomnie pendant les premières et deuxièmes nuits postopératoires (P<0.002 et P<0.005, respectivement) a comparé aux valeurs préopératoires.

CONCLUSIONS : C'est la première apparence clinique d'étude que l'application perioperative du sulfate de magnésium est associée à une plus petite condition analgésique, à moins de malaise, et à une meilleure qualité de sommeil pendant la période postopératoire mais pas aux effets inverses. Le magnésium a pu être d'intérêt comme adjuvant à l'analgésie postopératoire.

Sécrétion interleukin-6 et quantité et profondeur circadiennes de sommeil.

Vgontzas, Papanicolaou DA, ordre technique de Bixler, Lotsikas A, Zachman K, choux frisés A, Prolo P, Wong ml, Licinio J, or picowatt, Hermida RC, Mastorakos G, généraliste de Chrousos. Recherche de sommeil et centre de traitement, département de la psychiatrie, université de l'Etat de Pennsylvanie, Hershey 17033, Etats-Unis. axv3@psu.edu

J Clin Endocrinol Metab. 1999 août ; 84(8) : 2603-7.

Les patients présentant le sleepiness et la fatigue de jour pathologiquement accrus ont des niveaux élevés de circuler interleukin-6 (IL-6). Ce dernier est un cytokine inflammatoire, qui cause des manifestations de maladie, y compris la somnolence et la fatigue, et l'activation de l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal. Dans cette étude, nous avons examiné : 1) la relation entre les mesures périodiques du plasma IL-6 et la quantité et la profondeur du sommeil, évaluées par polysomnography ; et 2) les effets de la privation de sommeil sur le modèle nyctohemeral de la sécrétion IL-6. Huit jeunes volontaires masculins en bonne santé ont été prélevés pour 24 h deux fois, à l'état de ligne de base, après le sommeil d'une nuit normale et après que privation durant la nuit de sommeil de total. À l'état de ligne de base, IL-6 a été sécrété dans un modèle circadien biphasé avec deux nadirs à 0800 et 2100 et deux zéniths à 1900 et à 0500 (P < 0,01). La quantité de ligne de base de sommeil s'est corrélée négativement avec la sécrétion de jour globale du cytokine (P < 0,05). En outre, la profondeur du sommeil à la ligne de base s'est corrélée négativement avec l'augmentation de postdeprivation de la sécrétion de jour d'IL-6 (P < 0,05). La privation de sommeil a changé le modèle temporel de la sécrétion IL-6 circadienne mais pas de la quantité globale. En effet, au cours de la période de courrier-privation, la journée moyenne (0800-2200 h) niveaux d'IL-6 étaient sensiblement plus élevés (P < 0,05), tandis que la nuit (2200-0600 h) niveaux étaient inférieurs aux valeurs de predeprivation. Ainsi, les sujets sommeil-déshérités ont eu la sous-sécrétion de jour d'oversecretion et de nuit d'IL-6 ; l'ancien pourrait être responsable de leur somnolence et fatigue de toute la journée, ce dernier pour la qualité meilleure (profondeur) de leur sommeil. Ces données suggèrent qu'un sommeil de la bonne nuit soit associé à la sécrétion de jour diminuée d'IL-6 et à un bon sens de bien-être et que le bon sommeil est associé à l'exposition diminuée des tissus aux actions proinflammatory et potentiellement préjudiciables d'IL-6. La privation de sommeil augmente la journée IL-6 et cause la somnolence et la fatigue pendant le next day, tandis que le postdeprivation diminue la nuit IL-6 et est associé à un sommeil plus profond.

L'insomnie chronique est associée à l'activation nyctohemeral de l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal : implications cliniques.

Vgontzas, ordre technique de Bixler, S.M. de Lin, Prolo P, Mastorakos G, voiles-Bueno A, choux frisés A, généraliste de Chrousos. La recherche et le traitement de sommeil centrent, département de la psychiatrie, université d'université de l'Etat de Pennsylvanie de médecine, Hershey, Pennsylvanie 17033, Etats-Unis axv3@psu.edu.

