Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Cirrhose du foie

RÉSUMÉS

Activité de Hepatoprotective des composés polyphénoliques du scolymnus de Cynara contre la toxicité CCl4 dans les hepatocytes d'isolement de rat.

Adzet T, Camarasa J, Laguna JC. Departamento de Farmacognosia y Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Nucleo Universitario de Pedralbes, Barcelone, Espagne.

J Nat Prod. 1987 juillet-août ; 50(4) : 612-7

L'activité hepatoprotective contre la toxicité CCl4 dans les hepatocytes d'isolement de rat d'un certain polyphénolique compose, comme le cynarin, l'acide isochlorogénique, l'acide chlorogénique, luteolin-7-glucoside, et deux acides organiques, cafféique et quinique, du scolymus de Cynara, est examinés. Seulement le cynarine et, dans une moindre mesure, l'acide cafféique ont montré l'action cytoprotective. Les relations possibles entre la structure moléculaire et l'effet protecteur trouvés sont discutées.

Effet préventif de malotilate sur l'accumulation causée par le tétrachlorure de carbone de lésions au foie et de collagène chez le rat.

Aile du nez-Kokko L, Stenback F, unité de recherches de Ryhanen L. Collagen, Biocenter, Oulu, Finlande.

Biochimie J. 1987 1er septembre ; 246(2) : 503-9

Malotilate est une nouvelle drogue suggérée pour l'usage dans des affections hépatiques chroniques. On lui montre ici pour empêcher des lésions au foie provoquées par CCl4. L'administration concomitante du malotilate avec CCl4 a diminué de manière significative l'accumulation d'hydroxyproline dans l'hydroxylase de foie, du prolyl 4 de foie et le foie et des activités de glucosyltransférase de galactosylhydroxylysyl de sérum. Cependant, il n'a eu aucun effet sur l'excrétion urinaire quotidienne d'hydroxyproline ou la teneur en hydroxyproline de la peau, du foie ou des poumons dans de jeunes rats grandissants normaux. Il n'a également eu aucun effet inhibiteur spécifique sur la synthèse d'hydroxyproline ou sécrétion dans des cultures de fibroblaste, et n'a pas affecté la quantité de procollagen-alpha 1 (I) - mRNAs spécifiques dans ces cultures. Ainsi il semble n'exercer aucun effet inhibiteur direct sur le métabolisme de collagène. En plus de l'inhibition de l'accumulation de collagène de foie, le malotilate pouvait également empêcher le développement des changements morphologiques du foie tel que la nécrose focale, l'infiltration grasse et les changements inflammatoires. Il également a normalisé presque totalement les essais de fonction hépatique standard. Il est possible que le malotilate puisse empêcher le dépôt excessif de collagène en empêchant l'inflammation provoquée par des lésions au foie de CCl4-induced.

Effet préventif de malotilate sur la fibrose causée par la diméthylnitorsamine de foie chez le rat.

Aile du nez-Kokko L, Stenback F, Ryhanen L. Department de la biochimie médicale, université d'Oulu, Finlande.

Laboratoire Clin Med. de J 1989 fév. ; 113(2) : 177-83

des lésions au foie causées par la diméthylnitorsamine, qui mènent à l'échec hépatique et à la mort de l'animal, ont été empêchées par traitement avec le malotilate. L'accumulation du collagène et les changements morphologiques provoqués par la diméthylnitorsamine, telle que l'accumulation de cellules et la fibrose inflammatoires, ont été également empêchés par cette drogue. Malotilate a rigoureusement réduit les augmentations de la quantité de type l'alpha 2 ADN messagère à chaînes de procollagen d'I et les activités de l'hydroxylase du prolyl 4 d'enzymes et de la glucosyltransférase de galactosylhydroxylysyl, qui sont des événements tôt dans la fibrose de foie précédant le dépôt du collagène. Même lorsque commencé 14 jours après induction de diméthylnitorsamine, traitement de malotilate pouvaient réduire des lésions au foie. Nous proposons que l'effet du malotilate soit un résultat de l'inhibition de l'inflammation.

Polyenylphospha-tidylcholine empêche la peroxydation causée par le tétrachlorure de carbone de lipide tandis qu'il atténue la fibrose de foie.

Aleynik SI, Lion mA, mA X, Aleynik Mk, CS de Lieber. Centre de recherche d'alcool, centre médical d'affaires de Veternas, Bronx, New York 10468, Etats-Unis.

J Hepatol. 1997 sept ; 27(3) : 554-61

BACKGROUND/AIMS : Polyenylphosphatidylcholine se protège contre la cirrhose alcoolique dans le babouin et la cirrhose causée par le tétrachlorure de carbone chez les rats. Cette étude adresse le mécanisme possible de l'effet protecteur du polyenylphosphatidylcholine.

MÉTHODES : Pendant 8 semaines, des rats ont été injectés avec du tétrachlorure de carbone en seule huile d'arachide ou huile d'arachide (contrôle), et paire-ont alimenté nutritionnellement à régimes liquides appropriés avec des quantités équivalentes d'acide linoléique comme polyenylphosphatidylcholine ou comme huile de carthame. D'autres rats ont été injectés pendant 9 semaines avec de l'albumine hétérologue et ont alimenté les mêmes régimes liquides. La peroxydation de lipide a été mesurée par F2-isoprostanes et hydroxynonenal 4.

RÉSULTATS : la peroxydation causée par le tétrachlorure de carbone de lipide a été de façon saisissante atténuée avec la supplémentation de polyenylphosphatidylcholine. Les niveaux de F2-isoprostanes et de hydroxynonenal 4 hépatiques ont mis en parallèle l'accumulation fibrotique de scores et de collagène de foie. Polyenylphosphatidylcholine a également atténué la fibrose induite chez les rats avec de l'albumine humaine, mais dans ce cas, les niveaux du hydroxynonenal 4 hépatique n'ont pas changé, ni étaient ils ont affecté de manière significative par polyenylphos-phatidylcholine. Ni l'injection de tétrachlorure de carbone ni le traitement de polyenylphosphatidylcholine n'a changé le contenu d'acide arachidonique (un précurseur important de F2-isoprostanes et de hydroxynonenal 4) en phospholipides de foie, et la vitamine hépatique E n'a pas été sensiblement changée.

CONCLUSIONS : La protection hépatique du polyenylphosphatidylcholine contre le tétrachlorure de carbone semble être due, au moins en partie, d'un effet antioxydant, tandis que la protection contre la fibrose causée par l'albumine hétérologue suggère qu'un mécanisme supplémentaire, tel que la stimulation de l'activité de collagènase, puisse également être responsable.

Calculs biliaires : Un problème de santé national

ALF.

2002. New York : Base américaine de foie.

Recommandations pour la prévention et le contrôle de l'infection du virus de l'hépatite C (HCV) et de la maladie chronique liée HCV.

Changez, M.J., Margolis, H.S., Bell, point d'ébullition et autres.

MMWR 1998 16 septembre ; 47 (RR-19) : 1-39.

Disponible pas abstrait

Appui nutritionnel du patient chirurgical pédiatrique.

LA d'Amii, mousse RL. Division de la chirurgie pédiatrique, Stanford University School de médecine, l'hôpital d'enfants de Packard, Palo Alto, CA 94304, Etats-Unis.

Curr Opin Pediatr. 1999 juin ; 11(3) : 237-40

Cet examen discute les développements importants en nutrition chirurgicale pédiatrique au cours de l'année. La septicité et le cholestasis nutrition-associé parentéral de total demeurent des problèmes complexes pour des patients sur la nutrition parentérale totale. Les investigations suggèrent que la nutrition parentérale de total puisse compromettre l'activité bactéricide, augmentant le risque de septicité. La septicité sensibilise probablement le foie à la blessure cholestatic. Les alimentations entériques de petit volume peuvent reconstituer la fonction de système immunitaire. La recherche actuelle ne soutient pas une association entre les phytosterols dans les solutions parentérales de lipide et ne se monte pas au cholestasis nutrition-associé parentéral. La méthionine a été identifiée comme hépatotoxine potentielle. L'acide et la S-adenosyl-L-méthionine Ursodeoxycholic sont les traitements les plus prometteurs du cholestasis nutrition-associé parentéral total. La petite greffe d'entrailles est maintenant une option raisonnable pour des patients présentant l'échec intestinal irréversible. Les taux de survie de patient et de greffe se sont améliorés avec l'immunosuppression FK-506 (Tacrolimus). Les greffes intestinales d'isolement ont le meilleur taux de survie (92% à 1 an). La plupart des destinataires survivants de greffe sont sevrés de la nutrition parentérale totale. Le modèle proportionnel de risque de Cox peut aider à identifier des candidats pour la petite greffe d'entrailles. Cette équation prévoit la durée de la dépendance à l'égard la nutrition parentérale totale. Des patients présentant l'échec intestinal irréversible peuvent alors être référés pour la petite transplantation tôt d'entrailles.

