Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Vieillissement de peau

RÉSUMÉS

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Prévention de 3 tumeurs cutanées causées par le méthyle-cholanthrène chez les souris par l'application simultanée de l'acide 13 et du palmitate cis-retinoic de retinyl (palmitate de vitamine A).

Abdel-Galil AM, Wrba H, EL-Mofty millimètre.

Exp Pathol. 1984;25(2):97-102.

Deux retinoids (acide 13-cis-retinoic et palmitate de retinyl) ont été montrés pour exercer un bon effet préventif en papillomes chimiquement induits et carcinomes de la peau chez les souris suisses femelles ; cet effet a été étudié pendant 23 semaines. Les tumeurs ont été induites par l'application topique répétée du méthyle-cholanthrène 3 (0,3% MCM, dissous en acétone ; 14 applications). Palmitate de Retinyl (RP ; mg 6 dans l'acétone/souris de 0,1 ml ; 10 applications) et acide 13 cis-retinoic (RA ; mg 3 dans l'acétone/souris de 0,1 ml ; 10 applications) ont été également administrées actuel pour la 3ème à 9ème semaine dès le début de l'expérience. Cette enquête a démontré pour le fait que les les deux les retinoids ont non seulement empêché le développement des papillomes de peau mais a exercé également un effet marqué sur des carcinomes de peau.

Dehydroepiandrosterone réduit l'ischémie cutanée progressive provoquée par blessure thermique.

BA d'Araneo, Ryu SY, Barton S, Daynes RA Department de pathologie, université d'École de Médecine d'Utah, Salt Lake City 84132, Etats-Unis.

Recherche de J Surg 1995 août ; 59(2) : 250-62

L'ischémie et la nécrose progressives de la peau suivant la blessure thermique sont réduites par l'administration de postburn du dehydroepiandrosterone d'hormone stéroïde (DHEA). Des animaux thermiquement blessés ont été équipés d'injection sous-cutanée de DHEA, ou des espèces relatives d'hormone stéroïde, à divers moments après la combustion. Pendant les 96 heures suivant l'administration de la brûlure d'échaudage, la nécrose de tissu a été attentivement suivie. L'administration sous-cutanée de DHEA à approximativement 1 mg/kg/jour a réalisé la protection optimale contre le développement de l'ischémie cutanée progressive. DHEA, alpha-bromo-DHEA 17 alpha-hydroxy-pregnenelone, 16, et androstenediol chacun ont démontré, un niveau semblable de la protection. D'autres formes de stéroïdes, y compris le sulfate de DHEA, androstenedione, 17 bêtas-estradiol, ou dihydrotestosterone, n'ont montré aucun effet protecteur dans les conditions examinées. En plus, la thérapie d'intervention avec DHEA a pu être lancée jusqu'à 4 heures, mais non 6 heures, après brûlure sans réduction marquée d'avantage thérapeutique. L'examen de la microvascularisation de la peau dorsale thermiquement blessée a suggéré cette intervention de postburn avec DHEA, directement ou indirectement, a maintenu une architecture normale dans la plupart des capillaires et des venules cutanés dans le tissu brûlure-exposé. Ces résultats suggèrent que la thérapie systémique d'intervention des patients de brûlure avec DHEA ou une hormone stéroïde temporaire semblable puisse être utile en empêchant la destruction progressive de tissu provoquée par ischémie progressive.

Suppression d'érythème causé par UV par traitement actuel avec le melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine). Influence du point de temps d'application.

Bangha E, Elsner P, Kistler GS. Département de la dermatologie, université de Zurich, Suisse.

Dermatologie 1997 ; 195(3) : 248-52

FOND : Dans une étude précédente, nous avons rapporté une suppression significative et dépendante de la dose d'érythème causé par UV dans la peau humaine par une préparation actuel appliquée de melatonin.

OBJECTIF : L'étude randomisée à double anonymat actuelle a été conçue pour examiner l'influence du point de temps d'application du melatonin actuel sur cet effet d'antierythema.

MÉTHODES : De petits secteurs définis sur le plus lombo-sacré de 20 volontaires ont été traités avec 0,6 melatonin mg/cm2 dissous dans une minute 15 avant ou la minute 1, 30 ou 240 de transporteur de gel de nanocolloid après l'irradiation uv avec deux fois la différente dose minimale d'érythème fournie par un simulateur UV solaire de Multiport (UVA et UVB). L'erythemata induit ont été évalués par le marquage de visuel et les 24 h chromametry après irradiation.

RÉSULTATS : Traitement de la peau avec la minute du melatonin 15 avant l'irradiation uv avérée presque totalement supprimer le développement d'un érythème causé par UV. En revanche, on a observé des effets protecteurs pas significatifs du melatonin quand il était appliqué après l'irradiation uv.

CONCLUSION : Le melatonin actuel appliqué a un effet protecteur défini contre l'érythème causé par UV. Le balayage de radical libre des radicaux hydroxyles UV-produits et l'interférence avec le métabolisme d'acide arachidonique sont les mécanismes possibles de l'action de melatonin.

Toxine botulinum A dans la thérapie des lignes faciales imitatrices.

Becker-Wegerich P, Rauch L, Ruzicka T. Department de la dermatologie, Heinrich Heine University Dusseldorf, Allemagne. Petra.Becker-Wegerich@uni-duesseldorf.de

Clin Exp Dermatol 2001 Oct. ; 26(7) : 619-30

Dans la médecine esthétique, beaucoup de différentes méthodes de rajeunissement de peau sont disponibles. À la fin des années 1980, la toxine botulinum A (BT-A) de neurotoxine a mené à une révolution en dermatologie esthétique-corrective pour le traitement des rides faciales imitatrices. La toxine est produite par botulinum de clostridium et cause une relaxation réversible et sélective de muscle que cela mène à un aplatissement provisoire de la partie mécanique de rider sans stigmates de chirurgie envahissante. Après deux décennies d'expérience dans différentes disciplines médicales, il y a eu développement et de progrès cliniques remarquables dans la recherche, l'identification de nouveaux sérotypes botulinum de toxine, et également l'innovation dans les indications et les modalités combinées. Ceux-ci mènent à de nouvelles et intéressantes questions. BT-A offre le dermatologue expérimenté et critique un traitement qui économise, efficace, de manière ésthétique satisfaisant, non envahissant pour les rides faciales imitatrices et un cou et des lignes decollete, avec seulement des effets secondaires mineurs. Les dermatologues devraient avoir une connaissance anatomique profonde et devraient pouvoir exécuter toutes les techniques d'injection pour répondre aux besoins d'encore plus patients exigeants et pour assurer l'optimisation de la satisfaction patiente. L'examen suivant récapitule le développement historique et le mécanisme de l'action des techniques de fréquemment et rarement utilisées d'injection avec BT-A pour le traitement des rides et des lignes du visage, du cou et du decollete supérieurs, et donne une mise à jour de différentes expériences produites.

Hormones sexuelles et contenu de collagène de peau dans les femmes postmenopausal.

Brincat M, CF de Moniz, Studd JW, Darby AJ, Magos A, tonnelier D.

Br Med J (recherche Ed de Clin) 5 novembre 1983 ; 287(6402) : 1337-8

Des spécimens de biopsie de peau ont été pris de 29 femmes postmenopausal qui n'avaient pas été données la hormonothérapie substitutive et de 26 femmes qui avaient été traitées avec des implants d'oestrogène et de testostérone pendant deux à 10 années. Le contenu moyen d'hydroxyproline et donc le contenu moyen de collagène dans la peau s'est avéré 48% plus grand dans traitée que les femmes non traitées, qui ont été assorties pour l'âge. Cette différence était significative (p moins de 0,01). L'implication de ceci qui trouve est cette oestrogène ou testostérone, ou tous deux, empêche la diminution du contenu de collagène de peau qui se produit avec le vieillissement et protège la peau comme elle protège l'os dans les femmes postmenopausal.

Les proliférations physiologiques et retinoid causées par des keratinocytes basiques d'épiderme sont différemment commandées.

Chapellier B, marque M, Messaddeq N, Calleja C, Warot X, Brocard J, Gerard C, Li M, Metzger D, Ghyselinck NOTA:, Chambon P. Institut De Genetique et de Biologie Moleculaire et Cellulaire, CNRS/INSERM/ULP, College de France, BP 10142, 67404 Illkirch Cedex, CU De Strasbourg, France.

L'EMBO J. 2002 1er juillet ; 21(13) : 3402-13.

Pour étudier les rôles des récepteurs acides retinoic (de RA) (RAR) en physiologie de l'épiderme qui n'exprime pas RAR bêta, la mutagénèse somatique spatio-temporally commandée conditionnelle a été employée pour enlever sélectivement l'alpha de RAR dans les keratinocytes des souris gamma-nulles de RAR. La prolifération de Keratinocyte a été maintenue dans l'épiderme adulte de souris manquant de l'alpha de RAR et du gamma de RAR, aussi bien que chez les souris bêta-nulles de RAR. Tous RAR-négociés signalant des voies sont donc dispensables dans l'épiderme pour le renouvellement homéostatique de keratinocyte. Cependant, le traitement actuel de la peau de souris avec les retinoids sélectifs a indiqué que des heterodimers gamma de RXR/RAR, dans lesquels l'activité transcriptional de RXR a été subordonnée à celle de son associé gamma de RAR, ont été exigés pour le hyperplasia épidermique retinoid causé par, tandis que les homodimers de RXR et heterodimers de RXR/RAR les alpha n'étaient pas impliqués. la prolifération causée par le Ra de keratinocyte a été étudiée chez les souris de mutant chez lesquelles l'alpha de RXR, l'alpha de RXR et l'alpha de RAR, le gamma de RAR, ou l'alpha de RXR et les gènes gamma de RAR ont été spécifiquement perturbés dans les keratinocytes basiques ou suprabasal. Nous démontrons que le signal retinoid actuel transduced par des heterodimers gamma de RXR alpha/RAR dans les keratinocytes suprabasal, qui, consécutivement, stimulons la prolifération des keratinocytes basiques par l'intermédiaire d'un signal de paracrine qui peut héparine-lier le facteur de croissance comme EGF.

Efficacité des antioxydants (vitamine C et E) avec et sans des protections solaires en tant que photoprotectants actuels.

Darr D, Dunston S, Faust H, Pinnell S. North Carolina Biotechnology Center, Raleigh, N.C., Etats-Unis.

Acta Derm Venereol. 1996 juillet ; 76(4) : 264-8.

