Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés











COURSE (THROMBOTIC)


Impression ? Employez ceci !
Table des matières

barre

livre Consommation de café chez les hommes hypertendus dans un Moyen Âge plus ancien et le risque de course : le programme de coeur de Honolulu.
livre Le globule blanc et le fibrinogène de plasma dans la course thrombotic. Une corrélation significative.
livre Glycosaminoglycans élevés de sérum avec le hypomagnesemia dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire et la course thrombotic.
livre Anomalies de lipides et de lipoprotéine de sérum dans les patients présentant la course thrombotic--avec explorer le rôle protecteur des subfractions de HDL.
livre Effet de piracetam sur la récupération et de réadaptation après course : une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo.
livre Le rôle du piracetam dans le traitement de l'aphasie aiguë et chronique.
livre La sécurité clinique du piracetam de haut-dose--son utilisation dans le traitement de la course aiguë.
livre Thérapie de Neuroprotective.
livre Traitement aigu de course. PASSEZ le groupe. Étude aiguë de course de Piracetam.
livre [Traitement de Piracetam dans la course ischémique].
livre Traitement de course ischémique aiguë avec le piracetam. Membres du Piracetam dans le groupe aigu d'étude de course (PASSAGE).
livre [Facteurs influençant la prescription des drogues nootropic. Résultats d'une enquête représentative en basse-saxe].
livre tPA dans la course ischémique aiguë : Les Etats-Unis éprouvent et des questions à l'avenir.
livre Prévention secondaire de course avec la bas-dose aspirin, le dipyridamole soutenu de libération seul et en association.


barre



Consommation de café chez les hommes hypertendus dans un Moyen Âge plus ancien et le risque de course : le programme de coeur de Honolulu.

Hakim aa ; Ross gw ; Restriction JD ; Rodriguez BL ; Burchfiel cm ; DS pointu ; Yano K ; Abbott RD
Division de la biostatistique et de l'épidémiologie, université de Virginia School de médecine, Charlottesville 22908, Etats-Unis.
J Clin Epidemiol (Angleterre) en juin 1998, 51 (6) p487-94

OBJECTIF : Pour examiner l'association entre la consommation de café et le développement de la course chez les hommes à haut risque pour la maladie cardio-vasculaire.

MÉTHODES : On a observé la prise de café à partir de 1965 à 1968 dans une cohorte des hommes inscrits dans le programme de coeur de Honolulu avec le suivi pour la course d'incident sur une période de 25 ans. Les sujets étaient 499 hommes hypertendus (ayant systolique ou des tensions minimales à ou au-dessus de 140 et 90 millimètres hectogramme, respectivement) dans un Moyen Âge plus ancien (55 à 68 ans) quand le suivi a commencé. Des fumeurs passés et actuels ont été exclus du suivi.

RÉSULTATS : Au cours du suivi, 76 hommes ont développé une course. Après âge-ajustement, le risque de course thromboembolic a augmenté de manière significative avec des augmentations de consommation de café (P = 0,002). On n'a observé aucune relations avec la course hémorragique. Une fois ajusté à d'autres facteurs, le risque de course thromboembolic était davantage que doublé pour les hommes qui ont consommé trois tasses de café par jour par rapport aux non-buveurs du café (rr = 2,1 ; 95% CI = 1.2-3.7).

CONCLUSIONS : Bien que nécessitant davantage de confirmation, la consommation du café semble être franchement associée à un plus grand risque de course thromboembolic chez les hommes hypertendus dans un Moyen Âge plus ancien. Les résultats suggèrent qu'il puisse être prudent de conseiller des hommes d'une cinquantaine d'années plus âgés avec l'hypertension qui consomment un grand nombre de café pour envisager de réduire leur prise de café.



Le globule blanc et le fibrinogène de plasma dans la course thrombotic. Une corrélation significative.

