Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Retinopathy

RÉSUMÉS

Dommages oxydants de protéine dans l'oeil diabétique humain : preuves d'une participation rétinienne.

Altomare E, Grattagliano I, Vendemaile G, Micelli-Ferrari T, Signorile A, Cardia L
Institut de Clinica Medica I, université de Bari, Italie.

L'EUR J Clin investissent 1997 fév. ; 27(2) : 141-7

Les preuves considérables indiquent que l'entretien du statut redox de protéine est d'importance fondamentale pour la fonction de cellules, tandis que des changements structurels en protéines sont considérés parmi les mécanismes moléculaires menant aux complications diabétiques. Dans cette étude, le statut redox de protéine et l'activité antioxydante ont été étudiés dans la lentille et vitreux des sujets diabétiques et nondiabetic. Un contenu sensiblement inférieur des protéines sulfhydriliques a été trouvé dans la lentille et vitreux des patients diabétiques que dans ceux des sujets témoins non-diabétiques et. D'ailleurs, une plus grande formation des sulphydryls et des protéines gratuits liés aux protéines de carbonyle, index des dommages oxydants aux protéines, a été notée dans les patients diabétiques. Tous ces paramètres ont été montrés pour être changés en particulier quand le diabète a été compliqué avec des changements rétiniens. En outre, l'activité de peroxydase de glutathion et les niveaux d'acide ascorbique, connus pour exercer des fonctions antioxydantes importantes dans le compartiment d'oeil, (salut-allumé n'apparaît pas dans les citations dans le protocole, mais dans la parenthèse nous ne voulons pas donner l'aspect du plagiat faisons nous ?) se sont avérés pour être sensiblement diminués dans la lentille des patients diabétiques, particulièrement en présence des dommages rétiniens. Cette étude indique un changement de statut redox de protéine dans les sujets affectés par diabète ; la lentille et les protéines vitreuses se sont avérées pour être oxydées dans une large mesure en présence de la maladie rétinienne, ainsi qu'une diminution marquée des systèmes d'antioxydant d'oeil. Ces résultats suggèrent que des événements oxydants soient impliqués dans le début des complications diabétiques d'oeil, dans lesquelles la diminution dans des extracteurs de radical libre a été montrée pour être associée à l'oxydation des protéines vitreuses et de lentille. L'oxydation de protéine peut, donc, représenter un mécanisme important dans le début des complications d'oeil dans les patients diabétiques.

Vitamines pour voir.

Bientôt.

Compr. Ther. 1990; 16(4): 62.

Identification et quantitation des carotenoïdes et de leurs métabolites dans les tissus de l'oeil humain.

Bernstein picoseconde, Khachik F, Carvalho LS, Muir GJ, Dy de Zhao, Katz NOTA:.
Département de l'ophthalmologie et sciences visuelles, Moran Eye Center, université d'École de Médecine d'Utah, Salt Lake City, UT 84132, Etats-Unis.
paul.bernstein@hsc.utah.edu

Recherche d'oeil d'Exp. 2001 mars ; 72(3) : 215-23.

Là augmente des preuves que les carotenoïdes maculaires de colorant, lutéine et zéaxanthine, peuvent jouer un rôle important dans la prévention de la dégénérescence maculaire relative à l'âge, de la cataracte, et d'autres désordres sans visibilité. Bien qu'il soit bien connu que la rétine et la lentille soient enrichies en ces carotenoïdes, relativement peu est connu au sujet des niveaux de carotenoïde dans la région uveal et dans d'autres tissus oculaires. En outre, le métabolisme oxydant et les fonctions physiologiques des carotenoïdes oculaires ne sont pas entièrement compris. Ainsi, nous nous sommes mis à identifier et mesurer l'éventail complet des carotenoïdes diététiques et de leurs métabolites oxydants d'une façon systématique dans tous les tissus de l'oeil humain afin de gagner une meilleure analyse dans leur physiologie oculaire. Des yeux de distributeur humains ont été disséqués, et des extraits de carotenoïde des tissus oculaires [épithélium de colorant/choroïde rétiniens (RPE/choroid), macula, rétine périphérique, corps ciliary, iris, lentille, vitreux, cornée, et sclera] ont été analysés par la chromatographie liquide performante (CLHP). Des carotenoïdes ont été identifiés et mesurés en comparant leurs profils chromatographiques et spectraux à ceux des normes authentiques. Presque toutes les structures oculaires examinées excepté vitreux, la cornée, et le sclera ont eu les niveaux quantifiables de diététique (3R, 3' R, 6' R) - lutéine, zéaxanthine, leur géométrique (E/Z) des isomères, aussi bien que leurs métabolites, (3R, 3' S, 6' R) - la lutéine (3' - epilutein) et 3 hydroxy-bêtas, epsilon-caroten-3'-one. En outre, le corps ciliary humain a indiqué la présence des monohydroxycarotenoids et des carotenoïdes d'hydrocarbure, alors que seulement le dernier groupe était détecté dans RPE/choroid humain. Les structures Uveal (iris, corps ciliary, et RPE/choroid) expliquent approximativement 50% de tous les carotenoïdes de l'oeil et approximativement 30% de la lutéine et de la zéaxanthine. Dans l'iris, ces colorants sont susceptibles de jouer un rôle en filtrant la lumière visible à ondes courtes phototoxic, alors qu'ils sont pour agir en tant qu'antioxydants dans le corps ciliary. Les deux mécanismes, criblage et antioxydant légers, peuvent être en état de fonctionnement dans le RPE/choroid en plus d'une fonction possible de ce tissu dans le transport des dihydroxycarotenoids du sang de circulation à la rétine. Ce rapport prête davantage de soutien du rôle critique de la lutéine, de la zéaxanthine, et d'autres carotenoïdes oculaires en protégeant l'oeil contre des dommages et le vieillissement oxydants provoqués par la lumière. Édition académique de Copyright 2001.

Utilisation des ligands de récepteur de somatostatin dans l'obésité et les complications diabétiques.

Boehm BO, Rhésus de Lustig.
Division de l'endocrinologie, université d'Ulm, Robert-Koch-Strasse 8, Ulm/Donau,
89070, Allemagne.

La meilleure recherche Clin Gastroenterol de Pract 2002 juin ; 16(3) : 493-509

Le Somatostatin (SMS) est une molécule inhibitrice efficace. Il empêche des fonctions sécrétrices à sécrétion externe et endocriniennes du pancréas, supprime la sécrétion d'hormone de croissance et réduit le niveau de la croissance comme une insuline factor-1. des analogues de Long-action de somatostatin ont été actuellement étudiés pour les avantages cliniques potentiels dans deux arrangements : (a) contrôle de hyperinsulinaemia dans l'obésité et (b) contrôle d'un excès des facteurs pro-angiogéniques dans des complications rétiniennes diabète-associées. Dans deux randomisés, les procès commandés l'octreotide analogue de long-action de somatostatin ont retardé la progression des complications microvasculaires aux étapes pré-prolifératives et avancées du retinopathy diabétique. L'inhibition de la phase tôt de la sécrétion d'insuline au moyen de l'octreotide dans les patients présentant l'obésité hypothalamique a eu comme conséquence la perte de poids et a amélioré la qualité de vie. L'efficacité de l'octreotide s'est corrélée avec l'activité résiduelle de bêta-cellule avant le traitement. L'obésité et les diabètes sont les désordres métaboliques chroniques les plus communs dans le monde. L'utilisation des analogues de somatostatin adressant les divers déséquilibres hormonaux de ces désordres peut fournir un concept nouveau pour leur traitement pharmacologique. Copyright Elsevier Science Ltd. 2002

la supplémentation de la vitamine E de Haut-dose normalise le dégagement rétinien de flux sanguin et de créatinine dans les patients présentant le diabète de type 1.

Se de Bursell, C.A. de Clermont, Aiello LP, Aiello LM, Schlossman DK, PE de Feener, Laffel L, roi GL.
Institut d'oeil de Beetham, centre de diabète de Joslin, Boston, le Massachusetts, Etats-Unis.

Soin de diabète 1999 août ; 22(8) : 1245-51

OBJECTIF : Pour déterminer l'efficacité du traitement de la vitamine E en normalisant le flux sanguin rétinien et la fonction rénale dans les patients présentant < 10 ans de diabète de type 1.

PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Un procès contrôlé par le placebo double-masqué randomisé de huit mois de croisement a évalué les sujets nondiabetic diabétiques et 9 du type 1 36. Des sujets ont été aléatoirement assignés à la vitamine E/day de 1.800 unités internationales ou au placebo pendant 4 mois et suivis, après croisement de traitement, pour des 4 mois plus encore. Le flux sanguin rétinien a été mesuré utilisant l'angiographie visuelle de fluorescéine, et la fonction rénale a été évaluée utilisant le dégagement normal de créatinine avec les collections synchronisées d'urine.

RÉSULTATS : Après traitement de la vitamine E, des niveaux de sérum de la vitamine E ont été sensiblement élevés (< 0,01) dans des patients de diabétique et de référence de type 1. L'hémoglobine A1c n'a pas été affectée par traitement de la vitamine E. Le flux sanguin rétinien de ligne de base patiente diabétique (29.1+/-7.5 pixel2/s) sensiblement (P = 0,030) a été diminué comparé à cela des sujets nondiabetic (35.2+/-7.2 pixel2/s). Après traitement de la vitamine E, le flux sanguin rétinien patient diabétique (34.5+/-7.8 pixel2/s) a été augmenté (< 0,001) et était de manière significative comparable à celui des sujets nondiabetic. En plus, le traitement de la vitamine E (P = 0,039) a normalisé de manière significative le dégagement élevé de créatinine de ligne de base dans les patients diabétiques.

CONCLUSIONS : Le traitement oral de la vitamine E semble être efficace en normalisant des anomalies hémodynamiques rétiniennes et en améliorant la fonction rénale dans les patients diabétiques de type 1 de la durée courte de la maladie sans induire une modification importante dans le contrôle glycémique. Ceci suggère que la supplémentation de la vitamine E puisse fournir une allocation complémentaire en réduisant les risques pour développer le retinopathy ou la nephropathie diabétique.

La réduction de l'effort de peroxydation de lipide de la membrane d'érythrocyte par le nicotinate d'alpha-tocophérol joue un rôle important en améliorant les propriétés rhéologiques de sang dans le type - 2 patients diabétiques présentant le retinopathy.

Chung TW ; Yu JJ ; Liu DZ
Département de génie biomédical, Chung-Yuan Christian University, Chung-Li, Taïwan, Chine.

Diabet Med (Angleterre) en mai 1998, 15 (5) p380-5

Les effets du nicotinate d'alpha-tocophérol sur la visco-élasticité et la viscosité de sang et sur l'effort de peroxydation de lipide dans des membranes d'érythrocyte dans les patients présentant le type - 2 DM ont été étudiés. Type treize - 2 sujets diabétiques avec le retinopathy ont été donnés mg TDS du nicotinate 300 d'alpha-tocophérol, après des repas, pendant 3 mois. Le traitement a eu comme conséquence des réductions significatives de viscosité de sang aux différents taux de cisaillement (par exemple -2,23 +/- 2,82 < 0,015, gamma = 1,5 s (- 1)) et visco-élasticité (< 0,004) ; résistance de déformation d'érythrocyte (< 0,001) et d'effort de peroxydation de lipide dans la membrane cellulaire rouge (le malondialdehyde ou le MDA a réduit par 0,17 +/- 0,13 nmol l (- 1) < 0,005). La viscosité de plasma, la rigidité de cellules rouges, et les HbA1c étaient inchangés. Il y avait des corrélations linéaires négatives entre les index de la déformabilité de cellules rouges et les niveaux de MDA de la membrane cellulaire rouge pre-- et après traitement (par exemple R = -0,79, < 0,001 ; R = -0,78, < 0,002, n = 13 ; pre-- et courrier, respectivement). Nous proposons que les améliorations des propriétés rhéologiques de la déformabilité de sang et de cellules rouges par le nicotinate d'alpha-tocophérol soient principalement attribuées à réduire l'effort de peroxydation de lipide sur la membrane des globules rouges. Le traitement peut être utile en ralentissant la détérioration de microangiopathy dans le type - 2 DM.

