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Résumés















RETINOPATHY
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Table des matières

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livre Effet de propionyl-L-carnitine sur des potentiels oscillants dans l'électrorétinogramme chez les rats streptozotocin-diabétiques
livre Anomalies de métabolisme rétinien dans le diabète ou le galactosemia expérimental. III. Effets des antioxydants
livre Glycation avancé et le développement des complications diabétiques : Unification de la participation de l'effort de glucose, methylglyoxal et oxydant
livre L'amblyopia toxique peut être associé au retinopathy de Purtscher dans la pancréatite causée par l'alcool
livre Étude clinique d'influence de vitamine dans le diabète
livre Effort oxydant et complications vasculaires diabétiques
livre [L'activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le diabète dactylographient I].
livre Une insuffisance de la vitamine B6 est une base moléculaire plausible du retinopathy des patients avec des diabètes.
livre Prévention pharmacologique de microangiopathy diabétique
livre Activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le type diabète d'I
livre Peroxydation de lipide dans les patients diabétiques insuline-dépendants avec les lésions dégénératives de première rétine : Effets d'une supplémentation orale de zinc
livre Filets angioïdes liés à l'abetalipoproteinemia
livre Comparaison de transpeptidase de gamma-glutamyle dans la rétine et le cortex cérébral, et les effets de la thérapie antioxydante
livre Statut des antioxydants dans les patients avec des diabètes avec et sans des complications en retard
livre Vitamines pour voir
livre La distribution régionale des vitamines E et C dans des rétines humaines mûres et prématurées
livre Les suppléments oraux de la vitamine E peuvent empêcher le retinopathy de l'abetalipoproteinaemia
livre Le rôle de la taurine dans la rétine se développante de rat
livre Taurine : Examen et applications thérapeutiques (partie I)
livre Taurine supplémentaire chez les rats diabétiques : Effets sur le glucose et les triglycérides de plasma
livre Retinopathy d'insuffisance de taurine chez le chat
livre [Expérimentation clinique avec le pyridoxylate dans le traitement de divers désordres dégénératifs chorio-rétiniens (50 cas)] Quelques affections degeneratives de la chorio-retine (observations de le traitement de dans de clinique du piridoxilate d'expérimentation de propos un De 50)
livre Raisonnements pour la supplémentation d'oligo-élément en diabète
livre Magnésium et potassium dans le métabolisme de diabète et d'hydrates de carbone. Examen de la situation actuelle et des résultats récents.


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Effet de propionyl-L-carnitine sur des potentiels oscillants dans l'électrorétinogramme chez les rats streptozotocin-diabétiques

Hotta N. ; KOH N. ; Sakakibara F. ; Nakamura J. ; Hamada Y. ; Hara T. ; Fukasawa H. ; Kakuta H. ; Sakamoto N.
III département de médecine interne, École de Médecine d'université de Nagoya, 65 Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Japon
Journal européen de la pharmacologie (Pays-Bas), 1996, 311/2-3 (199-206)

L'effet de la propionyl-L-carnitine, d'un analogue de L-carnitine, et de l'insuline sur les potentiels oscillants de l'électrorétinogramme a été déterminé chez les rats avec du diabète causé par streptozotocin. la Propionyl-L-carnitine a été administrée à une dose quotidienne de 0,5 g/kg par l'alimentation par sonde gastrique pendant 4 semaines, alors que d'autres rats étaient traités avec les injections sous-cutanées de l'insuline (8-10 U/day). Les deux traitements ont raccourci les latences maximales des potentiels oscillants dans l'électrorétinogramme, qui ont été sensiblement prolongés chez les rats diabétiques non traités (O1, O2 et O3, et sigma (O1 + O2 + O3)) (P < 0,0001 contre les rats normaux non traités). Une diminution significative au niveau gratuit de carnitine d'érythrocyte chez les rats diabétiques a été empêchée par les deux traitements. L'insuline a produit une réduction significative de niveaux rétiniens de glucose, de sorbitol et de fructose des rats diabétiques, alors que la propionyl-L-carnitine ne faisait pas ainsi. Cependant, les deux traitements ont nettement réduit des niveaux de lipides de sérum chez les rats diabétiques. Ces résultats fournissent des informations sur la pathogénie du retinopathy diabétique aussi bien que suggèrent la valeur thérapeutique potentielle de la propionyl-L-carnitine pour le retinopathy.



Anomalies de métabolisme rétinien dans le diabète ou le galactosemia expérimental. III. Effets des antioxydants

Kowluru R.A. ; Kern T.S. ; Engerman R.L. ; Armstrong D.
Service de l'ophthalmologie/du Sci visuel., université du Wisconsin, avenue 1300 d'université., Madison, WI 53706-1532 Etats-Unis
Diabète (Etats-Unis), 1996, 45/9 (1233-1237)