L'intérêt considérable a été récemment produit au sujet de l'utilisation des composés naturels, antioxydants en particulier, dans le photoprotection. Deux des antioxydants les plus connus sont les vitamines C et E, qui se sont avérées quelque peu efficaces dans différents modèles de photodamage. Très peu a été rendu compte, cependant, de l'efficacité d'une combinaison des deux (connu pour être biologiquement la situation plus appropriée) ; ni il y a eu des études détaillées sur la capacité de ces antioxydants d'augmenter la protection commerciale de protection solaire contre des dommages UV. Nous rapportons que (dans la peau de porcs) la vitamine C est capable de la protection additive contre des dommages aigus d'UVB (formation de cellules de coup de soleil) une fois combinée avec une protection solaire d'UVB. Une combinaison des vitamines E et du C a assuré la protection très bonne contre une insulte d'UVB, la partie de la protection imputable à la vitamine E. Cependant, la vitamine C est sensiblement meilleure que la vitamine E à la protection contre une insulte phototoxic UVA-négociée dans ce modèle animal, alors que la combinaison est seulement légèrement plus efficace que seule la vitamine C. Quand la vitamine C ou une combinaison de vitamine C et d'E est formulée avec une protection solaire commerciale d'UVA (oxybenzone), apparent plus considérablement la protection qu'additive est notée contre les dommages phototoxic. Ces résultats confirment l'utilité des antioxydants comme photoprotectants mais suggèrent l'importance de combiner les composés avec les protections solaires connues pour maximiser le photoprotection. Effets protecteurs des antioxydants actuels chez l'homme.

Dreher F, Maibach H. Department de la dermatologie, Université de Californie, San Francisco, Californie, Etats-Unis.

Curr Probl Dermatol. 2001;29:157-64.

Les études humaines ont d'une façon convaincante démontré des effets photoprotective prononcés des antioxydants « naturels » et synthétiques une fois appliquées actuel avant exposition d'UVR. En particulier en ce qui concerne des dommages causés par UVB de peau tels que la formation d'érythème, les effets photoprotective des antioxydants sont significatifs une fois appliqués dans les mélanges distincts dans des véhicules appropriés. L'application topique de telles combinaisons peut avoir comme conséquence une capacité antioxydante soutenue de la peau, probablement due aux synergismes antioxydants. Et, puisque des changements causés par UVA de peau sont censés être en grande partie déterminés par les processus oxydants [26], l'administration actuelle des antioxydants pourrait être particulièrement prometteuse [27, 28]. En fait, l'application topique des antioxydants ou les mélanges antioxydants a eu comme conséquence une augmentation remarquable de la dose minimale pour induire le colorant immédiat obscurcissant après l'exposition d'UVA [18, 23] et a diminué la sévérité des photodermatoses causés par UVA [22] chez l'homme. En conclusion, l'application régulière des produits de soin pour la peau contenant des antioxydants peut être du plus grand avantage en préparant efficacement notre peau contre les facteurs de force oxydants exogènes se produisant pendant la vie quotidienne. En outre, les agents sunscreening peuvent également tirer bénéfice de la combinaison avec des antioxydants ayant pour résultat la plus grandes sécurité et efficacité de tels produits photoprotective [11, 29]. Fait l'oestrogène empêchent le vieillissement de peau ? : Résultats de la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (NHANES I)

Dunn L.B. ; Damesyn M. ; Moore A.A. ; Reuben D.B. ; Greendale G.A. Etats-Unis

Archives de la dermatologie (Etats-Unis), 1997, 133/3 (339-342)

Objectif : Pour évaluer la relation entre rider de peau d'utiliser-et d'oestrogène, sécheresse, et atrophie noncontraceptive. Conception : Analyse en coupe d'une étude de cohorte basée sur échantillon de probabilité nationale. Établissement : Sites multiples de la communauté dans l'ensemble des Etats-Unis. Participants : Les femmes Postmenopausal (n=3875) ont vieilli 40 ans et plus vieux à la ligne de base.

Mesures : Des teints (rider, sécheresse, et atrophie) ont été vérifiés utilisant un examen clinique uniforme par les médecins résidents qualifiés de dermatologie. l'utilisation Auto-rapportée de l'oestrogène avant l'examen de ligne de base, d'exposition au soleil, et l'histoire de tabagisme ont été obtenus par entrevue normalisée. L'indice de masse corporelle, une mesure de poids en kilogrammes divisés par la place de la taille dans des mètres, a été évalué dans l'habillement uniforme d'examen.

Résultats : L'âge de moyen (plus ou minusSD) des participants était de 61,6 (plus ou minus9.0) années et nombre de moyen (plus ou minusSD) d'années puisque la ménopause était 15,6 (plus ou minus9.4). Les la plupart étaient blanches (83,7%), un reste étant l'Afro-américain (15,9%) ou une course différente (0,4%). L'atrophie était présente dans 499 (16,2%), peau sèche en 1132 (36,2%), et peau froissée dans 880 femmes (28,2%). La prédominance de chacun des 3 teints était inférieure dans des femmes d'Afro-américain comparées aux femmes blanches. L'information sur l'utilisation d'hormone était disponible pour 3403 participants (88%). Parmi toutes les femmes, après ajustement pour l'âge, l'indice de masse corporelle, et d'exposition au soleil, utilisation d'oestrogène ont été associés statistiquement à une diminution significative dans la probabilité de la peau sèche sénile (rapport de chance, 0,76 ; intervalle de confiance de 95%, 0.60-0.97). La chance de rider était sensiblement inférieure dans des utilisateurs d'oestrogène, ajustés à l'âge, à l'indice de masse corporelle, et à l'exposition du soleil (rapport de chance, 0,68 ; intervalle de confiance de 95%, 0.52-0.89) et en plus pour fumer (rapport de chance, 0,67 ; intervalle de confiance de 95%, 0.44-1.01). Dans les modèles multivariables, l'utilisation d'oestrogène n'a pas été associée à l'atrophie de peau.

Conclusion : Ces résultats suggèrent fortement que l'utilisation d'oestrogène empêche la peau sèche et la peau ridant, de ce fait prolongeant les avantages potentiels de la thérapie postmenopausal d'oestrogène pour inclure la protection contre des états ménopause-associés d'âge et dermatologiques sélectionnés.

[Melatonin en dermatologie. Aspects expérimentaux et cliniques] [Article en allemand]

Fischer T, Wigger-Alberti W, fourrure Hautkrankheiten, Friedrich-Schiller-Universitat Iéna d'Elsner P. Klinik.

Hautarzt 1999 janv. ; 50(1) : 5-11

Le Melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine) est une hormone avec des fonctions multiples chez l'homme, produits par la glande pinéale et stimulés par les récepteurs bêta-adrénergiques. Les niveaux de melatonin de sérum montrent un rythme circadien avec les niveaux bas au cours de la journée, hausse le soir et les taux maxima à la nuit entre 2 et au Melatonin de 4h du matin participe au contrôle de plusieurs processus physiologiques tels que le rythme biologique saisonnier, l'induction quotidienne de sommeil, le vieillissement et la modulation des réactions de défense immunobiological. En outre, le melatonin a une structure moléculaire fortement liphophile facilitant la pénétration des membranes cellulaires et servant d'extracteur supplémentaire- et intracellulaire de radical libre. Le Melatonin semble éteindre principalement les radicaux hydroxyles, le plus préjudiciable de tous les radicaux libres. Le Melatonin peut jouer un rôle dans l'étiologie et le traitement de l'eczema atopic de plusieurs dermatoses par exemple, du psoriasis et du mélanome malin. L'influence du melatonin sur la croissance de cheveux est un autre aspect. L'application topique du melatonin empêche le développement du l'UV-érythème. Pénétration par la peau après application topique et enquêtes postérieures orales d'auxit de disponibilité biologique sur les actions pharmacocinétiques et pharmacodynamiques du melatonin.

Pathophysiologie du vieillissement prématuré de peau induit par la lumière UV.

Fisher GJ, Wang ZQ, Sc de Datta, Varani J, Kang S, Voorhees JJ. Département de la dermatologie, Faculté de Médecine d'Université du Michigan, Ann Arbor 48109-0609, Etats-Unis.

N Angleterre J Med. 13 novembre 1997 ; 337(20) : 1419-28.

FOND : L'exposition à long terme à l'irradiation ultra-violette de la lumière du soleil cause le vieillissement prématuré de peau (photoaging), caractérisé en partie par les rides, la pigmentation changée, et la perte de teint. La peau de Photoaged montre des changements importants de la matrice extracellulaire collagène du tissu conjonctif. Nous avons étudié le rôle des protéinases métalliques Matrix-dégradantes, une famille des enzymes protéolytiques, comme les médiateurs du collagène endommagent dans photoaging.

MÉTHODES : Nous avons étudié 59 blancs (33 hommes et 26 femmes, s'étendant dans l'âge de 21 à 58 ans) avec la pigmentation lumière-à-modérée de peau, dont aucun a eu la maladie de la peau actuelle ou antérieure. Seulement certains des participants ont été inclus dans chacune des études. Nous avons irradié leur peau de fesses avec les lumières UV fluorescentes dans des conditions standard et avons obtenu des échantillons de peau provenant des secteurs irradiés et non irradiés par biopsie de keratome ou de poinçon. Dans quelques études, le tretinoin et son véhicule ont été appliqués à la peau sous l'occlusion pendant 48 heures avant l'irradiation ultra-violette. L'expression des protéinases métalliques de matrice a été déterminée par l'hybridation in situ, l'immunohistology, et le zymography in situ. La dégradation induite par irradiation du collagène de peau a été mesurée par radioimmunoanalyse des telopeptides réticulés par soluble. Le niveau de protéine de l'inhibiteur de tissu du type 1 de protéinases métalliques de matrice a été déterminé par analyse occidentale de tache.

RÉSULTATS : Une exposition simple à l'irradiation ultra-violette a augmenté l'expression de trois protéinases métalliques de matrice -- collagènase, une gélatinase de 92 kd, et stromelysin -- dans le tissu conjonctif de peau et les couches de peau externe, par rapport à la peau non irradiée. La dégradation du type endogène fibrilles de collagène d'I a été augmentée de 58 pour cent dans la peau irradiée, par rapport à la peau non irradiée. L'activité de collagènase et de gélatinase est demeurée au maximum élevée (4,4 et 2,3 fois, respectivement) pendant sept jours avec quatre expositions à l'irradiation ultra-violette, livré à intervalles de deux jours, par rapport aux niveaux de ligne de base. Le traitement préparatoire de la peau avec le tretinoin (acide tout-transport-retinoic) a empêché l'induction des protéines et de l'activité de protéinase métallique de matrice (par 70 à 80 pour cent) dans le tissu conjonctif et les couches externes de peau irradiée. L'irradiation ultra-violette a également induit l'inhibiteur de tissu de la matrice metalloproteinases-1, qui règle l'enzyme. L'induction de l'inhibiteur n'a pas été affectée par le tretinoin.

