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Résumés











INSOMNIE
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Table des matières

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livre Inhibition de début de sécrétion de melatonin par les niveaux de l'illumination bas
livre Le remplacement de Melatonin corrige des perturbations de sommeil dans un enfant avec la tumeur pinéale
livre Utilisation de melatonin dans des désordres de rythme circadien et après des déphasages
livre Stratégies actuelles et futures pour la gestion d'insomnie
livre Effets physiologiques et thérapeutiques des impulsions électriques à haute fréquence.
livre Thérapie de remplacement de Melatonin des insomniacs pluss âgé
livre Amélioration d'égalité de sommeil dans les personnes âgées par le melatonin de libération contrôlée
livre Sommeil-induisant des effets de basses doses de melatonin ingérées le soir
livre Lumière, melatonin et le cycle de sommeil-sillage
livre Rythmes de Melatonin dans des ouvriers de nuit
livre Effet de remplacement de melatonin sur des rythmes d'hormone de sérum dans un patient manquant du melatonin endogène
livre Administration de Melatonin dans l'insomnie
livre Traitement de syndrome retardé de phase de sommeil
livre Facteurs nutritionnels en étiologie des syndromes prémenstruels de tension.
livre Effets de la vitamine en intraveineuse administrée B12 sur le sommeil chez le rat.
livre Traitement des désordres persistants de programme de sommeil-sillage dans les adolescents avec le methylcobalamin (vitamine B12).
livre Traitement de la vitamine B12 pour des désordres de rythme de sommeil-sillage.
livre [Folate et le système nerveux (le transl de l'auteur)]


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Inhibition de début de sécrétion de melatonin par les niveaux de l'illumination bas

Trinder J. ; Armstrong S.M. ; O'Brien C. ; Luc D. ; Martin M.J.
Département de psychologie, université de Melbourne, Parkville, Vic. Australie 3052
Journal de recherche de sommeil (Royaume-Uni), 1996, 5/2 (77-82)

Le Melatonin est une hormone libérée pendant l'obscurité sous le contrôle du stimulateur circadien hypothalamique. On lui a montré que le melatonin est supprimé par la lumière en fonction de l'intensité, avec les niveaux de l'illumination bas produisant de légers effets et plus grand léger plus intense, mais inhibition non complète. Les études qui mènent à des ces conclusions ont administré la lumière à la suite du modèle de sécrétion étant bien établi. La lumière aussi bas que 250 lux administrés pendant le début normal de la sécrétion peut ramener le melatonin aux niveaux décelables ci-dessous. Le début de la sécrétion de melatonin a été retardé pendant au moins une heure pendant l'exposition de 250 lux et n'a pas monté jusqu'à l'arrêt de l'exposition à la lumière (deux heures après début de melatonin de contrôle) avec des 2500 lux de l'illumination (500, 1000 et) plus élevé. Ceci indique à titre d'essai que la durée de l'inhibition est personne à charge d'intensité. On lui suggère que le paradigme expérimental utilisé dans la présente étude puisse être une représentation plus réaliste de l'effet de l'exposition à la lumière normale (naturel et artificiel) sur le système circadien, et que les résultats peuvent être ayant trait à l'étiologie de certains insomnias de début de sommeil, qui incluraient le syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS) et l'adaptation au travail par équipes.



Le remplacement de Melatonin corrige des perturbations de sommeil dans un enfant avec la tumeur pinéale

Etzioni A ; Luboshitzky R ; Tiosano D ; Ben-Harush M ; Goldsher D ; Lavie P
Département de la pédiatrie, centre médical de Rambam, Haïfa, Israël.
Neurologie (Etats-Unis), 1996, 46/1 (261-263)

Un enfant avec une tumeur de cellule germinale impliquant la région pinéale avait marqué la sécrétion supprimée de melatonin liée à l'insomnie grave. Le melatonin exogène (mg 3 le soir) pour la continuité de sommeil reconstituée 2 par semaines, comme démontrée par la surveillance objective de la repos-activité fait un cycle. Ce rapport de cas fournit la preuve directe du rôle essentiel du melatonin dans le sommeil normal.



