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Résumés

Sclérose en plaques
Mis à jour : 08/26/2004

RÉSUMÉS

Folate, vitamine B12, et désordres neuropsychiatriques.

Bottiglieri T.

Rév. de Nutr 1996 décembre ; 54(12):382-90.

Le folate et la vitamine B12 sont exigés dans la méthylation de l'homocystéine à la méthionine et dans la synthèse de S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine est impliqué dans de nombreuses réactions de méthylation impliquant des protéines, des phospholipides, l'ADN, et le métabolisme de neurotransmetteur. Le folate et l'insuffisance de la vitamine B12 peuvent causer neurologique semblable et des troubles psychiatriques comprenant la dépression, la démence, et une myélopathie demyelinating. Une théorie actuelle propose qu'un défaut dans des processus de méthylation soit central à la base biochimique de la neuropsychiatrie de ces insuffisances de vitamine. L'insuffisance folique peut spécifiquement affecter le métabolisme central de monoamine et aggraver des troubles dépressifs. En outre, les effets neurotoxic de l'homocystéine peuvent également jouer un rôle dans les neurologiques et les troubles psychiatriques qui sont associés à l'insuffisance de folate et de vitamine B12

1,25-Dihydroxyvitamin D3 bloque réversiblement la progression de l'encéphalomyélite de rechute, un modèle de sclérose en plaques.

La TA de Cantorna, CE de Hayes, à haute fréquence de DeLuca.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 23 juillet 1996 ; 93(15):7861-4.

L'encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE) est une maladie auto-immune pensée pour être un modèle pour la sclérose en plaques de la maladie humaine (milliseconde). Induit en immunisant des souris de B10.PL avec la protéine de base de myelin (MBP), EAE a été complètement empêché par l'administration du dihydroxyvitamin 1,25 D3 [1,25- (l'OH) 2D3]. 1,25- (l'OH) 2D3 pourraient également empêcher la progression d'EAE une fois administrés à l'aspect des premiers symptômes d'incapacité. Le retrait de 1,25- (l'OH) 2D3 a eu comme conséquence une reprise de la progression d'EAE. Ainsi, le bloc par 1,25- (l'OH) 2D3 est réversible. Une insuffisance de la vitamine D a eu comme conséquence une susceptibilité accrue à EAE. Ainsi, 1,25- (l'OH) 2D3 ou ses analogues sont potentiellement importants pour le traitement de la milliseconde

Lipides exogènes dans le myelination et le myelination.

Di Biase A, Salvati S.

Kaohsiung J Med Sci. 1997 janv. ; 13(1):19-29.