CONCLUSIONS : Les expositions multiples à l'irradiation ultra-violette mènent aux altitudes soutenues des protéinases métalliques de matrice qui dégradent le collagène de peau et peuvent contribuer à photoaging. Le traitement avec le tretinoin actuel empêche les protéinases métalliques induites par irradiation de matrice mais non leur inhibiteur endogène.

Étude à double anonymat, de moitié-visage comparant la vitamine C et le véhicule actuels pour le rajeunissement du photodamage.

Fitzpatrick AU SUJET DE, Rostan E-F. Associés de dermatologie de San Diego County, Inc. 92024, Etats-Unis. fitzskin@pacbell.net

Dermatol Surg. 2002 mars ; 28(3) : 231-6.

FOND : Le vieillissement de la population, en particulier les « baby boomers, » a eu comme conséquence l'intérêt accru pour les méthodes d'inversion de photodamage. Les traitements non envahissants sont dans la forte demande, et notre connaissance des mécanismes du photodamage à la peau, de la protection de la peau, et de la réparation du photodamage deviennent plus sophistiquée et complexe.

OBJECTIF : L'objectif de cette étude doit déterminer si l'utilisation actuelle d'une préparation de vitamine C peut stimuler la peau pour réparer le photodamage et le résultat dans des différences médicalement évidentes, aussi bien qu'au microscope amélioration évidente.

MÉTHODES : Dix patients ont appliqué d'une façon à double anonymat une vitamine C nouvellement formulée complexe ayant l'acide ascorbique de 10% (soluble dans l'eau) et l'ascorbate de tetrahexyldecyl de 7% (soluble de lipide) dans une base anhydre de gel de polysilicone à un demi- du visage et la base inactive de gel de polysilicone au bord opposé. L'évaluation clinique de rider, de pigmentation, d'inflammation, et d'hydratation a été effectuée avant l'étude et aux semaines 4, 8, et 12. Deux biopsies de poinçon de millimètre des joues latérales ont été exécutées à 12 semaines dans quatre patients et souillées avec le hematoxylin et l'éosine, aussi bien que l'hybridation in situ étudie utilisant une sonde antisens pour l'ADN messagère pour le type collagène d'I. Un questionnaire a été également rempli par chaque patient.

RÉSULTATS : Une amélioration statistiquement significative du côté C-traité par vitamine a été vue dans diminué photoaging scores de joues (P = 0,006) et secteur peri-oral (P = 0,01). Le secteur peri-orbital amélioré bilatéralement, indiquant probablement l'hydratation améliorée. L'amélioration faciale globale du côté de vitamine C était statistiquement significative (P = 0,01). Les biopsies montrées ont augmenté le collagène de zone de Grenz, aussi bien qu'ont augmenté la souillure pour l'ADN messagère pour le type collagène d'I. Aucun patient ne s'est avéré pour avoir n'importe quelles preuves de l'inflammation. L'hydratation a été améliorée bilatéralement. Quatre patients ont estimé que le côté C-traité par vitamine s'est amélioré unilatéralement. Aucun patient n'a senti le côté de placebo montré l'amélioration unilatérale.

CONCLUSION : Cette formulation de vitamine C a comme conséquence médicalement l'amélioration évidente et statistiquement significative de rider une fois utilisée actuel pendant 12 semaines. Cette amélioration clinique se corrèle avec des preuves de biopsie de nouvelle formation de collagène.

Effets de palmitate diététique de retinyl ou d'acide 13 cis-retinoic sur la promotion des tumeurs dans la peau de souris.

HL de Gensler, Watson rr, Moriguchi S, Bowden GT.

Recherche de Cancer. 15 février 1987 ; 47(4) : 967-70.

La présente étude a été conçue pour déterminer les effets 13 diététiques de l'acide et du palmitate cis-retinoic de retinyl sur la promotion de tumeur cutanée de souris par 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Les souris CD-1 femelles ont été lancées avec le nmol 150 de l'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a) et ont favorisé deux fois chaque semaine avec le nmol 8 de TPA. Les régimes complétés avec du palmitate de retinyl pour rapporter 60.000 ou 200.000 unités internationales ou 700.000 pendant 5 sem. suivies de 350.000 unités internationales par kilogramme du régime (700,000/350,000) donné aux souris pendant la promotion de tumeur ont eu comme conséquence l'inhibition de 9%, de 37%, et de 65% du rendement de papillome, respectivement, à 21 sem. de la promotion. Bien que les applications topiques de l'acide 13 cis-retinoic aient été presque aussi efficaces que l'acide retinoic en empêchant l'aspect des tumeurs cutanées de souris, 13 diététiques l'acide cis-retinoic à 200.000 ou 700.000 unités internationales par kilogramme de régime a eu comme conséquence aucune réduction de rendement de papillome mais a eu comme conséquence une diminution dépendante de la dose de la charge de tumeur (poids de tumeurs par souris). Par conséquent, le palmitate diététique de retinyl a rapporté une inhibition dépendante de la dose du nombre et du poids de tumeurs favorisées par TPA, tandis que diététique 13 l'acide que cis-retinoic a eus comme conséquence une diminution de poids mais pas en terme des tumeurs favorisées par TPA. Vieillissement de la peau humaine : examen d'un modèle mécaniste et des premières données expérimentales.

Unité centrale de Giacomoni, Declercq L, Hellemans L, laboratoires de recherche de Maes D. Clinique, Melville, NY, Etats-Unis. pgiacomo@estee.com

La vie d'IUBMB. 2000 avr. ; 49(4) : 259-63.

On a proposé les facteurs physiques, chimiques, et biochimiques qui accélèrent le vieillissement de peau pour activer un processus microinflammatory auto-maintenu, un des résultats finaux prévus dont est un déséquilibre dans le chiffre d'affaires des macromolécules dans le derme. Des peroxydes extérieurs sont identifiés en tant que facteurs contrôlables du vieillissement de peau, et leur accumulation est attribuée à l'affaiblissement ambiant induit des enzymes de défense. L'application topique des antioxydants diminue le taux auquel l'épaisseur d'élasticité de peau et de peau sont modifiées.

Dehydroepiandrosterone et deux analogues structurels empêchent la stimulation 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate du contenu de la prostaglandine E2 dans la peau de souris.

LA de Hastings, Pashko LL, Lewbart ml, Schwartz AG. Département de la microbiologie, Faculté de Médecine de Temple University, Philadelphie, PA 19140.

Carcinogenèse 1988 juin ; 9(6) : 1099-102

Dehydroepiandrosterone, un stéroïde adrénal naturel, est un agent chemopreventive de tumeur fortement efficace chez des souris et des rats de laboratoire, cancer du sein spontané inhibant et des tumeurs chimiquement induites du poumon, des deux points, de la peau, du foie et de la thyroïde. Dehydroepiandrosterone bloque trois processus qui ont été impliqués dans le tumorigenesis expérimental : (i) activation cancérigène par les oxydases à fonctions mixtes, (ii) stimulation de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate de production d'anion de superoxyde dans les neutrophiles, et (iii) stimulation de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate d'incorporation de la thymidine [3H] dans l'épiderme de souris. Tous ces effets de résultat très probable de dehydroepiandrosterone d'inhibition de déshydrogénase de glucose-6-phosphate et d'un abaissement de la piscine cellulaire de NADPH. On signale maintenant que l'administration par voie orale du dehydroepiandrosterone (0,2% dans le régime) pendant deux semaines empêche la stimulation dans le contenu de la prostaglandine E2 dans l'épiderme de souris produit par application topique de 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate. Deux stéroïdes synthétiques, 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one et 16 alpha-fluoro-5 alpha-androstan-17-one, qui sont des inhibiteurs plus efficaces des trois processus ci-dessus dans le tumorigenesis et sont également plus efficaces que le dehydroepiandrosterone dans le développement inhibant de papillome de peau chez la souris, sont plus en activité en supprimant l'induction de la prostaglandine E2 par 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate. Ces deux analogues structurels, qui manquent également des effets secondaires spécifiques se sont associés au traitement de dehydroepiandrosterone, peuvent trouver l'application comme drogues chemopreventive de cancer chez l'homme.

Effet inhibiteur d'acide glycolique sur le tumorigenesis causé par ultra-violet de peau chez les souris SKH-1 chauves et son mécanisme d'action.

Hong JT, Kim EJ, Ahn KS, Jung kilomètre, YP de YUN, parc YK, Lee SH. Département de la toxicologie, institut national de recherche toxicologique, Corée Food and Drug Administration, Séoul, Corée.