Encyclopédie holistique de santé

Bientôt.

2002. Oakford, PA : Innovations de Telstar.

L'acide lipoïque empêche la suppression de la prolifération de tissu conjonctif dans le foie de rat induit par n-3 PUFAs. Une étude préliminaire.

Arend A, Zilmer M, Vihalemm T, Selstam G, Sepp E. Department de l'anatomie, université de Tartu, Estonie. arend@ut.ee

Ann Nutr Metab. 2000;44(5-6):217-22

En tant qu'acides gras polyinsaturés précédemment montrés n-3 et diététiques (n-3 PUFAs) supprimez la prolifération de tissu conjonctif dans le concurrent enroulé par foie de rat avec un niveau élevé de peroxydation de lipide. La présente étude a été entreprise pour étudier l'influence de l'acide alpha-lipoïque (LA), un antioxydant naturel, sur ces effets de n-3 PUFAs. Des rats ont été alimentés avec un régime commercial de granule (groupe témoin) ou avec des régimes enrichis avec 10% d'huile de tournesol (groupe n-6) ou 10% d'huile de poisson (groupe n-3) pendant 8 semaines suivies de l'addition de la LA aux mêmes régimes pendant 10 jours. Alors une blessure thermique de foie a été induite et l'administration de la LA a été continuée pendant 6 jours. La prolifération du tissu conjonctif, le niveau de la peroxydation de lipide et de leur peroxidizability et le contenu des prostaglandines E2 et F2alpha ont été mesurés dans les blessures de foie. La LA a empêché la suppression de la prolifération de tissu conjonctif dans la blessure curative induite par n-3 PUFAs, évitée l'augmentation de la peroxydation des lipides, du peroxidizability réduit des lipides et modulée la diminution de PGE2 et de PGF2alpha. Les résultats indiquent que la LA diététique peut empêcher la suppression de la guérison enroulée par foie induite par n-3 PUFAs.

La taurine a un effet protecteur contre la cirrhose du foie causée par thioacetamide par effort oxydant décroissant.

Le Balkan J, Dogru-Abbasoglu S, Kanbagli O, Cevikbas U, Aykac-Toker G, Uysal M. Department de la biochimie, faculté de médecine d'Istanbul, université d'Istanbul, Capa, Turquie.

Bourdonnement Exp Toxicol. 2001 mai ; 20(5) : 251-4

L'administration de Thioacetamide (TAA) (0,3 g/l d'eau du robinet pendant une période de 3 mois) aux rats a eu comme conséquence la cirrhose hépatique comme évaluée par des résultats biochimiques et histopathologiques. Ce traitement a causé une augmentation aux niveaux du malondialdehyde (MDA) et les conjugués de diène (DCS) et une diminution aux niveaux du glutathion (GSH), de la vitamine E, de la vitamine C et des activités de la peroxydase de glutathion (GSH-Px) dans le foie des rats. Les activités de dismutase de superoxyde (GAZON) étaient inchangées. La taurine (2% w/w, additionné au régime de bouffe) a été administrée ainsi que TAA (0,3 g/l d'eau potable) pendant 3 mois. La taurine s'est avérée pour diminuer la peroxydation hépatique causée par TAA de lipide et augmenter TAA-a épuisé des activités de niveaux E et de GSH-Px de vitamine. Les résultats histopathologiques ont également suggéré que la taurine exerce un effet prohibitif sur la cirrhose hépatique causée par TAA. Ces résultats indiquent que le traitement à taurine a un effet protecteur contre la cirrhose du foie causée par TAA par effort oxydant décroissant.

Procès à double anonymat de silymarin contre le placebo dans le traitement de l'hépatite chronique.

Berenguer, J. et autres.

Mâchez. Med. Wochenschr. 1977; 119: 240 60.

Disponible pas abstrait

La pharmacologie de l'acide lipoïque antioxydant.

Généraliste de Biewenga, Haenen GR, centre de Bast A. Leiden /Amsterdam pour la recherche de drogue, Vrije Universiteit, département de Pharmacochemistry, Pays-Bas.

Gen Pharmacol. 1997 sept ; 29(3) : 315-31

L'acide lipoïque est un exemple d'une drogue existante dont l'effet thérapeutique a été lié à son activité antioxydante. 2. L'activité antioxydante est un concept relatif : il dépend du genre d'effort oxydant et du genre de substrat oxydable (par exemple, ADN, de lipide, de protéine). 3. In vitro, l'activité antioxydante finale de l'acide lipoïque est déterminée par sa concentration et par ses propriétés antioxydantes. Quatre propriétés antioxydantes d'acide lipoïque ont été étudiées : sa capacité de chélation en métal, sa capacité de nettoyer les espèces réactives de l'oxygène (ROS), sa capacité de régénérer les antioxydants endogènes et sa capacité de réparer des dommages oxydants. 4. L'acide de Dihydrolipoic (DHLA), constitué par réduction d'acide lipoïque, a des propriétés plus antioxydantes que fait l'acide lipoïque. DHLA et acide lipoïque ont la capacité de métal-chélation et nettoient le ROS, tandis que seulement DHLA peut régénérer les antioxydants endogènes et réparer des dommages oxydants. 5. Comme chélateur en métal, l'acide lipoïque a été montré pour fournir l'activité antioxydante par Fe2+ et Cu2+ de chélation ; DHLA peut faire ainsi par Cd2+ de chélation. 6. Comme extracteurs de ROS, l'acide lipoïque et les DHLA montrent l'activité antioxydante dans la plupart des expériences, tandis que, en particulier on a observé des cas, activité de pro-oxydant. Cependant, l'acide lipoïque peut agir en tant qu'antioxydant contre l'activité de pro-oxydant produite par DHLA. 7. DHLA a la capacité de régénérer la vitamine endogène E d'antioxydants, la vitamine C et le glutathion. 8. DHLA peut fournir à la réductase de sulfoxyde de méthionine de peptide réduire des équivalents. Ceci augmente la réparation des protéines oxidatively endommagées telles que l'antiprotéase alpha-1. 9. Par la réduction déshydrogénase-dépendante de lipoamide d'acide lipoïque, la cellule peut dessiner sur sa piscine de nadh pour l'activité antioxydante en plus à sa piscine de NADPH, qui est habituellement consommée pendant l'effort oxydant. 10. Dans la pharmacologie antioxydante liée à la drogue, l'acide lipoïque est un composé modèle qui augmente la compréhension du mode de l'action des antioxydants dans la pharmacothérapie.

L'élément nutritif de miracle : Coenzyme Q10

Bliznakov, PAR EXEMPLE.

1987. New York : Coq nain.

Effet des flavanolignans du marianum L. de Silybum sur la peroxydation de lipide dans des microsomes de foie de rat et des hepatocytes fraîchement d'isolement.

Bosisio E, Benelli C, Pirola O. Institute des sciences pharmacologiques, faculté de la pharmacie, université de Milan, Italie.

Recherche de Pharmacol. 1992 février-mars ; 25(2) : 147-54

L'effet de plusieurs flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin et isosilybin) présentent dans le silymarin, l'extrait des fruits de marianum de Silybum, ont été examinés sur la peroxydation de lipide dans des microsomes de foie de rat et des hepatocytes fraîchement d'isolement. Dans les microsomes la peroxydation de lipide a été produite par ADP/Fe2+ et NADPH. Tous les flavanolignans ont empêché la peroxydation d'une façon dépendant de la concentration. Dans les hepatocytes la peroxydation de lipide a été induite par le complexe d'ADP/Fe3+ et des dommages de cellules ont été évalués comme activité de LDH libérée dans le milieu. L'inhibition du processus peroxidative par des flavanolignans était également évidente dans ce modèle, même si avec un ordre de pouvoir différent de celui a trouvé dans les microsomes. En revanche, l'effet sur la libération de LDH était significatif seulement pour le silybin et l'isosilybin, l'autre compose être inactif sur ce paramètre.

Hépatite C.

Buggs, heure du matin.

eMed. J. 2002 26 avril (http://www.emedicine.com/aaem/topic247.htm).

Lécithine et choline dans la santé des personnes et la maladie.

Canty DJ, Zeisel SH. Département de la nutrition, de la nourriture, et de la gestion d'hôtel à l'université de New York, NY.