Rotez J ; McLaren M ; Hanslip J ; Colline A ; Davidson D
Faculté de médecine, d'hôpital de Ninewells et de Faculté de Médecine, Dundee, Ecosse.
International Angiol (Italie) en juin 1998, 17 (2) p120-4

OBJECTIFS : La course Thrombotic est un désordre commun avec la mortalité et la morbidité considérables. Les facteurs de risque pour la course incluent le tabagisme, l'hypertension et le hyperlipidaemia et ceux-ci ont été liés aux anomalies du haemorrheology et de la coagulation telles que le fibrinogène accru. D'autres anomalies haemorrheological ont été également documentées. Ceux-ci incluent une altitude dans le compte du globule blanc (WBC). Le but de notre étude était d'évaluer le fibrinogène de plasma, l'agrégation de WBC et la libération des radicaux libres dans la course thrombotic.

PLAN D'EXPÉRIENCE : Trente-quatre patients présentant la course thrombotic ont été inscrits dans l'étude. Les données ont été comparées à 58 contrôles assortis.

ÉTABLISSEMENT : Cette étude a été effectuée dans l'hôpital de Ninewells, Dundee sur des patients précédemment admis aux salles médicales avec la course aiguë.

MESURES : Le fibrinogène de plasma, l'agrégation de WBC et le malondialdehyde de plasma (MDA) ont été mesurés dans cette étude.

RÉSULTATS : Comme prévu, les patients de course ont un niveau sensiblement plus élevé de fibrinogène (4.3+/-1.2 g/dl contre 3.1+/-0.6, p<0.001). L'agrégation de WBC est également augmentée dans le groupe patient (47.5+/-10.4% contre 42.7+/-10.6, p=0.036), de même que le plasma MDA (8.6+/-2.0 micromol/l contre 7.1+/-1.07, p<0.001). L'antigène de facteur du facteur VIII von Willebrand mesuré comme marqueur en tant que dommages vasculaires était également sensiblement plus haut dans le groupe patient (251+/-87% contre 182+/-64, p<0.001). Il y avait également statistiquement une corrélation significative entre le niveau de fibrinogène et l'agrégation de WBC, et fibrinogène et de MDA. Ce sont tous deux statistiquement p=0.012 et p<0.001 significatifs respectivement.

CONCLUSIONS : Nous croyons que notre étude suggère que l'agrégation augmentée/adhérence de WBC avec la libération des radicaux libres puisse être un autre mécanisme par lequel le fibrinogène exerce son effet néfaste connu en développement de course. Ceci peut permettre la planification des stratégies thérapeutiques jusqu'à présent peu développées.



Glycosaminoglycans élevés de sérum avec le hypomagnesemia dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire et la course thrombotic.

Kumari KT ; Augustine J ; Leelamma S ; PA de Kurup ; Ravikumar A ; Sajeesh K ; Eapen S ; Nair AR ; Vijayalekshmi N ; Karthikeyan S ; et autres
Département de la biochimie, université du Kerala.
J Med Res (Inde) en mars 1995 indien, 101 p115-9

On a observé des niveaux élevés des glycosaminoglycans de sérum (BÂILLON), liés au hypomagnesemia dans les patients du DAO prouvé et la course thrombotic au Kerala. Le profil de lipide de sérum était normal dans la majorité de ces patients, indiquant que le BÂILLON élevé de sérum peut être un indicateur bien plus fiable de l'athérosclérose que le cholestérol élevé de total de sérum ou le cholestérol de LDL. Échantillons nécrologiques d'artère carotide et d'aorte qui ont eu le BÂILLON sensiblement plus haut montré par atheroma une fois comparés aux échantillons ce qui n'a montré aucun atheroma. Les niveaux de magnésium de sérum étaient sensiblement plus bas dans le DAO et les patients thrombotic de course par rapport aux contrôles. L'insuffisance de magnésium peut être l'un des facteurs impliqués au plus grand niveau du BÂILLON.



Anomalies de lipides et de lipoprotéine de sérum dans les patients présentant la course thrombotic--avec explorer le rôle protecteur des subfractions de HDL.