Mol Carcinog 2001 juillet ; 31(3) : 152-60

L'acide glycolique, un acide alpha-hydroxy dérivé du fruit et des lactoses, a été employé généralement comme ingrédient cosmétique depuis qu'on l'a découvert pour exercer des effets photoprotective et anti-inflammatoires et des effets antioxydants sur la peau B-irradiée (UV) ultra-violette. Peu est connu, cependant, au sujet du rôle fonctionnel de l'acide glycolique sur le tumorigenesis causé par UV de peau. Dans la présente étude, nous avons examiné l'effet de l'acide glycolique sur (UVA + UVB) le tumorigenesis causé par UV de peau et avons évalué plusieurs facteurs de contribution significatifs chez les souris SKH-1 chauves. Des souris femelles chauves innées (15 animaux/groupe) ont été irradiées pour 5 d/wk à une dose totale de 74,85 J/cm (2) UVA et 2,44 J/cm (2) UVB pendant 22 sem. L'acide glycolique a été appliqué actuel deux fois par semaine à une dose de 8 mg/cm (2) juste après l'irradiation uv. Développement causé par UV réduit de tumeur cutanée d'acide glycolique. L'effet protecteur de l'acide glycolique était une réduction de 20% d'incidence de tumeur cutanée, une réduction de 55% de la multiplicité de tumeur (nombre moyen de tumeurs/souris), et une diminution de 47% du nombre de grandes tumeurs (plus en grande partie que 2 millimètres). L'acide glycolique a également retardé l'apparition de la formation de tumeur par environ 3 sem. L'effet inhibiteur de l'acide glycolique sur le développement causé par UV de tumeur a été accompagné de l'expression diminuée des protéines de réglementation de cycle cellulaire causé par UV suivant : antigène nucléaire de cellules de prolifération (PCNA), cyclin D1, cyclin E, et la kinase cyclin-dépendante de sous-unités associées 2 (cdk2) et cdk4. En outre, l'expression de la kinase p38, de la kinase de N-terminal de juin (JNK), et de la kinase mitogène-activée de protéine kinase (MEK) était également inférieure dans la peau traitée à l'acide UV + glycolique comparée à l'expression dans la peau UV-irradiée. D'ailleurs, la protéine 1 (AP-1) d'activateur de facteurs de transcription et l'activation nucléaire du kappaB de facteur (N-F-kappaB) étaient sensiblement inférieures dans la peau traitée à l'acide UV + glycolique comparée à l'activation dans la peau UV-irradiée. Ces résultats prouvent que l'acide glycolique a réduit le développement causé par UV de tumeur cutanée. L'expression diminuée des protéines de réglementation PCNA de cycle cellulaire, le cyclin D1, le cyclin E, le cdk2, et le cdk4 et la kinase JNK, p38 de médiateurs de signal, et MEK peut jouer un rôle significatif dans l'effet inhibiteur de l'acide glycolique sur le développement causé par UV de tumeur cutanée. En outre, l'inhibition de l'activation des facteurs AP-1 et N-F-kappaB de transcription a pu contribuer de manière significative à l'effet inhibiteur de l'acide glycolique. Copyright Wiley-Liss 2001, Inc.

L'effet de l'acide glycolique sur les fibroblastes humains cultivés de peau : effet prolifératif de cellules et synthèse accrue de collagène.

Kim SJ, département gagné de YH de la dermatologie, institut de recherche de recherche universitaire de Chonnam des sciences médicales, Faculté de Médecine nationale d'université de Chonnam, Kwangju, Corée.

J Dermatol 1998 fév. ; 25(2) : 85-9

L'épluchage d'acide glycolique est connu pour améliorer des processus photoaging tels que rider et rugosité, mais cet effet n'a pas été bien défini, quoique l'activation fonctionnelle des fibroblastes ait été suggérée. L'étude a été visée pour déterminer les effets de l'acide glycolique et de l'acide malique (AHA : alpha acide hydroxycitrique) sur les fibroblastes cutanés cultivés. S'il augmente directement la prolifération cellulaire peut être un facteur important influençant la production de la matrice extracellulaire telle que le type collagène d'I. Des fibroblastes humains cultivés de peau ont été traités pendant 24 heures avec de l'acide glycolique et acide malique à différentes concentrations (10 (- 4), 10 (- 5), 10 (- 6) M), et prolifération cellulaire ont été mesurés par analyse de MTT. Alors l'analyse quantitative de la synthèse de collagène a été effectuée par immunoessai d'enzymes de PICP (type peptide C de Procollagen d'I) et le radio-isotope (3H-proline) a marqué l'analyse de collagène. Les résultats affichés ont augmenté la prolifération cellulaire et la production de collagène en réponse à l'acide glycolique d'une façon dépendante de la dose. La gamme de la prolifération cellulaire et la production de collagène étaient sensiblement plus hautes avec le traitement à l'acide glycolique qu'avec de l'acide malique ou commandent. Il comme suggéré que les effets favorables du traitement à l'acide glycolique sur la peau vieillissante aient été atténués par prolifération cellulaire accrue en plus de l'activation fonctionnelle des fibroblastes.

L'étude clinique à double anonymat indique l'effet synergique entre l'acide et les lotions alpha-hydroxy de betamethasone vers le traitement actuel du psoriasis de cuir chevelu.

Kostarelos K, Teknetzis A, Lefaki I, Ioannides D, Minas une section de recherche et développement, Farmeco Cie., Athènes, Grèce.

EUR Acad Dermatol Venereol de J 2000 janv. ; 14(1) : 5-9

OBJECTIF : Un à double anonymat, simple-site, étude clinique de fente-visage a été organisé et a effectué afin d'évaluer l'efficacité, la tolérabilité, et la sécurité d'une lotion contenante de l'acide glycolique de cuir chevelu en même temps qu'une application de cuir chevelu de betamethasone (comme valérate 17) contre des états de psoriasis.

FOND : on a proposé les acides Alpha-hydroxy (AHA) en tant que modalités thérapeutiques contre des conditions exfoliatives de peau telles que l'ichthyosis, le xeroderma, et le psoriasis. AHAs par la présente sont médicalement étudiés comme les modalités thérapeutiques auxiliaires aux corticostéroïdes afin de diminuer des effets secondaires défavorables systémiques et actuels se sont le plus souvent associées à l'utilisation de ce dernier.

MÉTHODES : Vingt patients souffrant du psoriasis de cuir chevelu et d'autres conditions psoriasiques ont été inclus dans un à double anonymat, étude clinique de fente-visage, utilisant des combinaisons d'un 10% (w/w) lotion de cuir chevelu d'acide glycolique, lotion de placebo (excipients seulement), et un 0,1% (w/w) application de cuir chevelu de betamethasone, appliquée deux fois par jour sans tout bandage pendant une période de 8 semaines. Des évaluations cliniques ont été effectuées par des évaluations fortement expérimentées de médecin basées sur une échelle de quatre-catégorie, avant le traitement et après 2, 4, 6 et 8 semaines.

RÉSULTATS : On a observé l'amélioration dans tous les cas inclus dans l'étude après traitement avec la lotion d'acide glycolique de 10%. Cependant, quand des parties égales des 0,1% lotions de betamethasone ont été combinées, la plupart des sites traités ont été guéries. D'ailleurs, la durée du traitement exigée pour guérir dans ce cas a été réduite approximativement à la moitié de cela requis quand l'acide glycolique ou les lotions de betamethasone ont été employés séparément pour le traitement.

CONCLUSIONS : L'étude clinique actuelle démontre pour la première fois que l'efficacité thérapeutique efficace et bien tolérée des lotions de cuir chevelu d'acide glycolique est augmentée une fois utilisée en même temps que des 0,1% applications de cuir chevelu de betamethasone contre le psoriasis de cuir chevelu. Ce potentiel offre le dermatologue de pratique avec des modes nouveaux de traitement contre des teints graves en combinant le corticostéroïde actuel avec la thérapie exfoliative d'agent.

Effet de vitamine A sur l'épiderme de blessure pendant la régénération de forelimb dans des tritons adultes.

Koussoulakos S, Sharma KK, Anton HJ. Institut zoologique, université de Cologne, Allemagne.

Réalisateur Biol. d'international J. 1990 décembre ; 34(4) : 433-9.

Les effets de la vitamine A sur l'épiderme blastemal ont été étudiés au cours de la période tôt de postamputational de la régénération de forelimb dans des alpestris de Triturus. La vitamine A a été administrée par l'intubation orale à une dose de 250 unités internationales par gramme de poids corporel par jour. Les résultats ont été évalués par la morphométrie, l'histologie, et l'autoradiographie. Après 7, pendant 11 et 14 jours de traitement, on a observé plusieurs changements dans l'épiderme de blessure : a) inversion de kératinisation ; moins cellules kératinisées ont été comptées dans les sections des membres Un-traités par vitamine ; b) diminuez dans l'incorporation de la thymidine contenant du tritium, comme jugé par l'évaluation des index de étiquetage ; c) activité mitotic accrue dans les cellules du germinativum de strate, et dans la couche moyenne des cellules épithéliales, aussi bien. L'importance de ces effets cellulaires est discutée contre la littérature appropriée.

[Utilisation des mesures photoprotective par rapport à l'exposition réelle aux rayons solaires] [Article dans le Serbo-croate (romain)]

Kozarev J.

Med Pregl. 1998 novembre-décembre ; 51 (11-12) : 555-8.

OBJECTIF : Évidemment malgré des campagnes mondiales contre l'exposition excessive du soleil, les enfants aussi bien que les adultes passent toujours de longues périodes au soleil. Le but de cette étude était d'évaluer l'exposition du soleil dans un groupe de médecins de différentes spécialités et de comparer leur connaissance au sujet des méthodes de protection du soleil à l'utilisation régulière des produits de protection du soleil.

MÉTHODES : 51 médecins de différentes spécialités, volontaires, l'âge moyen 40,78, ont complété des questionnaires de 21 questions de choix multiple au sujet de leur type de peau, habitudes d'exposition du soleil, habitudes de protection du soleil et questions au sujet de la signification du facteur de protection de Sun.

RÉSULTATS : Trente-trois pour cent de nos participants d'étude ont passé plus de deux heures ultra-violettes maximales dehors chaque jour, et 33,33% supplémentaires sont exposés au soleil pendant plus longtemps que 5 heures, régulièrement. Seulement 39% d'entre eux a utilisé des protections solaires. La majorité d'utilisateurs de protection solaire a utilisé moins de 100 ml de produits commerciaux de protection solaire qui est une quantité insuffisante pour la pleine protection de corps par an. La majorité de participants d'étude n'a pas cru que les protections solaires pourraient empêcher le cancer de la peau, mais 57% d'entre eux a cru que ces composés peuvent ralentir le processus du vieillissement de peau. La signification du facteur de protection de Sun de terme n'est pas bien connue à 84,3% participants d'étude. Les deux raisons les plus communes de pas utilisant des protections solaires sont application longue et coût élevé.

CONCLUSION : Les résultats de la présente étude confirment notre déclaration qu'il y a de mauvaise compréhension d'un besoin de protection du soleil qui est dans la corrélation avec l'application déficiente des mesures de sauvegarde du soleil. Il devrait soumettre à une contrainte que nos participants d'étude manquent des habitudes bien formées de protection du soleil.

Intracrinology et la peau.