Des effets des antioxydants sur des changements causés par hyperglycémie de métabolisme rétinien ont été évalués chez les rats diabétiques ou expérimentalement galactosemic pendant 2 mois. L'effort oxydant a été estimé en mesurant des peroxydes de lipide (mesurés en tant que substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS)) dans la rétine et le plasma. La fragilité osmotique d'érythrocyte, une autre mesure d'effort oxydant, également a été déterminée dans les mêmes groupes de rats. Chez les rats diabétiques, TBARS ont été élevés de 74% dans la rétine et de 87% dans le plasma. Chez les rats galactose-alimentés, TBARS ont été sensiblement élevés dans la rétine (P < 0,05), mais étaient normaux dans le plasma. L'administration de l'acétate diététique supplémentaire d'acide ascorbique et d'alpha-tocophérol pendant 2 mois a empêché l'altitude de TBARS rétinien et de la diminution de Na+-K+-ATPase et des activités d'atpase de calcium dans des rétines des animaux diabétiques sans exercer n'importe quel bienfait sur le plasma TBARS. Chez les rats galactosemic, ces antioxydants ont exercé un bienfait partiel sur l'activité de Na+-K+-ATPase rétinien, mais pour exercer n'importe quel effet sur l'atpase de calcium. Les bienfaits des antioxydants dans le diabète et le galactosemia expérimental n'ont pas été provoqués par l'amélioration de l'hyperglycémie ou de l'accumulation rétinienne de polyol. La fragilité osmotique d'érythrocyte a été augmentée par plus que deux fois en diabète, mais était normale dans le galactesemia expérimental, et les antioxydants ont empêché des augmentations causées par le diabète de la fragilité osmotique d'érythrocyte. l'effort oxydant accru causé par le diabète et les activités inférieures à la normale d'atpase dans la rétine peuvent être empêchés par la supplémentation diététique avec des antioxydants.



Glycation avancé et le développement des complications diabétiques : Unification de la participation de l'effort de glucose, methylglyoxal et oxydant

Thornally P.J.
Les sciences biologiques de département, campus central, université d'Essex, parc de Wivenhoe, royaume de Colchester United
Endocrinologie et métabolisme (Royaume-Uni), 1996, 3/3 (149-166)

La formation des produits finaux avancés de glycation (ÂGE) et l'effort oxydant ont été impliqués dans le développement des complications diabétiques. Les preuves pour le glycation avancé négociées par le glucose et methylglyoxal, et l'effort oxydant, dans le diabète clinique et leur association avec des complications diabétiques sont passés en revue. En effet, ils sont liés et mutuellement renforçant. Le glucose réagit non-enzymatically avec le N-terminal et les groupes aminés lysyliques de chaîne latérale en protéines aux fructosamines de forme qui sont des produits de glycation de partie. Fructosamines dégradent oxidatively et former non-oxidatively l'ÂGE : Carboxyméthylique-lysine de N (epsilon) -, N (epsilon) - lactatolysine, pentosidine et alpha-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone et 2 ; 3-deoxyglucosone réagit nonenzymatically avec des protéines au pyrraline de forme, aux dérivés d'imidazolone et aux réticulations (lysyliques) de BRI. L'alpha-oxoaldehyde methylglyoxal est formé des triosephosphates, du métabolisme de corps de cétone et du catabolisme de la thréonine, et est détoxifié par le système de glyoxalase. Il réagit non-enzymatically avec des protéines aux dérivés d'imidazolone de forme et aux réticulations de BRI (lysyll), et avec des nucléotides de guanyl en ADN et ARN pour former des dérivés d'imidazopurinone. La modification des protéines et des nucléotides par ÂGE a des conséquences fonctionnelles. Des protéines minimal-modifiées par des dérivés d'imidazolone sont liées par des récepteurs de surface de cellules sur les cellules monocytic, internalisées et dégradées ; ils sont chimiotactiques et induisent la synthèse et la sécrétion des cytokines (interleukin-1beta, facteur-alpha de nécrose de tumeur et facteur colonie-stimulant de macrophage). La réticulation des protéines par le pentosidine et les réticulations (lysyliques) de BRI constitués par methylglyoxal et le deoxyglucosone 3 peut stabiliser le collagène et contribuer à l'épaississement de membrane de sous-sol. La modification des nucléotides de guanyl par methyglyoxal induit la mutagénèse et l'apoptosis. L'effort oxydant a été impliqué dans le développement des complications diabétiques. La concentration du glutathion réduit (GSH) est diminuée et peroxydation de lipide est augmentée dans des globules sanguins, des cellules vasculaires et la lentille en diabète. Le stimulus oxydant peut résulter de la dégradation oxydante des monosaccharides (autoxydation de monosaccharide), de la dégradation oxydante des protéines glycated (glycoxidation) et de l'activation de l'éclat respiratoire des phagocytes par la synthèse et la sécrétion causées par l'âge des cytokines. Ceci mène à la modification oxydante des protéines et des nucléotides, et à l'initiation de l'athérosclérose. La formation de l'ÂGE et le métabolisme de methylglyoxal ont été logistiquement liés au développement des complications diabétiques (retinopathy, neuropathie et nephropathie). Récemment, un lien logistique négatif de GSH aux complications diabétiques a été également trouvé mais seulement dans un modèle statistique où les variables liées à la désintoxication du l'alpha-oxoaldehydes par le système de glyoxalase étaient incluses. GSH est un cofacteur du système de glyoxalase. GSH diminué et d'autres thiols de cysteinyl en diabète prédispose des tissus à l'effort oxydant et au glycation alpha-oxoaldehyde-négocié de protéine. Glycation et effort oxydant renforcent mutuellement. Les stratégies pour la prévention des complications diabétiques devraient donc viser à empêcher les effets du glycation et l'effort oxydant.