Utilisation de melatonin dans des désordres de rythme circadien et après des déphasages

Skene DJ ; Diacre S ; Arendt J
École des sciences biologiques, université de Surrey, Guildford, R-U.
d.skene@surrey.ac.uk
Acta Neurobiologiae Experimentalis (Pologne), 1996, 56/1 (359-362)

Après des déphasages brusques (le vrai ou simulé fuseau horaire change, travail par équipes de nuit) il y a de désynchronisation entre les rythmes circadiens internes (melatonin y compris) et l'environnement externe avec des perturbations conséquentes dans le sommeil, l'humeur et la représentation. Chez l'homme le melatonin pinéal d'hormone a déphaseur et resynchronising des propriétés en ce qui concerne un certain nombre de rythmes circadiens. L'administration convenablement synchronisée de melatonin a accéléré l'adaptation au déphasage et a amélioré de manière significative le décalage horaire auto-évalué dans un grand nombre de voyageurs de fuseau horaire. Les résultats préliminaires dans des ouvriers de nuit montrés ont amélioré la vigilance de jour de sommeil et de nuit. Dans des expériences simulées, le melatonin convenablement synchronisé a amélioré le sommeil, la vigilance et la représentation subjectifs et a facilité la réadaptation du rythme de melatonin suivant un déphasage anticipé du rapid 9 h. Le Melatonin a été également évalué dans des désordres de rythme circadien avec le sommeil perturbé (cécité et insomnie retardée de phase de sommeil). Comparé au placebo, le melatonin a amélioré de manière significative le sommeil et a synchronisé le cycle de sillage de sommeil dans quelques sujets sans visibilité. Le traitement de Melatonin a avancé de manière significative le temps de début de sommeil dans l'insomnie retardée de phase de sommeil. Pris ensemble ces résultats suggérez que le melatonin soit d'avantage en facilitant l'adaptation aux déphasages obligatoires et en états de perturbation de rythme circadien.



Stratégies actuelles et futures pour la gestion d'insomnie

Jr. J.J. de Lopez-Ibor.
Unité psychiatrique, San Carlos University Hospital, université de Complutense, c Martin Lagos, s/n, 28040 Madrid Espagne
Psychiatrie européenne (France), 1996, 11/Suppl. 1 (31S-33S)

Les différentes formes d'insomnie sont présentes comme symptômes de beaucoup de désordres psychiatriques et autres. La première étape pour une stratégie de traitement est donc un diagnostic correct. Car l'insomnie est plus commune dans les patients présentant des troubles psychiatriques que dans la population globale, un examen consciencieux devrait être donné, dépressif et des troubles d'anxiété devraient particulièrement être soigneusement étudiés. Il y a des raisons de croire que même dans la soi-disant insomnie pas évidemment liée aux troubles psychiatriques, les situations stressantes de la vie peuvent jouer un rôle. Par conséquent une Co-morbidité avec les désordres émotifs qui peuvent suivre ces événements vaut de considérer. L'insomnie devrait toujours être considérée en tant qu'élément d'une perturbation de programme de sommeil-sillage et ceci a un impact sur l'importance des propriétés pharmacologiques des drogues employées pour traiter l'insomnie. La tendance récente pour des agents plus spécifiques sur des sous-populations de récepteur et sur les sites appropriés du complexe de récepteur de GABA aidera infiniment en sélectionnant la drogue la plus appropriée pour soigner des patients.



Effets physiologiques et thérapeutiques des impulsions électriques à haute fréquence.

Liss S ; Liss B
MEDI Consultants, Inc., Paterson, New Jersey 07504, Etats-Unis.
Integr Physiol Behav Sci (Etats-Unis) avril-juin 1996, 31 (2) p88-95