L'inhibition du mono-ADP-ribosylation causé par le glucose élevé de protéine reconstitue l'activité de neuritogenesis et de sodium-pompe en cellules de neuroblastoma de SY5Y.

Di Giulio AM, Lesma E, Germani E, Gorio A.
Laboratoire pour la recherche sur des désordres de Dysmetabolic, des laboratoires pharmacologiques, le département de la médecine, la chirurgie et l'Odontoiatry, H.S. Paolo, faculté de médecine, université de Milan, Italie.

J Neurosci recherche 1999 1er septembre ; 57(5) : 663-9

L'exposition des cellules de neuroblastoma de SY5Y aux fortes concentrations de glucose, de fructose, ou de galactose est une utilisée généralement modèle expérimental pour l'évaluation in vitro des changements neuronaux typiques observés dans le diabète. Dans la présente étude, nous avons observé que 2 semaines d'exposition aux concentrations élevées en hydrate de carbone ont causé un affaiblissement significatif dans la formation de neurite induite par la supplémentation de l'acide retinoic ou par soustraction de sérum foetal de veau au milieu de culture et à une réduction marquée en Na (+) - K (+) - activité d'atpase. Cependant, seulement l'exposition aux millimoles élevés du glucose a causé une amélioration du mono-ADP-ribosylation, typique du diabète, affectant au moins cinq protéines. L'exposition concomitante au haut glucose et au silybin, un inhibiteur mono-ADP-ribosylation, a normalisé l'ampleur du l'ADP-ribosylation des cinq protéines et a contrecarré les effets inhibiteurs du haut glucose sur le Na (+) - pompent l'activité et sur le neuritogenesis. Réciproquement, la supplémentation du silybin n'a pas empêché des effets inhibiteurs de fructose et de galactose sur le Na (+) - pompent la formation d'activité et de neurite. Ces données confirment ceux des rapports précédents suggérant un lien entre le mono-ADP-ribosylation excessif de protéine et le début des complications diabétiques telles que la neuropathie diabétique. Copyright Wiley-Liss 1999, Inc.

Mono-ADP-ribosylation endogène dans la rétine et le système nerveux périphérique. Effets de diabète.

Gorio A, Donadoni ml, Finco C, Di Giulio AM.
Laboratoire pour la recherche sur la pharmacologie des désordres de Neurodegenerative, pharmacologie médicale de département, Milan, Italie.

Adv Exp Med Biol 1997 ; 419:289-95

Le mono-ADP-ribosylation endogène extranuclear des protéines a été surveillé dans les préparations cellulaires de la rétine, du ganglion cervical supérieur, des ganglions de racine dorsale et du nerf périphérique. Au moins 6 fractions de protéine sont ADP-ribosylated dans la fraction brute d'extrait des préparations de contrôle de rétine, alors que chez les rats diabétiques le nombre de protéines marquées par rétine et l'ampleur de l'étiquetage sont fortement réduits. Dans le ganglion cervical supérieur l'étiquetage était présent en 10 protéines, dans les diabétiques qu'il a été considérablement diminué. Le traitement des rats diabétiques avec le silybin, un inhibiteur de mono-ADP-ribosyltransferase de flavonoïde, n'a pas affecté l'hyperglycémie, mais a empêché le changement d'ampleur d'ADP-ribosylation de protéine. Ces données suggèrent que les protéines de la rétine et des ganglions périphériques soient excessivement ADP-ribosylated in vivo. Les effets du traitement de silybin sur le mono-ADP-ribosylation excessif des protéines ont été associés à la prévention de la réduction de niveaux comme une p d'immunoreactivity de substance, celle est typique de la neuropathie diabétique. Dans la fraction de membrane des cellules de Schwann de nerf sciatique, au moins 9 protéines étaient ADP-ribosylated, diabète ont causé une augmentation marquée de l'étiquetage. Une augmentation comparable impliquant les mêmes protéines est déclenchée par blessure chronique de nerf et par traitement de corticostéroïde. Le traitement de Silybin des rats diabétiques a empêché une telle augmentation. Nous proposons que l'inhibition du mono-ADP-ribosylation excessif de protéine par le silybin ait empêché le début de la neuropathie diabétique. Tandis que les effets sur des cellules de Schwann est vraisemblablement indirect et secondaire à l'amélioration d'axonopathy diabétique.

Prévention pharmacologique de microangiopathy diabétique

Guillausseau P.J.

Diabete Metabol. (Frances), 1994, 20/2 BRI (219-228)

Le développement des drogues afin de bloquer des voies métaboliques de glucose responsables du dysfonctionnement vasculaire diabétique est en cours. Les inhibiteurs de réductase d'aldose empêchent ou réduisent les différents composants du dysfonctionnement vasculaire, de la cataracte, de la neuropathie et de la nephropathie chez les modèles animaux du diabète. On a observé des résultats prometteurs dans les patients diabétiques au sujet de la prévention de la neuropathie et du retinopathy. Les études à grande échelle avec les composés de deuxième génération sont en cours. Des inhibiteurs de Glycation, principalement aminoguanidine, ont été montrés pour empêcher ou réduire le dysfonctionnement vasculaire et les complications microvasculaires chez les modèles animaux. Les procès dans les patients diabétiques avec l'aminoguanidine commencent juste. La thérapie antioxydante est également à sa partie du développement (vitamine E, vitamine C, alpha acide lipoïque). Des agents antiplaquettes (aspirin, ticlopidine) ont été démontrés pour réduire la progression du retinopathy diabétique non prolifératif. L'angiotensine convertissant des inhibiteurs d'enzyme sont d'intérêt particulier en empêchant glomerulopathy diabétique.

Effet de propionyl-L-carnitine sur des potentiels oscillants dans l'électrorétinogramme chez les rats streptozotocin-diabétiques

Hotta N. ; KOH N. ; Sakakibara F. ; Nakamura J. ; Hamada Y. ; Hara T. ; Fukasawa H. ; Kakuta H. ; Sakamoto N.
Département de médecine interne, École de Médecine d'université de Nagoya, 65
Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Japon

Journal européen de la pharmacologie (Pays-Bas), 1996, 311/2-3 (199-206)

L'effet de la propionyl-L-carnitine, d'un analogue de L-carnitine, et de l'insuline sur les potentiels oscillants de l'électrorétinogramme a été déterminé chez les rats avec du diabète causé par streptozotocin. la Propionyl-L-carnitine a été administrée à une dose quotidienne de 0,5 g/kg par l'alimentation par sonde gastrique pendant 4 semaines, alors que d'autres rats étaient traités avec les injections sous-cutanées de l'insuline (8-10 U/day). Les deux traitements ont raccourci les latences maximales des potentiels oscillants dans l'électrorétinogramme, qui ont été sensiblement prolongés chez les rats diabétiques non traités (O1, O2 et O3, et sigma (O1 + O2 + O3)) (< 0,0001 contre les rats normaux non traités). Une diminution significative au niveau gratuit de carnitine d'érythrocyte chez les rats diabétiques a été empêchée par les deux traitements. L'insuline a produit une réduction significative de niveaux rétiniens de glucose, de sorbitol et de fructose des rats diabétiques, alors que la propionyl-L-carnitine ne faisait pas ainsi. Cependant, les deux traitements ont nettement réduit des niveaux de lipides de sérum chez les rats diabétiques. Ces résultats fournissent des informations sur la pathogénie du retinopathy diabétique aussi bien que suggèrent la valeur thérapeutique potentielle de la propionyl-L-carnitine pour le retinopathy.

[Antioxydants pour la prophylaxie des maladies oculaires]

KaLuzny J
Kliniki Okulistycznej AM W Bydgoszczy.

Klin Oczna (Pologne) en février 1996, 98 (2) p141-3

La littérature contemporaine a largement décrit le rôle des radicaux gratuits de l'oxygène et de leurs antioxydants dans la pathogénie des certains maladies oculaires, principalement cataracte, dégénérescence maculaire relative à l'âge, retinopathy de la prématurité et oedème maculaire cystique. Ce document présente les publications qui soulignent l'importance de l'utilisation d'antioxydants dans la prophylaxie de la cataracte et de la dégénérescence maculaire relative à l'âge. Le rôle positif d'antioxydants a été prouvé dans la recherche expérimentale et dans des observations cliniques. (29 Refs.)

Relation d'hyperglycémie à l'incidence et à la progression à long terme du retinopathy diabétique.

Klein R, Klein SOIT, Se de mousse, Cruickshanks kJ.
Département de l'ophthalmologie et sciences visuelles, université de Faculté de Médecine du Wisconsin, Madison.

Voûte interne Med 1994 10 octobre ; 154(19) : 2169-78

FOND : L'objet était d'examiner la relation de l'hyperglycémie, comme mesuré par le niveau glycosylé d'hémoglobine, à l'incidence et à la progression du retinopathy diabétique sur une période de dix ans.

MÉTHODES : Les patients qui étaient plus jeunes (n = 682) et plus âgés (n = 834) que 30 ans au début du diabète ont participé à la ligne de base (1980-1982) et (1984-1986 et 1990-1992) aux examens complémentaires d'une étude de cohorte basée sur la population. Des niveaux glycosylés d'hémoglobine ont été mesurés par la microcolonne. Le Retinopathy était déterminé des photographies stéréoscopiques de fond.

RÉSULTATS : Les personnes avec les niveaux glycosylés d'hémoglobine dans le quartile le plus élevé à la ligne de base étaient pour avoir la progression du retinopathy que des personnes avec des niveaux dans le plus bas quartile (groupe de jeune-début : risque relatif [rr], 2,9 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 2,3 à 3,5 ; groupe de vieux-début prenant l'insuline : Rr, 2,1 ; Ci de 95%, 1,6 à 2,8 ; et groupe de vieux-début ne prenant pas l'insuline : Rr, 4,3 ; Ci de 95%, 3,0 à 6,2) et étaient pour développer le retinopathy diabétique prolifératif (groupe de jeune-début : Rr, 7,1 ; Ci de 95%, 4,6 à 11,1 ; groupe de vieux-début prenant l'insuline : Rr, 3,1 ; Ci de 95%, 1,5 à 6,1 ; et groupe de vieux-début ne prenant pas l'insuline : Rr, 13,8 ; Ci de 95%, 4,8 à 39,5). Ces relations étaient significatives (< .005) dans tous les groupes examinés, même après le contrôle pour d'autres variables de risque.

CONCLUSIONS : Ces données sont compatibles avec l'hypothèse que le contrôle à long terme de l'hyperglycémie, comme mesuré par les niveaux glycosylés d'hémoglobine, est un facteur de risque significatif pour la progression à long terme du retinopathy diabétique et que les niveaux plus bas de l'hémoglobine glycosylée, encore plus tard au cours du diabète, peuvent modifier le risque imposé par des niveaux plus élevés plus tôt au cours de la maladie dans les personnes avec diabète du plus jeune- et de vieux-début.

Anomalies de métabolisme rétinien dans le diabète ou le galactosemia expérimental. IV. Système de défense antioxydant.

RA de Kowluru, SOLIDES TOTAUX de Kern, Engerman RL.
Département de l'ophthalmologie et sciences visuelles, université de Wisconsin-Madison 53706-1532, Etats-Unis.

Biol gratuite Med. de Radic 1997;22(4):587-92.

Des activités des enzymes qui protègent la rétine contre des espèces réactives de l'oxygène ont été étudiées chez les rats expérimentalement diabétiques et les rats expérimentalement galactosemic, deux modèles animaux connus pour développer les lésions vasculaires compatibles au retinopathy diabétique. Le diabète ou le galactosemia expérimental de 2 mois de durée a diminué de manière significative les activités de la réductase de glutathion et de la peroxydase de glutathion dans la rétine tout en n'exerçant aucun effet sur le glutathion synthétisant la synthétase de glutathion d'enzymes et la synthétase de cystéine de gamma-glutamyle. Activités de deux l'autre enzyme-superoxyde antioxydant important de la défense
la dismutase (GAZON) et la catalase-aussi ont été diminuées (par plus de 25%) dans des rétines des rats diabétiques et des rats galactosemic. L'administration des antioxydants supplémentaires, des vitamines C et E, parce que des 2 mois a empêché l'affaiblissement causé par le diabète du système de défense antioxydant dans la rétine. Chez les rats expérimentalement galactosemic, les antioxydants supplémentaires n'étaient pas comme efficaces : L'activité de GAZON était normale, mais les enzymes du cycle redox de glutathion seulement ont été en partie reconstituées, et l'activité inférieure à la normale de catalase était inchangée. Le diabète ou le galactosemia expérimental a comme conséquence l'affaiblissement significatif du
le système de défense antioxydant dans la rétine, et la supplémentation antioxydante exogène peuvent aider à alléger les activités inférieures à la normale des enzymes de défense antioxydantes.