Rév. de Nutr 1994 Oct. ; 52(10) : 327-39

La choline est impliquée dans le transport de métabolisme et de lipide de groupe méthylique et est un composant d'un certain nombre de composés biologiques importants comprenant la lécithine, les sphingomyélines, et le plasmalogène de phospholipides de membrane ; l'acétylcholine de neurotransmetteur ; et facteur de déclenchement de plaquette. Bien qu'un élément nutritif exigé pour plusieurs espèces animales, choline ne soit pas actuellement indiqué en tant qu'essentiel pour des humains. Cependant, les études cliniques récentes le montrent qu'était essentielle pour la fonction hépatique normale. En plus, un grand corps des preuves des champs de moléculaire et la biologie cellulaire prouve que certains phospholipides jouent un rôle critique en produisant des deuxièmes messagers pour la transduction de signal de membrane cellulaire. Ce processus implique une cascade de réactions qui traduisent un stimulus externe de cellules tel qu'une hormone ou un facteur de croissance en changement de transport, de métabolisme, de croissance, de fonction, ou d'expression du gène de cellules. Les ruptures dans le métabolisme de phospholipide peuvent interférer ce processus et peuvent être à la base de certains états de la maladie tels que le cancer et la maladie d'Alzheimer. Ces résultats récents peuvent être appropriés dans la considération de la choline comme élément nutritif essentiel pour des humains.

Encéphalopathie hépatique récurrente grave qui a répondu aux acides aminés à chaînes embranchés oraux.

Chalasani N, Gitlin N. Division des maladies digestives, Emory University School de médecine, Atlanta, la Géorgie 30322, Etats-Unis.

AM J Gastroenterol. 1996 juin ; 91(6) : 1266-8

L'encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique se produisant dans les patients présentant l'affection hépatique aiguë ou chronique. Sa pathogénie demeure peu claire ; cependant, il semble être multifactoriel. Il y a plusieurs traitements conventionnels pour cette condition, telle que la lactulose, la néomycine, et la restriction de protéine. Il y a polémique significative concernant le rôle des acides aminés à chaînes embranchés dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique chronique. Nous décrivons un patient qui a eu l'encéphalopathie hépatique secondaire au syndrome de Budd-Chairi et à un shunt mesoatrial qui ont échoué la thérapie conventionnelle vigoureuse. Elle a eu besoin des hospitalisations multiples pour l'encéphalopathie récurrente grave. Le patient a été considéré pour une procédure du côlon d'exclusion pour la gestion de l'encéphalopathie insurmontable. Cependant, la thérapie embranchée d'acide aminé a été instituée pendant qu'une dernière mesure avant la chirurgie contemplée, et l'encéphalopathie du patient répondaient de mode dramatique, et elle restait libèrent de l'encéphalopathie pendant un suivi prolongé.

L'encyclopédie d'American Medical Association de la médecine

Clayman, C.B.

1989. New York : Random House.

Diagnostic précoce et traitement du carcinome hepatocellular.

Columbo, M.

Direction Medica 2001 janv. (http://info@leadershipmedica.com).

L'acide Alpha-lipoïque se protège contre le hemolysis des érythrocytes humains induits par des radicaux de peroxyl.

Constantinescu A, Tritschler H, emballeur L. Department de moléculaire et biologie cellulaire, Université de Californie Berkeley 94720.

Biochimie Mol Biol Int. 1994 juillet ; 33(4) : 669-79

L'initiateur azoïque des radicaux de peroxyl 2,2' - dichlorhydrate des azobis (2-amidinopropane) (AAPH) induit le hemolysis oxydant dans les érythrocytes humains et l'oxydation suivante d'hémoglobine. Utilisant le degré de hemolysis contre le temps comme indication des dommages oxydants on l'a constaté qu'i) a réduit et a oxydé l'acide alpha-lipoïque protégé contre des dommages oxydants ; ii) le traitement simultané des érythrocytes avec de l'ascorbate et le dihydrolipoate ou l'alpha-lipoate a une tendance synergique de protéger des cellules contre le hemolysis ; iii) le glutathion en combination avec l'acide dihydrolipoic ou l'acide alpha-lipoïque exerce un effet additif sur la protection de hemolysis. Le N-oxyde du réactif 5,5 dimethyl-1-pyrroline de piégeage de rotation (DMPO) a formé un additif avec le peroxyl/radicaux alcoxyles produits par décomposition thermique d'AAPH en présence de l'oxygène. La formation de cet additif a été empêchée par l'acide lipoïque réduit ou oxydé, le glutathion réduit ou l'ascorbate. On le conclut que les radicaux d'AAPH-peroxyl endommagent progressivement les cellules et l'hémoglobine libérée est plus tard oxydée à la méthémoglobine qui pourrait plus loin augmenter les dommages oxydants. L'effet protecteur des antioxydants est exercé en dehors des cellules en nettoyant directement les radicaux AAPH-alcoxyles.

Relation étroite entre la cirrhose et les calculs biliaires : enquête en coupe et longitudinale.

Conte D, Fraquelli M, Fornari F, Lodi L, Bodini P, hôpital de Buscarini L. IRCCS Maggiore, Milan, Italie. Gastrbia@imiucca.csi.unimi.it

Interne Med. de voûte 11 janvier 1999 ; 159(1) : 49-52

FOND : La prédominance et l'incidence accrues de calcul biliaire dans la cirrhose ont été déjà rapportées dans différente série, y compris un nombre limité de patients présentant la cirrhose.

OBJECTIF : Pour évaluer la fréquence des calculs biliaires et des facteurs de risque relatifs d'une grande série de patients présentant la cirrhose.

PATIENTS ET MÉTHODES : L'étude transversale a fait participer 1010 patients de la cirrhose liée à l'abus d'alcool, au viral infection chronique, ou aux causes diverses (42%, 48%, et 10%, respectivement) dans la classe d'enfant A, B, ou C (48%, 36%, et 16%, respectivement). En calcul biliaire d'étude longitudinale le développement a été surveillé ultrasonographically dans 618 patients libres des calculs biliaires à l'inscription.

RÉSULTATS : La prédominance globale des calculs biliaires était 29,5% et accru sensiblement avec l'âge sans différences selon le sexe ou la cause de la cirrhose. L'analyse de régression logistique multiple a prouvé que les classes B et C d'enfant unique ont été sensiblement liées à un plus gros risque du calcul biliaire (rapport de chance, 1,63 pour classe C contre classe A et 1,91 pour classe B contre classe A ; P = .001). Pendant un suivi de mean+/-SD de 50 mois months+/-9, 141 (22,8%) de 618 patients ont développé des calculs biliaires, avec une probabilité cumulée prévue de 6,5%, de 18,6%, de 28,2%, et de 40,9% à 2, 4, 6, et 8 ans, respectivement. L'analyse multivariée a montré cette classe d'enfant (rapport de risque, 2,8 pour classe C contre classe A et 1,8 pour classe B contre classe A ; P = .002 et P = .001, respectivement) et index de masse de haut-corps (rapport de risque, 1,31 ; P = .04) a comporté un risque sensiblement plus grand de formation de calcul biliaire.

CONCLUSION : La cirrhose représente en soi un facteur de risque majeur pour les calculs biliaires dont prédominance et l'incidence étaient bien plus haute que ceux rapportées dans une population globale du même secteur.

Qui obtient l'affection hépatique alcoolique : la nature ou consolident ?

Jour CP. Newcastle sur Tyne et Freeman Hospital. c.p.day@ncl.ac.uk

J R Coll Physicians Lond. 2000 novembre-décembre ; 34(6) : 557-62

Les facteurs déterminant pourquoi moins de 10% de buveurs développent l'affection hépatique alcoolique avancée demeurent en grande partie inconnus. Il y a des relations faibles entre le risque de la maladie et la dose et le modèle de l'alcool consommés. L'obésité augmente le risque de toutes les étapes d'affection hépatique alcoolique, reflétant probablement le rôle du steatosis dans la pathogénie de la maladie plus avancée. Les femmes développent la maladie à une prise inférieure que des hommes dus, en partie, de leur volume inférieur de distribution pour l'alcool, mais également potentiellement de la perméabilité accrue à intestin de l'endotoxine. Les études récentes suggèrent qu'un composant génétique non-genre-lié à la susceptibilité de la maladie et les études cas-témoins récentes aient suggéré que les polymorphismes des gènes codant des cytokines et d'autres molécules immunorégulatrices puissent exercer un effet significatif. Le modèle des polymorphismes liés au risque suggère que les mécanismes anticorps-négociés jouent un rôle dans la pathogénie de la maladie. Ceci a des implications pour le traitement et pour identifier les personnes à haut risque à une partie.

Les effets du silymarin sur l'empoisonnement expérimental de phalloidine.

Desplaces A, Choppin J, Vogel G, Trost W.