Les résultats de stimuler des sujets humains avec le stimulateur crânien de LISS (LCS) et le stimulateur de corps de LISS (livres) incluent une augmentation ou une diminution des activités de certains neurotransmetteurs et neurohormones et la réduction de douleur, d'insomnie, de dépression, et de spasticité associées. Les effets ont été documentés dans les sujets humains avec des mesures de la concentration en sérum des divers agents et évaluations des symptômes étant exécutés avant et après la stimulation. Les stimulateurs ont eu une fréquence porteuse de 15.000 hertz, qui utilise la capacité en vrac du corps, et des 15 hertz modulant la fréquence bioactive. La deuxième fréquence de modulation actuellement utilisée, 500 hertz, ramène l'absorption d'énergie au patient par moitié. Les augmentations significatives dans les niveaux de la sérotonine de CSF et de la bêta endorphine étaient stimulation enregistrée de courrier. Il y avait également des altitudes aux niveaux de la sérotonine de plasma, de la bêta endorphine, du GABA et du DHEA ainsi que les niveaux diminués du cortisol et du tryptophane. Pour ces changements étaient les améliorations significatives des symptômes de la douleur, de l'insomnie, de la spasticité, de la dépression, et du mal de tête.



Thérapie de remplacement de Melatonin des insomniacs pluss âgé

Haimov I. ; Lavie P. ; Laudon M. ; Herer P. ; Vigder C. ; Zisapel N.
Laboratoire de sommeil, bâtiment de Gutwirth, ville de Technion, Haïfa 32000 Israël
Sommeil (Etats-Unis), 1995, 18/7 (598-603)

Les changements des modèles de sommeil-sillage sont parmi les cachets du vieillissement biologique. Précédemment, nous avons rapporté que la sécrétion altérée de melatonin est associée aux troubles du sommeil dans la vieillesse. Dans cette étude nous avons étudié les effets de la thérapie de remplacement de melatonin sur les insomniacs pluss âgé melatonin-déficients. L'étude a comporté un rodage, la période de NO--traitement et quatre périodes expérimentales. Pendant le deuxième, les troisième et quatrièmes périodes, sujets étaient les comprimés administrés pendant 7 jours consécutifs, 2 heures avant heure du coucher désirée. Les comprimés étaient l'un ou l'autre de melatonin de mg 2 administré en tant que formulations soutenues de libération ou de rapide-libération, ou un placebo à l'air identique. La cinquième période, qui a conclu l'étude, était une période de deux mois d'administration quotidienne de 1 melatonin de soutenir-libération de mg pendant 2 heures avant heure du coucher désirée. Pendant la chacune de ces cinq périodes expérimentales, des modèles de sommeil-sillage ont été surveillés par les actigraphs poignet-usés. L'analyse des trois premières périodes d'une semaine a indiqué qu'un traitement d'une semaine avec le melatonin de soutenir-libération de mg 2 était efficace pour l'entretien de sommeil (c.-à-d. efficacité et niveau d'activité de sommeil) des insomniacs pluss âgé, alors que l'initiation de sommeil était améliorée par le traitement de melatonin de rapide-libération. L'entretien et l'initiation de sommeil ont été encore améliorés après le 1 traitement de deux mois de melatonin de soutenir-libération de mg, indiquant que la tolérance ne s'était pas développée. Après arrêt de traitement, la qualité de sommeil a détérioré. Nos résultats suggèrent que pour les insomniacs pluss âgé melatonin-déficients, la thérapie de remplacement de melatonin puisse être salutaire dans l'initiation et l'entretien du sommeil.



Amélioration d'égalité de sommeil dans les personnes âgées par le melatonin de libération contrôlée

Garfinkel D. ; Laudon M. ; Nof D. ; Zisapel N.
Département de la biochimie, G.S. Wise Faculty des sciences de la vie, université de Tel Aviv, Tel Aviv 69978 Israël
Bistouri (Royaume-Uni), 1995, 346/8974 (541-544)