Une introduction à de nouvelles avances en diabète.

Leslie RD, Pozzilli P.
Département de diabète et de métabolisme, l'hôpital de St Bartholomew, 3ème étage,
Chambre de dominion, 59 Bartholomew Close, Smithfield occidental, Londres EC1A 7BE, R-U. r.d.leslie@mds.qmw.ac.uk

Rév. 2002 de recherche de Metab de diabète janvier-février ; 18 suppléments 1 : S1-6

Le diabète est une maladie potentiellement dévastatrice avec une morbidité et une mortalité élevées. Il y a un risque excédentaire de complications microvasculaires et macrovascular avec du diabète [1]. Les études récentes ont souligné et illustré comment nous pourrions pouvoir limiter ces complications diabétiques. Le contrôle de diabète et le procès de complications (DCCT) et l'étude éventuelle de diabète du Royaume-Uni (UKPDS) ont constaté que le contrôle amélioré du glucose sanguin a réduit le risque de maladie oculaire diabétique principale de 25%, détérioration sérieuse de la vision presque de 50%, et premiers dommages de rein de 33%. D'autres études comprenant l'UKPDS ont démontré l'importance du contrôle de la pression de sang et du cholestérol réduit en plus de l'utilisation d'aspirin en limitant la progression de la maladie macrovascular. Le diabète n'est plus regardé comme maladie seul de sucre ; une approche plus holistique est exigée si nos patients doivent tirer bénéfice de l'information que nous avons acquise par ces études récentes. Certains des la plupart des développements récents dans le domaine sont présentés dans cet examen. Copyright John Wiley 2002 et Sons, Ltd.

Prise nutritive antioxydante et retinopathy diabétique : le San Luis Valley Diabetes Study.

Mayer-Davis EJ ; RA de Bell ; BA de Reboussin ; J de précipitation ; Marshall JA ; Hamman rf
Département de l'épidémiologie et de la biostatistique, école de santé publique, université de la Caroline du Sud, Colombie 29208, Etats-Unis.

Ophthalmologie (Etats-Unis) en décembre 1998, 105 (12) p2264-70,

OBJECTIF : Le retinopathy diabétique (DR) est une cause importante de handicap visuel et de cécité dans les adultes. Les éléments nutritifs antioxydants, tels que les vitamines C et E et le bêta-carotène, peuvent être protecteurs de quelques désordres d'oeil, tels que la cataracte et la dégénérescence maculaire relative à l'âge, mais des relations entre ces éléments nutritifs et DR ont pour être définies encore. Le but de cette étude était d'examiner la relation entre diététique et complète des prises des vitamines C, E, et bêta-carotène et le risque du Dr.

CONCEPTION : Des données en coupe et longitudinales ont été rassemblées des participants au San Luis Valley Diabetes Study, y compris les adultes blancs et hispaniques de non-hispanique dans le Colorado du sud.

PARTICIPANTS : Un total de 387 participants avec le type - le diabète 2 a accompli au moins 1 examen rétinien complet et rappel diététique de 24 heures (utilisation y compris de supplément de vitamine).

MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Type - le diabète 2 a été défini selon le monde
Critères d'organisation de santé. Le DR a été évalué par les photographies rétiniennes, utilisant les critères de Chambre d'Airlie pour classifier le DR en tant qu'aucun, fond, reproliferative, ou prolifératifs. Des données pour les deux yeux, de jusqu'à trois visites de clinique par participant, ont été employées pour l'analyse. L'analyse de régression logistique ordinale a été employée, tirant profit des visites multiples de clinique par différents participants et des observations des deux yeux, pour évaluer le risque pour la sévérité accrue de DR au fil du temps en fonction des changements de prise de vitamine C, la vitamine E, et le bêta-carotène. Six catégories de prise pour chaque nutritif (d'abord aux quatrièmes quintiles et aux neuvième et dixièmes déciles)
ont été considérés comme pour s'assurers n'importe quel effet de seuil potentiel. Les analyses ont expliqué l'âge, durée de diabète, utilisation d'insuline, appartenance ethnique, hémoglobine glycated, hypertension, genre, prise andcaloric.

RÉSULTATS : Une augmentation au fil du temps de prise de vitamine C des premiers à neuvième déciles a été associée à un risque pour la plus grande sévérité de DR (rapport de chance = 2,21, P = 0,01), bien qu'on n'ait pas observé le risque excédentaire pour le dixième décile ou les deuxièmes quatrièmes quintiles comparés au premier quintile. La plus grande prise de la vitamine E a été associée à la plus grande sévérité du DR parmi ceux ne prenant pas l'insuline (rapports de chance = 2,69, 2,59, 3,33, 5,65, 3,79 ; < 0,02, pour une augmentation au fil du temps dès la début aux deuxièmes quatrièmes quintiles et aux neuvième et dixièmes déciles, respectivement). Parmi ceux prenant l'insuline, la plus grande prise du bêta-carotène a été associée à un risque pour la sévérité de DR (rapport de chance = 3,31, P = 0,003, et 2,99, P = 0,002, respectivement, pour les neuvième et dixièmes déciles comparés au premier quintile).

CONCLUSIONS : On n'a observé aucun effet protecteur entre les éléments nutritifs et le Dr. antioxydants. Selon l'utilisation d'insuline, là semblée pour être un potentiel pour des effets délétères des antioxydants nutritifs. Davantage de recherche est nécessaire pour confirmer des associations de prise et de Dr. antioxydants nutritifs.

Le rôle potentiel des xanthophylles diététiques dans la cataracte et maculaire relatif à l'âge
dégénérescence.

SM de Moeller, Jacques PF, Blumberg JB.
Centre de recherche de nutrition humaine de Jean Mayer l'USDA sur le vieillissement, université de touffes,
Boston, le Massachusetts 02111, Etats-Unis.

J AM Coll Nutr. 2000 Oct. ; 19 (5 suppléments) : 522S-527S.

Les xanthophylles de carotenoïde, lutéine et zéaxanthine, s'accumulent dans le cristallin et la région maculaire de la rétine. Les concentrations en lutéine et en zéaxanthine dans le macula sont plus grandes que ceux trouvées dans le plasma et d'autres tissus. Des relations entre la densité optique de colorant maculaire, un marqueur de lutéine et la concentration en zéaxanthine dans le macula, et la densité optique de lentille, un antécédent des changements cataractous, ont été suggérées. Les xanthophylles peuvent agir de protéger l'oeil contre la phototoxicité ultra-violette par l'intermédiaire d'éteindre des espèces réactives de l'oxygène et/ou d'autres mécanismes. Quelques études d'observation ont prouvé que les prises généreuses de la lutéine et de la zéaxanthine, en particulier de certaines nourritures riches en xanthophylle aiment les épinards, le brocoli et les oeufs, sont associées à une réduction significative du risque pour la cataracte (jusqu'à 20%) et pour la dégénérescence maculaire relative à l'âge (jusqu'à 40%). Tandis que la pathophysiologie de la cataracte et de la dégénérescence maculaire relative à l'âge est complexe et contient les composants environnementaux et génétiques, les études de recherches suggèrent que les facteurs diététiques comprenant les vitamines et les xanthophylles antioxydantes puissent contribuer à une réduction du risque de ces maladies oculaires dégénératives. Davantage de recherche est nécessaire pour confirmer ces observations.

Effet thérapeutique de dismutase liposomique de superoxyde dans un modèle animal de retinopathy de la prématurité.

M. de Niesman, KA de Johnson, Penn JS
Centre de l'Arkansas pour la recherche d'oeil, université de l'Arkansas pour les sciences médicales, Little Rock 72205, Etats-Unis.

Recherche de Neurochem 1997 mai ; 22(5) : 597-605

Un modèle nouveau-né de rat de retinopathy de la prématurité a été employé pour évaluer l'hypothèse qu'un manque de dismutase de superoxyde contribue à la vaso-atténuation rétinienne vue pendant l'exposition des animaux aux conditions hyperoxic. Pour déterminer l'activité endogène de dismutase de superoxyde de la rétine dans des conditions hyperoxic, des portées des rats albinos ont été placées en l'un ou l'autre d'oxygène 80% ambiant constant (hyperoxie constante), ou placées en oxygène de 21% (air de pièce) juste après la naissance. Chaque autre jour, pendant 14 jours, plusieurs chiots de rat ont été sacrifiés et leurs rétines ont été enlevées pour la détermination du superoxyde total
activité de dismutase (GAZON) et activité manganèse-associée de GAZON. Une tentative a été faite d'augmenter l'activité rétinienne de GAZON par l'administration intrapéritonéale du GAZON exogène encapsulée en liposomes glycol-modifiées par polyéthylène. Des portées supplémentaires ont été exposées aux mêmes traitements de l'oxygène et deux fois par jour complétées avec de la dismutase liposome-encapsulée de superoxyde dans contenir salin ou de liposomes salin sans GAZON. Des animaux ont été sacrifiés à de divers points de temps pour la détermination de l'activité totale de dismutase de superoxyde et de l'analyse assistée par ordinateur de la densité de navire et du secteur avascular. Les animaux élevés dans une atmosphère de l'oxygène de la constante 80% avaient sensiblement réduit des niveaux d'activité rétinienne de dismutase de superoxyde par 6 jours de la vie une fois comparés à leur pièce air-ont soulevé des littermates. À 6 jours d'âge, la supplémentation quotidienne avec le GAZON liposome-encapsulé avait sensiblement augmenté l'activité rétinienne de dismutase de superoxyde et avait réduit la vaso-atténuation causée par l'oxygène à mesure que démontrée par densité accrue de navire et avait diminué le secteur avascular, une fois comparée aux littermates a exposé à l'hyperoxie constante qui a reçu des liposomes de contrôle. La dismutase de superoxyde n'a exercé aucun effet inverse sur les animaux l'uns des indépendamment du traitement. Les expériences de découverte ont démontré que les liposomes sont entrées dans la rétine et ont été trouvées en cellules ressemblant morphologiquement au microglia. La livraison du GAZON à la rétine par l'intermédiaire des liposomes de long-circulation a prouvé salutaire, suggérant que la restauration et/ou la supplémentation des antioxydants endogènes dans le tissu rétinien oxygène-endommagé soit une stratégie thérapeutique potentiellement précieuse.

[Étude biochimique éventuelle de la capacité de défense antioxydante dans le retinopathy du retinopathia de vizsgalata de premokemiai preamaturorumban]

Papp A ; Nemeth I ; Pelle Z ; Tekulics P
Szent-Gyorgyi Albert Orvostudomanyi Egyetem, Szeged, Szemeszeti Klinika.

Orv Hetil (Hongrie) le 26 janvier 1997, 138 (4) p201-5

L'étude a été effectuée sur 60 oxygène-a traité les prématurés moins g de 2000 pesé (1529 +/- 302 g, moyen de x +/- S.D.) et sur leurs mères. Le Retinopathy du criblage de prématurité et les essais biochimiques ont été commencés à l'âge de 6 semaines. Selon nos résultats, les signes d'un effort oxydant aigu pourraient être vus dans le système redox du glutathion de chacun des 60 érythrocytes oxygène-traités de prematures, indépendamment de la présence du retinopathy comparé aux prematures (n = 20) avec le même âge gestationnel mais sans thérapie d'oxygène (1720 +/- 305 g, moyen +/- S.D.). Les concentrations des groupes gratuits de sulfhydril dans le plasma, et les niveaux de sélénium de sang étaient sensiblement inférieurs dans les prematures souffrant du retinopathy modéré (n = 5) que dans l'autre prématuré oxygène-traité sans retinopathy (n = 27) et avec « tous groupes de patients de retinopathy » (n = 28). La même tendance a été vue dans les mères. Le traitement de la vitamine E des nourrissons de « n'importe quel retinopathy » a semblé avoir un effet positif contre le développement du Retinopathy de la prématurité. La corrélation étroite a trouvé entre la capacité antioxydante des mères et les bébés suggèrent que la supplémentation de l'alimentation avec des acides aminés contenant du soufre (méthionine, cystéine) pendant la grossesse améliore la capacité antioxydante de prematures. Un cocktail antioxydant (sélénium + vitamine E) donnée à l'hypertension de mères (âge avancé, tabagisme, causée par la grossesse) à haut risque avant
la livraison comme suggéré dans la littérature pourrait être utile dans la prévention du Retinopathy de
Prématurité. (47 Refs.)

