Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Cirrhose du foie

RÉSUMÉS

Quels sont des calculs biliaires ?

MFMER.

2002. Rochester, manganèse : Mayo Foundation pour l'éducation et la recherche médicales.

Atténuation de l'apoptosis causé par l'alcool des hepatocytes dans des foies de rat par le polyenylphosphatidylcholine (PPC).

MI LJ, valeurs maximales de concentration au poste de travail kilomètre, CS de Lieber. Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx, New York, New York 10468, Etats-Unis.

Recherche de Clin Exp d'alcool. 2000 fév. ; 24(2) : 207-12

FOND : La consommation d'alcool augmente l'apoptosis des hepatocytes. Cet effet semble être atténué par l'induction du cytochrome hépatique P-4502E1 (CYP2E1) et sa génération des radicaux libres, qui a comme conséquence une peroxydation augmentée de lipide qui lance l'apoptosis. Puisque le polyenylphosphatidylcholine (PPC), riches d'un extrait de soja en phosphatidylcholines polyinsaturées, diminue l'induction de CYP2E1 éthanol-spécifique et s'oppose à l'effort oxydant, nous avons présumé que la supplémentation de PPC peut atténuer l'apoptosis de hepatocyte provoqué par l'ingestion d'éthanol.

MÉTHODES : Vingt-huit rats Sprague Dawley masculins paire-ont été alimentés des régimes liquides de Lieber-DeCarli contenant 36% de l'énergie comme alcool ou d'une quantité isocalorique d'hydrate de carbone pendant 28 jours. La moitié des rats ont été indiquées PPC (3 g/liter), tandis que l'autre moitié a reçu le même montant du linoléate (comme huile de carthame) et de choline comme bitartrate. Une dose supplémentaire de l'alcool (3 g/kg) a été donnée intragastrically la minute 90 avant que les foies ont été enlevés. Nous avons évalué l'apoptosis dans les sections formaline-fixes et paraffine-incorporées de foie à l'aide de l'analyse de TUNEL (extrémité terminale d'entaille de dUTP de transférase marquant). Des hepatocytes Apoptotic ont été identifiés par TUNEL positif souillant en même temps que la condensation du nuclóplasme ou le margination de la chromatine. Chez chaque rat, 20.000 à 60.000 hepatocytes ont été comptés par photomicroscopie à l'aide d'Image-pro plus le logiciel, et l'incidence de l'apoptosis a été exprimée en pourcentage des hepatocytes totaux.

RÉSULTATS : L'alimentation d'alcool a eu comme conséquence une augmentation de 4,5 fois de l'apoptosis des hepatocytes comparés aux rats paire-alimentés de contrôle ; La supplémentation de PPC a diminué l'apoptosis causé par l'alcool moins qu'à demi. Aucune différence dans l'incidence de l'apoptosis entre le contrôle et les rats PPC-complétés n'a été trouvée faute d'alcool. L'Apoptosis a été distribué aléatoirement dans les lobules de foie des rats a alimenté le régime de contrôle, tandis que l'apoptosis causé par l'alcool a été sensiblement augmenté dans le secteur perivenular. La supplémentation de PPC a de façon saisissante réduit cet effet.

CONCLUSIONS : Le PPC atténue l'apoptosis causé par l'alcool des hepatocytes ; cet effet peut fournir un mécanisme pour la protection du PPC contre le dommage du foie, probablement en association avec son action antioxydante par l'intermédiaire du vers le bas-règlement de l'induction CYP2E1 éthanol-négociée.

Hépatite alcoolique.

Mihas, A.A., Heuman, D.M.

eMed. J. 2002 2 janvier ; 3(1) (http://www.emedicine.com/med/topic101.htm).

Les décès : données préliminaires pour 2000.

Minino, heure du matin, Smith, B.L.

National. Vital Stat. Représentant. 9 octobre 2001 ; 49(12): 1-40.

Effet de malotilate sur des dommages muqueux gastriques causés par l'éthanol chez les rats capsaïcine-traités préalablement.

Mirossay L, Kohut A, Mojzis J. Department de la pharmacologie, faculté de médecine, université de Safarik, Kosice, République slovaque. mirossay@central.medic.upjs.sk

Recherche de Physiol. 1999;48(5):375-81

Nous avons étudié le rôle des neurones sensoriels afférents dans la protection muqueuse gastrique malotilate-négociée. Intact et des rats sensoriel-énervés de capsaïcine ont été employés dans les expériences. La blessure muqueuse gastrique brute a été évaluée et a évalué comme critère principal de l'effet gastroprotective des substances examinées. Sans compter que le malotilate, la méthylique-prostaglandine E2 a été appliquée seul ou en combination avec le malotilate pour comparer les effets et le mécanisme de l'action des deux substances. Les résultats ont indiqué que le malotilate aussi bien que la méthylique-prostaglandine E2 ont exercé une mesure de défense significative sur des dommages muqueux gastriques causés par l'éthanol de 96%. Cependant, il n'y avait aucune différence significative entre intacte et rats capsaïcine-énervés. Seulement l'utilisation de l'éthanol de 50% comme un agent irritant muqueux plus doux a eu comme conséquence des différences significatives dans les deux groupes d'animaux. Nous proposons que le malotilate (comme méthylique-prostaglandine E2) exerce un effet gastroprotective sur la blessure muqueuse gastrique causée par l'éthanol. Cet effet dépend partiellement du système nerveux sensoriel et la combinaison de chacun des deux au-dessus des substances a un effet additif.

Effet de Gastroprotective de malotilate dans les dommages gastriques causés par l'éthanol d'indométhacine et muqueux.

Mirossay L, Mojzis J, Sallingova Z, Bodnar J, Benicky M, Boor A, Kohut A. Department de la pharmacologie, faculté de médecine, université de Safarik, Kosice, République slovaque.

Recherche de Physiol. 1996;45(5):405-11

Malotilate comme substance synthétique partage les propriétés hepatoprotective comparables avec de diverses flavonoïdes. L'effet gastroprotective de quelques flavonoïdes nous a incités à vérifier l'efficacité semblable du malotilate. Le gastroprotectivity possible a été examiné dans des dommages muqueux gastriques chez les rats induits par l'indométhacine (20 mg.kg-1) ou l'éthanol (96%). Le traitement préparatoire oral avec mg.kg-1 du malotilate (25, 50, 100, 200 et 400) a réduit l'ampleur des lésions induites par l'indométhacine et l'éthanol. Les analyses histologiques ont également indiqué un effet d'atténuation sur la sévérité des lésions muqueuses gastriques. Des résultats similaires ont été obtenus en groupe de rats traités préalablement avec de l'indométhacine 5 mg.kg-1 suivie de l'administration par voie orale de l'éthanol de 96%. Ceci qui trouve suggère que l'effet du malotilate sur la muqueuse gastrique de rat soit indépendant de production endogène de prostaglandine.

Peroxisome proliferator-a activé des récepteurs et l'activation radiée hépatique de cellules.

Miyahara T, Schrum L, Rippe R, Xiong S, JR d'à haute fréquence de Yee, Motomura K, Anania fa, Willson TM, Tsukamoto H. Departments de médecine et de pathologie, École de Médecine de Keck de l'Université de Californie du Sud, Los Angeles, la Californie 90033, Etats-Unis.

Biol chim. de J. 2000 17 novembre ; 275(46) : 35715-22

La présente étude a examiné les rôles des récepteurs proliferator-activés peroxisome (PPAR) dans l'activation des cellules radiées hépatiques (HSC), un événement pivotalement dans le fibrogenesis de foie. L'analyse de protection de RNase a détecté l'ADN messagère pour PPARgamma1 mais pas celui pour l'isoform gamma2 adipocyte-spécifique dans HSC d'isolement dans les rats opérés d'une façon simulée, tandis que les transcriptions pour ni l'un ni l'autre d'isoforms étaient décelables dans HSC de la fibrose cholestatic de foie induite par la ligature cholagogue (BDL). La réaction en chaîne de transcriptase-polymérase inverse semi-quantitative a confirmé une réduction de 70% de niveau de PPARgamma ADN messagère dans HSC de BDL. Les extraits nucléaires des cellules de BDL ont montré une diminution prévue de lier à l'élément PPAR-sensible, tandis que l'attache N-F-kappaB et AP-1 ont été augmentées. Traitement de HSC cultiver-activé avec des ligands pour PPARgamma (10 deoxy-delta de microm 15 (12,14) - PGJ (2) (15dPGJ (2)) ; 0,1 approximativement 10 synthèses inhibées d'ADN et de collagène du microm BRL49653) sans affecter la viabilité de cellules. Suppression de collagène de HSC par 15dPGJ (2) a été abrogé 70% par le traitement concomitant avec un antagoniste de PPARgamma (GW9662). La synthèse d'ADN et de collagène de HSC ont été empêchées par WY14643 aux concentrations connues pour activer PPARalpha et gamma (microm >100) mais pas à ceux qui activent seulement PPARalpha (microm <10) ou par un agoniste PPARalpha-sélectif synthétique (GW9578). 15dPGJ (2) alpha1 réduit (I) procollagen, alpha-actine de muscle lisse, et niveaux chimiotactiques de monocyte protein-1 ADN messagère tout en induisant matrice metalloproteinase-3 et CD36. 15dPGJ (2) et BRL49653 ont empêché alpha1 (I) activité d'instigateur de procollagen. L'alpha de facteur de nécrose tumorale (10 ng/ml) a réduit PPARgamma ADN messagère, et cet effet a été empêché par le traitement avec 15dPGJ (2). Ces résultats démontrent que l'activation de HSC est associée aux réductions de l'expression de PPARgamma et de l'élément PPAR-sensible liant in vivo et est renversée par le traitement avec des ligands de PPARgamma in vitro. Ces résultats impliquent la signalisation diminuée de PPARgamma dans les mécanismes moléculaires étant à la base de l'activation de HSC dans le fibrogenesis de foie et de la valeur thérapeutique potentielle des ligands de PPARgamma pour la fibrose de foie.