J Clin Endocrinol Metab. 2001 août ; 86(8) : 3787-94.

Bien que l'insomnie soit, de loin, le trouble du sommeil le plus généralement produit dans la pratique médicale, notre connaissance en vue de sa neurobiologie et importance médicale est limitée. L'activation de l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal mène à l'éveil et à l'insomnie chez les animaux et les humains ; cependant, il y a un manque des données concernant l'activité de l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal dans les insomniacs. Nous avons présumé que l'insomnie chronique est associée aux plus grands niveaux de plasma des ACTHS et du cortisol. Onze jeunes insomniacs (6 hommes et 5 femmes) et 13 contrôles sains (9 hommes et 4 femmes) sans perturbations de sommeil, assorties pour l'âge et l'indice de masse corporelle, ont été surveillés dans le laboratoire de sommeil pendant 4 nuits consécutives, tandis que des mesures de plasma de la publication périodique 24 h d'ACTHS et de cortisol ont été obtenues pendant le quatrième jour. Les Insomniacs, comparés aux contrôles, ont dormi mal (une latence et un sillage sensiblement plus élevés de sommeil pendant des nuits de ligne de base). Les 24 sécrétions d'ACTHS et de cortisol de h étaient sensiblement plus hautes dans les insomniacs, comparés aux contrôles normaux (4,2 +/- 0,3 contre 3,3 +/- 12h3, P = 0,04 ; et 218,0 +/- 11,0 contre 190,4 +/- 8,3 nanomètre, P = 0,07). Au cours des 24 périodes de h, on a observé les plus grandes altitudes le soir et la première moitié de la nuit. En outre, les insomniacs avec un niveau élevé de perturbation objective de sommeil (% de temps de sommeil < 70), comparé à ceux avec un bas degré de perturbation de sommeil, ont sécrété un montant plus élevé de cortisol. L'analyse pulsatile a indiqué un nombre sensiblement plus élevé de crêtes par 24 h dans les insomniacs que dans les contrôles (P < 0,05), tandis que l'analyse de cosinor n'a montré aucune différence dans le modèle temporel de la sécrétion d'ACTHS ou de cortisol entre les insomniacs et les contrôles. Nous concluons que l'insomnie est associée à une augmentation globale de sécrétion d'ACTHS et de cortisol, qui, cependant, maintient un modèle circadien normal. Ces résultats sont compatibles à un désordre de système nerveux central hyperarousal plutôt qu'un de perte de sommeil, qui est habituellement associée sans le changement ou la diminution de la sécrétion de cortisol ou d'une perturbation circadienne. L'activation chronique de l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal dans l'insomnie suggère que les insomniacs soient en danger non seulement pour des troubles mentaux, c.-à-d. inquiétude et dépression chroniques, mais également pour la morbidité médicale significative liée à une telle activation. Le but thérapeutique dans l'insomnie devrait être de diminuer le niveau global de l'éveil physiologique et émotif, et d'améliorer pas simplement le sommeil de nuit.

Les changements en melatonin nocturne de sérum nivelle chez l'homme avec la croissance et le vieillissement.

Waldhauser F, Weiszenbacher G, Tatzer E, Gisinger B, Waldhauser M, Schemper M, Frisch H. Department de la pédiatrie, université de Vienne, Autriche.

J Clin Endocrinol Metab. 1988 mars ; 66(3) : 648-52.