Labrie F, Luu-The V, Labrie C, Pelletier G, EL-Alfy M. Oncology et centre de recherche moléculaire d'endocrinologie, Laval University Medical Center (CHUL), Québec, Canada. fernand.labrie@crchul.ulaval.ca

Recherche 2000 de Horm ; 54 (5-6) : 218-29

La peau, le plus grand organe au corps humain, se compose de série de composants sensibles à l'androgène que toute exprime les enzymes steroidogenic exigées pour transformer le dehydroepiandrosterone (DHEA) en dihydrotestosterone (DHT). En fait, dans les femmes courrier-ménopausiques, tous les stéroïdes de sexe faits dans la peau sont des précurseurs stéroïdes adrénaux, particulièrement DHEA. La sécrétion de ce stéroïde de précurseur par les glandes surrénales diminue progressivement de l'âge de 30 ans à moins de 50% de sa valeur maximale à l'âge de 60 ans. DHEA appliqué actuel ou par la voie orale stimule l'activité de glande sébacée, complètement l'blocage observé par changements du rat par un antiandrogen pur tandis qu'un antiestrogen pur n'a aucun effet significatif, de ce fait indiquant un effet androgène prédominant ou presque exclusif. Dans la peau humaine, l'enzyme qui transforme DHEA dans l'androstenedione est déshydrogénase du type 1 3beta-hydroxysteroid (type 1 3beta-HSD) comme indiqué par la protection de RNase et immunocytochemistry. La conversion de l'androstenedione dans la testostérone est alors catalysée dans la peau humaine par le type 5 17beta-HSD. Toutes les cellules épidermiques et des cellules des glandes sébacées sont marquées par le type 5 17beta-HSD. Cette enzyme est également présente à un haut niveau dans les follicules pileux. Le type 1 est l'isoform 5alpha-reductase responsable dans la peau humaine de la conversion de la testostérone dans DHT. Dans le vagin, d'autre part, DHEA exerce principalement un effet estrogenic, cet effet ayant été démontré dans le rat aussi bien que dans les femmes courrier-ménopausiques. D'autre part, chez des animaux d'expérience aussi bien que dans les femmes courrier-ménopausiques, DHEA, aux doses physiologiques, n'affecte pas l'épithélium endométrial, de ce fait indiquant l'absence des enzymes de DHEA-conversion dans ce tissu, et évitant le besoin de progestines quand DHEA est employé comme hormonothérapie substitutive. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

Inhibition de 7,12 papillomes et carcinomes causés par l'anthracène de peau du dimethylbenz (a) par dehydroepiandrosterone et 3 beta-methylandrost-5-en-17-one chez les souris.

Pashko LL, CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE dure, Rovito RJ, JR de Williams, EL de Sobel, Schwartz AG.

Recherche de Cancer 1985 janv. ; 45(1) : 164-6

L'application topique du stéroïde adrénal, du dehydroepiandrosterone, ou du stéroïde synthétique, 3 beta-methylandrost-5-en-17-one, qui à la différence du dehydroepiandrosterone n'est pas de façon concluante uterotrophic, empêche 7,12 papillomes et carcinomes causés par l'anthracène de peau du dimethylbenz (a) chez la souris CD-1.

Inhibition de formation de la tumeur cutanée 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-promoted chez les souris par 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one et son inversion par des deoxyribonucleosides.

Pashko LL, Lewbart ml, Schwartz AG. Institut de Fels pour la recherche sur le cancer et la biologie moléculaire, École de Médecine de Temple University, Philadelphie, PA 19140.

Carcinogenèse 1991 nov. ; 12(11) : 2189-92

Le travail de nous-mêmes et d'autres a démontré des dispalys de ce dehydroepiandrosterone (DHEA) un large spectre d'action préventive de cancer dans des rongeurs de laboratoire, avec peu de toxicité. Dans le modèle à deux étages de tumorigenesis de peau chez les souris, application topique de l'analogue synthétique 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one, un agent préventif plus efficace de DHEA que DHEA sans effets secondaires sexe-hormonaux du stéroïde de parent, promotion nettement inhibée de l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) - développement lancé de tumeur par 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). DHEA est un inhibiteur puissant de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G6PDH), suggérant que son effet inhibant en carcinogenèse puisse être dû à un manque de production de NADPH et de ribose-5-phosphate pour la synthèse de deoxyribonucleotide et la reproduction suivante d'ADN. D'autres preuves d'une piscine réduite de NADPH et de ribose-5-phosphate sur l'abaissement des niveaux intracellulaires de deoxyribonucleotide ont été démontrées en ce document en renversant complètement l'inhibition de 16 alpha-fluoro-5-androsten-17-one-induced de la promotion de tumeur par l'addition de la deoxyribonucleosides-déoxyadénosine quatre, du deoxycytidine, du deoxyguanosine et de la thymidine--à l'eau potable au cours de la période de promotion du tumorigenesis.

Antioxydants de faible poids moléculaire et leur rôle dans le vieillissement de peau.

Podda M, Grundmann-Kollmann M. Department de la dermatologie, J.W. Goethe University, Francfort, Allemagne. podda@em.uni-frankfurt.de

Clin Exp Dermatol 2001 Oct. ; 26(7) : 578-82

Là augmente des preuves que les espèces réactives de l'oxygène jouent un rôle pivot en cours de vieillissement. La peau, comme barrière extérieure du corps, est exposée à de diverses sources exogènes d'effort oxydant, en particulier irradiation uv. On pense que ceux-ci sont responsables du type extrinsèque de vieillissement de peau, nommé photo-vieillissement. Il semble donc raisonnable d'essayer d'augmenter des niveaux des antioxydants de faible poids moléculaire protecteurs par des riches d'un régime en fruits et légumes ou par application topique directe. En effet, les diverses études des animaux in vitro et ont montré que les antioxydants de faible poids moléculaire, particulièrement les vitamines C et l'E, ascorbate et tocophérol, aussi bien qu'acide lipoïque, exercent des effets protecteurs contre l'effort oxydant. Cependant, les études commandées de long terme sur l'efficacité des antioxydants de faible poids moléculaire dans la prévention ou le traitement du vieillissement de peau chez l'homme manquent toujours.

Crème 0,02% de Tretinoin pour le traitement de la peau faciale photodamaged : un examen de 2 études cliniques à double anonymat.

Nyirady J, Bergfeld W, Ellis C, Levine N, Savin R, Shavin J, Voorhees JJ, Weiss J, Grossman R. Johnson et Johnson Consumer Products Worldwide, Skillman, New Jersey 08558-9418, Etats-Unis.

Cutis 2001 août ; 68(2) : 135-42

Dans des études cliniques étendues et l'utilisation pratique depuis son approbation des USA Food and Drug Administration en 1995, la crème émolliente 0,05% de tretinoin s'est avérée sûre et efficace dans le traitement des rides faciales fines, du hyperpigmentation chiné, et de la rugosité de peau. Pour fournir la flexibilité de prescription supplémentaire pour différents besoins de patient, une nouvelle formulation inférieure de concentration, la crème 0,02% de tretinoin a été choisie pour le développement ultérieur. Deux le multicentre, clinique randomisé, à double anonymat, contrôlé par le véhicule., des études ont été conduits pour évaluer la sécurité et l'efficacité de la formulation inférieure de tretinoin de concentration dans le traitement du photodamage facial modéré-à-grave. Les résultats indiquent statistiquement l'amélioration significative in fine ridant, ridant brut, et jaunissant avec l'utilisation de la crème 0,02% de tretinoin au point final week-24, comparée au placebo. La thérapie avec de la crème 0,02% de tretinoin était combinaison bien tolérée et démontré un profil de sécurité favorable. Les deux études ont démontré que la crème 0,02% de tretinoin est sûre et efficace pour le traitement de la peau faciale photodamaged modéré-à-grave.

La technique dansylique de chlorure pour le renouvellement de corneum de strate comme indicateur des changements de l'activité mitotic épidermique suivant le traitement actuel.

Ridge BD, DM de batterie, Palmer IL, Jarrett A. Beecham Products Research Department, Weybridge, Surrey, R-U.

Br J Dermatol. 1988 fév. ; 118(2) : 167-74.

Utilisant un agent hypomitotic, l'acétonide de triamcinolone, et un agent hypermitotic, propionate de retinyl, nous avons étudié les relations entre l'activité et le moment mitotic épidermiques de renouvellement de corneum de strate de la peau actuel traitée comme déterminé par le technique de coloration dansylique de chlorure. Le traitement avec de la crème basse a eu comme conséquence une réduction du temps de renouvellement comparé à un site non traité de contrôle. On a seulement observé l'augmentation prévue du temps de renouvellement avec l'agent hypomitotic et de la réduction avec l'agent hypermitotic quand le traitement quotidien a été débuté pendant 2 semaines avant et a continué après le chlorure dansylique souillant et pas quand le traitement a été commencé après la souillure. Ces résultats indiquent qu'afin d'employer des méthodes de renouvellement de cellules pour démontrer des changements d'activité mitotic a provoqué par des traitements actuels, il est nécessaire pour traiter préalablement la peau avec le matériel d'essai pour établir le plein équilibre épidermique à l'état mitotic changé avant l'étiquetage avec du chlorure dansylique. Des réclamations signicatives pour des effets sur le renouvellement de cellules des ingrédients cosmétiques spécifiques devraient seulement être introduites après la comparaison avec de la crème basse a traité le site, chacun des deux qui sont laissés équilibrer, plutôt que sur la base de la comparaison avec la peau non traitée.

L'érythème causé par ultra-violet solaire dans la peau humaine et l'expression du gène facteur-kappa-B-dépendante nucléaire dans les keratinocytes sont modulés par un extrait maritime français d'écorce de pin.

Saliou C, Rimbach G, Moini H, McLaughlin L, Hosseini S, Lee J, Watson rr, emballeur L. Department de moléculaire et biologie cellulaire, Université de Californie, Berkeley, CA, Etats-Unis.

Biol gratuite Med. de Radic 15 janvier 2001 ; 30(2) : 154-60.

L'extrait maritime français riche en procyanidin Pycnogenol (PBE) d'écorce de pin a été étudié pour son effet en protégeant la peau humaine contre l'érythème provoqué par la lumière UV-simulé solaire. Vingt et un volontaires ont été donnés une supplémentation orale de Pycnogenol : 1,10 mg/kg du poids corporel (B. poids) /d pour les 4 premières semaines et 1,66 mg/kg B. wt./d pour les 4 semaines suivantes. La dose minimale d'érythème (MED) a été mesurée deux fois avant la supplémentation (MED de ligne de base), une fois après les 4 premières semaines de la supplémentation, et une dernière fois à la fin de l'étude. La dose d'UVR nécessaire pour réaliser 1 MED a été sensiblement augmentée pendant la supplémentation de PBE. Puisqu'on pense l'activation du facteur pro-inflammatoire et redox-réglé N-F-kappaB de transcription pour jouer un rôle important dans l'érythème causé par UVR, l'effet de PBE a été également étudié dans la variété de cellule humaine HaCaT de keratinocyte. PBE, supplémentaire au milieu de culture cellulaire, a empêché l'expression du gène N-F-kappaB-dépendante causée par UVR d'une façon dépendant de la concentration. Cependant, l'activité N-F-kappaB-ADN-contraignante n'a pas été empêchée, suggérant que PBE affecte la capacité de transactivation de N-F-kappaB. Ces données indiquent que la supplémentation orale de PBE réduit l'érythème dans la peau. L'inhibition de l'expression du gène N-F-kappaB-dépendante par PBE contribue probablement à l'augmentation observée du Med.