Le Melatonin, produit par la glande pinéale la nuit, a un rôle dans le règlement du cycle de sommeil-sillage. Parmi les personnes âgées, même ceux qui sont en bonne santé, la fréquence des troubles du sommeil est haut et il y a une association avec l'affaiblissement de la production de melatonin. Nous avons étudié l'effet d'une formulation de libération contrôlée de melatonin sur la qualité de sommeil dans 12 sujets pluss âgé (âgés 76 (des ans d'écart-type 8)) qui recevaient de divers médicaments pour des maladies chroniques et qui s'est plaint de l'insomnie. Dans chacun des 12 sujets l'excrétion maximale du sulphatoxymelatonin principal du métabolite 6 de melatonin était au cours de la nuit inférieure normale et/ou a été retardée en comparaison des personnes âgées non-insomniaques. Dans randomisée, à double anonymat, l'étude de croisement les sujets ont été traitées pendant 3 semaines avec du mg 2 par nuit de melatonin de libération contrôlée et pendant 3 semaines avec le placebo, avec la période du lavage d'une semaine. La qualité de sommeil a été objectivement surveillée par actigraphy de poignet. L'efficacité de sommeil était sensiblement plus grande après melatonin qu'après le placebo (83 (Se 4) contre 75 (3)%, p<0.001) et temps de sillage après que le début de sommeil ait été sensiblement plus court (49 (14) contre minute 73 (de 13), p<0.001). La latence de sommeil a diminué pas de manière significative, mais (19 (5) contre (7) minute 33, p=0.088). Le temps de sommeil total n'était pas affecté. Les seuls effets inverses rapportés étaient deux cas de prurit, un pendant le melatonin et un pendant le traitement de placebo ; les deux résolus spontanément. L'insuffisance de Melatonin peut avoir un rôle important dans la haute fréquence de l'insomnie parmi les personnes âgées. La thérapie de remplacement de melatonin de libération contrôlée améliore effectivement la qualité de sommeil dans cette population.



Sommeil-induisant des effets de basses doses de melatonin ingérées le soir

Zhdanova I.V. ; Wurtman R.J. ; Lynch H.J. ; Ives J.R. ; Dollins A.B. ; Morabito C. ; Matheson J.K. ; Schomer D.L.
Service de cerveau/de sciences cognitives, le Massachusetts Inst. de la technologie, Carleton St. , Cambridge, mA 02142 Etats-Unis
Pharmacologie et thérapeutique cliniques (Etats-Unis), 1995, 57/5 (552-558)

Nous avons précédemment observé que les basses doses orales de melatonin données à midi augmentent des concentrations en melatonin de sang à ceux qui se produisent normalement de nuit et facilitent le début de sommeil, à mesure qu'évalué utilisant un essai de relaxation de muscle involontaire. Dans cette étude nous avons examiné l'induction du sommeil polysomnographically enregistré par les doses semblables données plus tard dans la soirée, près des temps de la libération endogène de melatonin et du début habituel de sommeil. Les volontaires ont reçu l'hormone (doses orales de mg 0,3 ou 1,0) ou le placebo à 6, à 8, ou à 21h. Des latences à dormir début, pour présenter le sommeil 2, et au sommeil du mouvement oculaire rapide (rem) ont été mesurées polysomnographically. L'un ou l'autre de dose donnée trois à la latence l'une des de début de sommeil diminuée de temps par points et à la latence pour présenter le sommeil 2. Le Melatonin n'a pas supprimé le sommeil de rem ou n'a pas retardé son début. La plupart des volontaires pourraient clairement distinguer les effets du melatonin et ceux du placebo quand l'hormone a été examinée à 6 ou à 20h. Ni l'une ni l'autre de dose de melatonin n'a induit des effets de « gueule de bois », comme évalué avec l'humeur et les tests de performance administrés le matin après traitement. Ces données fournissent de nouvelles preuves que la sécrétion nocturne de melatonin peut être impliquée dans le début physiologique de sommeil et que le melatonin exogène peut être utile en traitant l'insomnie.



Lumière, melatonin et le cycle de sommeil-sillage

Brown G.M.
Clarke Institute de la psychiatrie, rue de 250 universités, Toronto, Ontario. Canada de M5T 1R8
J. Psychiatrie Neurosci. (Canada), 1994, 19/5 (345-353)

Les taux sanguins du melatonin pinéal d'hormone sont élevés la nuit et bas au cours de la journée. Sa sécrétion est réglée par un système rythme-produisant situé dans le noyau suprachiasmatic de l'hypothalamus, qui consécutivement est réglé par la lumière. Le Melatonin est réglé non seulement par l'oscillateur circadien mais agit en tant que signal d'obscurité, fournissant la rétroaction à l'oscillateur. Le Melatonin a un effet soporifique et une capacité d'entraîner le rythme de sommeil-sillage. Il a également un rôle important en réglant le rythme de température corporelle. Des rythmes de Melatonin sont changés dans un grand choix de désordres de rythme circadien. On a rapporté que le traitement de Melatonin est efficace dans le traitement des désordres tels que le décalage horaire et le syndrome retardé de phase de sommeil.