L'amblyopia toxique peut être associé au retinopathy de Purtscher dans la pancréatite causée par l'alcool

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Allemagne
Der Augenheilkunde (Autriche), 1996, 10/3 de Spektrum (129-132)

2% de tous les patients avec la pancréatite causée par l'alcool développent des troubles visuels présentant une image rétinienne semblable au retinopathy de Purtscher. Dans un Caucasien masculin de 38 ans, souffrant de la pancréatite chronique, l'ischémie rétinienne aiguë sans occlusion vasculaire a causé des troubles visuels graves. Malgré l'amélioration rapide de la pancréatite et de l'électrorétinogramme, la fonction visuelle n'a pas récupéré en raison de la perte grave de fonction de photorécepteur et de fibres nerveuses rétiniennes. Un manque de la vitamine B12 a pu avoir prononcé les dommages ischémiques du nerf optique.



Étude clinique d'influence de vitamine dans le diabète

Hashizume N.
Service de médecine de laboratoire, Ohashi Hosp., université de Toho. Sch. du Med., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokyo Japon
Journal de la société médicale de l'université de Toho (Japon), 1996, 42/6 (577-581)

L'insuffisance de vitamine est un résultat d'un régime d'inadequale. L'éducation sur l'importance des éléments nutritifs de trace dans les patients diabétiques présentant le contrôle pauvre de sucre de sang est examinée. Ceux qui préparent des repas doivent considérer la perte de vitamines en cours de cuisson. Notre étude a également suggéré que l'insuffisance marginale de vitamine joue un rôle indirect mais important dans le développement des complications diabétiques. La vitamine C en tant que changement du cholestérol total (T-ch) et de la vitamine E en tant que changement du triglycéride (TG) pourrait modifier l'angiopathy diabétique. Pharmacologiquement, la niacine pourrait être responsable de la diminution en lipoprotéine (a) et la vitamine C empêcherait l'influence du contrôle rapide de glucose sanguin sur le retinopathy diabétique.



Effort oxydant et complications vasculaires diabétiques

Giugliano D. ; Ceriello A. ; Paolisso G.
Par l'intermédiaire d'Emilia I, 80021 Afragola (Na) Italie
Soin de diabète (Etats-Unis), 1996, 19/3 (257-267)

Les complications vasculaires à long terme représentent toujours la cause principale de la morbidité et de la mortalité dans les patients diabétiques. Bien que les études cliniques à long terme randomisées éventuelles comparant les effets de la thérapie conventionnelle et intensive aient démontré un lien clair entre l'hyperglycémie diabétique et le développement des complications secondaires de diabète, elles n'ont pas défini le mécanisme par lequel le glucose excédentaire a comme conséquence les lésions tissulaires. Les preuves ont accumulé indiquer que la génération des espèces réactives de l'oxygène (effort oxydant) peut jouer un rôle important en étiologie des complications diabétiques. Cette hypothèse est soutenue par des preuves que beaucoup de voies biochimiques strictement liées à l'hyperglycémie (autoxydation de glucose, voie de polyol, synthèse de prostanoïde, glycation de protéine) peuvent augmenter la production des radicaux libres. En outre, l'exposition des cellules endothéliales au haut glucose mène à la production augmentée de l'anion de superoxyde, qui peut éteindre l'oxyde nitrique, un vaso-dilatateur dérivé par endothélium efficace qui participe à l'homéostasie générale de la vascularisation. Dans davantage d'appui du rôle nuisible consécutif de l'effort oxydant, plusieurs des effets inverses du haut glucose sur des fonctions endothéliales, telles que la relaxation endothélial-dépendante réduite et la reproduction retardée de cellules, sont renversés par des antioxydants. Une extension rationnelle de ce rôle proposé pour l'effort oxydant est la suggestion que la susceptibilité différente des patients diabétiques aux complications microvasculaires et macrovascular peut être une fonction du statut antioxydant endogène.



[L'activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le diabète dactylographient I].

Ndahimana J, Dorchy H, Vertongen F
Medicale de Service de Chimie, Universite Libre De Bruxelles, Belgique.
Presse Med 1996 10 février ; 25(5) : 188-92

Objectifs : Quelques paramètres biologiques impliqués dans la défense de cellules contre des radicaux de l'oxygène (vitamines plasmatiques C et E, peroxydase de glutathion d'érythrocyte, réductase de glutathion et dismutase de superoxyde) ont été mesurés dans les prises de sang simples de 119 nourrissons diabétiques, d'adolescents et de jeunes adultes.

Méthodes : Des données ont été étudiées par rapport à la sécrétion résiduelle d'insuline déterminée par le peptide de C, le niveau du contrôle métabolique apprécié par l'hémoglobine glycosylée, les anomalies de lipide et les complications subcliniques (retinopathy, neuropathie et nephropathie).