Arzneimittelforschung. 1975 janv. ; 25(1) : 89

L'action hepatoprotective du silymarin, le principe actif extrait à partir du fruit du marianum de Silybum (L.) Gaertn., chez les animaux (chiens, lapins, rats, souris) ivres avec le phalloidine est évident, après protecteur et le traitement curatif. Une dose de 15 mg/kg de silymarin protège chaque animal quand la minute 60 donnée avant la toxine. Une fois injectée 10 mim après phalloidine, une dose de 100 mg/kg de silymarin assure encore la protection totale. Cependant, comme période entre l'administration de la substance toxique et le début des augmentations de traitement, ainsi comme efficacité de silymarin diminue ; après la minute 30 son effet curatif est négligeable. Les études histochimiques et histoenzymological prouvent que pendant l'intoxication des souris par phalloidine, le silymarin empêche l'effet de la substance toxique et règle les fonctions du hepatocyte, quand 60 la minute donnée avant ou la minute 10 après phalloidine.

Effet protecteur de la N-acétylcystéine sur la membrane cellulaire de foie de rat pendant l'intoxication de méthanol.

Dobrzynska I, Skrzydlewska E, Kasacka I, Figaszewski Z. Institute de chimie, université dans Bialystok, Pologne.

J Pharm Pharmacol. 2000 mai ; 52(5) : 547-52

Le méthanol est oxydé in vivo au formaldéhyde et puis au formiate, et ces processus sont accompagnés de la génération des radicaux libres. Nous avons étudié l'effet de la N-acétylcystéine sur la membrane cellulaire de foie des rats ivres avec du méthanol (3,0 g kilogramme (- 1)). L'évaluation de l'effet a été réalisée par plusieurs méthodes. La peroxydation de lipide et la densité de charge extérieure ont été mesurées. Une étude d'ultrastructure des cellules de foie a été entreprise. La concentration des enzymes de marquage des lésions au foie (aminotransferase d'alanine et aminotransferase d'aspartate) en sérum sanguin a été mesurée. L'administration de méthanol a causé une augmentation des produits de peroxydation de lipide (approximativement 30%) aussi bien que de la densité de charge extérieure (approximativement 60%). Ceci pourrait avoir eu comme conséquence la microscopie électronique de dessous évidente de dommages de cellules de foie de membrane et une fuite d'aminotransferase d'alanine et d'aminotransferase d'aspartate dans le sang (augmentation approximativement de 70 et de 50%, respectivement). L'ingestion de la N-acétylcystéine avec du méthanol a partiellement empêché ces changements causés par le méthanol. Comparé au groupe témoin, la peroxydation de lipide a été augmentée par approximativement 3% et densité de charge extérieure approximativement de 30%. L'activité d'aminotransferase d'alanine et d'aminotransferase d'aspartate a augmenté de 9 et de 8%, respectivement, comparés au groupe témoin. Les résultats ont suggéré que la N-acétylcystéine ait été un antioxydant efficace dans l'intoxication de méthanol. Il peut avoir l'efficacité dans des dommages protecteurs de radical libre aux cellules de foie après intoxication de méthanol.

Procès commandé randomisé de traitement de silymarin dans les patients présentant la cirrhose hépatique.

Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, Frank H, Benda L, lochs H, Meryn S, W bas, département de Schneider B. ęr de gastroentérologie et Hepatology, université de Vienne, Autriche.

J Hepatol. 1989 juillet ; 9(1) : 105-13

Silymarin, le principe actif du marianum de Silybum de chardon de lait, protège des animaux d'expérience contre de diverses substances hepatotoxic. Pour déterminer l'effet du silymarin sur les résultats des patients présentant la cirrhose, une étude à double anonymat, éventuelle, randomisée a été réalisée dans 170 patients avec la cirrhose. 87 patients (alcoolique 46, 41 sans alcool ; 61 mâle, femelle 26 ; Enfant A, 47 ; B, 37 ; C, 3 ; âge moyen 57) silymarin reçu de mg 140 journal de trois fois. 83 patients (alcoolique 45, 38 sans alcool ; 62 mâle, femelle 21 ; Enfant A, 42 ; B, 32 ; C, 9 : âge moyen 58) a reçu un placebo. des patients Non-conformes et les patients qui ne sont pas venus à un contrôle ont été considérés en tant que « laissent tomber des sorties » et ont été retirés de l'étude. Tous les patients ont reçu le même traitement jusqu'à ce que le dernier patient présenté ait fini 2 ans de traitement. La période d'observation moyenne était de 41 mois. Il y avait 10 goutte des sorties dans le groupe de placebo et de 14 dans le groupe de traitement. Dans le groupe de placebo, 37 (+2 goutte des sorties) patients étaient morts, et dans 31 de ces derniers, la mort a été liée à l'affection hépatique. Dans le groupe de traitement, 24 (+4 goutte des sorties) était mort, et dans 18 de ces derniers, la mort a été lié à l'affection hépatique. Le taux de survie de quatre ans était 58 +/- 9% (S.E.) dans les patients silymarin-traités et 39 +/- 9% dans le groupe de placebo (P = 0,036). L'analyse des sous-groupes a indiqué que le traitement était efficace dans les patients présentant la cirrhose alcoolique (P = 0,01) et dans les patients a au commencement évalué le « enfant A » (P = 0,03). Aucun effet secondaire de traitement de drogue pas bserved. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Changements de Motonuclear après blessure et régénération de nerf crânien.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, mark F, Scogna A, Rossi GF de La. Centre pour la recherche dans la régénération du système nerveux, Faculté de Médecine d'université catholique, Rome, Italie.

Voûte Ital Biol. 1997 sept ; 135(4) : 343-51

Peu est connu au sujet des mécanismes au jeu dans la régénération de nerf après blessure de nerf. Des études personnelles sont rapportées concernant les changements motonuclear après régénération des nerfs crâniens blessés, en particulier des nerfs faciaux et oculomoteurs, aussi bien que l'influence que l'acétyle-L-carnitine naturelle de molécule (ALC) a sur la dégénérescence de motoneuron de nerf crânien de courrier-axotomy après des lésions de massage facial et de nerf vague. Des modèles animaux adultes et nouveau-nés ont été employés. Réponse massive de motoneuron après qu'on ait observé la section et la reconstruction de nerf dans le motonuclei de tous les nerfs étudiés. ALC a montré pour exercer des effets neuroprotective significatifs sur la dégénérescence des motoneurons axotomized. Les changements nucléaires quantitatifs, morphologiques et somatotopic complexes se sont produits qui soutiennent de nouvelles hypothèses concernant les capacités de motoneurons de régénérer et les possibilités de nouvelle prolifération de neurone. Les particularités de telles observations sont décrites et discutées.

L'effet antioxydant protecteur des vitamines C et E dans le streptozotocin a induit les rats diabétiques.

Garg MC, densité double de Bansal. Département de la biochimie, université de Panjab, Chandigarh 160 014, Inde.

J indien Exp Biol. 2000 fév. ; 38(2) : 101-4

Nous avons étudié l'effet protecteur de la vitamine C et de la supplémentation d'E ensemble sur l'effort oxydant et des activités enzymatiques antioxydantes dans le foie des rats diabétiques causés par streptozotocin, du diabétique sans adjonctions et des rats de contrôle. Nous avons également déterminé les niveaux des vitamines et de l'effort oxydant dans le plasma. La supplémentation de vitamine chez les rats diabétiques a abaissé la peroxydation de lipide de plasma et de foie, a normalisé des niveaux de vitamine C de plasma et a soulevé la vitamine E au-dessus des niveaux normaux. Dans le foie, l'activité de la peroxydase de glutathion a été augmentée sensiblement et cela de la glutathion-S-transférase a été normalisée par la supplémentation de vitamine chez les rats diabétiques. Les niveaux des produits de peroxydation de lipide dans le plasma et le foie des rats diabétiques vitamine-complétés et les activités des enzymes antioxydantes dans le foie suggèrent que ces vitamines réduisent la peroxydation de lipide en éteignant des radicaux libres.

Artischockenblatterextrakt : les forces d'appoint in vitro de Hemmwirkung d'einer de Nachweis meurent cholestérine-Biosynthese.

Gebhardt, R.

Med. Trépointe. 1995; 46: 393 5.

Disponible pas abstrait

L'effet protecteur du coenzyme exogène Q chez les rats a soumis à l'ischémie et à la ré-perfusion hépatiques partielles.

Gênes ml, Bonacorsi E, D'Aurelio M, Formiggini G, Nardo B, Cuccomarino S, Turi P, lancement millimètre, Lenaz G, Bovina C. Department de la biochimie G. Moruzzi, université de Bologna, Italie.