Myelinogenesis est un processus programmé qui dépend des propriétés intrinsèques de la cellule et des signaux extracellulaires. Dans le cerveau de rat, le développement de myelin est un événement essentiellement postnatal et les interférences environnementales pourraient affecter la synthèse de myelin. La nutrition joue un rôle important, puisque la malnutrition postnatale grave et l'insuffisance essentielle de l'acide gras (ACE) causent le hypomyelination. Quoique les effets diététiques davantage soient prononcés pendant la période postnatale, les lipides diététiques mettent en boîte le développement de myelin d'affects également pendant la période postweaning. Les rats alimentés avec des régimes riches en acides gras n3 polyinsaturés ont montré une diminution de la quantité relative de protéine de base de myelin (MBP) et d'une activité de CNPase indiquant un retard dans le dépôt de myelin et/ou une instabilité de sa structure. Nos études récentes ont prouvé que des acides gras diététiques peuvent être franchement impliqués dans le contrôle du myelinogenesis du système nerveux central (CNS). La progéniture des rats recevant des régimes contenant l'acide gras à chaînes impair pendant la grossesse et la lactation montrent qu'un développement précoce des réflexes comportementaux liés au myelination comparé aux contrôles a alimenté un régime contenant la margarine. Les études suivantes ont prouvé que l'expression des protéines de myelin est plus haute dans l'essai que chez des animaux témoins, mais le mécanisme de l'action des acides gras est encore inconnu. Également le myelinogenesis d'esprit humain peut être affecté par des facteurs environnementaux. L'insuffisance d'ACE a été bien étudiée pour le rôle important de C22 : 6 (un C18 : métabolite 3) dans le développement de système de vision. L'observation que les acides gras diététiques peuvent affecter la composition en membrane a mené à l'utilisation des régimes modifiés en quelques états pathologiques de CNS. Par exemple, nourrissons avant terme caractérisés par les niveaux bas de C22 : 6 et alimenté avec des régimes de formules enrichis en cet acide gras, montrent une récupération de fonction visuelle. L'administration de C22 : 6 a été également examinés dans les patients affectés par les désordres peroxisomal de biogénèse qui sont associés aux niveaux très bas de cet acide gras dans le cerveau. Pendant le traitement, C22 : 6 augmentations satisfaites en globules rouges, et probablement dans les membranes de cerveau, en tant qu'amélioration neurologique et électrophysiologique considérable suggèrent. Un mélange de glyceryltrierucate et de glyceryltrioleate a été examiné dans la maladie demyelinating Adrenoleukodistrophy qui est caractérisée par une accumulation anormale des acides gras très à longue chaîne (VLCFA) en tissus et fluides. Le régime peut abaisser des niveaux de VLCFA dans le plasma, mais son efficacité pour des dommages de myelin est discutée. Pour finir, un régime qui réduit la prise de l'acide gras saturé et augmente la quantité de poly-insaturés est suggéré pour des patients de sclérose en plaques puisqu'on a observé une diminution d'acide linoléique de leur plasma et érythrocytes. Un tel régime semble capable réduire la sévérité des attaques

Facteurs nutritionnels en étiologie de sclérose en plaques : une étude cas-témoins à Montréal, Canada.

Ghadirian P, M Jain, Ducic S, et autres.

International J Epidemiol. 1998 Oct. ; 27(5):845-52.

FOND : On lui a suggéré que les modèles de nutrition et de nourriture, en particulier la consommation élevée de la graisse animale et la basse prise des produits des pêches, puissent jouer un rôle en étiologie de la sclérose en plaques (milliseconde). MÉTHODES : La relation entre les facteurs nutritionnels et la milliseconde a été étudiée parmi 197 cas d'incident et 202 fréquences ont assorti des contrôles à Montréal métropolitain pendant 1992-1995. Des informations diététiques ont été collectées en utilisant un questionnaire de fréquence de nourriture de 164 articles dans une entrevue face à face. RÉSULTATS : On a observé une association inverse entre l'indice de masse corporelle élevé (BMI) et le risque de milliseconde, avec un rapport de chance (OU) de 0,76 (intervalle de confiance de 95% [ci] : 0.61-0.95), par augmentation de 5 unités de BMI, les deux sexes combinés. En outre, des femmes plus grandes ont montré un plus grand risque pour la milliseconde ; OU par augmentation de 10 cm de taille était 1,58 (ci de 95% : 1.06-2.35). Dans des analyses variables continues, utilisant la différence entre le plus bas et le plus élevé quartile de la prise comme unité, on a observé une association positive avec de l'énergie et la consommation de graisses d'animal. OU par augmentation 897 kcal étaient 2,03 (ci de 95% : 1.13-3.67) et 1,99 (ci de 95% : 1.12-3.54) par 33 g de consommation de graisses animale au-dessus de la ligne de base. On a observé un effet protecteur significatif avec d'autres éléments nutritifs, y compris la protéine, la fibre alimentaire, la fibre de céréale, la vitamine C, la thiamine, la riboflavine, le calcium, et le potassium végétaux. Des tendances semblables ont été vues pour des mâles et des femelles une fois analysées séparément. En ce qui concerne les nourritures spécifiques (par opposition aux éléments nutritifs), une prise plus élevée des jus de fruit a été inversement associée au risque (OU = 0,82 ; Ci de 95% : 0.74-0.92). On a également observé un effet protecteur avec la prise de céréale/pains pour tous les cas combinés (OU = 0,62 ; Ci de 95% : 0.40-0.97) et pour des poissons parmi des femmes seulement ; porc/hot-dogs (OU = 1,24 ; Ci de 95% : 1.02-1.51) et bonbons/sucrerie (OU = 1,29 ; Ci de 95% : 1.07-1.55) ont été franchement associés au risque. CONCLUSION : L'étude soutient généralement un rôle protecteur pour des composants généralement trouvés dans les usines (fruits/légumes et grains) et un risque accru avec la prise de haute énergie et d'aliments pour animaux