Effets de élargissement des phospholipides, du cholestérol, et des éthanolamines sur la survie des hepatocytes adultes de rat dans la culture primaire sans sérum.

Miyazaki M, Bai L, Namba M. Department de pathologie, Faculté de Médecine d'université d'Okayama, Japon.

Med de la recherche Exp (Berl). 1991;191(2):77-83

Dans une culture primaire sans sérum, les lipides de membrane, tels que le phosphatidylethanolamine, phosphatidylcholine, ou cholestérol, ont effectivement prolongé la survie des hepatocytes adultes de rat. Ces lipides ont effectivement empêché des hepatocytes de la dégénérescence morphologique observée dans des cultures de contrôle, telles que l'élargissement de la surface de cellules, le degranulation du cytoplasme, et le multinucleation. L'effet d'entretien des précurseurs, des éthanolamines, ou du phosphoethanolamine de phospholipide sur les hepatocytes primaire-cultivés était semblable à celui des phospholipides. Ces effets semblent être dus à la stabilisation de la membrane de plasma.

le traitement d'Acétyle-L-carnitine stimule la consommation de l'oxygène et la fonction biosynthétique dans le foie inondé de jeunes et vieux rats.

député britannique de Mollica, Iossa S, Soboll S, Liverini G. Department de la physiologie générale et environnementale, université de Naples Federico II, Italie.

Cellule Mol Life Sci. 2001 mars ; 58(3) : 477-84

L'effet du traitement avec l'acétyle-L-carnitine sur la respiration mitochondrique hépatique et la fonction biosynthétique dans le foie inondé de jeunes (90 jours) et âgés rats (de 22-24 mois) a été étudié. Des rats ont été donnés 1,5% une solution (poids/volume) d'acétyle-L-carnitine en leur eau potable pour 1 mois et la consommation de l'oxygène ainsi que le taux de gluconéogenèse, de synthèse d'urée, et de ketogenesis avec et sans les substrats supplémentaires ont été mesurées dans le foie inondé. La consommation mitochondrique de l'oxygène a été également évaluée en homogénat de foie et a isolé des mitochondries pour déterminer la capacité maximale pour la phosphorylation oxydante. le traitement d'Acétyle-L-carnitine a presque totalement reconstitué la baisse âge-dépendante dans la consommation de l'oxygène, la gluconéogenèse, la synthèse d'urée, et le ketogenesis trouvé dans le foie inondé de vieux rats aux niveaux trouvés chez de jeunes rats. En outre, le traitement d'acétyle-L-carnitine a augmenté la consommation de l'oxygène et la fonction biosynthétique dans le foie inondé de jeunes rats. Après traitement d'acétyle-L-carnitine, nous avons trouvé l'activité décelable de 3 oxoacyl-CoA-transférases liée à une consommation des corps de cétone chez de jeunes et vieux rats. En conclusion, la consommation de l'oxygène mesurée en homogénat et les mitochondries d'isolement n'ont pas changé avec l'âge et le traitement d'acétyle-L-carnitine. Nos résultats montrent cela dans le foie inondé, le traitement d'acétyle-L-carnitine ralentit la baisse âge-associée dans la respiration mitochondrique et la fonction biosynthétique. En outre, le traitement de jeunes rats avec l'acétyle-L-carnitine exerce un effet stimulant sur le métabolisme de foie, probablement par une augmentation de production de triphosphate d'adénosine.

Polyenylphosphatidylcholine atténue la stéatose hépatique causée par l'alcool et le hyperlipemia chez les rats.

Navder KP, Baraona E, CS de Lieber. Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx, New York, New York, Etats-Unis.

J Nutr. 1997 sept ; 127(9) : 1800-6

L'administration chronique d'un extrait soja-dérivé du polyenylphosphatidylcholine (PPC) empêche le développement de la cirrhose dans les babouins alcool-alimentés. Pour évaluer si ce phospholipide affecte également des changements plus tôt induits par la consommation d'alcool (telle que la stéatose hépatique et le hyperlipemia), 28 littermates masculins de rat paire-ont été alimentés des régimes liquides contenant 36% d'énergie comme éthanol ou en tant qu'hydrate de carbone supplémentaire pour 21 d, et la minute 90 tuée après administration intragastrique de la correspondance suit un régime. La moitié des rats ont été indiquées PPC (3 g/l), tandis que l'autre moitié a reçu le même montant de linoléate (comme huile de carthame) et de choline (comme sel de bitartrate). Le PPC n'a pas affecté le régime ou le g de la consommation d'alcool [15,4 +/- 0,5 (kg.d)], mais l'hépatomégalie causée par l'éthanol et l'accumulation hépatique des lipides (principalement des triglycérides et des esters de cholestérol) et les protéines étaient environ la moitié ceux dans le PPC non donné de rats. Le hyperlipemia postprandial causé par l'éthanol était inférieur avec le PPC que sans, en dépit d'une absorpion de graisse augmentée et d'aucune différence au niveau des acides gras libres de plasma. L'atténuation de la stéatose hépatique et du hyperlipemia a été associée à la correction de l'inhibition causée par l'éthanol de l'oxydation mitochondrique de palmitoyl-1-carnitine et de la dépression de l'activité d'oxydase de cytochrome, aussi bien qu'aux augmentations de l'activité de la déshydrogénase et des aminotransferases de glutamate de sérum. Ainsi, le PPC atténue des manifestations tôt de la toxicité d'alcool, au moins en partie, en améliorant la blessure mitochondrique. Ces bienfaits de PPC aux étapes initiales du dommage du foie alcoolique peuvent empêcher ou retarder la progression à des formes plus avancées d'affection hépatique alcoolique.

L'oxydation de LDL dans les babouins est augmentée par l'alcool et atténuée par polyenylphosphatidylcholine.

Navder KP, Baraona E, Lion mA, CS de Lieber. Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx et École de Médecine de mont Sinaï, New York, NY 10468, Etats-Unis.

Recherche de lipide de J. 1999 juin ; 40(6) : 983-7

La modération rentrée par alcool peut empêcher l'athérosclérose, tandis que le boire lourd a l'effet opposé, en partie en favorisant l'oxydation des lipoprotéines de faible densité (LDL), un facteur pathogénétique dans l'atherogenesis. Nous évaluons ici : 1) si des changements semblables peuvent être reproduits dans les babouins a alimenté 50% d'énergie comme éthanol (la prise moyenne des alcooliques) pendant 7 - 8 années, et 2) si de tels changements sont affectés par la supplémentation avec le polyenylphosphatidylcholine (PPC), un mélange des phosphatidylcholines polyinsaturées, montré pour empêcher la stéatose hépatique alcoolique, la fibrose, et la cirrhose. Dix animaux ont été donnés le régime éthanol-contenant et dix paire-ont été alimentés des régimes isocaloriques de contrôle. Dans la moitié des paires, les régimes ont été complétés avec 2,8 g de polyenylphosphatidylcholine/1000 kcal. Alcool alimentant LDL-lipoperoxides accru et LDL-protéines faites plus négativement - chargé, changements qui ont été atténués ou empêchés par le PPC. L'oxidizability de LDL a été déterminé in vitro par la formation des diènes conjugués après oxydation avec le cuivre. L'alcool a raccourci le temps de latence (qui mesure la capacité antioxydante de LDL) ; cet effet a été normalisé par la supplémentation de PPC. En revanche, PPC produit aucun changements des contrôles. Ainsi le polyenylphosphatidylcholine, en atténuant nettement l'augmentation causée par l'éthanol de l'oxydation de LDL, s'oppose à un des effets par lequel l'alcool favorise l'athérosclérose.

Effet de phosphatidylcholine polyinsaturée sur des dommages négociés immunisés de hepatocyte.

Neuberger J, Hegarty JE, AL d'Eddleston, Williams R.