Résultats : Il n'y avait aucun changement des paramètres antioxydants avec la sécrétion d'insuline. Les patients présentant le contrôle glycémique pauvre et les hauts lipides de plasma ont eu des niveaux plus élevés de la vitamine de plasma E. Patients avec la nephropathie ont eu des niveaux plus bas de vitamine C de plasma et ceux avec la neuropathie ont montré l'activité inférieure de peroxydase de glutathion d'érythrocyte. Des concentrations de vitamine C de plasma et les activités de réductase de glutathion d'érythrocyte ont été négativement corrélées avec l'âge des patients et la durée de la maladie. Conclusion : Une capacité plus élevée de transport de la vitamine E explique probablement les niveaux élevés de la vitamine E observés dans les patients présentant les niveaux à haut pourcentage de lipides et la maladie durable. Les niveaux plus bas de la vitamine C en présence de la nephropathie peuvent être dus à une plus grande excrétion rénale de cette vitamine. La réduction de peroxydase de glutathion, d'activités de réductase de glutathion et de niveaux de vitamine C confirme l'existence d'un effort oxydant en diabète de type 1.



Une insuffisance de la vitamine B6 est une base moléculaire plausible du retinopathy des patients avec des diabètes.

Ellis JM ; Folkers K ; Minadeo M ; VanBuskirk R ; Xia LJ
Département de médecine, Titus County Hospital, Mt. agréable, le Texas.
Recherche Commun de biochimie Biophys. 30 août 1991. 179(1). P 615-9

Dix-huit patients avec des diabètes, dont certains ont eu différemment le retinopathy, la grossesse, et le syndrome du canal carpien, et ont été différemment traités avec des stéroïdes et la vitamine B6, overviewed pendant des périodes de 8 mois à 28 ans. Nous avons établi une association d'une insuffisance de la vitamine B6 avec du diabète en surveillant l'activité spécifique de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte et encore par l'association avec le syndrome du canal carpien (C.T.S.). On l'a connu pendant une décennie que C.T.S est provoqué par une insuffisance B6. L'absence du retinopathy dans les patients diabétiques de la vitamine B6-treated au-dessus des périodes de 8 mois - 28 ans semble monumental. Ces observations sont comme la découverte et constituent une base pour qu'un nouveau protocole établisse les relations apparentes d'une insuffisance de la vitamine B6 comme cause moléculaire de la neuropathie diabétique. La cécité et la vision sont si importantes que la force ou la faiblesse des observations ne soient pas importante ; la conduite d'un nouveau protocole est importante.



Prévention pharmacologique de microangiopathy diabétique

Guillausseau P.J.
Diabete Metabol. (Frances), 1994, 20/2 BRI (219-228)

Le développement des drogues afin de bloquer des voies métaboliques de glucose responsables du dysfonctionnement vasculaire diabétique est en cours. Les inhibiteurs de réductase d'aldose empêchent ou réduisent les différents composants du dysfonctionnement vasculaire, de la cataracte, de la neuropathie et de la nephropathie chez les modèles animaux du diabète. On a observé des résultats prometteurs dans les patients diabétiques au sujet de la prévention de la neuropathie et du retinopathy. Les études à grande échelle avec les composés de deuxième génération sont en cours. Des inhibiteurs de Glycation, principalement aminoguanidine, ont été montrés pour empêcher ou réduire le dysfonctionnement vasculaire et les complications microvasculaires chez les modèles animaux. Les procès dans les patients diabétiques avec l'aminoguanidine commencent juste. La thérapie antioxydante est également à sa partie du développement (vitamine E, vitamine C, alpha acide lipoïque). Des agents antiplaquettes (aspirin, ticlopidine) ont été démontrés pour réduire la progression du retinopathy diabétique non prolifératif. L'angiotensine convertissant des inhibiteurs d'enzyme sont d'intérêt particulier en empêchant glomerulopathy diabétique.



Activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le type diabète d'I

Ndahimana J. ; Dorchy H. ; Vertongen F.
Presse Medicale (France), 1996, 25/5 (188-192)

Objectifs : Quelques paramètres biologiques impliqués dans la défense de cellules contre des radicaux de l'oxygène (vitamines plasmatiques C et E, peroxydase de glutathion d'érythrocyte, réductase de glutathion et dismutase de superoxyde) ont été mesurés dans les prises de sang simples de 119 nourrissons diabétiques, d'adolescents et de jeunes adultes.

Méthodes : Des données ont été étudiées par rapport à la sécrétion résiduelle d'insuline déterminée par le peptide de C, le niveau du contrôle métabolique apprécié par l'hémoglobine glycosylée, les anomalies de lipide et les complications subcliniques (retinopathy, neuropathie et nephropathie).

Résultats : Il n'y avait aucun changement des paramètres antioxydants avec la sécrétion d'insuline. Les patients présentant le contrôle glycémique pauvre et les hauts lipides de plasma ont eu des niveaux plus élevés de la vitamine de plasma E. Patients avec la nephropathie ont eu des niveaux plus bas de vitamine C de plasma et ceux avec la neuropathie ont montré l'activité inférieure de peroxydase de glutathion d'érythrocyte. Des concentrations de vitamine C de plasma et les activités de réductase de glutathion d'érythrocyte ont été négativement corrélées avec l'âge des patients et la durée de la maladie.