SM de Shieh ; Shen millimètre ; Tsai WJ ; Shiuan LR ; Wang DJ
Proc Sci Counc Repub la Chine [B] (Taïwan) en octobre 1985 national, 9 (4) p298-304

Le but principal de ce rapport est de démontrer la présence des subfractions en sérum HDL et explorer leur rôle dans la pathogénie de l'untracentrifugation préparatoire de course thrombotic a été employé pour isoler les fractions différentes de densité des lipoprotéines de sérum, et l'électrophorèse de gel de gradient du polyacrylamide 2-27% a été employée pour identifier le caractère des subfractions de HDL. L'étude a été réalisée sur 59 mâles chinois, dans qui 31 étaient des patients présentant la course thrombotic affectant le cortex cérébral diagnostiqué par l'examen et la tomodensitométrie neurologiques ; et les autres groupés en tant que contrôle sain. L'âge et l'index de Broca des deux groupes étaient semblables. Les niveaux de sérum du cholestérol et du LDL-cholestérol totaux étaient normaux. Cependant, dans le groupe thrombotic de course le HDL-cholestérol était sensiblement inférieur et corrélé inversement avec chacun des deux des niveaux sensiblement plus élevés du VLDL-cholestérol (r=-0.5392, p moins de 0,01) et du VLDL-triglycéride (r=-0.5866, p moins de 0,01). Les niveaux de sérum des triglycérides et du LDL-triglycéride totaux étaient également un hospitalisé sensiblement plus haut avec la course thrombotic. Le pourcentage moyen de secteur du subfraction de HDL2b mesuré dans la gamme de diamètre comme déterminée par l'électrophorèse de gel de gradient était sensiblement inférieur et HDL2 a également montré la même tendance dans les patients présentant la course thrombotic. Notre conclusion était compatible à la postulation qui HDL2 ou HDL2b dedans en particulier, joué probablement un rôle plus protecteur que tous autres subfractions de HDL contre la course thrombotic, une des complications athérosclérotiques principales.



Effet de piracetam sur la récupération et de réadaptation après course : une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo.

Enderby P, Broeckx J, Hospers W, Schildermans F, Deberdt W
Unité de recherches de la parole et de thérapie de langue, hôpital de Frenchay, Bristol, Angleterre.
Clin Neuropharmacol 1994 août ; 17(4) : 320-31

Le piracetam nootropic d'agent a été montré pour améliorer l'étude et la mémoire, et il peut, par ce des moyens, faciliter la récupération et la réadaptation après une course. Nous rapportons les résultats d'une étude préliminaire explorant ses effets en patients subissant la réadaptation après infarctus cérébral aigu dans le territoire d'artère carotide. Nous avons comparé le piracetam et le placebo, chacun donné pendant 12 semaines, dans un multicentre, d'à double anonymat, essai aléatoire de conception de parallèle-groupe ; l'essai a été réalisé à la ligne de base (poststroke de semaines 6-9), aux semaines 5 et 12, et, dans moins patients, 12 semaines après arrêt de traitement. Les tests standardisés des activités de la vie de journal (index de Barthel, essai de Kuriansky), de l'aphasie (essai d'aphasie d'Aix-la-Chapelle), et de la perception (batterie d'évaluation de perception de Rivermead) étaient les variables primaires d'efficacité. De 158 patients, 137 (81 mâles, 56 femelles) ont été étudiés après traitement et 88 à 24 suivis de semaine. Trente patients sur le piracetam (45%) et 37 sur le placebo (53%) étaient aphasic sur l'entrée. Les deux groupes, y compris les sous-groupes avec l'aphasie, ont été bien assortis à la ligne de base pour des données démographiques, des conséquences de course, type et sévérité d'aphasie, et des paramètres pronostiques. L'analyse multivariée des scores subtest d'aphasie d'Aix-la-Chapelle a montré à une amélioration globale significative à ligne de base relative en faveur du piracetam (p = 0,02) à 12 semaines. Ceci n'a pas été vu à 24 semaines où, cependant, moins patients étaient disponibles pour l'évaluation de sorte que nous n'ayons pu ni confirmer ni nier si l'amélioration a été maintenue après arrêt de piracetam. Nous ne ne pouvions pas démontrer un effet sur des essais des activités de la vie de journal et pourrions ni confirmer ni exclure un effet sur le déficit perceptuel. Nous avons montré une amélioration dans l'aphasie dans les patients subissant la réadaptation après qu'une course après le traitement de 12 semaines avec le piracetam qui exige la confirmation dans d'autres études.