Intestin. 1983 août ; 24(8) : 751-5

Des études ont été effectuées pour étudier les mécanismes étant à la base de la réduction de nécrose hepatocellular observée quand la phosphatidylcholine polyinsaturée a été administrée aux patients présentant l'hépatite active chronique négative de HBsAg. Après l'administration par voie orale de l'agent, la susceptibilité des hepatocytes de lapin à la cytotoxicité communiquée par les cellules dépendante des anticorps et à la cytotoxicité de lymphocyte induite par mitogène a été sensiblement réduite. L'incubation in vitro à court terme des hepatocytes ou des lymphocytes avec de la phosphatidylcholine polyinsaturée n'a exercé aucun effet sur la cytotoxicité communiquée par les cellules dépendante des anticorps. Car on lui a montré que la phosphatidylcholine polyinsaturée oralement administrée peut être incorporée à la membrane cellulaire de foie, il est possible que la phosphatidylcholine polyinsaturée exerce son effet en bloquant l'interaction entre les cellules et les hepatocytes effecteurs immunisés.

Hépatite C.

NIDA.

NIDA Community Drug Alert Bulletin 2002 21 février. Bethesda, DM : Institut national sur la toxicomanie/instituts nationaux de la santé/du département des services sociaux et d'hygiène.

Cirrhose hépatique

NIDDK.

2000 janv. NIH Publ. No. 00-1134. Bethesda, DM : Institut national de diabète et maladies rénales digestives et/instituts de santé nationaux.

Comment la cirrhose est-elle diagnostiquée ?

Nidus.

Rapport avec beaucoup de contacts : Cirrhose 1999a mars New York : Services d'information de nidus (www.well-connected.com).

Quels sont les traitements primaires pour la cirrhose ?

Nidus.

Rapport avec beaucoup de contacts : Cirrhose 1999b mars New York : Services d'information de nidus (www.well-connected.com).

Effet d'insuffisance de zinc diététique sur la phosphatase alcaline et les acides nucléiques chez les rats.

Ordre technique d'Okegbile, Odunuga O, Oyewo A. Department de la biochimie, université de l'Etat d'Ogun, il y a-Iwoye, le Nigéria.

Afr J Med Med Sci. 1998 septembre-décembre ; 27 (3-4) : 189-92

Des rats masculins sevrés de peu albinos ont été aléatoirement répartis pour zinguer déficient alimenté (ZnDF) paire-alimenté (ZnPF) ou l'annonce libitum-a alimenté (ZnAL) des traitements diététiques. Les rats ont été alimentés des régimes avec bas (5 micrograms/g) ou appropriés (micrograms/g) zinc 100 pendant 28 jours. L'insuffisance de zinc a réduit de manière significative le taux de croissance de 60% et a été associée à une prise sensiblement basse d'alimentation en comparaison avec des groupes de ZnPF et de ZnAL. Des teneurs en ADN et en ARN du foie ont été employées comme indication de métabolisme d'azote. Le contenu d'ADN était semblable pour les groupes de ZnPF et de ZnAL (1,90 et 2,20 mg/g de poids humide, respectivement), mais pour sensiblement différent de ZnDF (1,42 mg/g ont mouillé le poids). Teneurs en ARN de foie des groupes de ZnAL, de ZnPF et de ZnDF pareillement variés (25,0, 20,2 et 14,8 mg/g ont mouillé le poids, respectivement). Les concentrations en zinc dans le sérum de foie, de muscle, de rate, de fémur et étaient les plus basses chez les rats alimentés à niveaux appropriés relatifs de zinc de ZnDF. Les niveaux de l'activité de phosphatase alcaline étaient les plus élevés dans le sérum et les plus bas dans le cerveau (la valeur de rate était plus grande que celle du foie). L'activité de phosphatase alcaline était semblable dans des groupes de ZnAL et de ZnPF, mais sensiblement différent de ZnDF. En conclusion, le taux de croissance constitutivement exprimé, le niveau d'ADN, le niveau d'ARN, contenu du zinc dans le sérum d'organe/et activités de phosphatase alcaline ont été nettement affectés par insuffisance de zinc chez les rats.

Propriétés antioxydantes d'acide lipoïque et de ses effets thérapeutiques en prévention des complications et des cataractes de diabète.

Emballeur L. Department de moléculaire et de la biologie cellulaire, Université de Californie chez Berkeley 94720.

Ann N Y Acad Sci. 17 novembre 1994 ; 738:257-64

Disponible pas abstrait

Neuroprotection par l'acide alpha-lipoïque antioxydant métabolique.

Emballeur L, Tritschler HJ, Wessel K. Department de moléculaire et biologie cellulaire, Université de Californie, Berkeley 94720-3200, Etats-Unis.

Biol gratuite Med. de Radic 1997;22(1-2):359-78

Des espèces réactives de l'oxygène vraisemblablement sont impliquées dans un certain nombre de types de conditions pathologiques aiguës et chroniques dans le cerveau et le tissu neural. L'alpha-lipoate antioxydant métabolique (acide thioctic, 1, acide de 2 dithiolane-3-pentanoic ; 1, acide 2 dithiolane-3 valérique ; et 6, l'acide 8 dithiooctanoic) est une substance de faible poids moléculaire qui est absorbée du régime et croise la barrière hémato-encéphalique. l'alpha-Lipoate est pris et réduit dans les cellules et les tissus au dihydrolipoate, qui est également exporté vers le milieu extracellulaire ; par conséquent, la protection est eue les moyens aux environnements intracellulaires et extracellulaires. L'alpha-lipoate et particulièrement le dihydrolipoate ont été montrés pour être les antioxydants efficaces, pour régénérer par des redox faisant un cycle d'autres antioxydants comme la vitamine C et la vitamine E, et pour élever les niveaux intracellulaires de glutathion. Ainsi, ce semblerait une substance idéale dans le traitement du cerveau oxydant et des désordres neuraux comportant des processus de radical libre. L'examen de la recherche actuelle indique des effets protecteurs de ces composés dans l'ischémie-ré-perfusion cérébrale, la lésion cérébrale excitotoxic d'acide aminé, le dysfonctionnement mitochondrique, le diabète et la neuropathie diabétique, les erreurs innées du métabolisme, et d'autres causes des dommages aigus ou chroniques au cerveau ou au tissu neural. Très peu de stratégies d'intervention neuropharmacologiques sont actuellement disponibles pour le traitement de la course et nombreuses d'autres désordres de cerveau impliquant la blessure de radical libre. Nous proposons que les diverses propriétés antioxydantes métaboliques du l'alpha-lipoate se rapportent à ses rôles thérapeutiques possibles en un grand choix de cerveau et de pathologies neuronales de tissu : les thiols sont centraux à la défense antioxydante dans le cerveau et d'autres tissus. L'antioxydant de thiol le plus important, glutathion, ne peut pas être directement administré, tandis que boîte alpha-lipoïque d'acide. Les études in vitro, animales, et préliminaires d'humain indiquent que l'alpha-lipoate peut être efficace dans de nombreux désordres neurodegenerative.

L'effet du vieillissement et de l'acétyle-L-carnitine sur le transport de pyruvate et oxydation dans des mitochondries de coeur de rat.

Paradies G, Petrosillo G, manganèse de Gadaleta, Ruggiero FM. Département de la biochimie et de la biologie moléculaire, université de Bari, Italie. g.paradies@biologia.uniba.it

La FEBS Lett. 9 juillet 1999 ; 454(3) : 207-9

L'effet du vieillissement et le traitement aigu avec l'acétyle-L-carnitine sur le pyruvate transportent et l'oxydation dans des mitochondries de coeur de rat a été étudiée. L'activité du transporteur de pyruvate aussi bien que les taux de respiration pyruvate-soutenue étaient les deux déprimés (environ 40%) dans des mitochondries de coeur des rats âgés, la diminution principale se produisant pendant la deuxième année de la vie. L'administration de l'acétyle-L-carnitine aux rats âgés a presque totalement reconstitué les taux de ces fonctions métaboliques au niveau de jeunes rats de contrôle. Cet effet d'acétyle-L-carnitine n'était pas dû aux changements du contenu des molécules de transporteur de pyruvate. La teneur mitochondrique en coeur du cardiolipin, un phospholipide principal nécessaire pour le transport mitochondrique de substrat, a été nettement réduite (approximativement 40%) chez les rats âgés. Le traitement des rats âgés avec l'acétyle-L-carnitine a renversé la baisse âge-associée dans le contenu de cardiolipin. Car les changements du contenu de cardiolipin ont été corrélés avec des changements des taux de transport et d'oxydation de pyruvate, on lui suggère que l'acétyle-L-carnitine renverse la décroissance relative à l'âge dans le métabolisme mitochondrique de pyruvate en reconstituant le contenu normal de cardiolipin.

Carnitine : un élément nutritif essentiel ?

Plawecki, K.

La nutrition note 2001 sept. Northbrook, IL : Édition de semaines.

la supplémentation acide Alpha-lipoïque empêche des symptômes d'insuffisance de la vitamine E.