Rythmes de Melatonin dans des ouvriers de nuit

Sac R.L. ; Sang M.L. ; Lewy A.J.
Département de la psychiatrie, de l'École de Médecine, des sciences université de santé de l'Orégon, de Portland, OU des 97201 Etats-Unis
Sommeil (Etats-Unis), 1992, 15/5 (434-441)

Pendant quelque temps, il est resté incertain si les rythmes circadiens des ouvriers permanents de nuit sont adaptés à leur programme nuit-actif. Des études précédentes de cette question ont été souvent limitées par (évoqué) des effets « de masquage » de sommeil et d'activité sur la température corporelle et le cortisol, utilisés comme rythmes de marqueur. Dans cette étude, le problème du masquage a été réduit au minimum en mesurant la synchronisation de la production de melatonin dans de faibles conditions légères. Neuf ouvriers permanents de nuit ont été admis au centre de recherche clinique (centre de détection et de contrôle) directement de leur dernier poste de travail de la semaine et restés dans la faible lumière tandis que des prises de sang étaient obtenues d'heure en heure pendant 24 heures. des concentrations d'elatonin ont été mesurées dans ces échantillons suivre une méthode masse-spectrométrique de chromatographie gazeuse. Des journaux intimes de sommeil ont été remplis pendant deux semaines avant l'admission au centre de détection et de contrôle. De façon générale, le début du rythme de melatonin était environ 7,2 heures plus tôt (ou 16,8 d'heures plus tard) dans les travailleurs de nuit comparés aux contrôles jour-actifs. Il n'était pas possible de savoir si la phase du rythme de melatonin était le résultat des avances ou des retards. Dans des ouvriers de nuit, le sommeil a été lancé (en moyenne) environ pendant trois heures avant le début de la production de melatonin. En revanche, les sujets jour-actifs initiés dorment (en moyenne) environ pendant trois heures après leur début de melatonin. Ainsi, les temps de sommeil sélectionnés par des ouvriers de nuit ne peuvent bien-être synchronisés à leur rythme de melatonin, assumé pour marquer la phase de leur stimulateur circadien sous-jacent.



Effet de remplacement de melatonin sur des rythmes d'hormone de sérum dans un patient manquant du melatonin endogène

Petterborg L.J. ; Thalen B. - E. ; Kjellman B.F. ; Wetterberg L.
Département de l'anatomie et de la neurobiologie, École de Médecine, université du Missouri, Colombie, MOIS 65212 Etats-Unis
Brain Res. Bull. (Les ETATS-UNIS), 1991, 27/2 (181-185)

Une variable potentiellement de confusion inhérente aux études conçues pour examiner l'effet de l'administration de melatonin chez l'homme est la présence d'un rythme endogène de melatonin dans les sujets d'expérience. Les effets de l'administration exogène de melatonin sur des rythmes d'hormone de sérum ont été récemment examinés dans un patient masculin qui a manqué des niveaux de circulation décelables du melatonin endogène. La glande pinéale du patient avait été détruite cinq ans avant au cours du traitement pour un astrocytoma pinéal. À trois occasions distinctes, sur approximativement une période d'une année, le patient a été donné le remplacement oral quotidien de melatonin (2 mg/jour, 1 mg/jour et 0,5 mg/jour). Ces expériences ont été conçues pour évaluer les effets du melatonin exogène sur des rythmes d'hormone de croissance, de prolactine, de cortisol et de testostérone de sérum. L'analyse des prises de sang a rassemblé toutes les 2-4 heures pendant des périodes de 24 heures que chacun des deux avant et pendant le remplacement de melatonin ont indiqué que le rythme exogène de melatonin a été associé aux améliorations des estimations auto-rapportées de sommeil et d'humeur. L'administration de Melatonin a produit les crêtes nocturnes robustes dans des niveaux d'hormone de croissance et de prolactine de sérum juste après l'ingestion de l'hormone, alors que des rythmes de cortisol de sérum et de testostérone n'étaient pas influencés. Ces résultats suggèrent que le melatonin puisse moduler la coordination et l'amélioration des rythmes biologiques sélectionnés chez l'homme.