Sclérose en plaques : taux diminué de rechute par la supplémentation diététique avec du calcium, le magnésium et la vitamine D.

Goldberg P, Fleming MC, potentiel d'oxydation-réduction de Picard.

Med Hypotheses. 1986 Oct. ; 21(2):193-200.

Un groupe de jeunes patients ayant la sclérose en plaques a été soigné avec des suppléments diététiques contenant le calcium, le magnésium et la vitamine D pendant une période d'un à deux ans. L'auto-appareillement utilisé de plan d'expérience : la réponse de chaque patient a été comparée à ses propres antécédents comme contrôle. Le nombre d'exacerbations observées pendant le programme était moins d'un demi- du nombre prévu des antécédents. Aucun effet secondaire n'était évident. Le régime diététique peut offrir de nouveaux moyens de commander le taux d'exacerbation en milliseconde, au moins pour de plus jeunes patients. Les résultats tendent à soutenir une théorie de milliseconde qui déclare que le calcium et le magnésium sont importants dans le développement, la structure et la stabilité du myelin

Vitamine D et sclérose en plaques.

CE de Hayes, la TA de Cantorna, à haute fréquence de DeLuca.

Biol Med. de Proc Soc Exp 1997 Oct. ; 216(1):21-7.

Récemment, on l'a clairement démontré que le dihydroxyvitamin 1,25 exogène D3, la forme hormonale de la vitamine D3, peut complètement empêcher l'encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE), un modèle largement admis de souris de la sclérose en plaques humaine (milliseconde). Ceci trouvant a concentré l'attention sur les relations possibles de cette maladie à la vitamine D. Bien que les traits génétiques contribuent certainement à la susceptibilité de milliseconde, un facteur environnemental est également clairement impliqué. Il est notre hypothèse qu'un facteur environnemental crucial est le degré de exposition au soleil catalysant la production de la vitamine D3 dans la peau, et, de plus, que la forme hormonale de la vitamine D3 est un régulateur sélectif de système immunitaire empêchant cette maladie auto-immune. Ainsi, sous la bas-lumière du soleil conditionne, la vitamine insuffisante D3 est produit, limitant la production du dihydroxyvitamin 1,25 D3, fournissant un risque pour Mme. Bien que les preuves que la vitamine D3 est un facteur environnemental protecteur contre la milliseconde soient circonstancielles, elles sont irrésistibles. Cette théorie peut expliquer la répartition géographique saisissante de la milliseconde, qui est met presque dedans des régions et des augmentations à zéro équatoriales nettement avec la latitude des deux hémisphères. Il peut également expliquer deux anomalies géographiques particulières, une en Suisse avec des taux élevés de milliseconde aux basses altitudes et de bas taux de milliseconde aux hautes altitudes, et une en Norvège avec un haut intérieur de prédominance de milliseconde et une prédominance inférieure de milliseconde le long de la côte. L'intensité de la lumière (UV) ultra-violette est plus haute aux hautes altitudes, ayant pour résultat un plus grand taux synthétique de la vitamine D3, expliquant de ce fait de bas taux de milliseconde à des altitudes plus élevées. Sur la côte norvégienne, le poisson est consommé aux hauts débits et les huiles de poisson sont riches en vitamine D3. De plus, le travail expérimental sur EAE fournit le soutien important pour l'importance de la vitamine D3 en réduisant le risque et la susceptibilité pour Mme. Si cette hypothèse est correcte, alors le dihydroxyvitamin 1,25 D3 ou ses analogues peut avoir le grand potentiel thérapeutique dans les patients avec Mme. D'une manière primordiale, la recherche actuelle ainsi que des données des études de migration ouvre la possibilité que la milliseconde peut être évitable dans les personnes génétiquement susceptibles avec les stratégies d'intervention tôt qui fournissent des niveaux adéquats de façon hormonale du dihydroxyvitamin 1,25 d'active D3 ou de ses analogues