Podda M, Tritschler HJ, Ulrich H, emballeur L. Department de moléculaire et biologie cellulaire, Université de Californie chez Berkeley, 94720-3200.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 14 octobre 1994 ; 204(1) : 98

L'acide alpha-lipoïque, un cofacteur essentiel dans les déshydrogénases mitochondriques, s'est récemment avéré pour être un in vitro antioxydant efficace, aussi bien que capable de régénérer la vitamine E in vitro. Dans cette étude, utilisant un nouveau modèle animal pour l'insuffisance rapide de la vitamine E chez les animaux adultes et une nouvelle technique pour l'extraction de tissu de l'acide alpha-lipoïque oxydé et réduit, nous avons examiné l'action antioxydante de l'acide alpha-lipoïque in vivo. Les souris chauves adultes E-déficientes de vitamine ont montré des symptômes évidents d'insuffisance dans un délai de cinq semaines, mais si le régime était complété avec de l'acide alpha-lipoïque les animaux ont été complètement protégés. À cinq semaines pendant un régime E-déficient de vitamine les animaux ont montré les diminutions semblables des niveaux E de vitamine de tissu, si complété ou sans adjonctions avec de l'acide alpha-lipoïque : les niveaux E de vitamine dans le foie, le rein, le coeur, et la peau ont diminué 70 à 85% ; les niveaux dans le cerveau ont diminué seulement 25%. Ces données prouvent qu'il n'y avait aucun effet de la supplémentation acide alpha-lipoïque sur des concentrations de tissu de la vitamine E, plaidant contre un rôle pour l'acide alpha-lipoïque en vitamine E de régénérer in vivo.

Dilinoleoylphosphatidylcholine diminue l'activation radiée hépatique de cellules.

Poniachik J, Baraona E, Zhao J, CS de Lieber. Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx, Bronx, NY 10468, Etats-Unis.

Laboratoire Clin Med. de J 1999 avr. ; 133(4) : 342-8

La prévention de la cirrhose dans les babouins alcool-alimentés par l'administration d'un extrait-43% de soja à 50% dont étaient la dilinoleoyl-phosphatidylcholine (DLPC) et 24% dont était 1, le palmitoyl 2, la linoleoyl-phosphatidylcholine (PLPC) - a été associée à une réduction significative du nombre de cellules radiées transformées aux cellules comme myofibroblast. Pour étudier si ces deux phospholipides importants affectent la transformation semblable qui se produit en cultivant les cellules radiées sur le plastique non-enduit, nous avons évalué leurs effets sur la prolifération (par (methyl-3H) - incorporation de thymidine dans l'ADN), l'expression de l'actine alpha-lisse de muscle et le type procollagen d'I (par la densimétrie des taches occidentales), et synthèse de collagène (par incorporation de proline contenant du tritium dans les protéines collagènase-digestibles). Ces manifestations d'activation radiée de cellules ont été diminuées par 10 micromol/L DLPC mais pas par 10 micromol/L PLPC en comparaison avec des contrôles a incubé avec 17 mmol/L d'éthanol (utilisé comme dissolvant pour les phospholipides) ou sans addition. Ces agents n'ont pas affecté la viabilité de cellules, la contamination avec d'autres cellules, ou la capacité de cellules radiées de synthétiser la protéine. Ainsi DLPC diminue spécifiquement l'activation in vitro des cellules radiées, comme jugé par les diminutions de l'activité proliférative, les expressions alpha-lisses d'actine de muscle et de procollagen I, et la synthèse de collagène, tandis que PLPC n'a pas montré de tels effets. alpha-Procollagen (le type I) ADN messagère n'a pas été affecté par DLPC, suggérant un effet courrier-de translation. La réduction de l'activation des cellules radiées hépatiques par DLPC peut être responsable de, ou contribuez au moins à, la prévention de la fibrose par le mélange de polyenylphosphatidylcholine administré in vivo.

(+) - Cyanidanol-3 change les propriétés fonctionnelles du collagène.

FB de Pontz, Krieg T, Muller PK.

Biochimie Pharmacol. 15 novembre 1982 ; 31(22) : 3581-9

Environ 6-7 (+) - molécules cyanidanol-3 sont liées par alpha-chaîne de collagène. (+) - le collagène préparé par cyanidanol-3 contient un plus grand nombre de réticulations pepsine-résistantes, est moins susceptible de l'attaque par la collagènase mammifère, a un plus haut temp de rétrécissement et des agrégats non structurés de formes. Les études de culture de cellules et d'organe prouvent que ces systèmes biologiques produisent moins de protéine et de collagène en présence de (+) - cyanidanol-3 et que le collagène nouvellement synthétisé est moins soluble.

Transection de l'oesophage pour saigner les varices oesophagiens.

Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R.

Br J Surg. 1973 août ; 60(8) : 646-9

Disponible pas abstrait

S-adenosyl-L-méthionine pour des affections hépatiques alcooliques.

Rambaldi A, unité d'essai de Gluud C. Copenhague, centre pour la recherche clinique d'intervention, hôpital d'université de Copenhague, H : S Rigshopitalet, Blegdamsvej 9, Copenhague, Danemark, DK-2100. arambaldi@hotmail.com

Rév. 2001 de système de base de données de Cochrane ; (4) : CD002235

FOND : L'alcool est une cause importante d'affection hépatique dans le monde occidental aujourd'hui. la S-adenosyl-L-méthionine (même) agit en tant que donateur méthylique pour toutes les réactions biologiques connues de méthylation et participe à la synthèse du glutathion, l'antioxydant cellulaire principal. Les tests cliniques randomisés ont abordé la question si même a n'importe quelle efficacité dans les patients présentant des affections hépatiques alcooliques.

OBJECTIFS : Les objectifs étaient d'évaluer l'efficacité de mêmes sur la mortalité, les symptômes cliniques, les complications, la biochimie de foie, et l'histologie de foie dans les patients présentant des affections hépatiques alcooliques. Des événements défavorables ont été également analysés.

STRATÉGIE DE RECHERCHE : Les procès commandés Hepato-biliaires de groupe de Cochrane s'enregistrent, la bibliothèque de Cochrane, MEDLINE, EMBASE, et des recherches de texte intégral ont été combinées.

CRITÈRES DE SÉLECTION : Les tests cliniques randomisés étudiant des patients présentant des affections hépatiques alcooliques étaient inclus. Les interventions ont entouré l'administration perorale ou parentérale de mêmes à toute dose contre le placebo ou aucune intervention. Les procès ont pu être à double anonymat, à simple anonymat, ou unblinded. Les procès pourraient être non publiés ou édités comme article, résumé, ou lettre, et aucune limitation de langue n'était appliquée.

COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : Toutes les analyses ont été exécutées selon la méthode d'intention-à-festin. Le paquet statistique (RevMan et MetaView) fourni par la collaboration de Cochrane a été employé. La qualité méthodologique des tests cliniques randomisés a été évaluée par des composants de qualité et du Jadad-score.

RÉSULTATS PRINCIPAUX : Huit tests cliniques randomisés contrôlés par le placebo comprenant un groupe hétérogène de 330 patients présentant l'affection hépatique alcoolique ont été identifiés. Seulement un procès comprenant 123 patients présentant la cirrhose alcoolique a employé à méthodologie appropriée et a rendu compte clairement de la mortalité et de la transplantation de foie. Il n'a démontré aucun effet significatif de mêmes sur la mortalité (rapport de chance de Peto (OU) 0,53, intervalle de confiance de 95% (ci) 0,22 à 1,29), le foie a rapporté la mortalité (OU LE ci de 0,63, de 95% 0,25 1,58), la transplantation de mortalité ou de foie (OU 0,47 ; Ci 0,20 de 95% à 1,09), ou patients sans complications (OU ci de 0,63, de 95% 0,30 1,31). Même n'a pas été sensiblement associé aux événements défavorables (OU au ci de 3,95, de 95% 0,77 20,24).

LES CONCLUSIONS DU CRITIQUE : Cet examen systématique n'a pu démontrer aucun effet significatif de mêmes sur la mortalité, la mortalité, la transplantation de mortalité ou de foie, et les complications de foie connexe par foie des patients présentant l'affection hépatique alcoolique. Mêmes ne devraient pas être employés pour des tests cliniques randomisés par extérieur alcoolique d'affection hépatique.

la N-acétylcystéine augmente le flux sanguin de foie et améliore la fonction hépatique dans les patients septiques de choc : résultats d'un éventuel, randomisés, étude en double aveugle.

N luxuriant, Michel C, Haertel C, Lenhart A, Welte M, Meier-Hellmann A, espions C. Department d'Anesthesiology et médecine effective de soins intensifs, hôpital Benjamin Franklin, Freie Universitat Berlin, Allemagne d'université.