Le rôle du piracetam dans le traitement de l'aphasie aiguë et chronique.

Huber W
Département de la neurologie et école de Logopedics, Rheinisch-Westfalische Hochschule (RWTH), Aix-la-Chapelle, Allemagne.
Pharmacopsychiatry 1999 mars ; 32 1h38 de supplément - 43

Piracetam a été montré pour améliorer le discours dans des patients d'aphasic. Ce document passe en revue les preuves pour cet avantage dans des patients d'aphasic présentant la course aiguë et, en même temps que le traitement de langue, dans l'aphasie courrier-aiguë et chronique. Les procès à double anonymat et contrôlés par le placebo tôt dans la course aiguë ont montré l'amélioration dans plusieurs paramètres neurologiques comprenant l'aphasie. Plus tard on a exécuté deux ont randomisé les études contrôlées par le placebo à double anonymat qui ont utilisé l'essai d'aphasie d'Aix-la-Chapelle (AAT), une procédure validée et normalisée, pour évaluer la fonction-langues. Journal de placebo reçu par patients ou de piracetam 4.8g pendant 12 semaines dans une étude et pendant 6 semaines dans l'autre. Dans les deux études les patients ont reçu l'orthophonie intensive concomitante ; on a inclus des patients pendant 6-9 semaines après course tandis que dans l'autre la durée de l'aphasie variait entre 4 semaines et 3 ans. Comparé au placebo il y avait amélioration des deux études sur le piracetam dans chacun des 5 subtests de l'AAT et amélioration globale significative d'aphasie. Ceci a indiqué que, donné en même temps que la thérapie de langue, le piracetam a amélioré le discours dans les patients présentant l'aphasie courrier-aiguë et chronique. Dans le Piracetam dans l'étude aiguë de course (PASSAGE), de 927 patients soignés dans un délai de 12 heures du début de la course ischémique aiguë, 373 étaient aphasic. Le traitement s'est composé du placebo ou d'un bol intraveineux 12g du piracetam, journal du piracetam 12g pendant 4 semaines et journal de 4,8 g pour des 8 semaines plus encore. Après 12 semaines sensiblement plus de patients (approximativement 10%, P=0.04) avaient récupéré de l'aphasie sur le piracetam que le placebo tandis que dans 197 patients soignés dans un délai de 7 heures de début de course, la différence en faveur du piracetam était 16% (P= 0,02). Ces études indiquent que le piracetam améliore l'aphasie dans la course aiguë et, comme adjuvant à la thérapie de langue, dans l'aphasie courrier-aiguë et chronique.



La sécurité clinique du piracetam de haut-dose--son utilisation dans le traitement de la course aiguë.

De Reuck J, Van Vleymen B
Département de la neurologie, hôpital d'université, Gand, Belgique.
Pharmacopsychiatry 1999 mars ; 32 1h33 de supplément - 7

Les rapports de surveillance récents de courrier-marketing ont confirmé le profil de sécurité et le manque bénins de toxicité d'organe montrés par le piracetam pendant ses 25 années d'utilisation clinique. La tolérance a prouvé également bon avec l'utilisation plus récente de plus grandes doses (jusqu'à 24 g/day) pour le contrôle à long terme de myoclonus cortical et une fois donnée en intraveineuse aux patients présentant la course aiguë. Ce document fournit un bref examen de ces résultats et enregistre la sécurité du piracetam comme trouvé dans le Piracetam dans l'étude aiguë de course (PASSAGE), une étude contrôlée par le placebo multicentre randomisée dans 927 patients présentant la course ischémique aiguë. Les patients reçoivent une injection intraveineuse de bol de placebo ou de piracetam de 12 g, journal du piracetam 12 g pendant 4 semaines et traitement d'entretien pendant 8 semaines. Les résultats principaux ont été rapportés (De Deyn et autres, frottent 28 [1997] 2347-2352). La sécurité a été évaluée prenant en considération des événements défavorables comprenant des résultats et la mortalité anormaux d'essai en laboratoire. La mort dans un délai de 12 semaines s'est produite plus fréquemment dans le groupe de piracetam mais la différence du placebo n'était pas significative. Des beaucoup les facteurs de risque, pronostiques et liés au traitement potentiels examinés par régression logistique, 6 ont contribué de manière significative à la mort dont les plus importants étaient sévérité initiale de course et âge. Ni le traitement ni n'importe quel facteur lié au traitement n'a contribué de manière significative à la mort. Les événements défavorables étaient semblables dans la fréquence, le type et la sévérité dans le piracetam et les groupes de placebo. Les événements d'origine cérébrale, non-cérébrale et incertaine se sont produits de même avec la fréquence semblable. Peu de patients discontinués en raison des événements défavorables. Il n'y avait aucune différence entre les traitements dans la fréquence des événements liés au saignement, y compris la transformation hémorragique de l'infarctus. Une conclusion importante était que, de 31 patients présentant la course hémorragique primaire inscrite, 3 piracetam-ont traité des patients sont morts comparé à 6 sur le placebo. Les résultats suggèrent que le piracetam dans le dosage élevé puisse être donné aux patients présentant la course aiguë sans effets inverses significatifs.



