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Résumés















COURSE (THROMBOTIC)
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Table des matières

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livre L'infusion maternelle des antioxydants (Trolox et acide ascorbique) protège le coeur foetal dans l'hypoxie foetale de lapin
livre Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.
livre La vitamine E plus aspirin a rivalisé avec aspirin seul dans les patients présentant des accidents ischémiques transitoires
livre Le statut pauvre de plasma du carotène et de la vitamine C est associé à une mortalité plus élevée de maladie cardiaque et de course ischémique : Étude prospective de Bâle
livre Le traitement de l'ischémie cérébrale aiguë. Ginkgo : Éboueur de radical libre et antagoniste de PAF
livre Efficacité d'extrait de biloba de ginkgo (EGb 761) dans la protection antioxydante contre la blessure myocardique d'ischémie et de ré-perfusion
livre Teneur en magnésium des érythrocytes dans les patients présentant l'angine vasospasmodique
livre Propriétés de Neuroprotective de biloba de Ginkgo - constituants
livre Angine variable due à l'insuffisance du magnésium intracellulaire
livre Magnésium et mort subite
livre L'insuffisance de magnésium produit des spasmes des artères coronaires : Relations à l'étiologie de la maladie cardiaque ischémique de mort subite
livre Effet de la vitamine E sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation
livre Sur le mécanisme de l'action anticlotting de la quinone de la vitamine E
livre La vitamine E peut augmenter les avantages d'aspirin en empêchant la course
livre Vitamines antioxydantes et maladie - risques d'un approvisionnement suboptimal
livre Consommation de la vitamine E et le risque de maladie coronarienne chez les femmes
livre Plus grand risque de maladie cardio-vasculaire aux concentrations suboptimales en plasma des antioxydants essentiels : Une mise à jour épidémiologique avec une attention spéciale au carotène et à la vitamine C
livre Peroxyde de lipide, phospholipides, niveaux de glutathion et activité de dismutase de superoxyde dans le cerveau de rat après ischémie : Effet d'extrait de biloba de ginkgo
livre Protection de diminution causée par l'hypoxie de triphosphate d'adénosine en cellules endothéliales par l'extrait et le bilobalide de biloba de ginkgo
livre Peroxydation de lipide dans la blessure expérimentale de moelle épinière. Comparaison de traitement avec le biloba de Ginkgo, le TRH et le methylprednisolone
livre Effets d'extrait de Ginkgo Biloba antioxydant naturel (EGb 761) sur la blessure myocardique d'ischémie-ré-perfusion
livre Modèle expérimental d'ischémie cérébrale. Activité préventive d'extrait de Ginkgo Biloba
livre Sur la protection de cerveau du mesylate Co-dergocrine (Hydergine (r)) contre le hypoxidosis hypoxique de la sévérité différente : EEG quantitatif contrôlé par le placebo à double anonymat et études psychométriques


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L'infusion maternelle des antioxydants (Trolox et acide ascorbique) protège le coeur foetal dans l'hypoxie foetale de lapin

Tan S, Liu YY, Nielsen VG, Skinner K, KA de Kirk, St de Baldwin, gare le DA
Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de l'Alabama à Birmingham, 35233-7335, Etats-Unis.
Division du Neonatology, 525 NHB, Birming (Etats-Unis), 1996, 39/3 (499-503)