Effet du tolrestat d'inhibiteur de réductase d'aldose sur la vitesse de conduction de nerf, l'activité d'atpase de Na/K, et les polyols dans les globules rouges, le nerf sciatique, le cortex de rein, et la médulle de rein des rats diabétiques.

Raccah D, Coste T, Ne de Cameron, Dufayet D, P vague, comité technique de Hohman.
Laboratoire de diabétologie, hôpital de Timone d'université, Marseille, France.

Complications 1998 de diabète de J mai-juin ; 12(3) : 154-62

Les études prospectives à long terme comparant les effets de la thérapie conventionnelle et intensive d'insuline ont lié l'hyperglycémie diabétique au développement du retinopathy, de la nephropathie, et de la neuropathie diabétiques. Les mécanismes par lesquels le métabolisme de glucose mène au développement de ces complications secondaires, cependant, sont incomplètement compris. Chez les modèles animaux de la neuropathie diabétique, la perte de fonction de nerf dans les fibres nerveuses myelinated a été liée à une série de changements biochimiques. Glucose de nerf, qui est dedans
l'équilibre avec des niveaux de glucose de plasma, augmente rapidement pendant l'hyperglycémie diabétique parce que l'entrée de glucose est indépendant d'insuline. Ce glucose excédentaire est métabolisé dans la grande partie par la voie de polyol. Le flux accru par cette voie est accompagné de l'épuisement du myo-inositol, d'une perte d'activité d'atpase de Na/K et de l'accumulation du sodium. Les preuves de support liant ces changements biochimiques à la perte de fonction de nerf sont venues des études dans lesquelles les inhibiteurs de réductase d'aldose bloquent l'activité de voie de polyol, empêchent l'épuisement du myo-inositol et l'accumulation du sodium et préservent l'activité d'atpase de Na/K, aussi bien que de la fonction de nerf. Le rein et les globules rouges (RBCs) sont deux sites supplémentaires des lésions diabétiques on a rapporté que qui développent les changements biochimiques semblables à ceux du nerf. Nous avons observé que le polyol nivelle dans le cortex de rein, médulle, et RBCs a augmenté deux à de neuf fois chez les rats suivant 10 semaines de diabète non traité. L'accumulation de polyol a été accompagnée d'une diminution de 30% des niveaux de myo-inositol dans le cortex de rein, mais d'aucun changement de RBCs ou de la médulle de rein. L'activité d'atpase de Na/K a été diminuée de 59% dans RBCs mais était inchangée dans le cortex ou la médulle de rein. Le traitement d'inhibiteur de réductase d'aldose qui a préservé des niveaux de myo-inositol, l'atpase de Na/K, et la vitesse de conduction dans le nerf sciatique ont également préservé l'activité d'atpase de Na/K dans RBCs. Nos résultats suggèrent que la neuropathie diabétique sous-jacente de mécanismes pathophysiologiques soient différente de ceux de la nephropathie diabétique. Nos résultats suggèrent également ce RBCs peut-être un tissu de remplacement pour l'évaluation des changements causés par le diabète de l'activité d'atpase du nerf Na/K.

Concentrations en lutéine et en zéaxanthine dans des membranes externes de segment de tige de rétine humaine perifoveal et périphérique.

Rapp LM, érable solides solubles, Choi JH.
Cullen Eye Institute, département de l'ophthalmologie, université de Baylor de médecine,
Houston, le Texas 77030, Etats-Unis. lrapp@bcm.tmc.edu

Investissez Ophthalmol Vis Sci. 2000 avr. ; 41(5) : 1200-9.

BUT : En plus d'agir en tant que filtre optique, on a présumé le colorant maculaire (de carotenoïde) pour fonctionner comme antioxydant dans la rétine humaine en empêchant la peroxydation des acides gras polyinsaturés à longue chaîne. Cependant, à son emplacement de plus à haute densité dans les couches (prereceptoral) intérieures de la rétine fovéale, une condition spécifique pour la protection antioxydante ne serait pas prévue. Le but de cette étude était de déterminer si la lutéine et la zéaxanthine, les carotenoïdes principaux comportant le colorant maculaire, sont présentes dans des membranes externes du segment de tige (ROS) où la concentration des acides gras polyinsaturés à longue chaîne, et la susceptibilité à l'oxydation, est la plus haute.

MÉTHODES : Des rétines des yeux de distributeur humains ont été disséquées pour obtenir deux régions : un anneau annulaire de 1,5 - à 4 millimètres d'excentricité représentant les centralis de secteur à l'exclusion de la fovéa (rétine perifoveal) et de la rétine restante en dehors de cette région (rétine périphérique). Le ROS et les membranes rétiniennes (ROS-épuisées) résiduelles ont été isolés dans ces régions par centrifugation différentielle et leur pureté vérifiées par l'électrophorèse de gel de polyacrylamide et l'analyse d'acide gras. La lutéine et la zéaxanthine ont été analysées par la chromatographie liquide performante et leurs les concentrations exprimées relativement à la protéine de membrane. La préparation des membranes et l'analyse des carotenoïdes ont été exécutées en parallèle sur les rétines bovines pour la comparaison aux espèces d'un nonprimate. Des concentrations en carotenoïde ont été également déterminées pour l'épithélium rétinien de colorant moissonné à partir des yeux humains.

RÉSULTATS : Des membranes de ROS préparées à partir des régions perifoveal et périphériques de rétine humaine se sont avérées de grande pureté comme indiqué par la présence d'une bande dense d'opsin sur des gels de protéine. L'analyse d'acide gras des membranes humaines de ROS a montré un enrichissement caractéristique de à membranes résiduelles relatives d'acide docosahexaenoïque. Les membranes préparées à partir des rétines bovines ont eu les profils de protéine et la composition en acides gras semblables à ceux des rétines humaines. L'analyse de carotenoïde a prouvé que la lutéine et la zéaxanthine étaient présentes dans le ROS et des membranes rétiniennes humaines résiduelles. La concentration combinée de la lutéine plus la zéaxanthine était 70% plus haut dans le ROS humain que dans des membranes résiduelles. La lutéine plus la zéaxanthine dans des membranes humaines de ROS était 2,7 fois davantage concentrées dans le perifoveal que la région rétinienne périphérique. La lutéine et la zéaxanthine ont été uniformément détectées dans l'épithélium rétinien humain de colorant aux concentrations relativement basses.

CONCLUSIONS : La présence de la lutéine et de la zéaxanthine dans des membranes humaines de ROS soulève la possibilité qu'ils fonctionnent comme antioxydants en ce compartiment de cellules. La conclusion d'une concentration plus élevée de ces carotenoïdes dans le ROS de la rétine perifoveal prête l'appui à leur rôle protecteur proposé dans la dégénérescence maculaire relative à l'âge.

Carotenoïdes dans la rétine--un examen de leur rôle possible en empêchant ou en limitant des dommages provoqués par la lumière et l'oxygène.

Schalch W.
Vitamines et Division chimique fine, F. Hoffmann - La Roche, Bâle, Suisse.

EXS. 1992 ; 62:280-98.

Deux de vers 600 carotenoïdes naturels, zéaxanthine et lutéine, les carotenoïdes principaux du maïs et melon respectivement, sont les constituants du lutea de macula, de la tache jaune dans le macula, de la pièce centrale de la rétine dans les primats et des humains. Du vers dix carotenoïdes trouvés dans le sang ces deux sont spécifiquement concentrés dans ce secteur, qui est responsable de la vision pointue et détaillée. Ce document passe en revue les idées que cette concentration des carotenoïdes diététiques dans le macula n'est pas accidentelle, mais que leur présence peut empêcher ou des dommages de limite dus à leurs propriétés physico-chimiques et à leur capacité pour éteindre les radicaux et l'oxygène en l'absence d'oxygène de singulet, qui sont produits dans la rétine par suite de la présence simultanée de la lumière et de l'oxygène. En plus, in vitro et in vivo les expériences sur des animaux sont passés en revue aussi bien que des données d'observation et épidémiologiques chez l'homme. Ceux-ci prouvent qu'il y a assez de preuve indirecte pour un rôle protecteur des carotenoïdes dans la rétine pour justifier davantage de recherche. Un certain accent sera mis sur la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD), une maladie rétinienne dégénérative multifactorielle pour laquelle l'exposition à la lumière et des dommages photochimiques a été suggérée ainsi en tant qu'un des facteurs étiologiques. Des tentatives récentes d'intervention nutritionnelle en cette condition seront également passées en revue.

Le lycopène et le bêta-carotène se décomposent plus rapidement que la lutéine et la zéaxanthine lors de l'exposition à de divers pro-oxydants in vitro.

GT de Siems, Sommerburg O, van Kuijk FJ.
Hôpital de Herzog-Jules, mauvais Harzburg, Allemagne.

Biofactors. 1999;10(2-3):105-13.

Des carotenoïdes importants du plasma humain et les tissus ont été exposés à radical-lancer
états d'autoxydation. La consommation de la lutéine et la zéaxanthine, les seuls carotenoïdes dans la rétine, et le lycopène et le bêta-carotène, les extincteurs les plus efficaces de l'oxygène de singulet dans le plasma, ont été comparées. Dans toutes les conditions de l'autoxydation radical-lancée gratuite des carotenoïdes qui ont été étudiés, la dégradation du lycopène et le bêta-carotène étaient beaucoup plus rapides que celle de la lutéine et de la zéaxanthine. Sous l'influence de la lumière UV en présence de Rose Bengal, le taux de loin le plus élevé de panne a été trouvé pour le bêta-carotène, suivi du lycopène. Le blanchiment des mélanges de carotenoïde a négocié par NaOCl, addition d'azo-BRI-isobutyronitril (AIBN), et le photoirradiation des mélanges de carotenoïde par lumière du soleil naturelle mènent à l'ordre suivant des taux de panne : lycopène et bêta-carotène et zéaxanthine et lutéine. La dégradation lente des xanthophylles zéaxanthine et lutéine peut être suggérée pour expliquer la majorité de zéaxanthine et de lutéine dans la rétine de l'homme et d'autres espèces. Dans la correspondance à cela, la dégradation rapide du bêta-carotène et le lycopène sous l'influence de la lumière du soleil naturelle et de la lumière UV est postulée pour être la raison presque du manque de ces deux carotenoïdes dans la rétine humaine. Néanmoins, une preuve finale de cette théorie manque.

Propriétés antioxydantes de thé vert et noir, et leur capacité potentielle de retarder la progression de la cataracte de cristallin.

Thiagarajan G, Chandani S, CS de Sundari, Rao SH, Kulkarni poids du commerce, base de recherches d'oeil de Balasubramanian D. Hyderabad, L.V. Prasad Eye Institute, Hyderabad 500 034, Inde.

Recherche d'oeil d'Exp 2001 sept ; 73(3) : 393-401

Des extraits aqueux du thé vert et noir sont montrés pour éteindre des espèces réactives de l'oxygène telles que des radicaux hydroxyles de l'oxygène, de superoxyde et de singulet, pour empêcher l'édition absolue oxydante des protéines d'essai et pour empêcher la rupture de monocaténaire de l'ADN en cellules entières. Ils sont également vus pour pouvoir contrecarrer l'insulte oxydante montée par la fumée de cigarette. Chez les rats chez lesquels la cataracte a été induite par l'injection sous-cutanée du sélénite, l'administration des extraits de thé vert ou noir a mené à un retardement de la progression de l'opacité de lentille, suggérant la capacité cataracto-statique potentielle du thé.

Utilisation de carnosine comme drogue naturelle d'anti-sénescence pour des êtres humains.

Wang AM, mA C, Xie ZH, Shen F.
Département de la biochimie, université médicale de Harbin, Harbin 150086, P.R. Chine. Wangam@ems.hrbmu.edu.cn.