Le rôle possible de l'accumulation progressive du cuivre, le cadmium, le plomb et le fer et l'épuisement progressif du zinc, du magnésium, du sélénium, des vitamines B2, des acides gras de B6, de D, et d'E et essentiels dans la sclérose en plaques.

Johnson S.

Med Hypotheses. 2000 sept ; 55(3):239-41.

La sclérose en plaques (milliseconde) a une incidence beaucoup plus élevée parmi les Caucasiens qui dans n'importe quelle autre course. En outre : les femelles sont beaucoup plus susceptibles que les mâles et les femelles blanches vivant dans des secteurs plus froids et plus humides sont beaucoup plus susceptibles que ceux qui vivent dans des secteurs plus chauds. D'autre part, ayant ses règles les femmes ont augmenté l'absorption et la demi vie de cuivre (de Cu), ainsi elles tendent à accumuler plus de Cu que des mâles. D'ailleurs, les filles rapidement grandissantes ont une exigence accrue pour le zinc (Zn), mais leur production rapidement décroissante de melatonin a comme conséquence l'absorption altérée de Zn, qui est aggravée par les niveaux élevés de Cu. Le bas Zn nivelle le résultat en dismutase déficiente de CuZnSuperoxide (CuZnSOD), qui mène consécutivement à accru nivelle du superoxyde. Ayant ses règles les femelles se présentent également souvent avec les niveaux bas du magnésium (magnésium) et de la vitamine B6. La vitamine B6 modère la production intracellulaire d'oxyde nitrique (NON) et du magnésium extracellulaire est exigé pour AUCUNE version de la cellule, de sorte qu'une insuffisance de ces éléments nutritifs ait comme conséquence n'ait augmenté AUCUNE production dans la cellule et ait réduit la version de la cellule. Emprisonné AUCUN cartels avec du superoxyde pour former le peroxinitrite, un radical libre extrêmement puissant que cela mène aux dommages de myelin de Mme. L'accumulation (cd) du fer (Fe), du molybdène (MOIS) et de cadmium augmentent également la production de superoxyde. Ce qui explique la milliseconde dans les mâles, qui tendent à accumuler le Fe beaucoup plus rapidement et le Cu beaucoup moins rapidement que des femelles. Puisque la vitamine D est primordiale pour l'absorption de magnésium, beaucoup d'exposition réduite à la lumière du soleil dans les latitudes plus élevées peut expliquer l'incidence plus élevée dans ces secteurs. D'ailleurs, la vitamine B2 est un cofacteur pour l'oxydase de xanthine, et son insuffisance aggrave les niveaux bas de l'acide urique provoqués par les niveaux élevés de Cu, ayant pour résultat la dégénérescence de myelin. Enfin le sélénium (Se) et la vitamine E empêchent la peroxydation et l'upregulate CuZnSOD de lipide d'EPA et de DHA. Par conséquent, la supplémentation avec 100 le vit B2 de mg MG, de mg 25 le vit B6 de mg, 10, 15 Zn de mg et 400 unités internationales de vit D et E, Se de 100 microg, 180 mg EPA et 120 mg DHA par jour entre 14 et 16 ans peut empêcher la milliseconde

Thérapie méthylique de métabolisme de la vitamine B12 et de vitamine B12 de massif-dose dans les patients japonais présentant la sclérose en plaques.

Kira J, Tobimatsu S, Goto I.

Interne Med. 1994 fév. ; 33(2):82-6.