Les données disponibles sur des changements potentiels des niveaux du melatonin de sérum (MLT) pendant une vie humaine sont fragmentaires et contradictoires. Nous avons mesuré, donc, des concentrations en sérum MLT de jour et de nuit dans 367 sujets (210 mâles et 157 femelles), âgés 3 jours à 90 années. Des prises de sang ont été rassemblées entre h 0730 et 1000 et entre 2300 et 0100 H. Des niveaux du sérum MLT ont été mesurés par RIA. La concentration moyenne en sérum MLT de nuit était basse pendant les 6 premiers mois de la vie, c.-à-d. 27,3 +/- 5,4 (+/- Se) pg/mL (0,12 +/- 0,02 nmol/L). Il a alors grimpé jusqu'à une valeur de crête à 1-3 année de pg/mL de l'âge [329,5 +/- 42,0 ; (1,43 +/- 0,18 nmol/L)], et lui était considérablement inférieur [62,5 +/- 9,0 pg/mL ; (0,27 +/- 0,04 nmol/L)] dans les personnes a vieilli 15-20 année. Pendant le sérum suivant de décennies MLT a diminué modérément jusqu'à la vieillesse (70-90 année de l'âge), c.-à-d. 29,2 +/- 6,1 pg/mL (0,13 +/- 0,03 nmol/L). Cette baisse biphasée de MLT suit 2 fonctions exponentielles avec différentes pentes (d'âge 1-20 année : r = -0,56 ; P moins de 0,001 ; y = 278,7 X e -0.09x ; de l'âge 20-90 année : r = -0,44 ; P moins de 0,001 ; y = 84,8 X e -0.017x). La diminution en sérum nocturne MLT chez les enfants et les adolescents (1-20 année) corrélée avec l'augmentation du poids corporel (r = -0,54 ; P moins que 0,001) et superficie de corps (r = -0,71 ; P moins que 0,001). À un âge postérieur (20-90 année) il n'y avait aucune corrélation parmi ces variables. Les niveaux de jour du sérum MLT étaient bas et aucun changement relatif à l'âge n'a été trouvé. Cette étude a indiqué des changements relatifs à l'âge importants des niveaux nocturnes du sérum MLT. La corrélation négative entre le sérum MLT et le poids corporel dans l'enfance et l'adolescence est des preuves que l'expansion de la taille du corps est responsable de la diminution énorme de MLT au cours de cette période. La baisse modérée aux vieillesses doit dériver d'autres facteurs.

Diminutions relatives à l'âge de sécrétion de melatonin--conséquences cliniques.

Wurtman, R.J.

J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000 juin ; 85(6): 2135-6.

Disponible pas abstrait

Caractéristiques cliniques des troubles du sommeil de rythme circadien dans les patients.

Yamadera W, Sasaki M, Itoh H, l'ozone M, Ushijima S. Department de la psychiatrie, École de Médecine d'université de Jikei, Tokyo, Japon.

Psychiatrie Clin Neurosci 1998 juin ; 52(3) : 311-6

Les données cliniques de 86 cas de trouble du sommeil primaire de rythme circadien (CRSD primaire) ont été rétrospectivement examinées et comparées à 40 cas de trouble du sommeil secondaire de rythme circadien (CRSD secondaire), qui avait présenté avec un certain genre de désordre psychiatrique ou médical, et avaient montré les désordres de rythme de sommeil-sillage qui ont été jugés pour être CRSD secondaires basés sur des rondins de sommeil. La comparaison des cas a trouvé cela : (i) l'âge moyen à la première présentation à la clinique était sensiblement plus jeune pour CRSD primaire comparé à CRSD secondaire ; (ii) des cas plus secondaires de CRSD étaient sans emploi que n'étaient les cas primaires de CRSD ; (iii) plus de cas dans le groupe secondaire de CRSD ont eu un déclencheur clair pour le début de désordre de rythme de sommeil-sillage que des cas dans le groupe primaire de CRSD ; et (iv) les types de désordres de rythme de sommeil-sillage dans le groupe primaire de CRSD se sont composés du syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS), de 72 (83,7%), du modèle non-24, de 11 (12,8%), et de l'irregular, 3 (3,5%). Dans le groupe secondaire de CRSD il y avait 25 (62,5%) cas de modèle de DSPS, de 1 (2,5%) du modèle non-24 et de 14 (35,0%) avec le modèle irrégulier. Les 56 (65,1%) cas avec CRSD primaire ont montré la bonne réponse à la vitamine B12 et à la thérapie légère lumineuse ; cependant, 28 (70,0%) cas avec CRSD secondaire n'ont pas répondu à de telles thérapies.