Biochimie (Mosc) 2000 juillet ; 65(7) : 869-71

Carnosine est un extracteur endogène de radical libre. La dernière recherche a indiqué cela indépendamment de la fonction des cellules protectrices des dommages causés par l'oxydation d'effort, carnosine semble pouvoir prolonger la durée de vie des cellules cultivées, rajeunir les cellules sénescentes, empêcher les effets toxiques du peptide amyloïde (A bêta), du malondialdehyde, et de l'hypochlorite aux cellules, empêcher le glycosylation des protéines et de l'édition absolue de protéine-ADN et de protéine-protéine, et maintenir l'homéostasie cellulaire. En outre, le carnosine semble retarder l'affaiblissement de la vue avec le vieillissement, effectivement empêchant et traitant la cataracte sénile et d'autres maladies relatives à l'âge. Par conséquent, le carnosine peut être appliqué à l'être humain comme drogue contre le vieillissement.

Concentrations nutritives solubles dans la graisse dans différentes couches de lentille cataractous humaine.

Yeum kJ, Shang FM, Schalch WM, RM de Russell, Taylor A.
Université de touffes, humain d'ofAgriculture de Jean Mayer United States Department
Centre de recherche de nutrition onAging aux touffes université, Boston, M A 0211, Etats-Unis.

Recherche d'oeil de Curr. 1999 décembre ; 19(6) : 502-5.

BUT. Les études épidémiologiques récentes suggèrent que le risque différentiel pour la cataracte dans différents secteurs de la lentille puisse être lié à la prise des carotenoïdes, du rétinol, et du tocophérol. Néanmoins, il y a peu d'informations sur la localisation différentielle de ces éléments nutritifs dans la lentille. Pour déterminer la distribution spatiale des éléments nutritifs solubles dans la graisse dans la lentille, nous avons déterminé des niveaux de ces éléments nutritifs dans le cortex externe d'épithélium contre le cortex/noyau intérieurs.

MÉTHODES. Des concentrations des carotenoïdes, du rétinol, et du tocophérol ont été déterminées dans (plus vieux, moins métaboliquement active) couches épithéliales/corticales (un plus jeune, plus métaboliquement actif tissu) et nucléaires de lentilles cataractous humaines (n = 7, 64-75 année) par la chromatographie liquide performante d'inverse-phase (CLHP).

RÉSULTATS. La lutéine/zéaxanthine était le seul carotenoïde, qui a été détecté, dans la lentille humaine. Compatible aux rapports antérieurs, à aucun bêta-carotène ou au lycopène ont été détectés. Les concentrations de la lutéine/de zéaxanthine, du tocophérol, et du rétinol dans le tissu d'épithélium/cortex étaient approximativement 3, 1,8-, et 1,3 fois plus haut que dans le tissu de lentille plus ancien. Spécifiquement, couche épithéliale/corticale de lentille, comportant environ la moitié du tissu, contient 74% de lutéine/de zéaxanthine (poids humide de 44 ng/g), 65% du l'alpha-tocophérol (2227 ng/g mouillent le poids), et 60% de rétinol (30 ng/g mouillent le poids).

CONCLUSIONS. Les données suggèrent que lors du développement et du vieillissement, il y ait localisation différentielle de ces éléments nutritifs. Les données sont également compatibles à un rôle protecteur de ces éléments nutritifs contre des dommages oxydants dans l'épithélium et le cortex de la lentille humaine.

Effets des polyphénols de thé vert sur l'effort photooxidative de lentille.

Zigman, S., Rafferty, N.S., Rafferty, K.A., Lewis, N.

Biol. Bull. 1999 Oct. ; 197(2): 285-6.

Disponible pas abstrait

LECTURE SUGGÉRÉE

L'effet du traitement diététique sur la peroxydation de lipide et du statut antioxydant en diabète nouvellement diagnostiqué de personne à charge de noninsulin

Armstrong heure du matin ; Cormley M.J. ; Jeune I.S.
Département de la biochimie clinique, institut de la Science clinique, Victoria Hospital royale,
Belfast BT12 6BJ Irlande

Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1996, 21/5 (719-726)

La peroxydation accrue de lipide et le statut antioxydant réduit peuvent contribuer au développement des complications en diabète. Le but de cette étude était d'évaluer les effets du traitement diététique du diabète noninsulin-dépendant sur ces paramètres. Vingt patients présentant le diabète noninsulin-dépendant nouvellement diagnostiqué ont été recrutés avec 20 âge, sexe, et fumer-statut-ont assorti des sujets témoins. L'ingestion diététique a été évaluée par le questionnaire de fréquence de nourriture et 24 rappels diététiques et le sang de h rassemblés pour des analyses biochimiques avant et pendant 2 mois après que le traitement diététique a été lancé. L'hydrate de carbone, la graisse, et la prise de protéine sont tombés dans les patients suivant le conseil diététique. Parmi des oligo-éléments, prises de
les vitamines C, E, et A, carotène, sélénium, cuivre, zinc, et fer étaient semblables dans les patients et les contrôles. La prise de vitamine C dans les patients a monté le conseil diététique suivant (44,6 plus ou moins 11,7 contre 49,5 plus ou moins 5,5 mg/d, < .05), alors qu'il n'y avait aucun changement de la prise d'autres oligo-éléments. Le glucose de jeûne de plasma dans les sujets diabétiques est tombé de 13,6 plus ou moins 1,1 mmol/l au recrutement à 9,7 plus ou moins 1,1 mmol/l après régime (< .01), et ceci a été accompagné d'une chute en hémoglobine Alc de 7,44 plus ou moins 0,67% à 5,91 plus ou moins 0,57% (< .01). Le malondialdehyde de sérum était plus haut dans les patients que des contrôles à T0 (2,39 plus ou moins 0,55 micromol/l contre 1,48 plus ou moins 0,33 ; < .01), et est tombé régime suivre à 1,42 micromol/l (< 0,01). L'ascorbate était inférieur dans les patients que
contrôles (12,7 plus ou moins 2,9 micromol/l contre 41,4 plus ou moins 9,3 ; < .01) à la ligne de base et s'est levé après régime à 27,8 plus ou moins 6,4 (< .01). le bêta-carotène s'est également levé après régime dans les patients (0,13 plus ou moins 0,04 micromol/l contre 0,17 plus ou moins 0,04 ; < 0,05), de même qu'a fait l'alpha-tocophérol corrigé par lipide (4,39 plus ou moins le cholestérol de 1,09 micromol/mmol contre 5,16 plus ou moins 1,18 ; &lt; .05). La peroxydation réduite de lipide et le statut antioxydant amélioré peuvent être un mécanisme par lequel le traitement diététique contribue à la prévention des complications diabétiques.

Retinopathy d'insuffisance de taurine chez le chat

Barnett K.C. ; Hamburger I.H.

J. Petit Anim. Pract. (L'Angleterre), 1980, 21/10 (521-534)

La littérature sur la dégénérescence rétinienne centrale féline est passée en revue et une expérience rapportée qui étudie si la taurine est essentielle chez les chats a alimenté un régime épuré. Le développement du retinopathy d'insuffisance de taurine est décrit et illustré. Les changements histopathologiques, d'ultrastructure et d'ERG sont également décrits. D'autres dégénérescences rétiniennes chez le chat sont discutées.

Magnésium et potassium dans le métabolisme de diabète et d'hydrates de carbone. Examen de la situation actuelle et des résultats récents.

Durlach J ; Collery P

Magnésium. 1984. 3(4-6). P 315-23

Le diabète est l'état pathologique le plus commun dans lequel l'insuffisance secondaire de magnésium se produit. Les anomalies de métabolisme de magnésium varient selon les formes cliniques multiples de diabète : du magnésium de plasma plus souvent est diminué que le magnésium de globule rouge. Des niveaux de magnésium de plasma sont corrélés principalement avec la sévérité de l'état diabétique, de la disposition de glucose et de la sécrétion endogène d'insuline. De divers mécanismes sont impliqués dans l'induction de l'épuisement de magnésium dans le diabète, sécrétion c.-à-d. d'insuline et d'adrénaline, modifications du métabolisme de la vitamine D, diminution du sang P, vitamine B6 et niveaux de taurine, augmentation de la vitamine B5, le chiffre d'affaires de C et de glutathion, le traitement des hauts niveaux d'insuline et les biguanides. L'épuisement de K dans le diabète est bien connu. Certains de ses mécanismes sont concomitants à ceux de l'épuisement de magnésium. Mais leur importance hiérarchique n'est pas identique : c.-à-d., le hyposecretion d'insuline est plus important contre K+ que contre Mg2+. L'insuline augmente l'apport cellulaire de K+ davantage que cela de Mg2+ parce qu'il y a plus K+ gratuit (87%) que Mg2+ (30%) dans la cellule. Les conséquences de l'épuisement de MG-k de double sont l'un ou l'autre antagonique : i.e. contre la sécrétion d'insuline (accrue par K+, diminué
par Mg2+) ou agonistique c.-à-d. sur la membrane : (c.-à-d. Na+K+ATPase), tolérance de charge orale de glucose, perturbations rénales. La vraie importance de ces désordres en état diabétique est encore mal comprise. Le Retinopathy et microangiopathy sont corrélés avec la baisse du magnésium de plasma et de globule rouge. La déficience de K augmente les effets cardiorenal nocifs de l'insuffisance de magnésium. Le traitement devrait principalement assurer le contrôle diabétique.

Une insuffisance de la vitamine B6 est une base moléculaire plausible du retinopathy des patients avec des diabètes.

Ellis JM ; Folkers K ; Minadeo M ; VanBuskirk R ; Xia LJ
Département de médecine, Titus County Hospital, Mt. agréable, le Texas.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 30 août 1991. 179(1). P 615-9

Dix-huit patients avec des diabètes, dont certains ont eu différemment le retinopathy, la grossesse, et le syndrome du canal carpien, et ont été différemment traités avec des stéroïdes et la vitamine B6, overviewed pendant des périodes de 8 mois à 28 ans. Nous avons établi une association d'une insuffisance de la vitamine B6 avec du diabète en surveillant l'activité spécifique de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte et encore par l'association avec le syndrome du canal carpien (C.T.S.). On l'a connu pendant une décennie que C.T.S est provoqué par une insuffisance B6. L'absence du retinopathy dans les patients diabétiques de la vitamine B6-treated au-dessus des périodes de 8 mois - 28 ans semble monumental. Ceux-ci
les observations sont comme la découverte et constituent une base pour qu'un nouveau protocole établisse les relations apparentes d'une insuffisance de la vitamine B6 comme cause moléculaire de la neuropathie diabétique. La cécité et la vision sont si importantes que la force ou la faiblesse des observations ne soient pas importante ; la conduite d'un nouveau protocole est importante.

Peroxydation de lipide dans les patients diabétiques insuline-dépendants avec les lésions dégénératives de première rétine : Effets d'une supplémentation orale de zinc

Faure P. ; Benhamou P.Y. ; Perard A. ; Halimi S. ; Roussel heure du matin.

Journal européen de la nutrition clinique (Royaume-Uni), 1995, 49/4 (282-288)

Conception : Placebo pendant 3 mois, suivi du gluconate de zinc de 30 mg/jour dans les capsules identiques. Établissement : De diabétique clinique de patients à l'hôpital d'université, Grenoble. Objets : Patients diabétiques entretenus le type diabète d'I. 22 patients ont commencé l'étude, 4 lâchés. 10 patients soufferts d'un retinopathy tôt, 8 patients n'ont eu aucun retinopathy. Interventions : Dans cet ordre : T0 les mesures biologiques, 3 mois de traitement de placebo, les mesures T1 biologiques, 3 mois zinguent le traitement à gluconate, mesures biologiques de T2. Le Zn de plasma, le Cu, le Se, les réactifs d'acide thiobarbiturique et les enzymes antioxydantes ont été mesurés (plasma et peroxydase rouge de glutathion (Se-GPx), dismutase de superoxyde de cellules rouges (Cu-Zn-GAZON)). Résultats : Abaissez le niveau de zinc de plasma dans les deux groupes. Une augmentation de niveau de zinc a été observée et était plus importante dans les patients diabétiques sans le retinopathy (P = 0,05). Les réactifs d'acide thiobarbiturique étaient au-dessus des valeurs de référence dans tous les patients, et ont été diminués au T2 (< 0,05). Augmentation d'activité de GPx après la supplémentation de zinc des patients présentant le retinopathy.