Biofactors. 1999;9(2-4):345-9

Dans un modèle chirurgical de lipide d'ischémie de foie la peroxydation se produit, comme montré par augmentation des produits finaux de peroxydation de lipide, CoQ9 endogène est oxydé et la respiration mitochondrique est abaissée ; cependant, traitement préparatoire des rats par i.p. l'injection de CoQ10 pendant 14 jours normalise les paramètres ci-dessus, vraisemblablement par l'ampleur élevée observée de la réduction de la quinone incorporée ; d'ailleurs, les homogénats de foie des rats de CoQ10-treated sont plus résistants que ceux des rats non traités à provoqué par la tension oxydant par un initiateur de radical libre azido. Cette étude préliminaire suggère que le traitement préparatoire CoQ10 puisse être de bienfait contre des dommages oxydants pendant la transplantation de chirurgie de foie.

Encyclopédie médicale de Mosby, édition révisée 1996.

Glanze, W.D.

St Louis, MOIS : C.V. Mosby.

La génétique de l'alcoolisme.

Gordis, E.

Alerte d'alcool (no. 18 pH 357) 1992 juillet (mis à jour 2000 Oct.). Bethesda, DM : Institut national sur l'abus d'alcool et alcoolisme/service de santé publique/instituts de santé nationaux.

Sulfate d'hydrazine : est-ce un agent anticancéreux ?

Vert, S.

L'examen scientifique de la médecine parallèle 1997 automnes/hiver. Amherst, NY : Livres de PROMETHEUS.

l'Acétyle-L-carnitine donnée à de vieux rats reconstitue partiellement la fonction mitochondrique et l'activité ambulatoire.

Hagen TM, Ingersoll droite, Wehr cm, Lykkesfeldt J, Vinarsky V, Bartholomew JC, chanson MH, MILLIARD d'Ames. Département de moléculaire et de biologie cellulaire, Université de Californie, Berkeley, CA 94720, Etats-Unis.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 4 août 1998 ; 95(16) : 9562-6

La fonction mitochondrique et l'activité ambulatoire ont été surveillées après alimentation de vieux rats de l'acétyle-L-carnitine (ALCAR). De jeunes (3-5 MOIS) et vieux (22-28 MOIS) rats ont été donnés 1,5% une solution (wt/vol) d'ALCAR en leur eau potable pour 1 MOIS, ont été sacrifiés, et leurs cellules parenchymales de foie ont été isolées. La supplémentation d'ALCAR renverse de manière significative la baisse âge-associée du potentiel mitochondrique de membrane, comme évalué par la rhodamine 123 souillant. Cardiolipin, qui diminue de manière significative avec l'âge, est également reconstitué. ALCAR augmente la consommation cellulaire de l'oxygène, qui diminue avec l'âge, au niveau de jeunes rats. Cependant, la production d'oxydant par oxygène consommé, comme mesuré par 2', 7' - les niveaux de fluorescence de dichlorofluorescin, est approximativement 30% plus hauts que chez de vieux rats non traités. Les niveaux cellulaires de glutathion et d'ascorbate étaient presque 30% et 50% inférieurs, respectivement, en cellules de vieux rats ALCAR-complétés que chez de vieux rats non traités, autres indiquant que la supplémentation d'ALCAR pourrait augmenter l'effort oxydant. L'activité ambulatoire chez de jeunes et vieux rats a été mesurée comme mesure générale d'activité métabolique. L'activité ambulatoire, définie car la distance totale moyenne a voyagé, chez de vieux rats est inférieure presque de 3 fois que chez de jeunes animaux. La supplémentation d'ALCAR augmente l'activité ambulatoire de manière significative chez de jeunes et vieux rats, avec l'augmentation étant plus grande de vieux rats. Ainsi, la supplémentation d'ALCAR à de vieux rats renverse nettement la baisse âge-associée dans beaucoup d'index de fonction mitochondrique et d'activité métabolique générale, mais peut augmenter l'effort oxydant.

Délabrement mitochondrique dans le vieillissement. Inversion par la supplémentation de l'acétyle-L-carnitine et N-tert-butylique-alpha-phénylique-nitrone.

Hagen TM, Wehr cm, MILLIARD d'Ames. Département de moléculaire et de la biologie cellulaire, Université de Californie chez Berkeley 94720, Etats-Unis. tory.hagen@orst.edu

Ann N Y Acad Sci. 20 novembre 1998 ; 854:214-23

Nous prouvons que la fonction mitochondrique dans la majorité de hepatocytes d'isolement dans les vieux rats (24 MOIS) est sensiblement altérée. Potentiel mitochondrique de membrane, niveaux de cardiolipin, rapport de contrôle respiratoire, et baisse cellulaire globale de la consommation O2, et le niveau des augmentations d'oxydants. Pour examiner si la supplémentation diététique des oligo-éléments qui ont pu être devenus essentiels avec l'âge pourrait renverser la baisse dans la fonction mitochondrique, nous avons complété le régime de vieux rats avec l'acétyle-L-carnitine de 1% (poids/volume) (ALCAR) en eau potable. La supplémentation d'ALCAR (1 mois) a eu comme conséquence les augmentations significatives en respiration cellulaire, potentiel mitochondrique de membrane, et valeurs de cardiolipin. Cependant, la supplémentation a également augmenté le taux de production d'oxydant, indiquant que l'efficacité du transport mitochondrique d'électron ne s'était pas améliorée. Pour contrecarrer l'augmentation potentielle de l'effort oxydant, les animaux étaient N-tert-butylique-alpha-phényliques-nitrone administré (30 mg/kg) (PBN) avec ou sans ALCAR. Les résultats ont montré que PBN a abaissé de manière significative la production d'oxydant comme mesurée par 2,7' - le diacétate de dichlorofluorescin (DCFH), même lorsqu'ALCAR coadministered aux animaux. Ainsi, la supplémentation diététique avec ALCAR, en particulier en combination avec PBN, améliore la fonction mitochondrique sans augmentation significative dans l'effort oxydant.

Les actions d'Antihepatotoxic des flavonolignans du marianum de Silybum porte des fruits.

Hikino H, Kiso Y, Wagner H, Fiebig M.

Planta Med. 1984 juin ; 50(3) : 248-50

Disponible pas abstrait

L'effet de la phosphatidylcholine de polyene (forte d'Essentiale) dans le traitement du steatosis de foie et des résultats d'ultrason ? étude préliminaire. [Article en Tchèque]

Horejsova M, klinika urbain d'interni de J. II., zdravotnictvi du VE de vzdelavani de postgradualniho d'Institutu, Praha.

Cas Lek Cesk. 13 juin 1994 ; 133(12) : 366-9

FOND. Le Steatosis du foie est l'affection hépatique diffuse la plus fréquente et son nettement dû accru par détection à l'échographie. La présence des particules de lipide dans les hepatocytes change l'ultrastructure des membranes cellulaires. La cellule endommagée ne peut pas répondre en juste proportion aux besoins en énergie de la synthèse de phospholipide, ce dernier étant la composante de base des membranes cellulaires et sous-cellulaires. La substitution des phospholipides « essentiels » joue un rôle important dans leur régénération.

OBJECTIF. L'objectif du procès ouvert sans contrôles était d'obtenir l'information préliminaire sur l'efficacité des cps de forte d'Essentiale. dans le traitement du steatosis du foie de l'étiologie variable dans un groupe de 30 femmes, concentré sur des changements des photos ultrasoniques et un suivi parallèle des résultats de laboratoire et des sentiments subjectifs, pour être suivi plus tard d'un placebo a commandé le procès à double anonymat.

MÉTHODES ET RÉSULTATS. Des examens ultrasoniques ont été faits utilisant un appareillage de Hewlett-Packard (77065AR). Le critère échographique du steatosis était la conclusion d'un echogenicity diffusément augmenté du parenchyme de foie associé en règle générale aux divers niveaux d'hépatomégalie avec une marge arrondie douce et des veines hépatiques tout à fait apparentes avec un lumen normal. Le forte d'Essentiale de préparation, cps. Rhône-Poulenc Rorer Cie., contient les phospholipides « essentiels » naturels, esters de diglycéride de l'acide cholinephosphoric (enrichi avec des acides gras insaturés (linolic, linoléique, oléique) 300 mg, mg de vitamine B1 6, mg de vitamine B2 6, mg de vitamine B6 6, vitamine B12 6 microgrammes, mg de nicotinamide 30, mg de vitamine E 6. Six comprimés par comprimés du jour (2 x 3) ont été administrés pendant six mois. L'examen clinique, ultrasonique et de laboratoire ont été faits au début du procès et puis après le deuxième et sixième mois. De tout le nombre de 28 femmes qui ont accompli le traitement dans 29 % (femme 8) étaient exempts des signes échographiques du steatosis et seulement dans 25 % (7 femmes) que la conclusion est demeurée inchangée. Dans le reste la situation ultrasonique améliorée seulement en partie, dans 10 de 11 femmes (91 %) la non-homogénéité du parenchyme a disparu, dans 3 de 12 femmes (25 %) la conduction des signaux acoustiques améliorés. Les auteurs ont enregistré également la régression de l'hépatomégalie de 12,9 +/- de 1,5 cm à 11,4 +/- à 1,0 cm (p < 0,0001). Il y avait également une baisse significative des valeurs de laboratoire : Alt de 1,650 +/- de 1,612 MU kat/l vers les 0,812 +/- 0,392 MU kat/l (p < 0,0014), AST de 1,308 +/- de 1,341 MU kat/l vers les 0,613 +/- 0,206 MU kat/l (p < 0,0038), GMT de 2,525 +/- de 3,374 MU kat/l vers les 0,976 +/- 0,727 MU kat/l (p < 0,0078). Une baisse statistiquement significative a été également trouvée en valeurs moyennes de bilirubine totale (p < 0,0316), de cholestérol (p < 0,0129) et de triglycérides (p < 0,001). Dans toutes les sensations subjectives de patients améliorées (p < 0,05).