Photoaging de la peau du phénotype aux mécanismes.

Scharffetter-Kochanek K, Brenneisen P, Wenk J, Herrmann G, mA W, Kuhr L, Meewes C, Wlaschek M. Department de la dermatologie, université de Cologne, Joseph-Stelzmann-streptocoque. 9, 50931, Cologne, Allemagne. Karin.Scharffetter@uni-koeln.de

Exp Gerontol. 2000 mai ; 35(3) : 307-16.

La peau est de plus en plus exposée à l'irradiation uv ambiante augmentant de ce fait son risque pour les dommages photooxidative avec des effets néfastes à long terme comme photoaging, qui sont caractérisés par des rides, la perte de teint, et la résilience. La peau de Photoaged montre des changements importants du composant cellulaire et de la matrice extracellulaire du tissu conjonctif avec une accumulation d'élastine désorganisée et de son fibrillin composant microfibrillar dans le derme profond et d'une perte grave de collagens interstitiels, les protéines structurelles principales du tissu conjonctif cutané. Les agents pathogènes de unification pour ces changements sont les espèces réactives UV-produites de l'oxygène (ROS) qui épuisent et endommagent les systèmes de défense antioxydants non-enzymatiques et enzymatiques de la peau. Aussi bien que causer les changements génétiques permanents, le ROS activent des voies cytoplasmiques de transduction de signal dans les fibroblastes résidents qui sont liés à la croissance, à la différenciation, à la sénescence, et à la dégradation de tissu conjonctif. Cet examen se concentre sur le rôle du ROS causé par UV dans le photodamage de la peau ayant pour résultat des caractéristiques biochimiques et cliniques de photoaging. En outre, la relation de photoaging au vieillissement intrinsèque de la peau sera discutée. Une diminution de la charge globale de ROS par les protections solaires efficaces ou d'autres agents protecteurs peut représenter des stratégies prometteuses pour empêcher ou réduire au minimum au moins photoaging induit par ROS.

La restriction de nourriture empêche [3H] l'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a) liant à l'ADN de peau de souris et à la stimulation de tetradecanoylphorbol-13-acetate de l'incorporation épidermique de la thymidine [3H].

Schwartz AG, Pashko LL.

Recherche anticancéreuse 1986 novembre-décembre ; 6(6) : 1279-82

On l'a connu depuis de nombreuses années que la réduction de l'ingestion de nourriture des souris et des rats de laboratoire empêche le développement d'un large éventail des tumeurs chimiquement induites et spontanées, mais le mécanisme de cet effet est mal compris. La restriction de nourriture des souris d'A/J pendant deux semaines est maintenant montrée pour empêcher la liaison [3H] de l'anthracène actuel appliqué 7,12-dimethylbenz (a) (DMBA) pour peler l'ADN de 50% et pour supprimer la stimulation de [3H] - incorporation de thymidine dans l'épiderme produit par l'application topique de l'instigateur tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) de tumeur. On observe des effets semblables sur les actions de DMBA et de TPA après l'application topique du stéroïde adrénal, le dehydroepiandrosterone (DHEA), un inhibiteur efficace de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G6PDH), alors que la restriction de nourriture pendant deux semaines diminue l'activité épidermique de G6PDH de 60%. On lui suggère que l'inhibition [3H] de DMBA liant pour peler l'ADN et la stimulation de TPA dans le résultat épidermique d'incorporation de la thymidine [3H] d'une réduction de la piscine cellulaire de NADPH en raison de l'inhibition de G6PDH.

Inhibition du développement de tumeur par dehydroepiandrosterone et stéroïdes relatifs.

Schwartz AG, Pashko L, Whitcomb JM.

Toxicol Pathol 1986 ; 14(3) : 357-62

Le stéroïde adrénal naturel, le dehydroepiandrosterone (DHEA), est un inhibiteur non-compétitif efficace de la déshydrogénase mammifère de glucose-6-phosphate (G6PDH). L'administration par voie orale de DHEA aux souris empêche le cancer du sein spontané et les tumeurs chimiquement induites du poumon et des deux points. L'application topique de DHEA à la peau de souris empêche l'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a) (DMBA) - lancé et le tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - les papillomes favorisés et les carcinomes causés par DMBA à l'initiation et à la phase de promotion. Des preuves sont présentées que les étapes critiques dans le processus d'initiation (activation à fonctions mixtes d'oxydase d'un carcinogène) et le processus de promotion (taux augmentés de prolifération cellulaire et de formation de superoxyde) tous exigent NADPH et peuvent être empêchées par DHEA et analogues structurels en raison d'un abaissement de la piscine cellulaire de NADPH. Les résultats obtenus par d'autres avec des fibroblastes et des lymphocytes des personnes avec la variante méditerranéenne de l'insuffisance de G6PDH indiquent également qu'une réduction de la piscine cellulaire de NADPH confère résistance au benzoapyrène. Les données préliminaires suggèrent que la restriction de nourriture puisse diminuer des niveaux de G6PDH et ceci peut contribuer à l'effet préventif de tumeur de la malnutrition.

Corrélations neuroendocrines hypothalamiques de brûlure cutanée chez le rat : I. Microscopie électronique de balayage.

Scott De, GM de Vaughan, JR de BA de Pruitt.

Brain Res Bull. 1986 sept ; 17(3) : 367-78

Des rats ont été donnés une norme échaudent la brûlure sur 60% de la surface de corps ou seulement une brûlure de feinte et ont été sacrifiés à intervalles de 6 heures 14 jours à plus tard. La thyroxine de sérum (T4), l'index gratuit de thyroxine (FT4I) et le triiodothyronine (T3) étaient déprimés comparés aux valeurs dans des feintes respectives dès la courrier-brûlure de 6 heures. T4 et FT4I étaient moins déprimés les jours de courrier-brûlure (PBD) 2 ou 3 que sur PBD 1 et ont alors montré un autre automne. Le T3 est resté déprimé par PBD 14. Le contenu pinéal de melatonin a été élevé à 6 heures et est tombé à la gamme de jour normale dans les échantillons suivants. La partie ventrale du diencephalon a été préparée pour la microscopie électronique de balayage. Seulement chez les rats et le début brûlés sur PBD 2, un grand nombre de neurones supraependymal (sonde) sont apparus dans l'espace ventriculaire attaché aux murs et au plancher inférieurs du troisième ventricule cérébral. La microscopie électronique de transmission a été employée pour confirmer la nature neuronale du sénateur. Vu en balayant la microscopie électronique, ceux-ci ont persisté par PBD 14. La sonde ont été reliées ensemble par des câbles de leurs neurites montrant des varicosities sur différents neurites pendant qu'ils passaient au-dessus du perikarya de l'autre sénateur. Une certaine sonde ont été vues pour être partiellement émergées seulement du tissu sous-jacent et d'autres ont été vues pour envoyer un processus épais dans le tissu hypothalamique. Ces observations indiquent qu'après que périphérique la blessure là est plasticité marquée du cerveau dans un secteur pensé pour commander les systèmes endocrinien qui montrent des anomalies après une blessure si périphérique. La synchronisation, l'emplacement et la nature de ces changements anatomiques indiquent la possibilité qu'au moins quelques aspects de l'orchestration nerveuse centrale de la réponse métabolique endocrinienne à la blessure peuvent être liés à l'émergence d'un système neuronal recevant ou envoyant des messages par le fluide céphalo-rachidien et/ou par de nouveaux circuits de neurite le long de la surface du troisième mur ventriculaire. Ces structures peuvent apparaître en réponse aux changements hormonaux primaires initiaux et/ou peuvent jouer un rôle en maintenant le milieu hormonal de courrier-blessure manifesté en partie par une deuxième chute suivante en sérum T4.

Oestrogène et peau. Un aperçu.

Shah MG, Maibach HI. Université de Californie, San Francisco, École de Médecine, San Francisco, la Californie, Etats-Unis. mgshah@alumni.stanford.org

AM J Clin Dermatol 2001 ; 2(3) : 143-50

À mesure que la population des femmes postmenopausal augmente, l'intérêt pour les effets de l'oestrogène se développe. L'influence de l'oestrogène sur plusieurs systèmes de corps a été bien documentée ; cependant, un secteur qui n'a pas été exploré est les effets de l'oestrogène sur la peau. L'oestrogène semble faciliter la prévention du vieillissement de peau de plusieurs manières. Cette hormone reproductrice empêche une diminution en collagène de peau dans les femmes postmenopausal ; la thérapie actuelle et systémique d'oestrogène peut augmenter le contenu de collagène de peau et donc pour maintenir l'épaisseur de la peau. En outre, l'oestrogène maintient l'humidité de peau en augmentant les mucopolysaccharides et l'acide hyaluronique acides dans la peau et en maintenant probablement la fonction de barrière de corneum de strate. Les niveaux de sébum sont plus élevés dans les femmes postmenopausal recevant la hormonothérapie substitutive. La peau également ridant peut tirer bénéfice de l'oestrogène en raison des effets de l'hormone sur les fibres et le collagène élastiques. En dehors de son influence sur le vieillissement de peau, on lui a suggéré que l'oestrogène augmente la blessure cutanée guérissant en réglant les niveaux d'un cytokine. En fait, l'oestrogène actuel s'est avéré pour accélérer et améliorer la blessure guérissant chez les hommes et les femmes pluss âgé. Le rôle de l'oestrogène dans le marquage est peu clair mais les études récentes indiquent que le manque d'oestrogène ou l'addition du tamoxifen peut améliorer la qualité du marquage. À la différence du vieillissement de peau, le rôle de l'oestrogène endogène et exogène dans le mélanome n'a pas été bien établi.

Vitamines cutanées A et E dans le cadre de l'effort oxydant ultra-violet- ou causé par chimique.