Soin Med. de Crit 2000 décembre ; 28(12) : 3799-807

OBJECTIF : Dans le choc septique, le flux sanguin splanchnique diminué est rapporté, en dépit d'àhémodynamique systémique appropriée. Aacetylcysteine (le Conseil de l'Atlantique nord) s'est avéré pour augmenter le flux sanguin hepatosplanchnic dans les cadres expérimentaux. Dans les patients septiques de choc, le Conseil de l'Atlantique nord a amélioré le dégagement du vert d'indocyanine et de la relation de la consommation systémique de l'oxygène à la demande de l'oxygène. Nous avons étudié l'influence du Conseil de l'Atlantique nord sur le flux sanguin de foie, les variables liées aux transports de l'oxygène hepatosplanchnic, et la fonction hépatique pendant le choc septique tôt.

CONCEPTION : Éventuel, randomisé, étude en double aveugle.

ÉTABLISSEMENT : Patients septiques de choc admis à une unité chirurgicale interdisciplinaire de soins intensifs.

PATIENTS : Nous avons examiné 60 patients septiques de choc dans un délai de 24 heures après début de septicité. Ils ont été par convention ressuscités avec le volume et les inotropes et étaient en état stable. Un tonometer gastrique a été inséré dans l'estomac et un cathéter dans la veine hépatique. La fonction hépatique microsomique a été évaluée à l'aide de l'aspect de plasma du monoethylglycinexylidide (MEGX).

INTERVENTIONS : Les sujets ont aléatoirement reçu un bol de 150 mg/kg du Conseil de l'Atlantique nord d'iv plus de 15 minutes et une infusion continue suivante du Conseil de l'Atlantique nord de 12,5 mg/kg/hr plus de 90 minutes (n = 30) ou placebo (n = 30).

MESURES ET RÉSULTATS DE CANALISATION : Des mesures ont été effectuées avant (ligne de base) et 60 minutes après avoir commencé l'infusion (infusion). Après le Conseil de l'Atlantique nord, une augmentation significative dans l'index absolu de flux sanguin de foie (2,7 contre 3,3 l/min /m2 ; p = .01) et index cardiaque (5,0 contre 5,7 l/min /m2 ; p = .02) a été observé. L'index partiel de flux sanguin de foie (index lié à l'index cardiaque de flux sanguin de foie) n'a pas changé. La différence entre la tension muqueuse artérielle et gastrique de dioxyde de carbone a diminué (p = .05) et MEGX accru (p = .04). Index de flux sanguin de foie et MEGX corrélés sensiblement (r = .57 ; p < ou = .01).

CONCLUSIONS : Après traitement du Conseil de l'Atlantique nord, l'écoulement et la fonction hepatosplanchnic ont amélioré et peuvent, donc, suggérer le flux sanguin nutritif augmenté. L'augmentation de l'index de flux sanguin de foie n'a pas été provoquée par la redistribution au secteur hepatosplanchnic, mais par une augmentation d'index cardiaque. En raison de sa corrélation avec l'index de flux sanguin de foie, MEGX peut être utile dans l'identification des patients qui tirent bénéfice du traitement du Conseil de l'Atlantique nord dans le choc septique tôt.

Réduction des accepteurs MK-801 du sous-type de NMDA du récepteur de glutamate dans un modèle de souris de hyperammonemia congénital : prévention par l'acétyle-L-carnitine.

Rao kilovolt, Qureshi IA. Division de génétique médicale, hôpital de Sainte-Justine, Montréal, Que, Canada.

Neuropharmacologie. 1999 mars ; 38(3) : 383-94

Nos études plus tôt sur les effets pharmacotherapeutic de l'acétyle-L-carnitine (ALCAR), chez des souris de mutant de la clairsemé-fourrure (SPF) avec l'insuffisance de transcarbamylase d'ornithine liée par X, ont montré une restauration de triphosphate d'adénosine cérébral, épuisée par hyperammonemia et hyperglutaminemia congénitaux. Le glutamate cortical réduit et le quinolinate accru peuvent causer un vers le bas-règlement des récepteurs de la N-méthylique-D-aspartate (NMDA), observés par nous dans les souris adultes de SPF. Nous avons maintenant étudié la cinétique de [3H] - MK-801 liant aux récepteurs de NMDA chez des souris de SPF de différents âges pour voir l'effet du hyperammonemia chronique sur la neurotransmission de glutamate. Nous avons également étudié le Ca2+-dependent et (4-aminopyridine (AP) et vératridine-négocié) la libération indépendante du glutamate et de la prise de [3H] - glutamate dans les synaptosomes d'isolement dans des souris de SPF de mutant et des contrôles CD-1 normaux. Toutes ces études ont été faites avec et sans le traitement d'ALCAR (poids i.p de 4 mmol/kg. journal pendant 2 semaines), pour voir si son effet sur la réplétion de triphosphate d'adénosine pourrait corriger les anomalies de neurotransmetteur de glutamate. Nos résultats indiquent un MK-801 normal liant chez 12 souris d'un jour de SPF mais une réduction significative juste après le sevrage (jour 21), continuant dans l'étape adulte. La libération de Ca2+-independent du glutamate endogène des synaptosomes a été sensiblement élevée à 35 jours, alors que la prise du glutamate dans des synaptosomes était sensiblement réduite chez des souris de SPF. Le traitement d'ALCAR a augmenté de manière significative l'attache MK-801, a neutralisé la libération accrue de glutamate et a reconstitué la prise de glutamate dans des synaptosomes des souris de SPF. Ces études précisent cela : (a) les anomalies développementales du sous-type de NMDA du récepteur de glutamate chez des souris de SPF pourraient être dues à l'effet du hyperammonemia soutenu, causant une libération persistante de glutamate excédentaire et l'inhibition du transport Triphosphate d'adénosine-dépendant de glutamate, (b) les effets modulatory d'ALCAR sur les accepteurs de NMDA pourrait être par une réplétion de triphosphate d'adénosine, exigée par les transporteurs pour éliminer efficacement le glutamate extracellulaire.

L'encéphalopathie hépatique subclinique prévoit le développement de l'encéphalopathie hépatique manifeste.

Romero-Gomez M, Boza F, milliseconde de Garcia-Valdecasas, Garcia E, Aguilar-reina J. Hepatology Unit, Hospital Universitario de Valme, Séville, Espagne.

AM J Gastroenterol. 2001 sept ; 96(9) : 2718-23

OBJECTIFS : Dans les patients présentant la cirrhose du foie compensée les répercussions cliniques de détecter l'encéphalopathie hépatique subclinique (ELLE) sont peu claires. Nous présentons une étude complémentaire complémentaire à long terme dans les patients cirrhotic pour examiner les relations entre ELLE et des épisodes suivants de l'encéphalopathie hépatique manifeste.

MÉTHODES : Un total de 63 patients cirrhotic ont été étudiés par l'essai de connexion de nombre et les potentiels évoqués auditifs. Nous avons déterminé la glutamine, l'ammoniaque, le zinc, le glutamate, l'urée, et le rapport des acides aminés à chaînes embranchés aux acides aminés aromatiques, et à la classification d'enfant-Pugh.

RÉSULTATS : De 63 patients, 34 (53%) l'ont montrée. Dix-neuf sur 63 (30%) a développé l'encéphalopathie hépatique manifeste pendant le suivi. L'encéphalopathie hépatique dans le suivi a été liée à l'étiologie alcoolique, à l'ammoniaque, à la glutamine, au zinc, au rapport des acides aminés à chaînes embranchés aux acides aminés aromatiques, à la fonction hépatique, à la présence des varices oesophagiens, et à la détection de ELLE (84% de patients qui ont exhibé l'encéphalopathie hépatique dans le suivi l'a montrée). Dans la Cox-régression, les niveaux de glutamine, ELLE, les varices oesophagiens, et la classe d'enfant-Pugh étaient les variables indépendantes liées à l'encéphalopathie hépatique dans le suivi.

CONCLUSIONS : ELLE (défini sur la base de l'essai de connexion de nombre ou du changement évoqué auditif de potentiels) pourrait prévoir un épisode suivant de l'encéphalopathie hépatique manifeste. Des niveaux plus bas de glutamine, la présence des varices oesophagiens, et le dysfonctionnement de foie ont été également liés au développement de l'encéphalopathie hépatique manifeste.

L'effet du malotilate sur le type III et le type collagène d'IV, laminin et métabolisme de fibronectin dans la fibrose causée par la diméthylnitorsamine de foie chez le rat.

Ryhanen L, Stenback F, aile du nez-Kokko L, Savolainen ER. Département de la médecine interne, université d'Oulu, Finlande.

J Hepatol. 1996 fév. ; 24(2) : 238-45

BACKGROUND/AIMS : des lésions au foie causées par la diméthylnitorsamine ont été employées comme un modèle expérimental pour étudier l'effet du malotilate sur la fibrose de foie.

MÉTHODES : Le dépôt du type III et IV les collagens, le laminin et le fibronectin ont été étudiés de la section de foie par des techniques immunohistochemical utilisant les anticorps spécifiques. Des concentrations en sérum du propeptide d'aminoterminal du type procollagen d'III, et les domaines d'aminoterminal et carboxyterminal du type collagène d'IV ont été déterminés par des radioimmunoanalyses à partir des animaux malotilate-traités et non traités avec la blessure de diméthylnitorsamine.