CONCLUSIONS. Les auteurs ont fourni des preuves que dans 53.6 % de patients l'effet du traitement de six mois avec le forte d'Essentiale était très bon (amélioration de tous les paramètres étudiés), partiel dans l'annonce de 42.9 % (amélioration des résultats de laboratoire et des plaintes subjectives) pas tout à fait satisfaisante dans 3.6 % (seulement amélioration de sentiments subjectifs).

L'épuisement folique et l'homocystéine élevée de plasma favorisent l'effort oxydant dans des foies de rat.

Huang rf, Hsu YC, HL de Lin, Yang FL. Département de la nutrition et des sciences de l'alimentation, université de Fu-Jen, Hsin-Chuang, Taïwan, République de Chine. rweifen@mails.fju.edu.tw

J Nutr. 2001 janv. ; 131(1) : 33-8

Cette étude a été conçue pour déterminer si l'épuisement folique nutritionnel exerce l'effort oxydant hépatique par rapport à l'homocystéine élevée de plasma. Pour imiter de diverses ampleurs de statut folique d'épuisement in vivo, des rats masculins de Wistar ont été alimentés un régime acide-défini aminé contenant 8 (contrôle), 2, 0,5, ou 0 régimes foliques de mg acid/kg. Après une période d'alimentation de 4 sem., le plasma et les concentrations foliques hépatiques des rats ont diminué de manière significative avec chaque décroissance de folate diététique. L'épuisement folique n'a pas affecté de manière significative deux antioxydants importants de foie : glutathion et alpha-tocophérol réduits. Réciproquement, l'épuisement folique a diminué des activités de dismutase de superoxyde de Cu-Zn et de peroxydase de glutathion, mais n'a exercé aucun effet sur l'activité de catalase en homogénats de foie. Les produits de peroxydation de lipide, comme mesurés par les substances acide-réactives thiobarbituriques, étaient sensiblement plus hauts dans des foies des rats folique-épuisés que dans ceux des contrôles. Cette occurrence d'effort oxydant hépatique chez les rats folique-épuisés a été confirmée en démontrant une plus grande susceptibilité des foies des rats folique-épuisés à la peroxydation de lipide induite par des traitements supplémentaires de H2O2 ou de Fe (2+) comparés aux contrôles. La prise folique diététique décroissante a eu comme conséquence des augmentations évaluées des concentrations en homocystéine de plasma des rats folique-épuisés. L'homocystéine élevée de plasma et les concentrations foliques de plasma et hépatiques diminuées chez les rats folique-épuisés toutes fortement et sensiblement ont été corrélées avec la peroxydation accrue de lipide de foie (/r/ > ou = 0,58, P < 0,0003). Ces données démontrent cet épuisement folique et l'homocystéine élevée de plasma favorisent l'effort oxydant dans des foies de rat.

Règlement d'activité d'adenosyltransferase de méthionine par le niveau de glutathion dans le foie de rat pendant l'ischémie-ré-perfusion.

Ito K, Miwa N, Hagiwara K, Yano T, Shimizu-Saito K, Goseki N, Iwai T, Horikawa S. Department de chirurgie, hôpital de Tsuchiura Kyodo, Tsuchiura 300-0053, Japon.

Surg aujourd'hui. 1999;29(10):1053-8

L'ischémie hépatique a été induite en maintenant l'artère hépatique, la veine portaile, et le cholagogue. Après la minute 15 d'ischémie, le contenu hépatique du glutathion (GSH) a rapidement diminué. D'autre part, après le début de la ré-perfusion, les niveaux hépatiques de GSH ont promptement augmenté et ont atteint une crête à environ 1 h, et ensuite ont diminué à un niveau minimum de 2 H. Dans de telles conditions, nous avons examiné les changements de l'activité d'adenosyltransferase de méthionine (la T.A.O.) dans le foie. Bien que le cours de temps de l'activité de la T.A.O. ait été légèrement retardé comparé à celui des niveaux hépatiques de GSH, les deux modèles étaient essentiellement semblables pendant l'ischémie-ré-perfusion. Contrairement aux changements de l'activité de la T.A.O. pendant l'ischémie-ré-perfusion, les niveaux de la protéine de la T.A.O. étaient inchangés au cours de ces périodes. Quand coenzyme antioxydant endogène Q (10) (CoQ (10)) a été administré aux rats avant l'ischémie, la réduction de l'activité de la T.A.O. et les niveaux hépatiques de GSH induits par l'ischémie-ré-perfusion ont été protégés. Nos résultats suggèrent que CoQ (10) peut posttranslationally réglementer l'activité de la T.A.O. par l'intermédiaire des changements du niveau de GSH dans le foie.

Utilisation préférentielle des acides aminés à chaînes branchées comme substrat d'énergie dans les patients présentant la cirrhose du foie.

Kato M, Miwa Y, Tajika M, Hiraoka T, Muto Y, Moriwaki H. Premier département de médecine interne, École de Médecine d'université de Gifu.

Interne Med. 1998 mai ; 37(5) : 429-34

Nous avons analysé le métabolisme énergétique basique dans 20 volontaires en bonne santé et 41 patients cirrhotic par calorimetrie indirecte. Des sujets ont été alors donnés le glucose, les acides aminés à chaînes branchées (BCAA) ou les acides gras comme substrat d'énergie. La dépense énergétique de repos (REE), le quotient respiratoire sans protéines (npRQ), et les taux d'oxydation de glucose (% de CHO), de protéine (% PRO) et de graisse (% de FAT) ont été analysés. REE et %FAT étaient sensiblement plus hauts et % de CHO et %PRO étaient sensiblement inférieurs dans la cirrhose que dans les contrôles. Ces changements corrélés avec la sévérité de la maladie. Le glucose et les BCAA ser efficacement des substrats d'énergie et ont réduit %FAT dans la cirrhose. L'efficacité d'énergie (plus grands dépense énergétique/équivalent d'énergie de l'élément nutritif complété) était sensiblement plus haute dans BCAA (96 +/- 16%) qu'en glucose (41 +/- 8%) (p<0.01) et acides gras (27 +/- 13%) (p<0.05). Les patients présentant la cirrhose ont un besoin en énergie accru. BCAA semble être le substrat préféré pour satisfaire cette demande, parce que son efficacité d'énergie est plus haute que le glucose ou les acides gras dans la cirrhose.

Effet antiviral des flavonoïdes sur les virus humains.

Kaul TN, JR de Middleton E, Ogra PL.

J Med Virol. 1985 janv. ; 15(1) : 71-9

L'effet de plusieurs flavonoïdes diététiques naturelles comprenant la quercétine, la naringine, le hesperetin, et la catéchine sur l'infectiosité et la reproduction du type 1 de virus d'herpès (HSV-1), du type 1 de virus de la polio, du type 3 (Pf-3) de virus para-influenzae, et du virus syncytial respiratoire (RSV) a été étudié in vitro dans des couches unitaires de culture cellulaire utilisant la technique de la réduction virale de plaque. La quercétine a causé une réduction dépendant de la concentration de l'infectiosité de chaque virus. En outre, il a réduit la reproduction intracellulaire de chaque virus quand des couches unitaires ont été infectées et plus tard cultivées dans le milieu contenant la quercétine. La préincubation des couches unitaires de cellules de culture de tissu avec de la quercétine n'a pas affecté la capacité des virus d'infecter ou replier dans les couches unitaires de culture de tissu. Hesperetin n'a exercé aucun effet sur l'infectiosité mais il a réduit la reproduction intracellulaire de chacun des virus. La catéchine a empêché l'infectiosité mais pas la reproduction de RSV et de HSV-1 et a exercé des effets négligeables sur les autres virus. La naringine n'a exercé aucun effet sur l'infectiosité ou la reproduction des virus l'uns des étudiés. Ainsi, les flavonoïdes naturelles possèdent un spectre variable d'activité antivirale contre certains virus de l'ARN (RSV, Pf-3, poliomyélite) et de l'ADN (HSV-1) agissant d'empêcher l'infectiosité et/ou la reproduction.

supplémentation acide Alpha-lipoïque : homéostasie de glutathion de tissu au repos et après exercice.