Conclusion : Une capacité plus élevée de transport de la vitamine E explique probablement les niveaux élevés de la vitamine E observés dans les patients présentant les niveaux à haut pourcentage de lipides et la maladie durable. Les niveaux plus bas de la vitamine C en présence de la nephropathie peuvent être dus à une plus grande excrétion rénale de cette vitamine. La réduction de peroxydase de glutathion, d'activités de réductase de glutathion et de niveaux de vitamine C confirme l'existence d'un effort oxydant en diabète de type 1.



Peroxydation de lipide dans les patients diabétiques insuline-dépendants avec les lésions dégénératives de première rétine : Effets d'une supplémentation orale de zinc

Faure P. ; Benhamou P.Y. ; Perard A. ; Halimi S. ; Roussel heure du matin.
Journal européen de la nutrition clinique (Royaume-Uni), 1995, 49/4 (282-288)

Conception : Placebo pendant 3 mois, suivi du gluconate de zinc de 30 mg/jour dans les capsules identiques.

Établissement : De diabétique clinique de patients à l'hôpital d'université, Grenoble.

Objets : Patients diabétiques entretenus le type diabète d'I. 22 patients ont commencé l'étude, 4 lâchés. 10 patients soufferts d'un retinopathy tôt, 8 patients n'ont eu aucun retinopathy. Interventions : Dans cet ordre : T0 les mesures biologiques, 3 mois de traitement de placebo, les mesures T1 biologiques, 3 mois zinguent le traitement à gluconate, mesures biologiques de T2. Le Zn de plasma, le Cu, le Se, les réactifs d'acide thiobarbiturique et les enzymes antioxydantes ont été mesurés (plasma et peroxydase rouge de glutathion (Se-GPx), dismutase de superoxyde de cellules rouges (Cu-Zn-GAZON)). Résultats : Abaissez le niveau de zinc de plasma dans les deux groupes. Une augmentation de niveau de zinc a été observée et était plus importante dans les patients diabétiques sans le retinopathy (P = 0,05). Les réactifs d'acide thiobarbiturique étaient au-dessus des valeurs de référence dans tous les patients, et ont été diminués au T2 (P < 0,05). Augmentation d'activité de GPx après la supplémentation de zinc des patients présentant le retinopathy.

Conclusions : L'insuffisance de zinc dans les patients diabétiques insuline-dépendants est éliminée par une supplémentation de zinc. D'ailleurs cette supplémentation diminue la peroxydation de lipide. Les effets du zinc sont différents dans les patients diabétiques avec ou sans le retinopathy. L'augmentation de l'activité Se-GPx observée dans les patients présentant le retinopathy a pu être liée à l'effet protecteur du zinc sur la protéine lui-même.



Filets angioïdes liés à l'abetalipoproteinemia

Gorin M.B. ; Paul T.O. ; Rader D.J.
Genet ophtalmique. (Les Pays-Bas), 1994, 15/3-4 (151-159)

On a observé des filets angioïdes dans deux patients présentant l'abetalipoproteinemia. La progression des filets angioïdes était minimale au cours des années que ces patients ont reçu la vitamine A et la supplémentation d'E, cependant dans un patient que le développement des membranes neovascular sous-rétiniennes dans les filets angioïdes était la cause de la perte visuelle centrale rapide. L'aspect simultané de deux entités rares dans les personnes indépendantes renforce les relations entre ces deux désordres qui ont été suggérées par des études de cas précédentes. Les auteurs proposent une voie métabolique commune impliquant les insuffisances d'oligoélément qui peuvent expliquer ces relations aussi bien que l'association d'angioïde avec d'autres désordres rares tels que la maladie de Paget, le hypoparathyroidism, l'empoisonnement d'avance, l'hyperphosphatémie, et un certain nombre de hemoglobinopathies. Leur étude de ces soulignages de deux patients le besoin d'enquêtes postérieures quant au rôle du cuivre, du zinc et des acides gras omega-3 dans la pathogénie du retinopathy dans l'abetalipoproteinemia. Anomalies de métabolisme rétinien dans le diabète ou le galactosemia II.



Comparaison de transpeptidase de gamma-glutamyle dans la rétine et le cortex cérébral, et les effets de la thérapie antioxydante

Kowluru R. ; Kern T.S. ; Engerman R.L.
Curr. Recherche d'oeil. (le Royaume-Uni), 1994, 13/12 (891-896)