Les antioxydants, Trolox (l'acide 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2 carboxylique, un analogue soluble dans l'eau de la vitamine E) et l'acide ascorbique (aa), protègent le coeur contre la blessure d'ischémie-ré-perfusion. Nous avons présumé que l'infusion maternelle de Trolox et d'aa, réduirait la bradycardie foetale et les dommages myocardiques observés dans l'hypoxie foetale et augmenterait toute l'activité antioxydante dans le plasma foetal. L'un ou l'autre d'i.v. salin (groupe témoin) ou Trolox + aa (groupe de drogue) a été aléatoirement administré à 29 d-vieux lapins enceintes. L'hypoxie foetale a été induite par ischémie utérine. La fréquence cardiaque foetale, l'activité du plasma CK-MB, et le potentiel antioxydant radical total de plasma (PIÈGE) ont été mesurés dans différents ensembles d'animaux. La fréquence cardiaque foetale dans le groupe de drogue était plus haute qu'au groupe témoin pour première minute la 35 (p < 0,05 à tout les intervalle de 5 minutes). La bradycardie foetale (<60 battements/minute) s'est produite après 39 la minute (médiane) dans le groupe de drogue, et la minute 29 au groupe témoin (p < 0,05). Après la minute 50 d'hypoxie, le plasma CK-MB était inférieur dans le groupe de drogue, 1204 plus ou moins 132 U/L (moyen plus ou moins SEM), qu'au groupe témoin, 2633 plus ou moins 233 U/L (p < 0,05), PIÈGE étaient plus hauts dans le groupe de drogue, 3,01 plus ou moins 0,15 millimètres (concentration équivalente de Trolox), qu'au groupe témoin, 1,48 plus ou moins 0,27 millimètres (p < 0,05). Des niveaux plus élevés de PIÈGE (plus grands qu'ou to2.0 égal millimètre) ont été associés à des niveaux plus bas de CK-MB (<2500 U/L) (p < 0,05). L'administration de Trolox et d'aa à la mère exerce un bienfait sur des dommages myocardiques foetaux après l'hypoxie foetale, et un léger bienfait sur la bradycardie foetale pendant l'hypoxie. Le bienfait peut être dû à l'augmentation des antioxydants foetaux de plasma du traitement préparatoire antioxydant maternel.



Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.

Bolkenius F-N, Verne-Mismer J, Wagner J, Grisar JM
Marion Merrell Dow Research Institute, Strasbourg, France
FrankBolkenius@mmd.com
EUR J Pharmacol (Pays-Bas) le 29 février 1996, 298 (1) p37-43

Des désordres neurologiques, tels que la course, traumatisme, dyskinesia tardive, Alzheimer et maladies de Parkinson, peuvent être partiellement attribués à l'exposition excessive du tissu nerveux aux radicaux oxygène-dérivés. Dichlorhydrate d'analogue soluble dans l'eau nouvel d'alpha-tocophérol, de 2,3 dihydro-2, de 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), est un extracteur radical efficace. Après administration sous-cutanée aux souris, le MDL a empêché la peroxydation de lipide induite dans les homogénats dilués de 100 fois de cerveau, avec un ID50 de 8 mg/kg. On a observé la pénétration rapide de cerveau, à moins du postadministration 30-60 minimum, et la distribution égale en différents secteurs de cerveau. Le MDL a été également détecté après administration par voie orale. En homogénat de cerveau subissant la peroxydation de lipide, le MDL a empêché la consommation d'une quantité équivalente d'alpha-tocophérol, tout en empêchant la formation concomitante de malondialdehyde. La capacité radicale de balayage de MDL était supérieure à celle du l'alpha-tocophérol, bien que la crête et les potentiels de mi-crête n'aient pas été sensiblement différents. Cependant, le MDL était beaucoup moins liphophile, le coefficient de séparation (rondin P) à l'interface d'octanol/eau étant 1,91. Bien qu'il soit pourtant inconnu, si les critères appliqués prévoient suffisamment son utilité, des bienfaits du MDL peuvent être prévus dans les désordres mentionnés ci-dessus.