Effort oxydant et complications vasculaires diabétiques

Giugliano D. ; Ceriello A. ; Paolisso G.
Par l'intermédiaire d'Emilia I, 80021 Afragola (Na) Italie

Soin de diabète (Etats-Unis), 1996, 19/3 (257-267)

Les complications vasculaires à long terme représentent toujours la cause principale de la morbidité et de la mortalité dans les patients diabétiques. Bien que les études cliniques à long terme randomisées éventuelles comparant les effets de la thérapie conventionnelle et intensive aient démontré un lien clair entre l'hyperglycémie diabétique et le développement des complications secondaires de diabète, elles n'ont pas défini le mécanisme par lequel le glucose excédentaire a comme conséquence les lésions tissulaires. Les preuves ont accumulé indiquer cela la génération des espèces réactives de l'oxygène
(effort oxydant) peut jouer un rôle important en étiologie des complications diabétiques. Cette hypothèse est soutenue par des preuves que beaucoup de voies biochimiques strictement liées à l'hyperglycémie (autoxydation de glucose, voie de polyol, synthèse de prostanoïde, glycation de protéine) peuvent augmenter la production des radicaux libres. En outre, l'exposition des cellules endothéliales au haut glucose mène à la production augmentée de l'anion de superoxyde, qui peut éteindre l'oxyde nitrique, un vaso-dilatateur dérivé par endothélium efficace qui participe à l'homéostasie générale de la vascularisation. Dans davantage d'appui du nuisible consécutif
le rôle de l'effort oxydant, plusieurs des effets inverses du haut glucose sur des fonctions endothéliales, telles que la relaxation endothélial-dépendante réduite et la reproduction retardée de cellules, sont renversés par des antioxydants. Une extension rationnelle de ce rôle proposé pour l'effort oxydant est la suggestion que la susceptibilité différente des patients diabétiques aux complications microvasculaires et macrovascular peut être une fonction du statut antioxydant endogène.

Taurine supplémentaire chez les rats diabétiques : Effets sur le glucose et les triglycérides de plasma

Bon homme H.O. ; Shihabi Z.K.

Biochimie. Med. Metab. Biol. (Les ETATS-UNIS), 1990, 43/1 (1-9+8)

La présente étude a indiqué que les variations significatives en taurine de plasma, urinaire, et de tissu et dans les amines dialyzable de non-taurine se produisent chez le rat diabétique causé par STZ, particulièrement dans le rein. L'administration de taurine au dosage relativement bas a amélioré seulement la concentration en taurine de rein. On a observé des changements anticipés en glucose et créatinine de plasma mais le neiher de ces changements a été affecté par l'administration de taurine. De même, la production urinaire de la créatinine, le gluycose, et le PETIT CHEVAL ont augmenté de manière significative parmi les rats diabétiques, mais aucun de
ceux-ci ont été détectablement influencés par la taurine. Des augmentations en triglycérides de plasma observés en diabète causé par STZ semblent être atténuées par l'administration de taurine, et bien que les concentrations en cholestérol aient été inférieures chez les rats taurine-traités, les différences n'étaient pas statistiquement significatives. Ces résultats devraient encourager d'autres études de ces effets chez les rats comme modèle utile pour plusieurs complications de diabète humain comprenant l'athérosclérose, le retinopathy, et la nephropathie

Filets angioïdes liés à l'abetalipoproteinemia

Gorin M.B. ; Paul T.O. ; Rader D.J.

Genet ophtalmique. (Les Pays-Bas), 1994, 15/3-4 (151-159)

On a observé des filets angioïdes dans deux patients présentant l'abetalipoproteinemia. La progression des filets angioïdes était minimale au cours des années que ces patients ont reçu la vitamine A et la supplémentation d'E, cependant dans un patient que le développement des membranes neovascular sous-rétiniennes dans les filets angioïdes était la cause de la perte visuelle centrale rapide. L'aspect simultané de deux entités rares dans les personnes indépendantes renforce les relations entre ces deux désordres qui ont été suggérées par des études de cas précédentes. Les auteurs proposent une voie métabolique commune impliquant les insuffisances d'oligoélément avec lesquelles peut expliquer ces relations aussi bien que l'association d'angioïde
d'autres désordres rares tels que la maladie de Paget, le hypoparathyroidism, l'empoisonnement d'avance, l'hyperphosphatémie, et un certain nombre de hemoglobinopathies. Leur étude de ces soulignages de deux patients le besoin d'enquêtes postérieures quant au rôle du cuivre, du zinc et des acides gras omega-3 dans la pathogénie du retinopathy dans l'abetalipoproteinemia. Anomalies de métabolisme rétinien dans le diabète ou le galactosemia II.

Étude clinique d'influence de vitamine dans le diabète

Hashizume N.
Service de médecine de laboratoire, Ohashi Hosp., université de Toho. Sch. du Med., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokyo Japon

Journal de la société médicale de l'université de Toho (Japon), 1996, 42/6 (577-581)

L'insuffisance de vitamine est un résultat d'un régime d'inadequale. L'éducation sur l'importance des éléments nutritifs de trace dans les patients diabétiques présentant le contrôle pauvre de sucre de sang est examinée. Ceux qui préparent des repas doivent considérer la perte de vitamines en cours de cuisson. Notre étude a également suggéré que l'insuffisance marginale de vitamine joue un rôle indirect mais important dans le développement des complications diabétiques. La vitamine C en tant que changement du cholestérol total (T-ch) et de la vitamine E en tant que changement du triglycéride (TG) pourrait modifier l'angiopathy diabétique. Pharmacologiquement, la niacine pourrait être responsable de la diminution en lipoprotéine (a) et la vitamine C empêcherait l'influence du contrôle rapide de glucose sanguin sur le retinopathy diabétique.

Comparaison de transpeptidase de gamma-glutamyle dans la rétine et le cortex cérébral, et les effets de la thérapie antioxydante

Kowluru R. ; Kern T.S. ; Engerman R.L.

Curr. Recherche d'oeil. (le Royaume-Uni), 1994, 13/12 (891-896)

Les niveaux de l'antioxydant intracellulaire, glutathion, deviennent inférieurs à la normale dans la rétine dans le diabète ou le galactosemia expérimental. Afin d'étudier la cause et l'importance de cette anomalie, l'activité de la transpeptidase de gamma-glutamyle (une enzyme importante dans la synthèse et la dégradation du glutathion) et les niveaux du glutathion réduit ont été mesurés dans des rétines des rats et des chiens diabétiques et des rats et des chiens expérimentalement galactosemic. L'activité de transpeptidase de gamma-glutamyle et le niveau rétiniens de glutathion avaient lieu sensiblement moins que la normale après 2 mois de diabète ou de galactosemia. En revanche, le cortex cérébral des mêmes rats diabétiques et des rats galactosemic n'a révélé aucune diminution significative d'activité de transpeptidase de gamma-glutamyle ou de niveau de glutathion. Ceux-ci
les différentes réponses des deux tissus à l'hyperglycémie pourraient aider à expliquer la différence dans la maladie microvasculaire dans ces deux tissus en diabète. La consommation des antioxydants, l'acide ascorbique (1,0%) plus l'alpha-tocophérol (0,1%), par les rats diabétiques et les rats galactosemic a empêché la diminution des niveaux gamma d'activité et de glutathion de transpeptidase de glutamyle dans la rétine, suggérant que les défauts dans le règlement de glutathion dans la rétine soient secondaires « à l'effort oxydant » causé par hyperglycémie.

Anomalies de métabolisme rétinien dans le diabète ou le galactosemia expérimental. III. Effets des antioxydants

Kowluru R.A. ; Kern T.S. ; Engerman R.L. ; Armstrong D.
Service de l'ophthalmologie/du Sci visuel., université du Wisconsin, avenue 1300 d'université., Madison, WI 53706-1532 Etats-Unis

Diabète (Etats-Unis), 1996, 45/9 (1233-1237)

Des effets des antioxydants sur des changements causés par hyperglycémie de métabolisme rétinien ont été évalués chez les rats diabétiques ou expérimentalement galactosemic pendant 2 mois. L'effort oxydant a été estimé en mesurant des peroxydes de lipide (mesurés en tant que substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS)) dans la rétine et le plasma. La fragilité osmotique d'érythrocyte, une autre mesure d'effort oxydant, également a été déterminée dans les mêmes groupes de rats. Chez les rats diabétiques, TBARS ont été élevés de 74% dans la rétine et de 87% dans le plasma. Chez les rats galactose-alimentés, TBARS ont été sensiblement élevés dans la rétine (< 0,05), mais étaient normaux dans le plasma.
l'administration de l'acétate diététique supplémentaire d'acide ascorbique et d'alpha-tocophérol pendant 2 mois a empêché l'altitude de TBARS rétinien et de la diminution de Na+-K+-ATPase et des activités d'atpase de calcium dans des rétines des animaux diabétiques sans exercer n'importe quel bienfait sur le plasma TBARS. Chez les rats galactosemic, ces antioxydants ont exercé un bienfait partiel sur l'activité de Na+-K+-ATPase rétinien, mais pour exercer n'importe quel effet sur l'atpase de calcium. Les bienfaits des antioxydants dans le diabète et le galactosemia expérimental n'ont pas été provoqués par l'amélioration de l'hyperglycémie ou de l'accumulation rétinienne de polyol. La fragilité osmotique d'érythrocyte a été augmentée par plus que deux fois en diabète, mais était
la normale dans le galactesemia expérimental, et les antioxydants ont empêché des augmentations causées par le diabète de la fragilité osmotique d'érythrocyte. l'effort oxydant accru causé par le diabète et les activités inférieures à la normale d'atpase dans la rétine peuvent être empêchés par la supplémentation diététique avec des antioxydants.

Le rôle de la taurine dans la rétine se développante de rat

Lepore D. ; Antico L. ; Balzano L. ; Molle F.

Ophtalmologie (France), 1995, 9/3 (283-286)

La taurine est l'acide aminé libre le plus abondant dans la rétine. Une étude récente présume l'existence de deux piscines fonctionnelles différentes de taurine dans la rétine : un Ca2-dependent, l'autre s'est rapporté à la concentration élevée de K+, et à l'ajustement suivant de volume de cellules. Beaucoup de conditions pathologiques, telles que l'hypoxie ou l'ischémie, peuvent induire le gonflement de cellules : les photorécepteurs ont pu empêcher le changement de volume par une libération de taurine. Le mécanisme permettant la protection de membrane par la taurine est encore peu clair (modification des flux d'ion de calcium et inhibition de phosphorylation de protéine), mais beaucoup des preuves d'une fonction clé jouée par la taurine ont été trouvés : nous savons déjà que le produit régime-gratuit de taurine de mère une réduction de fibres nerveuses d'optique de nouveau-né. Nous avons étudié le système de prise de la taurine avec
solution de 0,1 millimètres et de 4 millimètres dans la rétine de 7 (PN) et 15 rats des jours (PN15), développée dedans
conditions standard environnementales, comparées aux rats adultes. Nous avons également étudié l'effet de la supplémentation néonatale de l'oxygène (O2 de 80% dans le ciel suivi de récupération de 9 jours en air de pièce). Les données démontrent que les rats de PN 15 ont une prise de taurine semblable à l'adulte. Les rats de PN 7 ont une prise hyperactive de cet acide aminé. L'aa présument que la rétine se développante de rat a une bonne protection contre des dommages induits par le gonflement de cellules pendant l'hypoxie absolue ou relative. À PN 7 la taurine a pu également jouer une fonction clé pour la croissance rétinienne. L'oxygène, endommageant le système de prise de taurine, a pu arrêter le développement normal de la voie optique.

Raisonnements pour la supplémentation d'oligo-élément en diabète

McCarty MF ; Rubin EJ

Med Hypotheses. 1984 fév. 13(2). P 139-51

Preuves disponibles--un certain bien documenté, une partie seulement préliminaire--suggère que la supplémentation nutritionnelle approprié-conçue d'assurance puisse avoir la valeur particulière en diabète. La supplémentation complète d'oligo-élément fournissant les doses suffisantes d'antioxydants, levure-chrome, magnésium, zinc, pyridoxine, acide gamma-linolénique, et carnitine, peut faciliter la tolérance de glucose, stimuler les défenses immunisées, et favoriser la guérison de blessure, tout en réduisant le risque et la sévérité de certaines des complications secondaires du diabète. Refs : 125.