Khanna S, Atalay M, Laaksonen De, Gul M, Roy S, sénateur CK. Département de la physiologie, faculté de médecine, université de Kuopio, 70211 Kuopio, Finlande.

J APPL Physiol. 1999 avr. ; 86(4) : 1191-6

Les éléments nutritifs antioxydants ont démontré le potentiel dans la protection contre l'effort oxydant causé par l'exercice. L'acide alpha-lipoïque (LA) est un supplément diététique de proglutathione qui est connu pour renforcer le réseau antioxydant. Nous avons étudié l'effet de la supplémentation intragastrique de LA (150 mg/kg, 8 sem.) sur les niveaux de LA de tissu, le métabolisme de glutathion, et la peroxydation de lipide chez les rats au repos et après exercice de tapis roulant approfondi. La supplémentation de LA a augmenté le niveau de la LA gratuite dans le muscle de gastrocnemius rouge et a augmenté les niveaux totaux de glutathion dans le foie et le sang. La diminution causée par l'exercice de l'activité de S-transférase de glutathion de coeur a été empêchée par la supplémentation de LA. L'exercice approfondi a augmenté de manière significative les niveaux acide-réactifs thiobarbituriques de substance dans le foie et le muscle de gastrocnemius rouge. Supplémentation de LA protégée contre des dommages oxydants de lipide dans le coeur, le foie, et le muscle de gastrocnemius rouge. Cette étude indique que la LA oralement complétée peut influencer favorablement les défenses antioxydantes de tissu et contrecarrer la peroxydation de lipide au repos et en réponse à l'exercice.

Silymarin empêche le développement de l'hypercholestérolémie causée par le régime chez les rats.

Krecman V, Skottova N, Walterova D, Ulrichova J, Simanek V. Institute de chimie médicale, faculté de médecine, université de Palacky, Olomouc, République Tchèque.

Planta Med. 1998 mars ; 64(2) : 138-42

Pour étudier la capacité du silymarin, un mélange normalisé des flavonolignans antioxydants du marianum de Silybum de plante médicinale, et de silybin, la canalisation flavonolignan du silymarin, d'empêcher le développement de l'hypercholestérolémie causée par le régime les rats ont été alimentés le régime riche en cholestérol (HCD). Silymarin ou silybin ont été donnés comme suppléments diététiques, et leurs influences aux taux de cholestérol de sérum ont été comparées à ceux du probucol, une drogue hypocholestérolémique antioxydante. L'effet d'Anticholesterolemic du silymarin était parallèle à celui du probucol, et dépendant de la dose aux concentrations diététiques en drogue de 0.1-0.5-1.0% (w/w). Cependant, en contradiction avec le probucol, le silymarin causés une augmentation en lipoprotéine de haute densité (HDL) - cholestérol et une diminution de contenu de cholestérol de foie, changements considérés d'avantage. En plus son d'effet anticholesterolemic le silymarin a partiellement empêché la diminution causée par HCD du glutathion réduit par foie, un antioxydant endogène. Silybin n'était pas aussi efficace comme silymarin suggérant qu'ou d'autres constituants de silymarin puissent être responsables de son effet anticholesterolemic ou la disponibilité biologique seul du silybin pourrait être inférieure à celle du silybin comme composé de silymarin.

Toxicité par inhalation sous-chronique du nitrométhane et du nitropropane 2.

Lewis TR, CE d'Ulrich, Busey WM.

J entourent Pathol Toxicol. 1979 mai-juin ; 2(5) : 233-49

Nitrométhane (nanomètre) et nitropropane 2 (2-NP) et composés souples utilisés dans une grande variété d'applications industrielles, de ce fait présentant le moyen suffisant de l'exposition professionnelle. Le but de cette étude était de déterminer la toxicité par inhalation sous-chronique du nanomètre et du 2-NP afin de recommander les niveaux d'exposition acceptables dans le lieu de travail. Cinquante rats masculins et 15 lapins masculins ont été exposés à 98 pages par minute ou à 745 pages par minute de nanomètre ou à 27 ou 207 pages par minute de 2-NP 7 heures par jour, 5 jours/semaine, pendant des périodes jusqu'à 24 semaines. Cinquante rats et 15 lapins ont été exposés à l'air filtré pour les durées semblables et ont servi de contrôles. Dix rats de chaque exposition et groupe témoin ont été sacrifiés après 2 jours, 10 jours, 1 mois, 3 mois, et 6 mois d'exposition. Cinq lapins de chaque exposition ou groupe témoin ont été sacrifiés à 1, 3, et 6 mois d'exposition. Les effets racontables à l'exposition au nanomètre étaient gain de poids diminué de corps chez les rats suivant 8 semaines d'exposition à 745 pages par minute, et un effet thyroïde démontré par un poids accru thyroïde et des niveaux diminués de thyroxine de sérum, les plus notables chez les lapins. Des poids de foie ont été sensiblement élevés chez les rats exposés à 207 pages par minute de 2-NP pendant 1, 3, et 6 mois. Des changements bruts ou microscopiques pas liés à l'exposition ont été vus dans les tissus l'uns des examinés pour des rats et des lapins exposés à 745 et 98 pages par minute de nanomètre et à 27 pages par minute de 2-NP ou dans les tissus des lapins exposés à 207 pages par minute de 2-NP. Des néoplasmes de foie ont été vus chez chacun des 10 rats tués après 6 mois d'exposition à 207 pages par minute de 2-NP, indiquant que 2-NP est un carcinogène efficace chez le rat.

Inhibition de la synthèse d'oxyde nitrique dans les hepatocytes cultivés primaires de souris par l'acide alpha-lipoïque.

Liang JF, Akaike T. Department de l'ingénierie biomoléculaire, Institut de Technologie de Tokyo, Yokohama, Japon. junfeng@umich.edu

Les biols de Chem agissent l'un sur l'autre. 2000 3 janvier ; 124(1) : 53-60

Les travaux récents prouvent que le choc septique ou endotoxique est associé à la synthèse causée par le mélange d'oxyde nitrique de lipopolysaccharide et de cytokine (NON) dans le foie. Ici nous avons constaté que l'acide DL-alpha-lipoïque inhibé mais d'autres antioxydants thiol-contenants tels que le glutathion et la N-acétylcystéine a augmenté le mélange de lipopolysaccharide et de cytokine (référé comme LPS/CM) causé par AUCUNE synthèse dans les hepatocytes. L'action inhibitrice de l'acide alpha-lipoïque sur le hepatocyte AUCUNE synthèse était aussi efficace que celle de la NG-monométhylique-L-arginine sans cytotoxicité évidente. La suppression par le diethylmaleate ou l'inhibition par sulfoximine de buthionine de glutathion intracellulaire n'a causé à une diminution significative dans le hepatocyte AUCUNE synthèse, impliquant que les niveaux réduits intracellulaires accrus de glutathion ne pourraient pas être la raison de l'acide alpha-lipoïque n'ont empêché AUCUNE synthèse. L'inhibition acide alpha-lipoïque sans synthèse semble être de métabolisme des hydrates de carbone amélioré par acide alpha-lipoïque dans les hepatocytes. Puisque l'acide alpha-lipoïque est exister composé essentiel naturellement dans les systèmes physiologiques, il peut servir de recherche et d'agent thérapeutique à la septicité.

Prévention et traitement de la fibrose de foie basés sur la pathogénie.

CS de Lieber. Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx et École de Médecine de mont Sinaï, New York 10468, Etats-Unis. liebercs@aol.com

Recherche de Clin Exp d'alcool. 1999 mai ; 23(5) : 944-9

On a proposé des agents multiples pour la prévention et le traitement de la fibrose. On a rapporté que S-adenosylmethionine s'oppose à la fibrose de CCl4-induced chez le rat, atténue les conséquences de l'effort oxydant causé par l'éthanol, et diminue la mortalité dans le cirrhotics. Des médicaments et les agents anti-inflammatoires qui interfèrent la synthèse de collagène, telle que des inhibiteurs de prolyl-4-hydroxylase et d'antioxydants, également sont examinés. Dans les primates, le polyenylphosphatidylcholine (PPC), extraits à partir du soja, protégés contre la fibrose et la cirrhose causées par l'alcool et empêchés l'épuisement hépatique associé de phosphatidylcholine (PC) en augmentant le 18:2 contenant des espèces de PC ; il a également atténué la transformation des cellules radiées dans les cellules transitoires productrices de collagène. En outre, il a augmenté la panne de collagène, suivant les indications des cellules radiées cultivées enrichies avec le PPC ou le PC pur de dilinoleoyl, les espèces principales de PC actuelles dans l'extrait. Puisque le PPC et le PC de dilinoleoyl favorisent la dégradation du collagène, il y a espoir que ce traitement peut être utile pour la gestion de la fibrose de l'alcoolique, aussi bien que sans alcool raisonnables, des étiologies et qu'elle peut affecter non seulement la progression de la maladie, mais peut également renverser la fibrose préexistante, comme démontré pour la cirrhose de CCl4-induced chez le rat et comme actuellement examiné dans un test clinique actuel.