Administration de Melatonin dans l'insomnie

James S.P. ; Sac D.A. ; Rosenthal nord-est ; Mendelson W.B.
Hôpital de l'Université de Pennsylvanie, 11 portes pavillon, Philadelphie, PA 19104 Etats-Unis
Neuropsychopharmacologie (Etats-Unis), 1990, 3/1 (19-23)

Dix patients présentant l'insomnie persistante ont été randomisés dans une conception à double anonymat et les effets de 1 mg et 5 dosages oraux de mg de melatonin sur le sommeil lectroencephalogram-enregistré ont été examinés. Les sujets n'ont montré aucun changement du début ou de la durée du sommeil, ni n'importe quel effet sur l'humeur ou la vigilance le jour suivant. Une augmentation significative dans la latence du mouvement oculaire rapide (rem) a été notée à la 1 dose de mg, bien qu'aucun autre paramètre de sommeil de rem n'ait été affecté. Les patients rapportés moins de sommeil sur les deux états de melatonin. En dépit de cette perception de diminution, on a rapporté que la qualité subjective globale est améliorée.



Traitement de syndrome retardé de phase de sommeil

Regestein Q.R. ; Vacherin M.
Division de la psychiatrie, département de médecine, Brigham et hôpital des femmes, Boston, mA 02115 Etats-Unis
Psychiatrie d'Hôpital Général (Etats-Unis), 1995, 17/5 (335-345)

Le syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS) est un commun mais peu cause rapportée de l'insomnie grave. Les personnes affectées se plaignent de la chute de difficulté endormie et de la difficulté se réveillant aux heures acceptables socialement. Il résulte d'un dysregulation du cycle circadien de sommeil-sillage. DSPS présente des manières médicalement hétérogènes comme modulées par motivation, psychopathologie, statut de drogue, et facteurs de conformité de traitement. Les patients répondent variable à la gamme des traitements possibles. Le traitement léger lumineux corrige potentiellement l'anomalie circadienne de DSPS. D'autres traitements rapportés pour soulager des patients d'un certain DSPS incluent des décalages de programme, des drogues, et des traitements de vitamine et hormonaux. La sécurité et l'efficacité du traitement léger ont pour trotbeen par convention défini, mais l'information disponible suggère que ce soit ophthalmologically sûr. Actuellement, DSPS doit être contrôlé empiriquement par de diverses méthodes.



Facteurs nutritionnels en étiologie des syndromes prémenstruels de tension.