Thérapie de Neuroprotective.

Hickenbottom SL, Grotta J
Département de la neurologie, Université du Texas chez Houston Medical School, 77030, Etats-Unis.
Semin Neurol 1998 ; 18(4) : 485-92

Le concept du neuroprotection se fonde sur le principe que la blessure neuronale retardée se produit après ischémie. Le phénomène « de la cascade ischémique » a été décrit, et chaque étape le long de cette cascade fournit une cible pour l'intervention thérapeutique. Chez les modèles animaux de l'ischémie cérébrale globale et focale, les nombreuses études précliniques ont démontré de divers agents pour être neuroprotective à différentes étapes le long de cette cascade. Une grande variété de drogues a été également étudiées chez l'homme. Dix classes des agents neuroprotective ont arrivé à des tribunaux d'efficacité de la phase III mais ont donné des résultats mitigés. Ils incluent les antagonistes d'antagonistes de canal de calcium, de récepteur de NMDA, le lubeluzole, la Pdc-choline, le tirilizad d'extracteur de radical libre, l'anticorps anti-intercellulaire de l'adhérence molecule-1 (ICAM-1), le ganglioside GM-1, le clomethiazole, le fosphenytoin d'antagoniste de canal de sodium, et le piracetam. À l'avenir, les cliniciens peuvent avoir un armamentarium des traitements pour la course ischémique aiguë à leur disposition, avec une combinaison des agents dirigés à différents sites dans la cascade ischémique étant l'objectif ultime.



Traitement aigu de course. PASSEZ le groupe. Étude aiguë de course de Piracetam.

De Deyn PP, Orgogozo JM, De Reuck J
Bistouri 1998 25 juillet ; 352(9124) : 326

Pas résumé.



[Traitement de Piracetam dans la course ischémique].

Tomczykiewicz K, Domzal T
Kliniki Neurologicznej Centralnego Szpitala Klinicznego Wojskowej Akademii Medycznej, Warszawie.
Neurol Neurochir Pol 1997 novembre-décembre ; 31(6) : 1101-9
Commentaire bistouri 1998 le 16 mai ; 351(9114) : 1447-8

L'augmentation de l'intérêt pour le piracetam dans le traitement de la course a été notée récemment. La raison de celle est la double-action unique de cette drogue qui dépend dessus : 1. son effet sur le système vasculaire, et amélioration 2. du processus métabolique dans une cellule nerveuse. Le but de notre travail était l'évaluation de l'action thérapeutique du piracetam en comparaison d'autres drogues, qui sont appliquées en traitant la course. 171 patients ont été examinés, et le piracetam a été donné à 40 d'entre eux. Les effets du traitement ont été évalués après 14 jours d'employer le piracetam dans la dose de g 12,0 i.v. L'évaluation d'auteurs, cette cette drogue est efficace dans la course ischémique. Cependant, sa supériorité définie au-dessus d'autres drogues n'a pas été fermement énoncée.



Traitement de course ischémique aiguë avec le piracetam. Membres du Piracetam dans le groupe aigu d'étude de course (PASSAGE).