La désintoxication de carbonyle est-elle un processus anti-vieillissement important pendant le sommeil ?

Yin D. Department de pathologie, université de Linkoping, Linkoping, Suède.

Med Hypotheses 2000 avr. ; 54(4) : 519-22

Les organismes vivant sur la terre peuvent subir le toxification inévitable par les « déchets » biologiques, un grand choix de bio-métabolites. Un tel déchets incluent un nombre particulièrement grand de carbonyles toxiques, tels que l'alpha, les carbonyles bêta-insaturés créés par des radicaux libres, le glycation, et d'autres réactions secondaires courrier-de translation pendant de divers efforts et maladies. L'accumulation de ces substances toxiques et de leurs produits de réticulation mène à la formation de différents colorants d'âge, tels que le lipofuscin, les cataractes de lentille, et le collagène réticulé. La fluctuation journalière dans la concentration de l'hormone de glande pinéale, melatonin, peut être responsable des « activités de nettoyage » qui renversent les protéines semi-toxified liées par covalent et les acides nucléiques. Ce cycle de toxification-nettoyage peut expliquer la nécessité biochimique pour le sommeil de l'humain et des animaux pendant le vieillissement. Copyright Harcourt Publishers Ltd 2000.

Les concentrations en melatonin de plasma diminuent-elles avec l'âge ?

Zeitzer JM, Daniels JE, Duffy JF, Klerman eb, Shanahan TL, Dijk DJ, Czeisler CA. Département de médecine, de Faculté de Médecine de Harvard, de Brigham et d'hôpital des femmes, Boston, le Massachusetts 02115, Etats-Unis.

AM J Med. 1999 nov. ; 107(5) : 432-6.

BUT : Rapports nombreux que la sécrétion des baisses de sommeil-promotion putatives de melatonin d'hormone avec l'âge ont mené aux suggestions que la thérapie de remplacement de melatonin soit employée pour traiter des problèmes de sommeil dans des patients plus âgés. Nous avons cherché à réévaluer si le rythme circadien endogène de la concentration en melatonin de plasma change avec l'âge dans les adultes drogue-gratuits en bonne santé. MÉTHODES : Nous avons analysé l'amplitude de profils de melatonin de plasma pendant une routine constante dans 34 sujets plus âgés drogue-gratuits en bonne santé (20 femmes et 14 hommes, a vieilli 65 à 81 ans) et comparé leur à 98 jeunes hommes drogue-gratuits en bonne santé (âgés 18 à 30 ans). RÉSULTATS : Nous ne pourrions détecter aucune différence significative entre un groupe en bonne santé et drogue-gratuit des hommes plus âgés et les femmes par rapport à un de jeunes hommes dans l'amplitude circadienne endogène du rythme de melatonin de plasma, comme décrit par la concentration moyenne de 24 heures moyenne en melatonin (70 pmol/litre contre 73 pmol/litre, P = 0,97), ou la durée (9,3 heures contre 9,1 heures, P = 0,43), le moyen (162 pmol/litre contre 161 pmol/litre, P = 0,63), ou le secteur intégré (85.800 minutes/litre de pmol X contre 86.700 minutes de pmol X/litre, P = 0,66) de la crête nocturne du melatonin de plasma. CONCLUSION : Ces résultats ne soutiennent pas l'hypothèse que la réduction de concentration en melatonin de plasma est une caractéristique générale du vieillissement sain. Si la thérapie de remplacement de melatonin ou la supplémentation de melatonin s'avère médicalement utile, nous recommandons qu'une évaluation de melatonin endogène soit effectuée avant qu'un tel traitement soit employé dans des patients plus âgés.