Abraham GE
J Reprod Med (Etats-Unis) en juillet 1983, 28 (7) p446-64

Le complexe prémenstruel de symptôme expérience de beaucoup de femmes d'un modéré à la forme grave peut être divisé en quatre sous-groupes. Puisqu'il y a plus d'un syndrome et tension nerveuse est l'un des la plupart des symptômes communs, les syndromes prémenstruels de tension de terme (PMTS) est employés. Le sous-groupe le plus commun, PMT-A, se compose de l'inquiétude prémenstruelle, de l'irritabilité et de la tension nerveuse, parfois exprimées en modèles de comportement préjudiciables à l'individu, à la famille et à la société. On a observé l'oestrogène élevé de sang et la basse progestérone dans ce sous-groupe. L'administration de la vitamine B6 aux doses de 200-800 mg/jour réduit l'oestrogène de sang, augmente la progestérone et les résultats dans des symptômes améliorés dans des conditions à double anonymat. Les femmes dans ce sous-groupe consomment une quantité excessive de laitages et de sucre raffiné, et la progestérone peut être de valeur dans eux. Le sous-groupe deuxième-plus-commun, PMT-H, est associé aux symptômes de la conservation de l'eau et de sel, du boursouflage abdominal, du mastalgia et du gain de poids. La forme grave de PMT-H est associée à l'aldostérone élevée de sérum. La vitamine B6 au dosage élevé supprime l'aldostérone et les résultats dans la diurèse et l'amélioration clinique. La vitamine E aide les symptômes de sein. Methylxanthines et nicotine devraient être raccourcis et sodium être limités à 3 gm/day. PMT-C est caractérisé par le craving prémenstruel pour des bonbons, l'appétit accru et l'indulgence en mangeant du sucre raffiné suivi de palpitation, de fatigue, de charmes de évanouissement, de mal de tête et parfois des secousses. Les patients de PMT-C ont augmenté la tolérance d'hydrate de carbone et le bas magnésium d'hématie. À remplacement approprié de magnésium a comme conséquence les tests de tolérance au glucose améliorés et les symptômes diminués de PMT-C. L'insuffisance de la prostaglandine PGE1 peut également être impliquée dans PMT-C. PMT-D est moins le commun mais le plus dangereux parce que le suicide est le plus fréquent dans ce sous-groupe. Les symptômes sont dépression, retrait, insomnie, manque de mémoire et confusion. Dans dix patients de PMT-D l'oestrogène moyen de sang était inférieur et la progestérone moyenne de sang plus haut que la normale pendant la phase midluteal. On observe des androgènes adrénaux élevés dans quelques patients velus de PMT-D. Deux patients de PMT-D avec de la progestérone et les oestrogènes normaux de sang ont eu les niveaux élevés d'avance dans le tissu de cheveux et l'intoxication chronique d'avance. Ce les sous-groupes a besoin de soins médicaux particuliers quand les symptômes sont graves. La thérapie devrait être individualisée selon les résultats de l'évaluation.



Effets de la vitamine en intraveineuse administrée B12 sur le sommeil chez le rat.

Chang HY ; Sei H ; Morita Y
Département de la physiologie, École de Médecine, université de Tokushima, Japon.
Physiol Behav (Etats-Unis) en juin 1995, 57 (6) p1019-24

On a rapporté que la vitamine B12 (VB12) normalise l'entraînement des rythmes circadiens dans le cycle de sillage de sommeil de non-24-h et de l'insomnie retardée de phase de sommeil chez l'homme. Le but de ce travail était de clarifier si l'administration périphérique de VB12 exerce n'importe quel effet de sommeil-promotion sur le rythme de sommeil-sillage dans les rats librement mobiles. Après un jour de ligne de base d'infusion saline. VB12 (500 micrograms/kg/day) a été administré sans interruption pendant 4 jours par la voie de la veine jugulaire. Des enregistrements de Polysomnographic ont été effectués concurremment. Pendant la lumière et les 24 périodes de h, la quantité de sommeil non-rapide du mouvement oculaire (NREM) a augmenté de manière significative sur VB12-days 2 et 3, alors que la quantité de sommeil de rem augmentait de manière significative sur VB12-day 2. Pendant la période légère, l'augmentation du sommeil de NREM était due à la plus grande durée de l'épisode, alors que la tendance à un sommeil d'augmentation in rem était due à un plus grand nombre d'épisodes. Les changements du rythme journalier de sommeil-sillage ont tendu à apparaître pendant la période légère plus tôt. Les concentrations en sérum B12 dans le groupe VB12 étaient 40 fois plus haut que dans les contrôles. Ces résultats suggèrent que VB12 périphériquement infusé ait favoriser des effets sur le sommeil du rat, particulièrement pendant la période légère.



Traitement des désordres persistants de programme de sommeil-sillage dans les adolescents avec le methylcobalamin (vitamine B12).

Ohta T ; Ando K ; Iwata T ; Ozaki N ; Kayukawa Y ; Terashima M ; Okada T ; Kasahara Y
Département de la psychiatrie, École de Médecine d'université de Nagoya, Japon.
Sommeil (Etats-Unis) en octobre 1991, 14 (5) p414-8