RÉSULTATS : Une élévation importante de chacun des trois paramètres de sérum a été observée après 3 semaines de blessure hépatique chez les animaux sans traitement de malotilate, et une augmentation constante a été notée des quantités de type hépatique III et IV les collagens, le laminin et le fibronectin. Malotilate a empêché des augmentations des marqueurs de sérum du type III et IV synthèse de collagène aussi bien qu'accumulation des collagens, du laminin et du fibronectin dans le foie.

CONCLUSIONS : Les résultats suggèrent que des déterminations de marqueur de sérum puissent être employées pour surveiller des changements du type III et IV synthèse de collagène dans le foie. Les données indiquent que le malotilate a un effet préventif dans la fibrose hépatique expérimentale causée par la diméthylnitorsamine.

Effet de silymarin sur le produit chimique, fonctionnel, et changements morphologiques du foie. Une étude commandée à double anonymat.

Salmi ha, Sarna S.

Scand J Gastroenterol. 1982 juin ; 17(4) : 517-21

Cent six patients consécutifs présentant l'affection hépatique ont été sélectionnés sur la base des niveaux élevés de transaminase de sérum. Les patients ont été aléatoirement assignés dans un groupe traité avec le silymarin (traité) et un groupe recevant le placebo (contrôles). Quatre-vingt-dix-sept patients accomplissent le trial-47 de quatre semaines soignés et 50 contrôles. Généralement la série a représenté une affection hépatique aiguë et subaiguë relativement légère, en grande partie induite par abus d'alcool. Il y avait une diminution statistiquement fortement sensiblement plus grande de S-SGPT (S-ALAT) et de S-SGOT (S-ASAT) du groupe traité que des contrôles. Le total de sérum et la bilirubine conjuguée ont diminué davantage dans préparés que dans les contrôles, mais les différences n'étaient pas statistiquement significatives. La conservation de BSP est revenue à la normale plus souvent dans le groupe traité. La diminution moyenne de pourcentage de BSP était également nettement plus haute dans traité. La normalisation des changements histologiques s'est produite plus souvent dans traités que dans les contrôles.

L'influence de l'acide 1,5 dicaffeoylquinic sur des lipides de sérum chez le rat expérimentalement alcoholized.

Samochowiec, L., Wojcicki, J., Kadykow, M.

Panminerva Med. 1971; 13(11): 87.

Disponible pas abstrait

Une étude expérimentale et clinique de mécanisme de défense-réparation de métabolisme et de centre serveur d'énergie-protéine dans la période postopératoire--une importance d'administration d'acide aminé à chaînes embranché. [Article dans le Japonais]

Shimazu Y. Premier département de chirurgie, université médicale de Sapporo, Japon.

Le Nippon Geka Gakkai Zasshi. Oct. 1990 ; 91(10) : 1534-47

Le but de cette étude est d'évaluer in vivo l'effet de l'acide aminé à chaînes embranché BCAA). Expérimentalement, la production énergétique hépatique et le taux synthétique de protéine ont été mesurés chez le rat gastrectomized qui était BCAA infusé postopératoirement. Médicalement, des index suivants ont été examinés dans les patients pour l'avenir randomisés qui ont subi l'opération abdominale et ont été administrés avec la nutrition parentérale totale conventionnelle gardant le rapport de Calorie/N environ 150, pourcentage y compris l'équilibre d'azote, le methylhistidine 3 urinaire, la protéine obligatoire de rétinol, de B lymphocyte et blastogenèse de lymphocyte par le phytohemagglutinin. En outre, le plasma BCAA avec leur niveau cétonique-analogue, le facteur XIII et l'activité opsonique ont été déterminés dans un autre groupe de patients qui ont reçu la pleine charge de force de BCAA juste après le total partiel ou le gastrectomy total, d'une façon double-aveuglée randomisée éventuelle commandée. Les résultats obtenus à partir des mesures mentionnées ci-dessus ont montré l'amélioration significative par l'administration de BCAA. De ces résultats, on lui suggère que BCAA soutienne le métabolisme d'énergie-protéine, soutienne l'immunocompetence et favorise la blessure guérissant dans la condition modérément soumise à une contrainte où la réponse catabolique est physiologique compensée.

Effets biochimiques du silibinin de flavonolignane sur l'ARN, la protéine et la synthèse d'ADN dans des foies de rat.

Sonnenbichler J, Zetl I.

Recherche de biol de Prog Clin. 1986;213:319-31

Disponible pas abstrait

Hépatite C.

Strickland, D.K.

eMed. J. 2002 16 janvier (http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm).

Malotilate empêche complètement la cirrhose du foie de CCl4-induced chez les rats : analyse biochimique et morphologique.

Suzuki T. Department de la pathologie II, Fukushima Medical College, Japon.

Fukushima J Med Sci. 1992 juin ; 38(1) : 19-33

Malotilate, 1,3 dithiol-2-ylidenemalonate diisopropyliques, est un produit chimique hepatotrophic relativement récemment synthétisé. Son effet inhibiteur sur la cirrhose du foie de rat induite par le tétrachlorure de carbone (CCl4) biochimiquement et morphologiquement a été étudié pendant 10 semaines, puisqu'on avait rapporté que ce produit chimique supprime des lésions au foie provoquées par CCl4 ou collagenogenesis in vitro des fibroblastes humains. L'administration concomitante du malotilate avec CCl4 a complètement supprimé la nécrose de cellules de foie et a nettement empêché le changement gras des hepatocytes pendant les trois premières semaines de l'expérience. Pendant les six à dix semaines de la période expérimentale, la cirrhose du foie a été parfaitement empêchée par le malotilate. La cirrhose du foie précédemment établie, cependant, n'a pas pu être normalisée par traitement de malotilate. Le mécanisme précis de l'effet inhibiteur du malotilate sur la cirrhose du foie n'est pas élucidé, mais cette substance est clairement efficace pour empêcher la cirrhose du foie de dommages et/ou de cellules de foie provoquée par CCl4.

Effets de traitement de malotilate sur l'affection hépatique alcoolique.

Takase S, Matsuda Y, Yasuhara M, Takada A. Department de médecine interne, université médicale de Kanazawa, Ishikawa, Japon.

Alcool. 1989 mai-juin ; 6(3) : 219-22

Malotilate, une nouvelle drogue hepatotrophic, améliore des niveaux de transaminase de sérum et les marqueurs du métabolisme des protéines dans le foie dans des affections hépatiques chroniques. Cependant, les effets du malotilate sur l'affection hépatique alcoolique ne sont pas bien connus. Dans la présente étude, les effets de cette drogue sur le processus de récupération de l'affection hépatique alcoolique après abstinence ont été analysés. Beaucoup de valeurs hépatiques d'essai ont été sensiblement améliorées après qu'abstinence d'alcool aux groupes témoins malotilate-traités et non traités. Cependant, les valeurs de Normotest se sont améliorées sensiblement seulement dans le groupe de malotilate, et pas au groupe témoin. Les taux d'amélioration pour l'activité d'estérase de choline étaient sensiblement plus grands dans le groupe de malotilate qu'au groupe témoin. L'albumine sérique nivelle sensiblement accru dans le groupe de malotilate mais pas au groupe témoin. Les changements des marqueurs de sérum du fibrogenesis hépatique n'étaient pas différents entre les 2 groupes. Ces résultats indiquent que le malotilate accélère la récupération du métabolisme des protéines altéré dans l'affection hépatique alcoolique et que cette drogue peut être utile pour le traitement des affections hépatiques alcooliques.

La N-acétylcystéine induit le rejet des selectins du foie et de l'intestin pendant la transplantation orthotopic de foie.

Les FJ tendues, Schmidt H, Zapletal cm, Thies JC, Grube C, Motsch J, Klar E, Martin E. Department d'anesthésiologie, université d'Heidelberg, Heidelberg, Allemagne. taut@narkose.net

Clin Exp Immunol. 2001 mai ; 124(2) : 337-41

Dans la transplantation orthotopic de foie (OLT), la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) réduit l'ischémie/ré-perfusion (I/R) la blessure, améliore la fonction de synthèse de foie et empêche le nonfunction primaire de la greffe. Pour élucider plus loin les mécanismes de ces bienfaits du Conseil de l'Atlantique nord, nous avons étudié l'influence de la thérapie du Conseil de l'Atlantique nord de haut-dose sur le modèle de la libération de molécule d'adhérence du foie et de l'intestin pendant l'OLT. Neuf patients recevant l'allograft OLT ont été soignés avec 150 du mg NAC/kg pendant la première heure après ré-perfusion ; 10 patients ont reçu le transporteur seulement. Pendant une heure après ré-perfusion, des échantillons de plasma veineux veineux et hépatique artériel et portail ont été pris et le flux sanguin dans l'artère hépatique et la veine portaile a été mesuré. Les concentrations absolues de sICAM-1, de sVCAM-1, de PS-selectin et de Se-selectin n'étaient pas nettement différentes. Cependant, calculs d'équilibre montrés la libération des selectins des foies Conseil de l'Atlantique nord-traités par opposition à la prise nette dans les contrôles (P < ou = 0,02 pour le PS-selectin). Ce rejet des selectins pourrait être un facteur de contribution à la diminution de l'adhérence de leucocyte et l'hémodynamique améliorée a trouvé expérimentalement avec le Conseil de l'Atlantique nord-traitement.