Sommeil-induisant des effets de basses doses de melatonin ingérées le soir

Zhdanova I.V. ; Wurtman R.J. ; Lynch H.J. ; Ives J.R. ; Dollins A.B. ; Morabito C. ; Matheson J.K. ; Schomer D.L. Dept. du cerveau/des sciences cognitives, le Massachusetts Inst. de la technologie, Carleton St. , Cambridge, mA 02142 Etats-Unis

Pharmacologie et thérapeutique cliniques (Etats-Unis), 1995, 57/5 (552-558)

Nous avons précédemment observé que les basses doses orales de melatonin données à midi augmentent des concentrations en melatonin de sang à ceux qui se produisent normalement de nuit et facilitent le début de sommeil, à mesure qu'évalué utilisant un essai de relaxation de muscle involontaire. Dans cette étude nous avons examiné l'induction du sommeil polysomnographically enregistré par les doses semblables données plus tard dans la soirée, près des temps de la libération endogène de melatonin et du début habituel de sommeil. Les volontaires ont reçu l'hormone (doses orales de mg 0,3 ou 1,0) ou le placebo à 6, à 8, ou à 21h. Des latences à dormir début, pour présenter le sommeil 2, et au sommeil du mouvement oculaire rapide (rem) ont été mesurées polysomnographically. L'un ou l'autre de dose donnée trois à la latence l'une des de début de sommeil diminuée de temps par points et à la latence pour présenter le sommeil 2. Le Melatonin n'a pas supprimé le sommeil de rem ou n'a pas retardé son début. La plupart des volontaires pourraient clairement distinguer les effets du melatonin et ceux du placebo quand l'hormone a été examinée à 6 ou à 20h. Ni l'une ni l'autre de dose de melatonin n'a induit des effets de « gueule de bois », comme évalué avec l'humeur et les tests de performance administrés le matin après traitement. Ces données fournissent de nouvelles preuves que la sécrétion nocturne de melatonin peut être impliquée dans le début physiologique de sommeil et que le melatonin exogène peut être utile en traitant l'insomnie.

L'utilisation du melatonin pour le traitement de l'insomnie.

Zisapel N. Department de Neurobiochemistry, George S. Wise Faculty des sciences de la vie, téléphone Aviv University, Tel Aviv, Israël. navazis@post.tau.ac.il

La biol signale Recept 1999 janvier-avril ; 8 (1-2) : 84-9

Le melatonin pinéal de produit est impliqué dans le règlement du cycle de sommeil/sillage chez l'homme. Dans les personnes aveugles et dans les personnes voyageant par des fuseaux horaires, les rythmes de melatonin sont parfois non synchronisés avec le cycle de diel, et le sommeil nocturne peut être perturbé. De bas ou tordus rythmes de melatonin ont été à plusieurs reprises rapportés dans les insomniacs âgés et pluss âgé de milieu. L'administration de Melatonin a effectivement synchronisé le cycle de sillage de sommeil dans les personnes aveugles et dans les sujets souffrant du décalage horaire et a avancé le début de sommeil dans les sujets souffrant du syndrome retardé de phase de sommeil. Dans les insomniacs pluss âgé, la thérapie de remplacement de melatonin a diminué de manière significative la latence de sommeil, et/ou l'efficacité accrue de sommeil et a diminué le temps de sillage après début de sommeil. En outre, la substitution de melatonin a facilité la discontinuation de benzodiazépine dans les utilisateurs chroniques. Ces données montrent qu'une association entre les perturbations de rythme de melatonin et les difficultés pour favoriser ou maintenir le sommeil la nuit. Les formulations spécifiques de melatonin peuvent être utiles pour traiter des troubles du sommeil liés circadien et l'insomnie relative à l'âge.