Deux patients adolescents souffrant des désordres persistants de programme de sommeil-sillage semblent avoir réagi au traitement avec la vitamine B12 (methylcobalamin). Une fille de 15 ans avec le syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS) et un garçon de 17 ans avec le syndrome hypernychthemeral se sont plaints de ne pas pouvoir aller à l'école en dépit de beaucoup de procès de médicament. L'amélioration des désordres de rythme de sommeil-sillage est apparue juste après l'administration des doses élevées (3.000 microgrammes/jour) du methylcobalamin. Ni l'un ni l'autre de patient n'a montré n'importe quel laboratoire ou preuves cliniques d'insuffisance de la vitamine B12 ou d'hypothyroïdisme (ce qui peut causer l'insuffisance B12). Les concentrations en sérum de la vitamine B12 pendant le traitement étaient dans à large gamme de normale ou au-dessus de normale. La durée de la période de sommeil du patient de DSPS a diminué graduellement de 10 heures à 7 heures, et la période du début de sommeil a avancé de 2h du matin au minuit. La période du cycle de sommeil-sillage du patient hypernychthemeral était de 24,6 heures avant traitement et de 24,0 heures après traitement. Les relations entre la base circadienne de ces désordres et la vitamine B12 et ses métabolites sont discutées.



Traitement de la vitamine B12 pour des désordres de rythme de sommeil-sillage.

Okawa M ; Mishima K ; Nanami T ; Shimizu T ; Iijima S ; Hishikawa Y ; Takahashi K
Département de la neuropsychiatrie, Akita University School de médecine, Japon.
Sommeil (Etats-Unis) en février 1990, 13 (1) p15-23

La vitamine B12 (VB12) a été administrée à deux patients souffrant depuis de nombreuses années de différents désordres de rythme de sommeil-sillage. Une patiente était une fille aveugle de 15 ans souffrant d'un rythme relaxé de sommeil-sillage (syndrome hypernychthemeral) avec une période environ de 25 H. Malgré des procès répétés pour entraîner son cycle de sommeil-sillage aux 24 rythmes environnemental de h, son rythme relaxé a persisté pendant environ 13 années. Quand elle était 14 années, l'administration de VB12 per os a été commencée à la dose quotidienne 1,5 de mg t.i.d. Peu de temps après, son rythme de sommeil-sillage a été entraîné aux 24 rythmes environnemental de h, et son 24 rythmes de sommeil-sillage de h ont été maintenus tandis qu'elle était sur le médicament. Dans les 2 mois du refus de VB12, son rythme relaxé de sommeil-sillage a réapparu. Le niveau VB12 dans le sérum était dans la marge normale chacun des deux avant et après le traitement. L'autre patient était un homme de 55 ans souffrant du syndrome retardé de phase de sommeil depuis 18 ans. Après administration de VB12 aux doses quotidiennes de mg 1,5, son désordre de rythme de sommeil-sillage a été amélioré. Le bon effet thérapeutique a duré pendant plus de 6 mois tandis qu'il était sur le médicament.



[Folate et le système nerveux (le transl de l'auteur)]

Audebert M ; Gendre JP ; Le Quintrec Y
Sem Hop (France) 18-25 septembre 1979, 55 (31-32) p1383-7

La responsabilité de l'insuffisance folique dans quelques désordres neuropsychiatriques est la connaissance récente. Le rôle du folate sur le système nerveux n'est pas défini encore bon, mais l'action sur le métabolisme des acides aminés, sur la purine et la synthèse de pyrimidine et sur le métabolisme des catecholamins sont certainement essentielle. Les maladies neuropsychiatriques secondaires à l'insuffisance folique sont nombreuses : la démence, schizophrénie aiment des syndromes, insomnie, irritabilité, manque de mémoire, dépression endogène, psychose organique, psychose pueperal, neuropathie périphérique, myélopathie (syndrome de moelle épinière et/ou dommages pyramidaux de région), syndrome agité de jambes. Médicalement le diagnostic peut être difficile avec le sous degenration combiné aigu secondaire à l'anémie pernicieuse, et le dosage du folate (en sérum, en hématies et dans le fluide céphalo-rachidien) est nécessaire. Les anomalies congénitales dans la prise ou l'utilisation du folate sont associées aux perturbations neuropsychiatriques. Le traitement est facile et sûr si l'insuffisance de la vitamine B12 est éliminée et si utilisé avec prudence dans les patients épileptiques parce que le folate peut des saisies induites.