Foie, greffe.

Thomas, G., McNamara, R.M.

eMed. J. 2001 le 19 novembre 2001 (http://www.emedicine.com/aaem/topic458.htm).

Viscosité de sang et morphologie de cellules rouges dans les sujets souffrant de la cirrhose avant et après le traitement avec de la S-adenosyl-L-méthionine (même).

Turchetti V, Bellini mA, Leoncini F, Pétri F, Trabalzini L, Guerrini M, Forconi S. Istituto di Medicina Interna e Geriatria, Di Sienne, Italie de Studi de degli d'Universita. images@unisi.it

Clin Hemorheol Microcirc. 2000;22(3):215-21

Les changements de fluidité de la membrane hepatocytic et des systèmes connexes par transport sont la base du syndrome cholesteatic et favorisent l'accumulation de tissu des métabolites cytotoxiques. La S-Adenosyl-L-méthionine (SAM) est une molécule naturelle qui agit en tant que donateur des groupes methylic et comme activateur enzymatique dans plusieurs actions enzymatiques de transmethylase et de transulphuration et joue une fonction clé dans des processus biochimiques de cellule hépatique. Le but de notre étude était d'évaluer les effets du SAM sur la restauration de la fluidité de membrane et sur la fonction hépatique en général. En étudiant la fluidité de la membrane cellulaire nous avons évalué un certain hemorheological morphologie de paramètres (viscosité totale de sang et cellule rouge). La fluidité de la membrane cellulaire rouge est l'un des éléments les plus importants de la rhéologie de cellules rouges. Nous avons étudié 15 patients (groupe A) souffrant de la cirrhose micro et macro-nodulaire vérifiée par la biopsie hépatique, avec des causes alcooliques ou courrier-virales. Nous avons évalué les valeurs de : viscosité de sang (avec un rhéomètre de cône-plat par le Carri-med), hématocrite, fibrinogène de plasma et la morphologie erythrocytic au microscope optique avec la méthode de Zipursky-Forconi avant et après 7 jours de thérapie avec le SAM i.v. Des données ont été comparées à ceux d'un groupe semblable (le groupe B) a traité avec la thérapie traditionnelle seulement (régime hyposodic et de hypoprotein complété avec les préparations de multivitamin, la vitamine K notamment s'il y a lieu, et la diurétique économiquement de potassium). Nous avons également mesuré les sels biliaires, la phosphatase alcaline, la transaminase et le gamma-GT. Dans le premier groupe que nous avons observé une réduction statistiquement significative de viscosité de sang, hématocrite n'a pas changé de manière significative ; les sels biliaires ont réduit d'une manière statistiquement significative. L'évaluation de la morphologie de cellules rouges a montré dans tous les cas un pourcentage pathologique (>15%) des echinocytes et des knizocytes ce qui a réduit à un moyen de 5% après thérapie de SAM. Nous n'avons observé aucune autre modification des autres paramètres hemorheological. Les résultats démontrent que le SAM a une action positive sur la fluidité de la membrane, comme indiqué par l'amélioration des paramètres haemorheological et par la diminution significative des sels biliaires, indiquant la présence du cholesteasis.

Preuves de peroxyde d'hydrogène endogène hépatique en bile des rats sélénium-déficients.

Ueda Y, Matsumoto K, Endo K. Department de la physico-chimie, université pharmaceutique de Showa, 3-3165, Higashi-Tamagawagakuen, Machida, Tokyo, 194-8543, Japon.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 2000 19 mai ; 271(3) : 699-702

Peroxyde d'hydrogène endogène hépatique (H (2) O (2)) en bile des rats sélénium-déficients (SeD) a été pour la première fois trouvé utilisant la technique de rotation-piège de la résonance de spin électronique (esr), et les relations entre l'activité de la peroxydase de glutathion (GPX) et le H (2) O (2) la quantité est discutée. Les rats normaux et quatre groupes de rats ont alimenté un régime sélénium-déficient avec différentes périodes d'alimentation ont été examinés. Les résultats ont prouvé que l'activité de GPX diminuée selon la période d'alimentation avec le régime sélénium-déficient et que le H endogène hépatique (2) O (2) le montant dans la bile des rats a alimenté le régime sélénium-déficient pour la plus longue période (une semaine avant naissance à 8 semaines de) était rigoureusement plus élevé que ceux dans d'autres groupes de rats (P < 0,005). Nous avons constaté que génération de H (2) O (2) en raison de la diminution de l'activité de GPX a une valeur- seuil. Les résultats suggèrent qu'une exposition à l'insuffisance de sélénium pour le long terme cause l'effort oxydant. Édition académique de Copyright 2000.

Sélectivité de silymarin en augmentation du contenu de glutathion dans différents tissus du rat.

Valenzuela A, Aspillaga M, fiole S, Guerra R.

Planta Med. 1989 Oct. ; 55(5) : 420-2

Silymarin, une flavonoïde extraite à partir des graines du chardon de lait, du marianum de Silybum, des augmentations l'état redox et de toute la teneur en glutathion du foie, de l'intestin, et de l'estomac du rat. Le même traitement n'affecte pas les niveaux des tripeptides dans le rein, le poumon, et la rate. Cet effet sélectif de la flavonoïde sur les organes digestifs est attribué à sa pharmacocinétique sur la voie digestive, où la concentration biliaire du silymarin est augmentée et maintenue par l'intermédiaire de la circulation entero-hépatique.

Calculs biliaires : Cause

WebMD.

19 juillet 2002 (dernière modification, 12/31/01) (http://webmd.lycos.com/content.healthwise/141/35096.htm).

Le poumon préconditionnant avec de la N-acétyle-L-cystéine empêche la blessure de ré-perfusion après foie aucun écoulement-ré-écoulement : une étude de réponse à dose donnée.

Weinbroum aa, Kluger Y, Ben Abraham R, Shapira I, Karchevski E, Rudick V. Department d'Anesthesiology, téléphone Aviv Sourasky Medical Center, Israël. draviw@tasmc.health.gov.il

Transplantation. 27 janvier 2001 ; 71(2) : 300-6

FOND : L'activité de circulation d'oxydase de xanthine et les oxydants produits ont été liés à la blessure de ré-perfusion de poumon d'aucune conditions d'écoulement-ré-écoulement dans d'autres organes après la transplantation ou la chirurgie d'organe. N-acetyl-1-cysteine (le Conseil de l'Atlantique nord), un éboueur d'oxydant, favorise le glutathion sous sa forme réduite (GSH) qui est épuisée pendant l'ischémie. Nous avons récemment démontré son efficacité dans des poumons protecteurs de blessure de ré-perfusion si administré pendant la ré-perfusion du foie postischemic. Nous avons maintenant étudié si le préconditionnement des poumons avec le Conseil de l'Atlantique nord pourrait atténuer le dérangement respiratoire ou vasculaire de poumon après aucun écoulement-ré-écoulement (ischémie-ré-perfusion, IR) et si ceci dépend des niveaux du poumon GSH.

MÉTHODES : Des foies d'isolement par rat ont été stabilisés et inondé avec la solution modifiée de Krebs-Henseleit (KH) (contrôle, n=12) ou rendu ischémique (aucun écoulement, IR-0, n=12) pour 2 heures. En attendant, des poumons ont été isolés, aérés, et stabilisés (albumine 5% de KH+bovine). La perfusion périodique (minute 15) des paires de liver+lung a eu lieu suivi du recyclage de poumon seulement (minute 45) avec la solution accumulée. Encore trois contrôles et trois groupes ischémiques ont inclus des poumons traités pendant la stabilisation avec le Conseil de l'Atlantique nord à 100 mg x kilogramme (- 1), à 150 ou à 225 mg x kilogramme (- 1) (dans 2,5, 3,7 ou 5,5 solutions de mmol, respectivement). Résultats. Des lésions au foie ischémiques, exprimées en circulant les constituants hepatocellular, ont été associées à l'artère pulmonaire et la pression ventilatoire augmente de 70-100% de la ligne de base, le rapport de poids humide-à-sec anormal, et le volume et le contenu bronchoalvéolaires anormaux de lavage dans l'IR-0 (non traité) et l'IR-100 et les poumons traités préalablement par IR-225. Le traitement préparatoire NAC-150 a eu les moyens la conservation pour la plupart des paramètres. Le contenu de GSH dans le tissu de poumon IR-150 était seulement 11% plus haut que celui d'IR-225, mais 2 fois cela dans des poumons d'IR-0 et d'IR-100 GSH.