Les niveaux de l'antioxydant intracellulaire, glutathion, deviennent inférieurs à la normale dans la rétine dans le diabète ou le galactosemia expérimental. Afin d'étudier la cause et l'importance de cette anomalie, l'activité de la transpeptidase de gamma-glutamyle (une enzyme importante dans la synthèse et la dégradation du glutathion) et les niveaux du glutathion réduit ont été mesurés dans des rétines des rats et des chiens diabétiques et des rats et des chiens expérimentalement galactosemic. L'activité de transpeptidase de gamma-glutamyle et le niveau rétiniens de glutathion avaient lieu sensiblement moins que la normale après 2 mois de diabète ou de galactosemia. En revanche, le cortex cérébral des mêmes rats diabétiques et des rats galactosemic n'a révélé aucune diminution significative d'activité de transpeptidase de gamma-glutamyle ou de niveau de glutathion. Ces différentes réponses des deux tissus à l'hyperglycémie pourraient aider à expliquer la différence dans la maladie microvasculaire dans ces deux tissus en diabète. La consommation des antioxydants, l'acide ascorbique (1,0%) plus l'alpha-tocophérol (0,1%), par les rats diabétiques et les rats galactosemic a empêché la diminution des niveaux gamma d'activité et de glutathion de transpeptidase de glutamyle dans la rétine, suggérant que les défauts dans le règlement de glutathion dans la rétine soient secondaires « à l'effort oxydant » causé par hyperglycémie.



Statut des antioxydants dans les patients avec des diabètes avec et sans des complications en retard

Oels C. ; Elmadfa J.
Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (L'Allemagne), 1994, 19/3 (155-159)

Le rôle des vitamines antioxydantes dans la thérapie du diabète est d'importance croissante. Le développement des complications en retard de diabétique (cataracte, retinopathy, nephropathie et neuropathie et d'autres) est associé à une plus grande présence des radicaux libres, et donc, effort oxydant élevé du corps humain. Le but de la présente étude était l'évaluation du statut de vitamine et de sélénium des diabétiques. Trente-huit patients de l'âge de 35-58 ans avaient été des diabétiques pendant 8-27 années et leur concentration en plasma d'hémoglobine était 6.7-7.5%. Les diabétiques du type j'ai été traité avec une thérapie fonctionnelle d'insuline avec des restrictions diététiques, tandis que le type diabétiques d'II a reçu l'antidiabetica oral (urée, biguanids sulfonyles) et a dû se conformer à un régime fixe. N'importe quelle supplémentation des vitamines a été omise. La prise nutritionnelle a été surveillée par un disque pesé plus de 7 jours. Les concentrations en plasma de la vitamine A, les bêtas-carotone, du K et de l'E ont été déterminés par le renverser-phase-PLC. Pour l'évaluation des concentrations de vitamine C, une méthode photométrique a été employée, et des concentrations en sélénium ont été déterminées par spectrométrie par absorption atomique électrothermique. Les valeurs moyennes des concentrations de plasma étaient : vitamine A 36-50 microg/dl, bêta-carotène 35-42 microg/dl, vitamine K : 0.5-0.6 ng/ml, vitamine E : 1.1-1.6 mg/dl, sélénium : 72-75 microg/l. Les valeurs de la concentration en vitamine C des diabétiques dactylographient I sans complications en retard et de type les diabétiques d'II étaient à 0,8 mg/dl et, en conséquence, à la limite. Les diabétiques du type I avec des complications en retard ont montré des valeurs marginales de 0,6 plus ou moins 0,3 mg/dl. La valeur critique pour la prévention du scorbut a été fixée à 0,4 mg/dl. Les résultats de ceci confirment l'importance et l'efficacité des vitamines, particulièrement de l'acide ascorbique. Des effets positifs de cette vitamine antioxydante en ce qui concerne la prévention des effets secondaires diabétiques et de la maladie suivante devraient donc être prévus.



Vitamines pour voir

[Aucun auteurs énumérés]
Compr. Ther. (Les ETATS-UNIS), 1990, 16/4 (62)

On l'a longtemps su qu'un régime insuffisant manquant en certaines vitamines essentielles peut causer des désordres oculaires. Sur un papyrus égyptien daté environ 1500 AVANT JÉSUS CHRIST, on l'enregistre que du foie a été utilisé comme aliment pour traiter l'héméralopie. Les yeux sains dépendent d'un régime bien équilibré. La vitamine A maintient la fonction normale des cellules épithéliales de l'oeil et est essentielle pour la synthèse des colorants photosensibles visuels. Les insuffisances de la vitamine A mènent aux manifestations cliniques comprenant l'héméralopie, la pigmentation conjonctivale, et les yeux secs. Les vitamines de B sont importantes pour maintenir la bonne vision. L'insuffisance de la vitamine B1 (thiamine) produit le dysfonctionnement de nerf optique. L'insuffisance de la vitamine B12 peut produire les changements vasculaires de la rétine. L'insuffisance de la riboflavine (une partie du complexe de B) a été impliquée dans la formation des cataractes et peut également être un facteur dans le xerophthalmia producting (yeux secs). La vitamine C est nécessaire pour empêcher le scorbut. Les manifestations scorbutiques dans les yeux saignent des couvercles, de la conjonctive, de la chambre antérieure, et de la rétine. L'insuffisance de vitamine C peut également être un facteur dans la formation de cataracte. En conclusion, la déficience de K de vitamine cause des hémorragies rétiniennes dans les nouveau-nés. Des insuffisances de la vitamine D et E n'ont pas été montrées pour exercer un effet négatif sur le processus visuel, mais la thérapie de la vitamine E améliore le fibroplasia retrolental (retinopathy de la prématurité).