Des niveaux de la vitamine B12 de sérum et les capacités de liaison insaturées de la vitamine B12 ont été mesurés dans 24 patients présentant la sclérose en plaques (milliseconde), 73 patients présentant d'autres désordres neurologiques et 21 sujets sains. Il n'y avait aucune diminution aux niveaux de la vitamine B12, cependant, une diminution significative dans les capacités de liaison insaturées de la vitamine B12 a été observée dans les patients avec la milliseconde en comparaison avec d'autres groupes. Une dose massive de la vitamine méthylique B12 (mg 60 chaque jour pendant 6 mois) a été administrée à 6 patients avec la milliseconde chronique de progressif, une maladie qui a habituellement eu un pronostic morbide et un demyelination répandu dans le système nerveux central. Bien que l'incapacité de moteur ne se soit pas améliorée médicalement, les anomalies dans le visuel et les potentiels évoqués auditifs de tronc cérébral se sont améliorées plus fréquemment pendant la thérapie que pendant la période de traitement préparatoire. Nous considérons donc qu'une thérapie méthylique de la vitamine B12 de dose massive peut être utile comme adjonction au traitement immunosuppressif pour la milliseconde chronique de progressif

Oligo-métaux dans la sclérose en plaques.

Mauch E.

Psychiatrie Brain Res de Neurol. 1995; 3(3):149-54.

Correspondance clinique : l'effet de la thérapie orale de magnésium sur la spasticité dans un patient présentant la sclérose en plaques.

Rossier P.

EUR J Neurol. 2000; 7(6):741-4.

Vitamine B12 et ses relations à l'âge du début de la sclérose en plaques.

Sandyk R, GI d'Awerbuch.

International J Neurosci. 1993 juillet ; 71(1-4):93-9.

L'attention a été concentrée récemment sur l'association entre le métabolisme de la vitamine B12 et la pathogénie de la sclérose en plaques (milliseconde). Plusieurs rapports récents ont documenté l'insuffisance de la vitamine B12 dans les patients avec Mme. L'étiologie de cette insuffisance en milliseconde est inconnue. La majorité de ces patients n'ont pas l'anémie pernicieuse et les niveaux de sérum de la vitamine sont indépendants du cours ou de la chronicité de la maladie. D'ailleurs, la vitamine B12 ne renverse pas l'anémie macrocytic associée ni sont les déficits neurologiques de la milliseconde améliorés après la supplémentation avec la vitamine B12. On lui a suggéré que l'insuffisance de la vitamine B12 puisse rendre le patient plus vulnérable aux mécanismes viraux et/ou immunologiques putatifs largement suspectés dans Mme. Dans la communication actuelle, nous rapportons que des niveaux de la vitamine B12 de sérum dans des patients de milliseconde sont liés à l'âge du début de la maladie. Spécifiquement, nous avons trouvé dans 45 patients de milliseconde que les niveaux de la vitamine B12 étaient sensiblement plus bas dans ceux qui ont éprouvé le début des premiers symptômes neurologiques avant l'âge 18 ans (N = 10) a comparé aux patients dans qui la maladie s'est manifestée la première fois après l'âge 18 (N = 35). En revanche, les niveaux foliques de sérum étaient indépendants de l'âge du début de la maladie. Car les niveaux de la vitamine B12 étaient statistiquement indépendants de la chronicité de la maladie, ces résultats suggèrent une association spécifique entre la synchronisation du début des premiers symptômes neurologiques de la milliseconde et le métabolisme de la vitamine B12. En outre, puisque la vitamine B12 est exigée pour la formation du myelin et pour les mécanismes immunisés, nous proposons que son insuffisance en milliseconde soit d'importance pathogénétique critique

Une étude prospective de traumatisme physique et de sclérose en plaques.

Sibley WA, CR de Bamford, Clark K, et autres.

Psychiatrie de J Neurol Neurosurg. 1991 juillet ; 54(7):584-9.