CONCLUSION : Le poumon préconditionnant avec le Conseil de l'Atlantique nord empêche la blessure de ré-perfusion mais pas d'une façon liée à la dose. Bien que le contenu augmenté de tissu de GSH explique la protection de poumon, l'activité GSH-indépendante du Conseil de l'Atlantique nord est une autre possibilité.

Effets de l'acide 1,5 dicaffeoylquinic (cynarin) aux taux de cholestérol dans le sérum et le foie des rats éthanol-traités aigus.

Wojcicki J.

L'alcool de drogue dépendent. 1978 mars ; 3(2) : 143-5

L'effet de l'acide 1,5 dicaffeylquinic (Cynarine) sur les taux de cholestérol totaux en sérum et le foie des rats éthanol-traités aigus a été étudié. Les rats masculins de Wister étaient l'alcool éthylique administré, 6 g/kg par jour par l'alimentation par sonde gastrique plus de trois jours. Chez les rats traités avec de l'éthanol seul, le sérum et le cholestérol hépatique ont montré une hausse significative de 44 et de 75%, respectivement. Chez les rats recevant l'éthanol et le Cynarine simultanément, on a observé une réduction distincte du sérum et des taux de cholestérol hépatiques.

Cirrhose.

Loup, C.C

eMed. J. 2001 6 septembre (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm).

Cirrhose et ses désordres.

Ouvrier, J.J.

Désordres Sourcebook 1999, P. 48 de foie. Los Angeles : Lowell House.

Eds. Aspects biomédicaux et cliniques du coenzyme Q

Yamamura, Y., Folkers, K., Ito, Y.,

Volume 2 1980. Amsterdam : Elsevier.

Protéines végétales par rapport à la nutrition humaine de protéine et d'acide aminé.

Jeune VR, Pellett PL. Centre de recherche clinique, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge 02142.

AM J Clin Nutr. 1994 mai ; 59 (5 suppléments) : 1203S-1212S

Les nourritures de protéine végétale contribuent approximativement 65% par habitant de l'approvisionnement en protéine sur une base mondiale et approximativement 32% dans la région nord-américaine. Ces protéines sont discutées par rapport à leur teneur en acides aminés, conditions humaines d'acide aminé, et qualité de protéine diététique. Les mélanges des protéines végétales peuvent servir de source complète et bien équilibrée des acides aminés pour répondre à des exigences physiologiques humaines. Cet examen court finit avec une liste de série de mythes et de réalités au sujet des relations entre la protéine végétale et la nutrition humaine et une liste de quelques questions de souci nutritionnelles au professionnel de la santé et au consommateur au courant.

Rôle protecteur de sélénium contre le virus de l'hépatite B et le cancer de foie primaire à Qidong.

Yu SY, Zhu YJ, GT de Li. Institut de Cancer, académie des sciences médicales chinoise, université médicale des syndicats de Pékin, Pékin, Chine.

Biol Trace Elem Res. 1997 janv. ; 56(1) : 117-24

Les hauts débits d'infection du virus de l'hépatite B (HBV) et de cancer de foie primaire (PLC) sont présents dans le comté de Qidong. Les enquêtes épidémiologiques ont démontré une association inverse entre le niveau du sélénium (Se) et l'incidence régionale de cancer, aussi bien que l'infection de HBV. Les études des animaux de quatre ans ont prouvé que le supplément diététique du Se a réduit l'infection de HBV de 77,2% et la lésion précancéreuse de foie de 75,8% de canards, causé par exposition aux facteurs étiologiques environnementaux naturels. Un procès d'intervention a été entrepris parmi la population globale de 130.471. Les personnes dans cinq banlieues noires étaient impliquées pour l'observation de l'effet préventif du Se. Les données complémentaires de 8 années montrées ont réduit l'incidence de PLC de 35,1% en sel de table selenized complété contre la population non supplémentée. Sur le retrait du Se du groupe traité, le taux d'incidence de PLC a commencé à augmenter. Cependant, la réponse inhibitrice à HBV a été soutenue pendant l'arrêt de 3 années du traitement. L'étude clinique parmi 226 l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) - personnes positives a fourni ou 200 microgrammes de Se sous forme de comprimé selenized de levure ou un placebo identique de comprimé de levure quotidien pour 4 années a prouvé que 7 de 113 sujets ont été diagnostiqués en tant qu'ayant le PLC dans le groupe de placebo, tandis qu'aucune incidence de PLC n'a été trouvée dans 113 sujets complétés avec le Se. Encore sur l'arrêt du traitement, le PLC s'est développé à un taux comparable à celui au groupe témoin, démontrant qu'une prise continue de Se est essentielle pour soutenir l'effet chemopreventive.

Effet de la N-acétylcystéine et du deferoxamine sur l'expression du gène antioxydante endogène de système de défense dans un modèle de hepatocyte de rat de cytotoxicité de cocaïne.

Saragosse A, Diez-Fernandez C, Alvarez AM, Andres D, Cascales M. Instituto De Bioquimica (CSIC-UCM), Facultad de Farmacia, Universidad Complutense, Sn de Plaza de Ramon y Cajal, 28040, Madrid, Espagne.

Acta de Biochim Biophys. 2000 17 avril ; 1496 (2 ou 3) : 183-95

Dans la présente étude nous avons étudié sur des cultures des hepatocytes des rats phénobarbital-traités préalablement, l'effet des antioxydants, 0,5 millimètres de N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) ou deferoxamine de 1,5 millimètres (DFO), précédemment incubé pour 24 h et coincubated avec de la cocaïne (microM 0-1000) pour encore 24 H. La cytotoxicité de cocaïne a été surveillée par le lysis des membranes cellulaires ou apoptosis. On a observé le lysis des membranes cellulaires a été démontré par la fuite de déshydrogénase de lactate, apoptosis en détectant une crête de hypodiploid (<2C) dans des histogrammes d'ADN obtenus par cytometry d'écoulement, production de peroxyde a été mesuré avec 2', 7' - diacétate de dichlorodihydrofluorescein et expression du gène des enzymes antioxydantes : Du manganèse et le Cu, les dismutases de Zn-superoxyde, la catalase et la peroxydase de glutathion ont été mesurés par analyse du nord de tache. Le Conseil de l'Atlantique nord et DFO ont diminué de manière significative l'ampleur du lysis des membranes cellulaires et de l'apoptosis, et l'effet antiapoptotic était parallèle à la génération de peroxyde. Par l'effet du Conseil de l'Atlantique nord et de DFO, des augmentations significatives ont été détectées aux niveaux de l'ADN messagère de la catalase, de la dismutase de superoxyde de manganèse et de la peroxydase de glutathion. De ces résultats nous concluons que le Conseil de l'Atlantique nord ou DFO, une fois incubés en présence de la cocaïne, exercée un effet protecteur contre la toxicité de cocaïne au niveau du lysis des membranes et de l'apoptosis. Cet effet protecteur, dans le cas du Conseil de l'Atlantique nord, a été orienté sur une augmentation d'expression antioxydante d'enzymes, et dans le cas de DFO contre la génération réactive d'espèces de l'oxygène.

L'effet de l'acide folique sur la drogue métabolisant la fonction hépatique chez l'homme avec l'hépatite virale.

Zviarynski unité internationale, Zavodnik livre. Laboratoire de la pharmacologie biochimique, institut de la biochimie, Grodno, Belarus. zverin@biochem.belpak.grodno.by

Exp Toxicol Pathol. 1999 juillet ; 51 (4-5) : 455-7

Les investigations ont été effectuées sur 31 patients (16 hommes et 15 femmes, à l'âge de 20-50) présentant l'hépatite virale. Les tous les patients ont été divisés à deux groupes. Le premier groupe (homme 12) a reçu le traitement habituel (régime, corsil), le deuxième groupe (homme 19) reçu en plus de l'acide folique bas de traitement (mg 5 par jour, 10 jours). On l'a trouvé, cela aux patients présentant l'hépatite virale a été diminué l'activité du système de monooxygenase du foie. Ainsi, période de semielimination (T1/2) de l'antipyrine (AP) était plus grand dans 1,4 le, secteur sous la courbe pharmacocinétique - le temps 1,5 et le dégagement étaient ci-dessous de 39% que dans les volontaires (homme 29). Le jour du traitement seulement par corsil, le taux d'élimination d'AP et le dégagement ont été augmentés de 34 et 31% (p < 0,05) respectivement, T1/2 a été diminué de 23% (p < 0,05) et secteur sous la courbe pharmacocinétique - 17 %. Le jour 10 du traitement par corsil avec de l'acide folique (mg 5 par jour), le taux d'élimination d'AP et le dégagement ont été augmentés de 43% (p < 0,05), secteur sous la courbe pharmacocinétique et T1/2 ont été diminués de 30 et de 33% (p < 0,05) respectivement. L'effet positif de l'acide folique dans le traitement de l'hépatite à la période de restauration peut être cause participant ses dérivés à la synthèse de nucléotide de novo.

image