La distribution régionale des vitamines E et C dans des rétines humaines mûres et prématurées

Nielsen J.C. ; Naash M.I. ; Anderson R.E.
Investissez. Ophthalmol. Sci visuel. (Les ETATS-UNIS), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamine E est employée pour améliorer le retinopathy de la prématurité, mais peu est connu au sujet des niveaux E de vitamine de ligne de base dans les rétines des prématurés ou l'effet de la supplémentation de la vitamine E à ces niveaux. Des niveaux de la vitamine E et du C ont été mesurés dans des rétines mûres (1 mois à 73 ans) et dans des rétines des prématurés (22 à 33 semaines de gestation). Les nourrissons sont tombés dans deux groupes : (1) ceux qui ont survécu à <12 heure et n'ont reçu aucune vitamine E, et (2) ceux qui ont survécu aux jours >4 et ont reçu la supplémentation de la vitamine E. Les prématurés sont nés avec 5 à 12 pour cent que les niveaux E de vitamine ont trouvés dans des rétines mûres. Les niveaux E de vitamine dans la rétine vasculaire et avascular des prématurés ont augmenté avec la gestation. La gestation des semaines >27 soutenue par nourrissons et la survie au moins de 4 jours avec la supplémentation de la vitamine E démontrée ont nettement élevé des niveaux E de vitamine dans la rétine vasculaire et avascular une fois comparées aux semaines complétées des nourrissons <27 la gestation. Les prématurés ont possédé 35-50% niveaux plus élevés de vitamine C rétinienne que ceux trouvés dans des rétines mûres. Ces données démontrent que les prématurés sont nés avec les niveaux relativement bas de la vitamine rétinienne E, en particulier dans la région avascular, mais contiennent une abondance de vitamine C rétinienne. Ces données autres suggèrent que la supplémentation de la vitamine E ait comme conséquence une augmentation rapide des niveaux E rétiniens de vitamine, en particulier dans l'âge gestationnel de semaines des nourrissons >27.



Les suppléments oraux de la vitamine E peuvent empêcher le retinopathy de l'abetalipoproteinaemia

Runge P, DP de Muller, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D
Br J Ophthalmol 1986 mars ; 70(3) : 166-73

Six patients avec l'abetalipoproteinaemia sont décrits qui a reçu de grandes doses de la vitamine orale E pour entre 12 et 18 années en plus d'un régime carencée en matières grasses et suppléments des autres vitamines solubles dans la graisse. Le retinopathy progressif observé dans l'abetalipoproteinaemia non traité a été sensiblement modifié et empêché le plus probablement par cette thérapie. Des filets angioïdes ont été notés dans un patient. Le traitement avec de la vitamine A seule n'a pas empêché ou n'a pas arrêté la progression de la lésion rétinienne.



Le rôle de la taurine dans la rétine se développante de rat

Lepore D. ; Antico L. ; Balzano L. ; Molle F.
Ophtalmologie (France), 1995, 9/3 (283-286)

La taurine est l'acide aminé libre le plus abondant dans la rétine. Une étude récente présume l'existence de deux piscines fonctionnelles différentes de taurine dans la rétine : un Ca2-dependent, l'autre s'est rapporté à la concentration élevée de K+, et à l'ajustement suivant de volume de cellules. Beaucoup de conditions pathologiques, telles que l'hypoxie ou l'ischémie, peuvent induire le gonflement de cellules : les photorécepteurs ont pu empêcher le changement de volume par une libération de taurine. Le mécanisme permettant la protection de membrane par la taurine est encore peu clair (modification des flux d'ion de calcium et inhibition de phosphorylation de protéine), mais beaucoup des preuves d'une fonction clé jouée par la taurine ont été trouvés : nous savons déjà que le produit régime-gratuit de taurine de mère une réduction de fibres nerveuses d'optique de nouveau-né. Nous avons étudié le système de prise de la taurine avec la solution de 0,1 millimètres et de 4 millimètres dans la rétine de 7 (PN) et 15 rats des jours (PN15), développée en conditions standard environnementales, comparées aux rats adultes. Nous avons également étudié l'effet de la supplémentation néonatale de l'oxygène (O2 de 80% dans le ciel suivi de récupération de 9 jours en air de pièce). Les données démontrent que les rats de PN 15 ont une prise de taurine semblable à l'adulte. Les rats de PN 7 ont une prise hyperactive de cet acide aminé. L'aa présument que la rétine se développante de rat a une bonne protection contre des dommages induits par le gonflement de cellules pendant l'hypoxie absolue ou relative. À PN 7 la taurine a pu également jouer une fonction clé pour la croissance rétinienne. L'oxygène, endommageant le système de prise de taurine, a pu arrêter le développement normal de la voie optique.



Taurine : Examen et applications thérapeutiques (partie I)

Barbero Hernandez M.J. ; Martin Sances M.S. ; Damas Fernandez-Figares M.
J. Ferme. Clin. (L'Espagne), 1990, 7/7 (580-600)

Pas résumé.