Sorg O, Tran C, Saurat JH. Département de la dermatologie, hôpital d'université, Genève, Suisse. olivier.sorg@hcuge.ch

Peau Physiol 2001 de Pharmacol APPL de peau novembre-décembre ; 14(6) : 363-72

Les vitamines A et E sont présentes dans la peau mammifère. Bien que la forme de circulation principale de vitamine A dans le sang soit rétinol, l'épiderme le stocke comme esters de retinyl. L'épiderme peut être facilement chargé avec des montants élevés de vitamine A par application topique du rétinol ou du retinaldehyde, deux précurseurs bien-tolérés de l'acide retinoic biologiquement actif, alors que l'alpha-tocophérol actuel charge l'épiderme avec la vitamine E. La fonction physiologique probable de la vitamine épidermique E est de contribuer à la défense antioxydante de la peau, tandis que ce de la vitamine A épidermique (des esters de rétinol et de retinyl) n'est pas encore bon compris. Sans compter qu'être un précurseur pour l'acide retinoic, vitamine A a également un potentiel de balayage de radical libre. En raison de leurs propriétés physiques, vitamines A et E absorbez la lumière (UV) ultra-violette dans la région du spectre solaire qui est responsable de la plupart des effets biologiques délétères du soleil. Chez la souris, la vitamine A actuelle a été montrée pour empêcher le hypovitaminosis épidermique causé par UV A, alors que la vitamine actuelle E empêche l'effort oxydant et l'immunosuppression cutanée et systémique obtenus par UV. Les vitamines épidermiques ainsi constitutives A et E semblent complémentaires en empêchant des effets cutanés et systémiques délétères causés par UV, et ces propriétés peuvent être renforcées par application topique de rétinol ou retinaldehyde et alpha-tocophérol actuel. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

Insuffisance de la vitamine D parmi de jeunes adultes en bonne santé dissipés

Tangpricha, V., Pearce, E.N., Chen, T.C., Holick, M.F.

AM. J. Med. 1er juin 2002 ; 112(8): 659-62.

Disponible pas abstrait.

Preuves par in vivo et études in vitro que lier des pycnogenols à l'élastine affecte son taux de dégradation par des élastases.

Tixier JM, Godeau G, Robert AM, Hornebeck W

Biochimie Pharmacol 1984 15 décembre ; 33(24) : 3933-9

Oligomères de Procyanidol et (+) limite de catéchine d'élastine à l'affect insoluble nettement son taux de dégradation par des élastases. L'élastine insoluble traitée préalablement avec des oligomères de procyanidol (PCO) était résistante à l'hydrolyse induite par les élastases pancréatiques et humaines porcines de leucocyte. L'adsorption quantitative de l'élastase pancréatique était semblable sur l'élastine non traitée ou PCO-traitée suggérant que l'attache de ce composé à l'élastine augmente les sites catalytiques non productifs des molécules d'élastase. (+) les complexes Catéchine-insolubles d'élastine étaient partiellement résistants à la dégradation induite par l'élastase humaine de leucocyte mais ont été hydrolysés au même taux que les échantillons non traités par une quantité constante d'élastase pancréatique. En outre, le profil de coacervation des peptides de kappa-élastine en fonction de la température est considérablement modifié en présence de ces flavonoïdes. Nous avons d'une manière concluante démontré que grippage de PCOs pour peler les fibres élastiques une fois injectés en intradermique dans de jeunes lapins. En conséquence, ces fibres élastiques ont été trouvées plus résistantes à l'action hydrolytique de l'élastase pancréatique porcine une fois injectées au même site. Ceux-ci étudie in vivo ont plus loin souligné l'effet potentiel de ces composés en empêchant la dégradation d'élastine par des élastases comme produit dans des processus inflammatoires.

Utilisation d'acide ascorbique actuel et de ses effets sur la topographie photodamaged de peau.

Traikovich solides solubles. Institut esthétique de chirurgie de Beeson, Carmel, Ind., les Etats-Unis. AJLively@POL.NET

Cou Surg de tête d'Otolaryngol de voûte. 1999 Oct. ; 125(10) : 1091-8.

OBJECTIF : Pour déterminer l'efficacité de l'application actuelle d'acide ascorbique dans le traitement doux pour modérer le photodamage de la peau faciale utilisant une analyse d'image objective et assistée par ordinateur de la topographie de surface de peau et des questionnaires cliniques, photographiques, et patients subjectifs d'auto-évaluation.

CONCEPTION : Une étude de trois mois, randomisée, à double anonymat, contrôlée par le véhicule.

ÉTABLISSEMENT : Cabinet privé de chirurgie plastique faciale.

PATIENTS : Dix-neuf patients volontaires evaluable témoin ont vieilli entre 36 et 72 ans avec Fitzpatrick pelez les types I, II, et III qui étaient dans la bonne santé physique et mentale avec doux à la peau faciale modérément photodamaged ont été considérés pour l'analyse.

INTERVENTION : Des médicaments codés et non marqués ont été aléatoirement assignés aux côtés gauches et droits du visage de chaque sujet, on contenant l'agent actif, acide ascorbique actuel (sérum de haut-pouvoir de Cellex-C ; International de Cellex-C, Toronto, Ontario), l'autre, le sérum de véhicule (International de Cellex-C). Trois gouttes (0,5 ml) de chaque formulation ont été appliquées quotidiennement aux hemifaces aléatoirement assignés au cours de la période de trois mois d'étude. Des tâches de traitement n'ont pas été révélées aux sujets, aux cliniciens, ou au personnel impliqué en analysant des reproductions de peau.

MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Des paramètres cliniques spécifiques ont été évalués et évalués sur un 0 - à l'échelle de la notation 9 (0, aucun ; 1-3, doux ; 4-6, modéré ; et 7-9, grave). Des photographies de référence ont été employées pour normaliser des critères de évaluation. Des scores globaux d'investigateur ont été comparés à la ligne de base et ont évalué comme excellents (beaucoup amélioré), bons (amélioré), la foire (légèrement améliorée), aucun changement, ou plus mauvais. Les questionnaires patients d'auto-évaluation ont évalué le degré d'amélioration (beaucoup amélioré, amélioré, légèrement amélioré, aucun changement, ou plus mauvais) et d'effets inverses rapportés (combustion, piquer, rougeur, épluchage, sécheresse, décoloration, démanger, et éruption). Des photographies standard ont été prises à la ligne de base, y compris des vues obliques antéropostérieures et gauches et droites pour faciliter des évaluations cliniques suivantes, et à la fin de la thérapie pour la comparaison. L'analyse optique de profilométrie a été exécutée sur les reproductions de surface de peau de la région canthal latérale (des pieds de corneille), comparant la ligne de base aux spécimens de fin-de-étude. Utilisant ce système informatisé, l'image en résultant a été digitalement analysée, et des valeurs numériques ont été assignées pour refléter les caractéristiques extérieures. Les paramètres ont obtenu le Rz inclus, le Ra, et les ombres. Ces valeurs ont fourni les données objectives qui documentent le traitement préparatoire et les changements après traitement de texture proportionnels au degré de rider, de rugosité, et d'autres irrégularités extérieures.

RÉSULTATS : L'analyse d'image optique de profilométrie a démontré une amélioration 73,7% statistiquement significative du Ra et ombrage des valeurs faciales au nord-sud d'axe avec le traitement actif plus grand que le contrôle de véhicule, aussi bien qu'une tendance pour l'amélioration du paramètre facial au nord-sud d'axe de Rz, montrant à des 68,4% une plus grande amélioration de traitement actif contre le contrôle de véhicule. L'évaluation clinique a démontré l'amélioration significative avec le traitement actif plus grand que le contrôle pour rider fin, rugosité tactile, rhytids bruts, laxisme de peau/ton, sallowness/jaunir, et caractéristiques globales. Les résultats patients de questionnaire ont démontré statistiquement l'amélioration significative en général, le traitement actif 84,2% plus grand que le contrôle. L'évaluation photographique a démontré l'amélioration significative, le traitement actif 57,9% plus grand que le contrôle.

CONCLUSIONS : Un régime quotidien de trois mois d'acide ascorbique actuel a apporté l'amélioration objective et subjective de la peau faciale photodamaged. La profilométrie optique de reproduction de peau est une méthode objective pour la quantification des changements de texture de surface de peau.

Démontrez que la vitamine D3 augmente le hydroxyvitamin D du sérum 25 plus efficacement que fait la vitamine D2.

S.M. de Trang, Cole De, LA de Rubin, Pierratos A, SIU S, Vieth R. Department de médecine de laboratoire, d'université de Toronto, et de l'hôpital de Wellesley, Canada.

AM J Clin Nutr. 1998 Oct. ; 68(4) : 854-8.

Dans toutes les espèces examinées, excepté des humains, des différences biologiques entre les vitamines D2 et les D3 sont acceptés comme fait. Pour examiner la présomption de l'équivalence chez l'homme, nous avons comparé la capacité des quantités molaires égales de la vitamine D2 ou D3 au hydroxyvitamin D [25 (l'OH) D], la mesure du sérum 25 d'augmentation de nutrition de la vitamine D. Les sujets ont pris la vitamine D2 (n=17) du nmol 260 (approximativement 4000 unités internationales) ou la vitamine D3 (n=55) quotidienne pour 14 D. on a analysé 25 (l'OH) D avec une méthode qui détecte les formes la vitamine D2 et le D3. Avec la vitamine D3, le sérum (+/-SD) moyen 25 (l'OH) D a augmenté de 41.3+/-17.7 nmol/L avant à 64.6+/-17.2 nmol/L après traitement. Avec la vitamine D2, la concentration de 25 (l'OH) D est allée de 43.7+/-17.7 nmol/L avant à 57.4+/-13.0 nmol/L ensuite. L'augmentation de 25 (l'OH) D avec la vitamine D3 était 23.3+/-15.7 nmol/L, ou 1,7 fois l'augmentation obtenue avec la vitamine D2 (13.7+/-11.4 nmol/L ; P=0.03). Il y avait une relation inverse entre l'augmentation de 25 (l'OH) D et la concentration initiale de 25 (l'OH) D. Les plus bas 2 tertiles pour 25 basiques (l'OH) D ont montré de plus grandes augmentations de 25 (l'OH) D : 30,6 et 25,5 nmol/L, respectivement, pour les premiers et deuxièmes tertiles. Dans le plus haut tertile [25 (l'OH) D >49 nmol/L] l'augmentation moyenne de 25 (l'OH) D était 13,3 nmol/L (P < 0,03 pour la comparaison avec chacun abaissent tertile). Bien que l'efficacité 1,7 fois plus grande pour la vitamine D3 montrée ici puisse sembler petite, elle est plus que ce que d'autres ont montré pour 25 (l'OH) augmentations de D en comparant 2 différences de fois de dose de la vitamine D3. L'hypothèse que les vitamines D2 et D3 ont la valeur nutritive égale est probablement erronée et devrait être reconsidérée.