Pendant les patients de huit ans d'une sclérose en plaques de la période 170 (milliseconde) et 134 contrôles sans affaiblissement physique ont été suivis de près pour enregistrer tous les épisodes de traumatisme physique et pour mesurer leur effet sur le taux d'exacerbation et progression de Mme. Il y avait un total de 1407 exemples de traumatisme, qui ont été assortis dans de diverses catégories. Le de façon générale là n'était aucune corrélation significative entre les tout-traumatismes et l'activité de la maladie. Il y avait, cependant, une corrélation négative statistiquement significative entre les épisodes et les exacerbations traumatiques dans 95 patients qui ont eu des exacerbations pendant le programme, dû principalement à moins d'activité de la maladie au cours d'une période de trois mois suivant des opérations et des fractures. La blessure électrique a eu une association positive significative avec l'exacerbation utilisant une période à risque de trois mois, mais il n'y avait de pas autres corrélations positives significatives dans n'importe quelle autre catégorie de traumatisme, y compris des blessures à la tête mineures ; il n'y avait aucun cas de la blessure à la tête avec l'inconscience prolongée. Il n'y avait aucune tringlerie entre la fréquence du traumatisme et la progression de l'incapacité. Les patients de milliseconde ont eu deux à trois fois plus de traumatisme que des contrôles

Traumatisme et sclérose en plaques : une étude de cohorte basée sur la population du comté d'Olmsted, Minnesota.

Siva A, Radhakrishnan K, LT de Kurland, et autres.

Neurologie. 1993 Oct. ; 43(10):1878-82.

Utilisant le comté d'Olmsted, le Minnesota, ressource basée sur la population de disque-tringlerie chez Mayo Clinic, nous avons identifié une incidence et une cohorte de prédominance avec la sclérose en plaques (milliseconde), une cohorte de blessure à la tête, et une cohorte lombaire de chirurgie de disque pour évaluer l'association entre le traumatisme mécanique et le début ou l'exacerbation de milliseconde. Les cohortes de milliseconde se sont composées de 225) des cas d'incidence (1905 à 1991 et 164 cas de prédominance (1er décembre 1991) de milliseconde définie dans la population du comté d'Olmsted. Nous avons évalué l'effet du traumatisme mécanique sous forme de fracture de lésions de la moelle épinière ou d'extrémité en ce qui concerne la précipitation de la milliseconde ou de l'exacerbation d'un déficit neurologique existant. Cinquante-quatre épisodes de traumatisme, comme définis, se sont produits parmi 39 cas de prédominance de milliseconde ; les la plupart se sont produites 10 ans ou davantage après le début de la maladie et ont été associées à l'incapacité liée à la Mme existante. Nous avons comparé le statut final d'incapacité des groupes avec et sans le traumatisme. Nous n'avons trouvé aucune corrélation entre l'occurrence des fractures périphériques et du début de la milliseconde, l'exacerbation de la milliseconde, ou l'incapacité finale due à la milliseconde dans la cohorte de prédominance. Dans une cohorte de 819 cas de blessure à la tête de la population du comté d'Olmsted, aucun n'a développé la milliseconde dans les 6 mois du traumatisme. Dans une cohorte de chirurgie de disque de bois de charpente de 942 riverains, il y avait de cinq avec la milliseconde, mais le début de la milliseconde avait précédé la chirurgie spinale dans quatre des cinq. Ainsi, nous n'avons trouvé aucune association de la blessure à la tête et de la chirurgie spinale de disque avec le début de la milliseconde

Sclérose en plaques : les relations de lipide.

Frime RL, Grimsgaard A.

AM J Clin Nutr. 1988 décembre ; 48(6):1387-93.

Entre 1949 et 1984, 150 patients de sclérose en plaques ont consommé des régimes carencée en matières grasses. Graisses, pétroles, et prises de protéine ; incapacité ; et les décès étaient déterminées. Sur la grosse consommation quotidienne moins de 20,1 de g (la moyenne 17 g), 31% est morte et la détérioration était légère. Prises quotidiennes de plus considérablement que 20 g (la moyenne de 25 ou de 41 g) ont été occupées par incapacité et décès sérieuses de 79% et de 81%, respectivement. Les prises d'huile ennuient des relations indirectes à la grosse consommation. Le traitement tôt et avant que l'incapacité grave développée ait amélioré le pronostic, et les femelles ont tendu à faire mieux que des mâles. La sensibilité élevée aux graisses suggère qu'ils soient impliqués dans la genèse de la sclérose en plaques

[L'utilisation de la médecine parallèle par des patients de sclérose en plaques--caractéristiques et modèles patients d'utilisation].