Taurine supplémentaire chez les rats diabétiques : Effets sur le glucose et les triglycérides de plasma

Bon homme H.O. ; Shihabi Z.K.
Biochimie. Med. Metab. Biol. (Les ETATS-UNIS), 1990, 43/1 (1-9+8)

La présente étude a indiqué que les variations significatives en taurine de plasma, urinaire, et de tissu et dans les amines dialyzable de non-taurine se produisent chez le rat diabétique causé par STZ, particulièrement dans le rein. L'administration de taurine au dosage relativement bas a amélioré seulement la concentration en taurine de rein. On a observé des changements anticipés en glucose et créatinine de plasma mais le neiher de ces changements a été affecté par l'administration de taurine. De même, la production urinaire de la créatinine, le gluycose, et le PETIT CHEVAL accru sensiblement parmi les rats diabétiques, mais aucun de ces derniers n'ont été détectablement influencés par la taurine. Des augmentations en triglycérides de plasma observés en diabète causé par STZ semblent être atténuées par l'administration de taurine, et bien que les concentrations en cholestérol aient été inférieures chez les rats taurine-traités, les différences n'étaient pas statistiquement significatives. Ces résultats devraient encourager d'autres études de ces effets chez les rats comme modèle utile pour plusieurs complications de diabète humain comprenant l'athérosclérose, le retinopathy, et la nephropathie



Retinopathy d'insuffisance de taurine chez le chat

Barnett K.C. ; Hamburger I.H.
J. Petit Anim. Pract. (L'Angleterre), 1980, 21/10 (521-534)

La littérature sur la dégénérescence rétinienne centrale féline est passée en revue et une expérience rapportée qui étudie si la taurine est essentielle chez les chats a alimenté un régime épuré. Le développement du retinopathy d'insuffisance de taurine est décrit et illustré. Les changements histopathologiques, d'ultrastructure et d'ERG sont également décrits. D'autres dégénérescences rétiniennes chez le chat sont discutées.



[Expérimentation clinique avec le pyridoxylate dans le traitement de divers désordres dégénératifs chorio-rétiniens (50 cas)]

Boudet C ; Philippot M ; Arnaud B
Cadre de Taureau Soc Ophtalmol. 1969 déc. 69(12). P 1145-50

Pas résumé.



Raisonnements pour la supplémentation d'oligo-élément en diabète

McCarty MF ; Rubin EJ
Med Hypotheses. 1984 fév. 13(2). P 139-51

Preuves disponibles--un certain bien documenté, une partie seulement préliminaire--suggère que la supplémentation nutritionnelle approprié-conçue d'assurance puisse avoir la valeur particulière en diabète. La supplémentation complète d'oligo-élément fournissant les doses suffisantes d'antioxydants, levure-chrome, magnésium, zinc, pyridoxine, acide gamma-linolénique, et carnitine, peut faciliter la tolérance de glucose, stimuler les défenses immunisées, et favoriser la guérison de blessure, tout en réduisant le risque et la sévérité de certaines des complications secondaires du diabète. Refs : 125.



Magnésium et potassium dans le métabolisme de diabète et d'hydrates de carbone. Examen de la situation actuelle et des résultats récents.

Durlach J ; Collery P
Magnésium. 1984. 3(4-6). P 315-23

Le diabète est l'état pathologique le plus commun dans lequel l'insuffisance secondaire de magnésium se produit. Les anomalies de métabolisme de magnésium varient selon les formes cliniques multiples de diabète : du magnésium de plasma plus souvent est diminué que le magnésium de globule rouge. Des niveaux de magnésium de plasma sont corrélés principalement avec la sévérité de l'état diabétique, de la disposition de glucose et de la sécrétion endogène d'insuline. De divers mécanismes sont impliqués dans l'induction de l'épuisement de magnésium dans le diabète, sécrétion c.-à-d. d'insuline et d'adrénaline, modifications du métabolisme de la vitamine D, diminution du sang P, vitamine B6 et niveaux de taurine, augmentation de la vitamine B5, le chiffre d'affaires de C et de glutathion, le traitement des hauts niveaux d'insuline et les biguanides. L'épuisement de K dans le diabète est bien connu. Certains de ses mécanismes sont concomitants à ceux de l'épuisement de magnésium. Mais leur importance hiérarchique n'est pas identique : c.-à-d., le hyposecretion d'insuline est plus important contre K+ que contre Mg2+. L'insuline augmente l'apport cellulaire de K+ davantage que cela de Mg2+ parce qu'il y a plus K+ gratuit (87%) que Mg2+ (30%) dans la cellule. Les conséquences de l'épuisement de MG-k de double sont l'un ou l'autre antagonique : i.e. contre la sécrétion d'insuline (accrue par K+, diminué par Mg2+) ou agonistique c.-à-d. sur la membrane : (c.-à-d. Na+K+ATPase), tolérance de charge orale de glucose, perturbations rénales. La vraie importance de ces désordres en état diabétique est encore mal comprise. Le Retinopathy et microangiopathy sont corrélés avec la baisse du magnésium de plasma et de globule rouge. La déficience de K augmente les effets cardiorenal nocifs de l'insuffisance de magnésium. Le traitement devrait principalement assurer le contrôle diabétique.