Étude fendue de visage sur l'effet de tension cutané du gel du dimethylaminoethanol 2 (deanol).

Uhoda I, Faska N, Robert C, Cauwenbergh G, Pierard GE. Unité de Dermocosmetology, département de Dermatopathology, centre médical d'université de Liège, CHU Sart Tilman, B-4000 Liège, Belgique.

Recherche Technol de peau. 2002 août ; 8(3) : 164-7.

BACKGROUND/AIMS : Au delà des évaluations subjectives, il est difficile évaluer l'effet des tenseurs de peau. L'étude à double anonymat randomisée biphasée actuelle de visage de fente a été conçue pour comparer l'effet d'un gel contenant le dimethylaminoethanol 2 de 3% (deanol, DMAE) à la même formulation sans DMAE.

MÉTHODES : Dans une première étude préliminaire, des évaluations et les mesures sensorielles de la distension de peau sous l'aspiration ont été exécutées dans huit volontaires. Dans une deuxième étude entreprise dans 30 volontaires, la propagation des ondes de cisaillement a été mesurée.

RÉSULTATS : Les grandes variations interindividuelles ont exclu la conclusion significative dans la première étude. La formulation de DMAE a montré, cependant, un effet significatif caractérisé par vitesse de vague accrue de cisaillement dans la direction où l'anisotropie mécanique de la peau a montré le relâchement.

CONCLUSION : La fermeté accrue de peau de formulation de DMAE à l'étude.

Mécanismes moléculaires du vieillissement intrinsèque de peau et la réparation et l'inversion retinoid causées par.

Varani J, Fisher GJ, Kang S, Voorhees JJ. Département de pathologie, l'Université du Michigan, Ann Arbor 48109, Etats-Unis.

J Investig Dermatol Symp Proc. 1998 août ; 3(1) : 57-60.

Les études passées ont prouvé que le traitement actuel de la peau exposée au soleil avec de l'acide tout-transport retinoic améliore l'aspect clinique et histologique de la peau. Ceci est associé à une réduction d'élaboration de protéinase métallique de matrice et à l'expression d'une matrice collagène nouvellement synthétisée. Si la thérapie retinoid pourrait avoir un impact semblable sur l'aspect de la peau intrinsèquement âgée n'est pas connu. Cette étude, utilisant la peau humaine dans la culture d'organe et les keratinocytes épidermiques et les fibroblastes dans la culture de couche unitaire, prouvent que l'acide retinoic stimule la croissance des deux keratinocytes et fibroblastes et stimule la production extracellulaire de matrice par les fibroblastes. La peau adulte des sites exposés au soleil et soleil-protégés répond aussi bien à l'acide retinoic, tandis que la peau néonatale est beaucoup moins sensible dans les mêmes conditions. Les implications de ceci sont (i) que les retinoids peuvent pouvoir réparer la peau intrinsèquement âgée aussi bien que la peau photoaged, et (ii) que les retinoids modulent la fonction humaine de cellule épithéliale en quelque sorte qui est relative à l'âge, et pas simplement une réponse au photodamage.

La vitamine A contrarie la croissance diminuée de cellules et les protéinases métalliques collagène-dégradantes élevées de matrice et stimule l'accumulation de collagène dans la peau humaine naturellement âgée.

Varani J, Warner RL, Gharaee-Kermani M, Phan SH, Kang S, Chung JH, Wang ZQ, Sc de Datta, Fisher GJ, Voorhees JJ. Départements de pathologie et de dermatologie, l'Université du Michigan, Faculté de Médecine, Ann Arbor, MI 48109, Etats-Unis. varani@umich.edu

J investissent Dermatol. 2000 mars ; 114(3) : 480-6.

Des dommages à la peau humaine due à la lumière UV du soleil (photoaging) et les dommages se produisant par suite du passage du temps (vieillissement chronologique ou naturel) sont considérés les entités distinctes. Photoaging est provoqué en partie par des dommages au tissu conjonctif de peau par la plus grande élaboration des protéinases métalliques collagène-dégradantes de matrice, et par la synthèse réduite de collagène. Pendant que des niveaux de protéinase métallique de matrice sont connus pour monter dans les fibroblastes en fonction de l'âge, et pendant que l'effort d'oxydant est censé pour être à la base des changements liés à chacun des deux qui photoaging et au vieillissement naturel, nous avons déterminé si le vieillissement naturel de peau, comme photoaging, provoque les protéinases métalliques accrues de matrice et la synthèse réduite de collagène. En outre, nous avons déterminé si la vitamine A actuelle (rétinol) pourrait stimuler le nouveau dépôt de collagène dans la peau âgée soleil-protégée, comme elle fait dans la peau photoaged. des échantillons Sun-protégés de peau ont été obtenus à partir de 72 personnes dans quatre tranches d'âge : 18-29 y, 30-59 y, 60-79 y, et 80+ Y. Des marqueurs histologiques et cellulaires des anomalies de tissu conjonctif ont été sensiblement élevés dans le 60-79 y et des groupes de 80+ y, comparés aux deux plus jeunes tranches d'âge. Des niveaux accrus de protéinase métallique de matrice et la synthèse de collagène/expression diminuées ont été associés à ces lésions tissulaires connectives. Dans un groupe distinct de 53 personnes (80+ y d'âge), l'application topique de la vitamine A de 1% pour 7 d a augmenté la croissance de fibroblaste et la synthèse de collagène, et a simultanément réduit les niveaux des protéinases métalliques Matrix-dégradantes de matrice. Nos résultats indiquent que naturellement âgé, peau soleil-protégée et caractéristiques moléculaires importantes photoaged de part de peau comprenant des lésions tissulaires connectives, niveaux élevés de protéinase métallique de matrice, et production réduite de collagène. En outre, le traitement à vitamine A réduit l'expression de protéinase métallique de matrice et stimule la synthèse de collagène dans la peau naturellement âgée et soleil-protégée, comme il fait dans la peau photoaged.

L'insuffisance de la vitamine D d'hiver est commune dans de jeunes femmes canadiennes, et leur prise de la vitamine D ne l'empêche pas.

Vieth R, Cole De, colporteur GA, S.M. de Trang, LA de Rubin. Hôpital de mont Sinaï, Toronto, Canada. rvieth@mtsinai.on.ca

EUR J Clin Nutr. 2001 décembre ; 55(12) : 1091-7.

OBJECTIF : Nous avons demandé si l'auto-reportage de femmes la consommation recommandée de la vitamine D du lait et des multivitamins serait moins pour avoir le bas hydroxyvitamin D de l'hiver 25 (25 (l'OH) D) nivelle.

MÉTHODES : Cette étude transversale a enrôlé au moins 42 jeunes femmes chaque mois (l'âge 18-35 y, 796 femmes se montent) au cours d'un an. Nous avons mesuré le sérum 25 (l'OH) D et avons administré un questionnaire de mode de vie et de régime. RÉSULTATS : Au cours de toute l'année, prédominance du bas 25 (l'OH) D (<40 nmol/l) était plus haut dans les sujets non blancs et non-noirs (25,6% de 82 femmes) que dans les femmes blanches (14,8% de 702 femmes blanches, P<0.05). Des 435 femmes examinées pendant le semestre d'hiver (novembre-avril), la prédominance du bas 25 (l'OH) D n'a pas été affectée par la prise de la vitamine D : bas 25 (l'OH) D se sont produits dans 21% des 146 ne consommant aucune vitamine D, dans 26% des 140 rapportant une certaine prise de la vitamine D, jusqu'à 5 microg/jours (médiane, 2,5 microg/jour), et dans 20% des 149 femmes rapportant la consommation de la vitamine D plus de 5 microg/jours (médiane, 10 microg/jour).

INTERPRÉTATION : La prise auto-rapportée de la vitamine D du lait et/ou des multivitamins ne se rapporte pas à la prévention du bas statut de la vitamine D des jeunes femmes nutritionnel en hiver. Les prises recommandées de la vitamine D sont trop petites pour empêcher l'insuffisance. La nutrition de la vitamine D peut seulement être évaluée en mesurant la concentration en sérum 25 (l'OH) D.

La synthèse et la caractérisation d'une série de roman monoacylated des dérivés d'acide ascorbique, les acides 6-O-acyl-2-O-alpha-D-glucopyranosyl-L-ascorbic, comme antioxydants de peau.

Yamamoto I, Tai A, Fujinami Y, Sasaki K, Okazaki S. Department de l'immunochimie, faculté des sciences pharmaceutiques, université d'Okayama, Okayama 700-8530, Japon. iyamamoto@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp

J Med Chem 2002 17 janvier ; 45(2) : 462-8

Une série de dérivés de vitamine C monoacylated par roman a été chimiquement synthétisée avec un dérivé stable d'ascorbate, un acide 2-O-alpha-D-glucopyranosyl-L-ascorbic (AA-2G), et des anhydrides acides en pyridine. Leur solubilité dans la phase organique, la stabilité thermique, l'activité radicale de balayage, et la perméabilité in vitro à peau a été évaluée. Ces dérivés monoacylated ont été identifiés en tant qu'acides 6-O-acyl-2-O-alpha-D-glucopyranosyl-L-ascorbic (6-Acyl-AA-2G) par des spectres UV, des analyses élémentaires, et la spectroscopie de résonance magnétique nucléaire. Les réactions ont eu les moyens 6-Acyl-AA-2G dans les rendements élevés (30-60%). 6-Acyl-AA-2G a montré la stabilité satisfaisante dans la solution neutre comparable à celle d'un dérivé stable typique, AA-2G, et a également montré l'activité radicale de balayage. La solubilité de lipide de 6-Acyl-AA-2G a été augmentée avec l'augmentation de la longueur de leur groupe d'acyle. La perméabilité accrue à peau était supérieure à ceux d'AA-2G et d'acide ascorbique (asa). 6-Acyl-AA-2G qui est susceptible de l'hydrolyse enzymatique par l'estérase et/ou l'alpha-glucosidase de tissu produit AA-2G et asa, qui est dans les tissus de peau. Ainsi, ces résultats indiquent que les dérivés nouveaux de vitamine C présentés ici, 6-Acyl-AA-2G, peuvent être les antioxydants efficaces dans les soins de la peau et l'utilisation médicinale.