[L'activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le diabète dactylographient I]

Ndahimana J ; Dorchy H ; Vertongen F
Medicale de Service de Chimie, Universite Libre De Bruxelles, Belgique.

Med de Presse (France) le 10 février 1996, 25 (5) p188-92

OBJECTIFS : Quelques paramètres biologiques impliqués dans la défense de cellules contre des radicaux de l'oxygène (vitamines plasmatiques C et E, peroxydase de glutathion d'érythrocyte, réductase de glutathion et dismutase de superoxyde) ont été mesurés dans les prises de sang simples de 119 nourrissons diabétiques, d'adolescents et de jeunes adultes.

MÉTHODES : Des données ont été étudiées par rapport à la sécrétion résiduelle d'insuline déterminée par le peptide de C, le niveau du contrôle métabolique apprécié par l'hémoglobine glycosylée, les anomalies de lipide et les complications subcliniques (retinopathy, neuropathie et nephropathie).

RÉSULTATS : Il n'y avait aucun changement des paramètres antioxydants avec la sécrétion d'insuline. Les patients présentant le contrôle glycémique pauvre et les hauts lipides de plasma ont eu des niveaux plus élevés de la vitamine de plasma E. Patients avec la nephropathie ont eu des niveaux plus bas de vitamine C de plasma et ceux avec la neuropathie ont montré l'activité inférieure de peroxydase de glutathion d'érythrocyte. Des concentrations de vitamine C de plasma et les activités de réductase de glutathion d'érythrocyte ont été négativement corrélées avec l'âge des patients et la durée de la maladie.

CONCLUSION : Une capacité plus élevée de transport de la vitamine E explique probablement les niveaux élevés de la vitamine E observés dans les patients présentant les niveaux à haut pourcentage de lipides et la maladie durable. Les niveaux plus bas de la vitamine C en présence de la nephropathie peuvent être dus à une plus grande excrétion rénale de cette vitamine. La réduction de peroxydase de glutathion, d'activités de réductase de glutathion et de niveaux de vitamine C confirme l'existence d'un effort oxydant dans le type diabète d'I.

La distribution régionale des vitamines E et C dans des rétines humaines mûres et prématurées

Nielsen J.C. ; Naash M.I. ; Anderson R.E.

Investissez. Ophthalmol. Sci visuel. (Les ETATS-UNIS), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamine E est employée pour améliorer le retinopathy de la prématurité, mais peu est connu au sujet des niveaux E de vitamine de ligne de base dans les rétines des prématurés ou l'effet de la supplémentation de la vitamine E à ces niveaux. Des niveaux de la vitamine E et du C ont été mesurés dans des rétines mûres (1 mois à 73 ans) et dans des rétines des prématurés (22 à 33 semaines de gestation). Les nourrissons sont tombés dans deux groupes : (1) ceux qui ont survécu à < 12 heures et n'ont reçu aucune vitamine E, et (2) ceux qui ont survécu à < 4 jours et ont reçu la supplémentation de la vitamine E. Les prématurés sont nés avec 5 à 12 pour cent que les niveaux E de vitamine ont trouvés dans des rétines mûres. Les niveaux E de vitamine dans la rétine vasculaire et avascular des prématurés ont augmenté avec la gestation. Les nourrissons de < gestation soutenue 27 semaines et survie au moins de 4 jours avec la supplémentation de la vitamine E démontrée ont nettement élevé des niveaux E de vitamine dans la rétine vasculaire et avascular une fois comparés aux nourrissons complétés de < gestation 27 semaines. Les prématurés ont possédé 35-50% niveaux plus élevés de vitamine C rétinienne que ceux trouvés dans des rétines mûres. Ces données démontrent que les prématurés sont nés avec les niveaux relativement bas de la vitamine rétinienne E, en particulier dans la région avascular, mais contiennent une abondance de vitamine C rétinienne. Ceux-ci
les données autres suggèrent que la supplémentation de la vitamine E ait comme conséquence une augmentation rapide des niveaux E rétiniens de vitamine, en particulier dans les nourrissons de < âge gestationnel 27 semaines.

Statut des antioxydants dans les patients avec des diabètes avec et sans des complications en retard

Oels C. ; Elmadfa J.

Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (L'Allemagne), 1994, 19/3 (155-159)

Le rôle des vitamines antioxydantes dans la thérapie du diabète est de l'élevage
importance. Le développement des complications en retard de diabétique (cataracte, retinopathy, nephropathie et neuropathie et d'autres) est associé à une plus grande présence des radicaux libres, et donc, effort oxydant élevé du corps humain. Le but de la présente étude était l'évaluation du statut de vitamine et de sélénium des diabétiques. Trente-huit patients de l'âge de 35-58 ans avaient été des diabétiques pendant 8-27 années et leur concentration en plasma d'hémoglobine était 6.7-7.5%. Les diabétiques du type j'ai été traité avec une thérapie fonctionnelle d'insuline avec des restrictions diététiques, tandis que le type diabétiques d'II a reçu l'antidiabetica oral (urée, biguanids sulfonyles) et a dû se conformer à un régime fixe.
N'importe quelle supplémentation des vitamines a été omise. La prise nutritionnelle a été surveillée par un disque pesé plus de 7 jours. Les concentrations en plasma de la vitamine A, les bêtas-carotone, du K et de l'E ont été déterminés par le renverser-phase-PLC. Pour l'évaluation des concentrations de vitamine C, une méthode photométrique a été employée, et des concentrations en sélénium ont été déterminées par spectrométrie par absorption atomique électrothermique. Les valeurs moyennes des concentrations de plasma étaient : vitamine A 36-50 microg/dl, bêta-carotène 35-42 microg/dl, vitamine K : 0.5-0.6 ng/ml, vitamine E : 1.1-1.6 mg/dl, sélénium : 72-75 microg/l. Les valeurs de la concentration en vitamine C des diabétiques dactylographient I sans complications en retard et du type II
les diabétiques étaient à 0,8 mg/dl et, en conséquence, à la limite. Les diabétiques du type I avec des complications en retard ont montré des valeurs marginales de 0,6 plus ou moins 0,3 mg/dl. La valeur critique pour la prévention du scorbut a été fixée à 0,4 mg/dl. Les résultats de ceci confirment l'importance et l'efficacité des vitamines, particulièrement de l'acide ascorbique. Des effets positifs de cette vitamine antioxydante en ce qui concerne la prévention des effets secondaires diabétiques et de la maladie suivante devraient donc être prévus.

Antioxydants nutritionnels, fluidité rouge de membrane cellulaire et viscosité de sang dans le diabète de type 1 (personne à charge d'insuline).

Osterode W ; Holler C ; Ulberth F
Fourrure Innere Medizin IV, Wien, Autriche d'Universitatsklinik.

Diabet Med (Angleterre) en décembre 1996, 13 (12) p1044-50

L'étude a été conçue pour évaluer si les éléments nutritifs antioxydants sélénium, vitamine A, et vitamine E sont associés aux changements de viscosité de sang dans les patients avec les diabètes insuline-dépendants (de type 1) (IDDM). Nous avons évalué des concentrations en sélénium en plasma et globules rouges (RBC), l'activité de peroxydase de glutathion dans RBC, la vitamine A et la vitamine E, et la viscosité du sang total et du plasma dans 20 patients présentant la masse d'IDDM et de 20 sexe, d'âge et de corps index-a assorti des contrôles sains. Tandis que le sélénium n'était pas changé dans le plasma dans IDDM, il a été nettement diminué dans RBC d'IDDM (1,24 +/- 0,32 contre 0,92 +/- 0,38 mumol l-1, p = 0,006) se corrélant négativement avec l'élastique et le composant visqueux de la viscosité de sang total. Viscosité de plasma accrue avec l'étape du retinopathy. L'activité moyenne de peroxydase de glutathion dans RBC a été réduite dans IDDM (5,78 +/- 0,77 contre U 5,13 +/- 1,03 gHb-1, p = 0,029). Dans IDDM avec la fonction rénale normale (créatinine < ou = 97,2 mumol l-1, aucune albuminurie) la vitamine A a été sensiblement réduite (1,26 +/- 0,62 contre 1,89 +/- 0,56 mumol l-1, p = 0,005). Niveaux de vitamine A accrus avec la fonction rénale altérée. Ils se sont fortement corrélés avec de la créatinine de plasma (r = 0,86, < 0,001) et la viscosité de plasma (r = 0,71, p = 0,001). Cependant, les expériences in vitro avec différentes concentrations de plasma de vitamine A ont indiqué que cette corrélation particulière peut ne pas représenter causal. Aucun changement de la vitamine E n'a été trouvé dans IDDM. Nous concluons que les concentrations réduites en sélénium dans RBC contribuent au haemorheology altéré dans des patients d'IDDM. La viscosité de plasma n'a pas été affectée par les concentrations en plasma des vitamines A et E.

Effet d'un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, Trolox C, sur le développement vasculaire rétinien dans un modèle animal de retinopathy de la prématurité

Penn J.S. ; Tolman B.L. ; Bullard L.E.

Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1997, 22/6 (977-984)

La discussion au-dessus de l'efficacité de la vitamine E comme thérapie pour le retinopathy de la prématurité (dispositif de protection en cas de renversement) continue 45 ans après qu'on lui a proposé la première fois. Les anomalies entre une étude clinique et des autres peuvent être dues à la difficulté de livrer une molécule lipide-soluble comme la vitamine E à la rétine non mûre. Trolox C est un analogue soluble dans l'eau de la vitamine E avec l'activité antioxydante efficace. Nous avons étudié l'efficacité de l'injection intrapéritonéale de Trolox C dans un modèle animal de retinopathy sommes restés pour 1 4 d avant sacrifice et évaluation de vascularisation rétinienne. Des rats ont été administrés 625 microg/kg Trolox C, ou véhicule, par l'injection intrapéritonéale sur des alternatedays pour la durée de l'exposition.
D'autres rats ont été simultanément élevés en air de pièce, injectés, et évalués comme contrôles. Les pour cent de secteur rétinien avascular, la fuite vasculaire, et la densité capillaire rétinienne étaient analyse d'image assistée par ordinateur measuredby. Trolox C-a injecté des rats a eu des secteurs avascular sensiblement plus petits (14,6 plus ou moins 4,8% contre 25,4 plus ou moins 6,3%), moins de secteur de fuite (0,04 plus ou moins 0,07 mm2 contre 0,16 plus ou moins 0,14 mm2), et plus grande densité capillaire (24,3 plus ou moins 2,6 pixel % contre 18,9 plus ou moins 3,1 pixel %) que les homologues véhicule-injectées. Ces résultats indiquent que Trolox C a facilité le processus du vasculogenesis rétinien dans des conditions hyperoxemic. Ils proposent également que les dommages négociés radicaux en l'absence d'oxygène jouent un rôle dans l'effet pathologique de l'élevage élevé de l'oxygène de
rats nouveau-nés. Des études supplémentaires sont justifiées pour déterminer les sites précis et
le mécanisme de l'activité de Trolox C en cela et la maladie semblable modèle dans quelle peroxydation est censée pour jouer un rôle causal.

Concepts actuels dans le traitement du retinopathy de la prématurité

Phillips P.H. ; Repka M.X.
Dr. M.X. Repka, Wilmer Ophthalmological Institute, Strabismus/ophthalmologie pédiatrique, John Hopkins Hospital, Balumore, DM 21287-9009 Etats-Unis

Séminaires en ophthalmologie (Etats-Unis), 1997, 12/2 (72-80)

Les améliorations en technologie néonatale de soins intensifs et capacité surveillent exactement la thérapie d'oxygène ont mené à la plus grande survie des prématurés sévèrement. Ceci a causé une plus grande incidence de retinopathy de la prématurité pendant les années 1980 et a remplacé l'intérêt pour la prévention et le traitement de cette maladie. Cet article passe en revue des concepts actuels dans la prévention et le traitement du retinopathy de la prématurité aussi bien que des avenues pour la future enquête. La supplémentation de la vitamine E, le traitement à agent tensio-actif, la thérapie cryotherapy, de laser, la chirurgie, les STOP-ROP, et le Lumière-dispositif de protection en cas de renversement sont discutés.