Effet protecteur de melatonin contre provoqué par la tension oxydant par la ligature du conduit biliaire supplémentaire-hépatique chez les rats : comparaison avec l'effet de la S-adenosyl-L-méthionine.

Lopez P.M., service informatique de Finana, De Agueda MC, l'EC de Sanchez, Munoz MC, Alvarez JP, De La Torre Lozano EJ. Département de la biochimie et de la biologie moléculaire, faculté de médecine, Cordoue, Espagne. bb1molop@lucano.uco.es

Recherche pinéale de J. 2000 avr. ; 28(3) : 143-9

Dans la recherche actuelle, nous avons étudié l'effet de l'administration du melatonin ou de la S-adenosyl-L-méthionine (même) sur l'effort oxydant et le cholestasis hépatique produits par la double ligature du conduit biliaire supplémentaire-hépatique (LBD) chez des rats de Wistar de mâle adulte. L'effort oxydant hépatique a été évalué par les changements de la quantité de peroxydes de lipide et par le contenu réduit de glutathion (GSH) dans les lysates des érythrocytes et des homogénats du tissu hépatique. La sévérité du cholestasis et la blessure hépatique ont été déterminées par les changements des activités enzymatiques de plasma de l'aminotransferase d'alanine (alt), de l'aminotransferase d'aspartate (AST), de la phosphatase alcaline (AP), de la g-glutamyle-transpeptidase (GGT), et des niveaux de l'albumine, la bilirubine totale (TB) et dirigent la bilirubine (DB). Le melatonin ou mêmes ont été administrés quotidiennement pendant 3 jours avant LBD, et pendant 10 jours après obstruction biliaire. LDB a causé fortement des augmentations significatives dans les activités enzymatiques de plasma et dans des niveaux de peroxydes de bilirubine et de lipide dans les érythrocytes et le tissu hépatique. En même temps, cette procédure a produit une diminution notable des piscines de GSH dans ce media biologique. Le melatonin et même administration étaient efficaces comme antioxydants et substances hepatoprotective, bien que les effets protecteurs du melatonin aient été supérieurs ; il a empêché la diminution de GSH et a réduit de manière significative les augmentations des activités enzymatiques et des produits de peroxydation de lipide fabriqués par la ligature biliaire. Mêmes n'ont pas modifié l'activité accrue de GGT ni il ont diminué considérablement les niveaux de TB (melatonin de 43% contre 14% mêmes). Cependant, même était efficace en empêchant la perte de GSH dans les érythrocytes et le tissu hépatique, de même que melatonin. Les données obtenues permettent les conclusions suivantes. D'abord, la cause de modèles de LDB a marqué l'effort oxydant hépatique. En second lieu, la participation des radicaux libres de l'oxygène dans le pathogenecity et la sévérité du cholestasis produite par l'obstruction aiguë du conduit biliaire supplémentaire-hépatique est probable. Troisièmement, les résultats confirment la fonction de mêmes qu'un antioxydant et un hepatoprotector. En conclusion, le melatonin est bien plus efficace et assure la protection supérieure par rapport à mêmes. Vu la diminution de l'effort oxydant et l'intensité du cholestasis, ces résultats ont des implications cliniques intéressantes pour le melatonin comme agent thérapeutique possible dans le cholestasis biliaire et le dommage du foie parenchymateux.

baisse Âge-associée dans la concentration, la réutilisation, et la biosynthèse en acide ascorbique dans la hepatocytes-inversion de rat avec l'alpha supplémentation acide lipoïque de R.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, MILLIARD d'Ames. Département de moléculaire et de la biologie cellulaire, Université de Californie chez Berkeley, 94720, Etats-Unis. jopl@kvl.dk

FASEB J. 1998 sept ; 12(12) : 1183-9

L'acide ascorbique réutilisant de l'acide déhydroascorbique et la biosynthèse de gulono-1,4-lactone ont été employés comme mesures de capacité cellulaire de réponse à provoqué par la tension oxydant accru par tert-butylhydroperoxide. La concentration hépatique en acide ascorbique était 54% plus bas en cellules de vieux rats une fois comparée aux cellules d'isolement dans les jeunes rats (P<0.0005). Les hepatocytes fraîchement d'isolement de vieux rats ont montré un acide ascorbique sensiblement diminué réutilisant la capacité en réponse à l'effort oxydant (P<0.005) comparé aux cellules de jeunes rats. La synthèse d'acide ascorbique en ces cellules de vieux animaux était inchangée par de diverses concentrations de tert-butylhydroperoxide, mais élevé seulement approximativement à la moitié du taux biosynthétique une fois comparée aux cellules des jeunes animaux (P<0.001). Des cellules de jeunes animaux n'ont pas été sensiblement affectées par les traitements de tert-butylhydroperoxide. Les résultats démontrent une capacité en baisse avec l'âge de répondre à l'effort oxydant accru. (R) - acide alpha-lipoïque, un coenzyme mitochondrique, est un antioxydant puissant. Une supplémentation diététique de deux semaines des vieux animaux avec 0,5% (R) - acide alpha-lipoïque avant l'isolement de cellules a presque totalement renversé les effets âge-associés sur la concentration en acide ascorbique (P<0.0001), réutiliser (P<0.05) et la biosynthèse après effort oxydant. Ces résultats fournissent d'autres preuves pour le potentiel de l'acide alpha-lipoïque dans le traitement des maladies liées à l'effort oxydant. En outre, l'étude prolonge la valeur de l'acide ascorbique comme biomarker d'effort oxydant.

Polyenylphosphatidylcholine atténue la fibrose hépatique sans alcool et accélère sa régression.

MA X, Zhao J, CS de Lieber. Recherche d'alcool et centre de traitement, Bronx V.A. Medical Center, NY 10468, Etats-Unis.

J Hepatol. 1996 mai ; 24(5) : 604-13

BACKGROUND/AIMS : Polyenylphosphatidylcholine se protège contre la cirrhose alcoolique dans le babouin. Cette étude évalue si l'effet antifibrotic concerne également des espèces autres que le babouin et des agents autres que l'alcool.

MÉTHODES : Des rats ont été injectés avec CC14 en seule huile d'arachide ou huile d'arachide, et paire-ont alimenté nutritionnellement à régimes liquides appropriés, avec ou sans le polyenylphosphatidylcholine. D'autres rats ont été injectés avec de l'albumine hétérologue au lieu de CC14. Pour évaluer si le polyenylphosphatidylcholine est en activité sur la fibrose établie, des rats ont été également donnés CC14 pendant 8 semaines, et alors divisés en deux groupes et paire-alimentés un régime avec ou sans le polyenylphosphatidylcholine.

RÉSULTATS : Après 8 semaines de CC14, les animaux ont été sacrifiés ; le bleu d'aniline de chromotrope et les taches rouges de Sirius du foie ont indiqué la fibrose ou la cirrhose chez les animaux donnés seul CC14, tandis que l'effet a été atténué chez les animaux polyenylphosphatidylcholine-complétés. Le contenu hépatique de collagène a été diminué de 25 à 32% (p < 0,05) et le sérum alt et AST sensiblement moins ont été augmentés. L'expression du type I ADN messagère de collagène de foie a été sensiblement augmentée chez les rats traités par CC14 et n'a pas été sensiblement affectée par polyenylphosphatidylcholine bien qu'il ait y eu une tendance vers une peu de fibrose également atténuée de foie de polyenylphosphatidylcholine d'augmentation produite par l'injection de l'albumine hétérologue. La fibrose de foie de CC14-induced a régressé plus rapidement chez les animaux polyenylphosphatidylcholine-traités que des contrôles, histologiquement et par la mesure du collagène (p < 0,05).

CONCLUSIONS : Polyenylphosphatidylcholine (a) atténue la fibrose hépatique induite par CC14 ou albumine humaine chez les rats ; et (b) accélère la régression de la fibrose préexistante.

Effets des extraits de scolymus de Cynara sur la régénération du foie de rat.

Maros T, Racz G, Katonai B, Kovacs VV.

Arzneimittelforschung. 1966 fév. ; 16(2) : 127-9

Disponible pas abstrait

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