Winterholler M, Erbguth F, Neundorfer B.

Fortschr Neurol Psychiatr. 1997 décembre ; 65(12):555-61.

L'utilisation de la médecine parallèle se développe dans tous les pays occidentaux. Peu est connu au sujet des modalités et des modèles de l'utilisation de la médecine parallèle par des patients souffrant de la sclérose en plaques. PATIENTS ET MÉTHODES : Nous avons analysé un questionnaire anonyme au lequel a été envoyé et répondu par 129 anciens hospitalisés qui ont eu la sclérose en plaques a diagnostiqué par des résultats typiques cliniques et de laboratoire. RÉSULTATS : 82 de 129 patients (63,6%) avaient employé des thérapies alternatives. Ils ont été traités avec un total de 87 méthodes ou substances curatives alternatives différentes. Quelques patients utilisés jusqu'à 9 méthodes différentes. La durée moyenne du traitement alternatif était de 2,6 années (de 0-20). La plupart des patients ont employé homoeopathy (n = 35), des herbes (29 substances différentes, 32 utilisateurs), de différentes méthodes de relaxation comme le yoga (n = 38) et de divers régimes (n = 21). La motivation la plus importante pour rechercher la médecine parallèle était le but à participer activement au processus de guérison. La plupart des patients ont pensé qu'il y avait un certain effet positif du traitement alternatif mais n'ont pas informé leur médecin généraliste ou neurologue à son sujet. DISCUSSION : Comme dans d'autres maladies chroniques beaucoup de Mme-patients emploient la médecine parallèle. Les expériences de ces traitements fait partie du patient faisant face à la maladie

Études expérimentales et cliniques sur le dysregulation du métabolisme de magnésium et l'aetiopathogenesis de la sclérose en plaques.

Yasui M, Ota K.

Recherche de Magnes. 1992 décembre ; 5(4):295-302.

Les étiologies proposées de la sclérose en plaques (milliseconde) ont inclus les mécanismes immunologiques, facteurs génétiques, infection de virus et dirigent ou action indirecte des minerais et/ou des métaux. Les processus de ces étiologies ont impliqué le magnésium. Du magnésium et le zinc ont été montrés pour être diminués dans des tissus du système nerveux central (CNS) des patients de milliseconde, particulièrement tissus tels que la matière blanche où on a observé des changements pathologiques. La teneur en calcium de la matière blanche s'est également avérée pour être diminuée dans des patients de milliseconde. Les interactions des minerais et/ou des métaux tels que le calcium, le magnésium, l'aluminium et le zinc ont été également évaluées dans des tissus de CNS des modèles d'animal d'expérience. Ces données suggèrent que ces éléments soient réglés par la mise en commun des minerais et/ou des métaux dans des os. Les actions biologiques du magnésium peuvent affecter l'entretien et la fonction des cellules nerveuses aussi bien que la prolifération et la synthèse des lymphocytes. Un déficit de magnésium peut induire le dysfonctionnement des cellules nerveuses ou des lymphocytes directement et/ou indirectement, et l'épuisement de magnésium peut être impliqué ainsi en étiologie de Mme. L'action du zinc aide à empêcher l'infection de virus, et l'insuffisance de zinc dans des tissus de CNS des patients de milliseconde peut également être appropriée à son étiologie. Le magnésium agit l'un sur l'autre avec d'autres minerais et/ou métaux tels que le calcium, le zinc et l'aluminium dans des systèmes biologiques, affectant le système immunitaire et influençant le contenu de ces éléments dans des tissus de CNS. En raison de ces interactions, un déficit de magnésium a pu également être un facteur de risque en étiologie de milliseconde