De Deyn PP, Reuck JD, Deberdt W, Vlietinck R, Orgogozo JM
Département de la neurologie, hôpital de Middelheim, Anvers, Belgique.
Course 1997 décembre ; 28(12) : 2347-52

FOND ET BUT : Piracetam, un agent nootropic avec les propriétés neuroprotective, a été rapporté dans les études pilotes au flux sanguin cérébral régional compromis par augmentation des patients présentant la course aiguë et, donné peu après début, pour améliorer des résultats cliniques. Nous avons exécuté un multicentre, procès randomisé et à double anonymat pour examiner si le piracetam a conféré avantage une fois donné dans un délai de 12 heures du début de la course ischémique aiguë à un grand groupe de patients.

MÉTHODES : Les patients ont reçu le placebo ou le piracetam de 12 g comme premier bol intraveineux, le journal de 12 g pendant 4 semaines et le journal de 4,8 g pendant 8 semaines. Le point final primaire était des résultats neurologiques après 4 semaines comme évalué par l'échelle d'Orgogozo. Le statut fonctionnel à 12 semaines comme mesurées par l'index de Barthel était les résultats secondaires principaux. Le balayage de CT a été exécuté dans un délai de 24 heures du début de la course mais pas nécessairement avant traitement. Des analyses basées sur l'intention de traiter ont été exécutées dans tous les patients randomisés (n = 927) et dans une population « de traitement tôt » spécifique dans le protocole comme traitement dans un délai de 6 heures du début de la course mais ont plus tard redéfini en tant que moins de 7 heures après début (n = 452).

RÉSULTATS : Dans la population totale, les résultats étaient semblables avec les deux traitements (l'échelle moyenne d'Orgogozo après 4 semaines : piracetam 57,7, placebo 57,6 ; l'index moyen de Barthel après 12 semaines : piracetam 55,8, placebo 53,1). La mortalité à 12 semaines était 23,9% (111/464) dans le groupe de piracetam et 19,2% (89/463) dans le groupe de placebo (risque relatif 1,24, intervalle de confiance de 95%, 0,97 à 1,59 ; P = .15). Les décès étaient moins dans le groupe de piracetam dans ces patients dans la population d'intention-à-festin admise avec la course hémorragique primaire. Les analyses d'après cela dans le premier sous-groupe de traitement ont montré des différences favorisant à piracetam à placebo relatif dans les scores moyens d'échelle d'Orgogozo après 4 semaines (piracetam 60,4, placebo 54,9 ; P = .07) et scores d'index de Barthel à 12 semaines (piracetam 58,6, placebo 49,4 ; P = .02). Les analyses supplémentaires dans ce sous-groupe, confiné à 360 patients présentant la course modérée et grave (score initial d'échelle d'Orgogozo < 55), ont montré l'amélioration significative sur le piracetam dans les deux résultats (P < .02).

CONCLUSIONS : Piracetam n'a pas influencé des résultats une fois donné dans un délai de 12 heures du début de la course ischémique aiguë. Les analyses d'après cela suggèrent que le piracetam puisse confer bénéficier une fois donné dans un délai de 7 heures de début, en particulier dans les patients présentant la course du degré modéré et grave. Une étude randomisée, contrôlée par le placebo, multicentre, l'étude aiguë II de course de Piracetam (le PASSAGE II) commencera bientôt.



[Facteurs influençant la prescription des drogues nootropic. Résultats d'une enquête représentative en basse-saxe].

[Article en allemand]
Stoppe G, Sandholzer H, Staedt J, Kiefer J, hiver S, Kochen millimètre, Ruther E
Und Poliklinik, Universitat Gottingen de Psychiatrische Klinik.
Dtsch Med Wochenschr 1995 24 novembre ; 120(47) : 1614-9

AIM D'ENQUÊTE : Pour découvrir (1) dans quelle mesure les souhaits et l'ampleur des patients de n'importe quelle anomalie de représentation de cerveau influencent la fréquence avec laquelle les drogues « nootropic » (ceux ont pensé pour affecter l'activité cérébrale, par exemple piracetam, pyritinol, ou améliorent la circulation cérébrale, par exemple dérivés de xanthine, biloba de Ginkgo, alcaloïdes de sécale, antagonistes de calcium) sont prescrits ; (2) les attentes du médecin praticien de l'efficacité de tels médicaments.