L'amblyopia toxique peut être associé au retinopathy de Purtscher dans la pancréatite causée par l'alcool

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Allemagne

Der Augenheilkunde (Autriche), 1996, 10/3 de Spektrum (129-132)

2% de tous les patients avec la pancréatite causée par l'alcool développent des troubles visuels présentant une image rétinienne semblable au retinopathy de Purtscher. Dans un Caucasien masculin de 38 ans, souffrant de la pancréatite chronique, l'ischémie rétinienne aiguë sans occlusion vasculaire a causé des troubles visuels graves. Malgré l'amélioration rapide de la pancréatite et de l'électrorétinogramme, la fonction visuelle n'a pas récupéré en raison de la perte grave de fonction de photorécepteur et de fibres nerveuses rétiniennes. Un manque de la vitamine B12 a pu avoir prononcé les dommages ischémiques du nerf optique.

Les suppléments oraux de la vitamine E peuvent empêcher le retinopathy de l'abetalipoproteinaemia

Runge P, DP de Muller, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D

Br J Ophthalmol 1986 mars ; 70(3) : 166-73

Six patients avec l'abetalipoproteinaemia sont décrits qui a reçu de grandes doses de la vitamine orale E pour entre 12 et 18 années en plus d'un régime carencée en matières grasses et suppléments des autres vitamines solubles dans la graisse. Le retinopathy progressif observé dans l'abetalipoproteinaemia non traité a été sensiblement modifié et empêché le plus probablement par cette thérapie. Des filets angioïdes ont été notés dans un patient. Le traitement avec de la vitamine A seule n'a pas empêché ou n'a pas arrêté la progression de la lésion rétinienne.

Détermination d'acide ascorbique dans l'humeur vitreuse humaine par la chromatographie liquide performante avec la détection UV

Takano S. ; Ishiwata S. ; Nakazawa M. ; Mizugaki M. ; Tamai M.
S. Takano, département de l'ophthalmologie, École de Médecine d'université de Tohoku, 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendaï 980-77 Japon

Recherche actuelle d'oeil (Royaume-Uni), 1997, 16/6 (589-594)

But. L'acide ascorbique (aa) s'accumule dans vitreux à une concentration plusieurs fois plus haut que dans le plasma. On lui a suggéré que l'aa puisse servir d'antioxydant qui protège les tissus oculaires contre l'attaque de radical libre. Il y a beaucoup de rapports au sujet de la concentration de l'aa dans les tissus oculaires. Cependant, l'aa dans l'humeur vitreuse humaine adulte n'a pas été déterminé. Nous avons mesuré des concentrations d'aa des échantillons vitreux humains pathologiques et avons comparé les résultats.

Méthodes. L'aa a été mesuré par la chromatographie liquide performante (CLHP) avec la détection UV. L'humeur vitreuse humaine a été rassemblée des patients subissant le plana de pairs vitrectomy.

Résultats. L'aa a été mesuré dans l'humeur vitreuse du retinopathy diabétique prolifératif (PDR), du trou vitreoretinopathy (PVR) et maculaire prolifératif (MH), de la fibrose premacular idiopathique (PMF), et du syndrome de Terson (Terson). Les concentrations de l'aa étaient 120,9 plus ou moins 36,3 microg/ml (moyen plus ou moins l'écart-type), 129,8 plus ou moins 36,6, 311,5 plus ou moins 126,7, 446,9 plus ou moins 154,2 et 406,0 plus ou moins 22,0, respectivement. Il n'y avait aucune différence significative entre le PDR et les groupes de PVR (t-essai non apparié). Les patients avec PDR et PVR ont montré des concentrations sensiblement inférieures d'aa que ceux avec le MH.

Conclusions. Ces résultats suggèrent que l'effort oxydant accru puisse être produit dans les tissus oculaires des yeux avec PDR et PVR, et l'aa semble être consommé (oxydé) en exécutant son rôle protecteur.

Métabolisme de vitamine-e et son application

Thakur M.L. ; Srivastava États-Unis.
Departement de Nutrition, Universite De Montréal, Montréal, Que. Canada

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamine E, la forme la plus active est alpha-tocophérol, largement distribué en nature avec différentes activités biologiques. C'est un antioxydant lipide-soluble important responsable de protéger des membranes contre la peroxydation de lipide qui pourrait ralentir le processus vieillissant chez l'homme ou des animaux. Plusieurs rôles de la vitamine E ont été rapportés comme antioxydant, l'intermédiaire dans l'acide arachidonique et le métabolisme de métabolisme de prostaglandine, d'acide nucléique, de protéine et de lipides, fonction mitochondrique, production d'hormones sexuelles, en maintenant l'intégrité des membranes, dans la protection contre l'anémie hémolytique et l'érythropoïèse altérée, réduisant les risques de la maladie cardiaque, cancer, les maladies neurologiques, cataracte,
retinopathy des prématurés et de l'arthrite. L'insuffisance de la vitamine E a comme conséquence le syndrome neurologique dans les personnes avec la malabsorption chronique. Il est utile dans les maladies neurologiques telles que le dyskinesia de Parkinson, de Huntington, d'épilepsie et de tardiv. Plusieurs applications cliniques de la vitamine E sont connues dans les maladies telles que l'abetalipoproteinemia, la mucoviscidose, l'affection hépatique cholestic, les anémies hémolytiques, la détresse respiratoire, l'épilepsie, les bons à rien, le vieillissement, le cancer, la maladie cardiaque ischémique et la cataracte. La future étude de la vitamine E chez l'homme ou des modèles d'animal devrait fournir des preuves plus définitives de son absorption, transport, utilisation et conservation dans divers organes et tissus de corps aussi bien que dans la protection et
prévention des maladies neurologiques importantes.

Glycation avancé et le développement des complications diabétiques : Unification de la participation de l'effort de glucose, methylglyoxal et oxydant

Thornally P.J.
Les sciences biologiques de département, campus central, université d'Essex, parc de Wivenhoe, royaume de Colchester United

Endocrinologie et métabolisme (Royaume-Uni), 1996, 3/3 (149-166)

La formation des produits finaux avancés de glycation (ÂGE) et l'effort oxydant ont été impliqués dans le développement des complications diabétiques. Les preuves pour le glycation avancé négociées par le glucose et methylglyoxal, et l'effort oxydant, dans le diabète clinique et leur association avec des complications diabétiques sont passés en revue. En effet, ils sont liés et mutuellement renforçant. Le glucose réagit non-enzymatically avec le N-terminal et les groupes aminés lysyliques de chaîne latérale en protéines aux fructosamines de forme qui sont des produits de glycation de partie. Fructosamines dégradent oxidatively et former non-oxidatively l'ÂGE :
Carboxyméthylique-lysine de N (epsilon) -, N (epsilon) - lactatolysine, pentosidine et alpha-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone et 2 ; 3-deoxyglucosone réagit nonenzymatically avec des protéines au pyrraline de forme, aux dérivés d'imidazolone et aux réticulations (lysyliques) de BRI. L'alpha-oxoaldehyde methylglyoxal est formé des triosephosphates, du métabolisme de corps de cétone et du catabolisme de la thréonine, et est détoxifié par le système de glyoxalase. Il réagit non-enzymatically avec des protéines aux dérivés d'imidazolone de forme et aux réticulations de BRI (lysyll), et avec des nucléotides de guanyl en ADN et ARN pour former des dérivés d'imidazopurinone. La modification des protéines et des nucléotides par ÂGE a des conséquences fonctionnelles. Des protéines minimal-modifiées par des dérivés d'imidazolone sont liées par des récepteurs de surface de cellules sur les cellules monocytic, internalisées et dégradées ; ils sont chimiotactiques et induisent la synthèse et la sécrétion des cytokines (interleukin-1beta, facteur-alpha de nécrose de tumeur et facteur colonie-stimulant de macrophage). La réticulation des protéines par le pentosidine et les réticulations (lysyliques) de BRI constitués par methylglyoxal et le deoxyglucosone 3 peut stabiliser le collagène et contribuer à l'épaississement de membrane de sous-sol. La modification des nucléotides de guanyl par methyglyoxal induit la mutagénèse et l'apoptosis. L'effort oxydant a été impliqué dans le développement des complications diabétiques. La concentration du glutathion réduit (GSH) est diminuée et peroxydation de lipide est augmentée dans des globules sanguins, des cellules vasculaires et la lentille en diabète. Le stimulus oxydant peut résulter de la dégradation oxydante des monosaccharides (autoxydation de monosaccharide), de la dégradation oxydante des protéines glycated (glycoxidation) et de l'activation de l'éclat respiratoire des phagocytes par la synthèse et la sécrétion causées par l'âge des cytokines. Ceci mène à la modification oxydante des protéines et des nucléotides, et à l'initiation de l'athérosclérose. La formation de l'ÂGE et le métabolisme de methylglyoxal ont été logistiquement liés au développement des complications diabétiques (retinopathy, neuropathie et nephropathie). Récemment, un lien logistique négatif de GSH aux complications diabétiques a été également trouvé mais seulement dans un modèle statistique où les variables liées à la désintoxication du l'alpha-oxoaldehydes par le système de glyoxalase étaient incluses. GSH est un cofacteur du système de glyoxalase. GSH diminué et d'autres thiols de cysteinyl en diabète prédispose des tissus à l'effort oxydant et au glycation alpha-oxoaldehyde-négocié de protéine. Glycation et effort oxydant renforcent mutuellement. Les stratégies pour la prévention des complications diabétiques devraient donc viser à empêcher les effets du glycation et l'effort oxydant.

L'association négative entre l'érythrocyte a réduit la concentration de glutathion et les complications diabétiques.

Thornalley PJ ; C.A. de McLellan ; Lo TW ; Benn J ; Sonksen pH
Département des sciences biologiques et chimiques, université d'Essex, Colchester, R-U.

Clin Sci (Colch) (Angleterre) en novembre 1996, 91 (5) p575-82

1. L'analyse de régression logistique multiple des variables biochimiques et cliniques dans les patients diabétiques a été exécutée pour identifier ceux liés à la présence des complications diabétiques (retinopathy, neuropathie et nephropathie).

2. La présence des complications diabétiques s'est corrélée franchement avec la durée du diabète et les patients vieillissent et négativement avec la concentration du glutathion réduit dans les érythrocytes. Individuellement, le retinopathy, la neuropathie et la nephropathie corrélés avec la durée du diabète, mais du retinopathy également se sont corrélés franchement avec de l'hémoglobine A1C dans les patients diabétiques. Dans les patients insuline-dépendants, la concentration de methylglyoxal était également dans le modèle logistique pour le retinopathy et les complications diabétiques, mais le coefficient de régression logistique n'était pas significatif.

3. L'analyse linéaire multiple a indiqué que l'érythrocyte a réduit la concentration de glutathion corrélée négativement avec la concentration en D-lactate et franchement avec la durée du diabète dans les patients insuline-dépendants et corrélée négativement avec la concentration en glucose dans les patients diabétiques non-insuline-dépendants.

4. Dans les sujets non-diabétiques, l'activité du glyoxalase I d'érythrocyte s'est corrélée franchement avec la concentration methylglyoxal. Il n'y avait aucune corrélation semblable dans les patients diabétiques. Dans les patients insuline-dépendants, la concentration methylglyoxal s'est corrélée franchement avec la durée du diabète.

5. Le glyoxal et methylglyoxal sont détoxifiés par le système de glyoxalase avec le glutathion réduit comme cofacteur. La concentration du glutathion réduit peut être diminuée par effort oxydant et par activité in situ diminuée de réductase de glutathion dans le diabète. Une concentration réduite de glutathion réduit peut prédisposer les patients diabétiques aux dommages oxydants et au glycation d'alpha-oxoaldehydemediated en diminuant l'activité in situ du glyoxalase I. Les études récentes des cellules endothéliales vasculaires in vitro ont suggéré que l'alpha-oxoaldehydes détoxifié par le glyoxalase I soient les précurseurs principaux d'avancé
produits finaux de glycation impliqués dans le développement des complications diabétiques. Le rôle de ces facteurs dans le développement des complications diabétiques et l'otation éventuel de prévention du glutathion réduit des agents d'un alpha-oxoaldehyde-balayage de nd/or méritent maintenant l'enquête.