MÉTHODE : Dans un entretien personnel, 145 médecins de famille et 14 neurologues dans le cabinet privé dans la région de Gottingen de l'Allemagne (taux d'activité : 83,2% de ceux invités à participer) ont été interrogés au sujet des cas factices (affaire 1 : problème de mémoire doux avec ou sans le souhait exprimé pour le médicament ; affaire 2 : démence modérée, de type d'Alzheimer ou de multi-infarctus). Les entrevues précédemment disposées, qui ont eu lieu dans les salles de la pratique en matière des médecins, des questions ouvertes normalisées composées au cas écrit rapporte.

RÉSULTATS : Indépendamment du souhait du patient et l'ampleur et le type de la fonction anormale de cerveau environ 70% de tous les médecins participants prescrirait ces médicaments, quoiqu'environ 56% ait eu des doutes au sujet de leur efficacité. Environ 28% s'est attendu à un effet positif sur la représentation de cerveau. Une proportion de médecins presque égale continuerait un régime existant de drogue comme prescrirait un.

CONCLUSION : La prescription du groupe appelé de drogues est influencée moins par des critères médicaux que par les facteurs qui concernent des relations de docteur-patient.



tPA dans la course ischémique aiguë : Les Etats-Unis éprouvent et des questions à l'avenir.

Alberts MJ
Unité aiguë de soin de course, Duke University Medical Center, Durham, OR 27710, Etats-Unis.
Neurologie 1998 sept ; 51 (3 suppléments 3) : S53-5

L'approbation de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) pour le traitement des patients présentant la course ischémique aux Etats-Unis a marqué la première thérapie montrée renverser ou limiter les effets d'une course aiguë. En dépit de cette approbation et du manque d'une thérapie alternative, l'utilisation du tPA dans la course a été assez basse. Plusieurs explications pour cette sous-exploitation ont été identifiées, y compris le manque de conscience patiente, de complications potentielles, d'insuffisances d'infrastructure, et de soucis de médecin. Cet article explore ces questions et suggère des stratégies pour améliorer l'utilisation du tPA comme thérapie aiguë dans la course.



Prévention secondaire de course avec la bas-dose aspirin, le dipyridamole soutenu de libération seul et en association.

Investigateurs d'ESPS.
Étude européenne de prévention de course. Université CD de Forbes de Faculté de Médecine de Dundee, Ecosse, Royaume-Uni.
Thromb recherche 1998 15 septembre ; 92 (1 supplément 1) : S1-6

Les patients qui avaient survécu à une course ou les attaques ischémiques passagères (TIA) seul ont été admises à un procès de bas-dose aspirin (mg 50), le dipyridamole soutenu de libération (400 mg/jour) seulement, ou une combinaison des deux agents, et des résultats ont rivalisé avec un placebo plus de 24 mois. Ce régime d'aspirin de bas-dose a produit par paires dans des comparaisons une réduction significative de risque de 18% pour la course, 13% pour la course et/ou mort mais aucune réduction de toute la mortalité de cause. Le dipyridamole soutenu de libération a produit une réduction significative de risque de 16% pour la course, 15% pour la course et/ou mort mais aucune réduction significative de mortalité. En association, aspirin et le dipyridamole ont produit une réduction de risque de 37% de course, de 24% de course et/ou de mort, et d'aucune réduction de la mortalité. Des résultats semblables ont été trouvés dans TIA, qui était un point final secondaire. Ces résultats sont fortement significatifs en comparaison du placebo. Comme prévu, il y avait des rapports augmentés des effets secondaires alimentaires dans les groupes d'aspirin et le saignement également augmenté. Le dipyridamole a été associé à une légère augmentation du mal de tête, qui a résolu dans la plupart des patients si la thérapie suite. Les conclusions sont que 50 mg/jour seul d'aspirin ou 400 mg/jour seul de dipyridamole soutenu de libération sont également efficaces dans la course et la prévention de TIA. Une fois utilisés en association les effets étaient additifs et étaient plus efficaces que les agents simples.


Suite sur la prochaine page…