La vitamine E plus aspirin a rivalisé avec aspirin seul dans les patients présentant des accidents ischémiques transitoires

Steiner M, Glantz M, Lekos A
Division de la hématologie/d'oncologie, hôpital commémoratif de Rhode Island, Pawtucket, Etats-Unis.
AM J Clin Nutr 1995 décembre ; 62 (6 suppléments) : 1381S-1384S

Cent patients présentant des accidents ischémiques transitoires, des courses mineures, ou des déficits neurologiques ischémiques résiduels ont été inscrits dans une étude à double anonymat et randomisée comparant les effets d'aspirin plus la vitamine E (0,4 g (400 unités internationales) /d ; n = 52) avec aspirin seul (mg 325 ; n = 48). Les patients reçus étudient le médicament pour 2 y ou jusqu'à eux ont atteint un point d'arrêt. Les résultats préliminaires révèlent une diminution significative de l'incidence des événements ischémiques dans les patients de la vitamine E plus le groupe d'aspirin comparé aux patients prenant seulement aspirin. Il n'y avait aucune différence significative dans l'incidence de la course hémorragique bien que les deux patients qui l'ont développée prenaient l'adhérence d'E. Platelet de vitamine aient été également mesurés dans un sous-groupe randomisé des deux populations d'étude à l'aide du collagène III comme surface adhésive. Il y avait une réduction fortement significative d'adhérence de plaquette dans les patients qui prenaient la vitamine E plus aspirin ont rivalisé avec ceux prenant aspirin seulement. La mesure des concentrations en alpha-tocophérol a confirmé la conformité des patients présentant le programme de médicament, montrant un doublement proche des concentrations en sérum d'alpha-tocophérol. Nous avons conclu que la combinaison de la vitamine E et d'un agent antiaggregating de plaquette (par exemple, aspirin) augmente de manière significative l'efficacité du régime thérapeutique préventif dans les patients présentant des accidents ischémiques transitoires et d'autres problèmes cérébrovasculaires ischémiques.



Le statut pauvre de plasma du carotène et de la vitamine C est associé à une mortalité plus élevée de maladie cardiaque et de course ischémique : Étude prospective de Bâle

Gey KF, Stahelin HB, Eichholzer M
Vitamine-Forschungseinheit et centre de référence pour des vitamines, OMS MONICA Project, Universitat Berne.
Clin. Investissez. (L'Allemagne), 1993, 71/1 (3-6)

Les comparaisons interculturelles précédentes de la mortalité de la maladie cardiaque ischémique aux Communautés européennes avec les niveaux associés de plasma des antioxydants essentiels ont indiqué des corrélations inverses fortes pour la vitamine E et des corrélations relativement faibles pour d'autres antioxydants. De même, dans une étude cas-témoins dans les niveaux bas de plasma d'Edimbourg de la vitamine E ont été sensiblement associés à un plus grand risque d'angine de poitrine précédemment undiagnosed tandis que les niveaux bas d'autres antioxydants essentiels ont manqué de l'importance statistique. L'étude prospective actuelle de Bâle est particulièrement bien adaptée pour élucider l'impact des antioxydants autres que la vitamine E. Dans cette population (qui a été récemment évaluée concernant la mortalité de cancer) les niveaux de plasma des vitamines E et A sont exceptionnellement élevés et au-dessus du seuil d'avertissement présumé du risque pour la maladie cardiaque ischémique. Le présent suivi de 12 ans de la mortalité cardio-vasculaire dans cette étude indique un sensiblement plus grand risque relatif de maladie cardiaque et de course ischémique aux niveaux au commencement bas de plasma du carotène (< 0,23 micromol/l) et/ou vitamines C (< 22,7 micromol/l), indépendamment de vitamine E et des facteurs de risque cardio-vasculaires classiques. Les niveaux bas du carotène et de la vitamine C augmentent le risque plus loin, dans le cas de la course même avec l'importance pour l'interaction overmultiplicative. En conclusion, dans la maladie cardio-vasculaire les corrélations inverses indépendantes peuvent exister pour chaque antioxydant essentiel principal bien que ce dernier puissent également agir l'un sur l'autre synergiquement. Par conséquent les futurs procès d'intervention des antioxydants dans la prévention de la maladie cardiaque ischémique devraient principalement examiner l'optimisation simultanée du statut de tous les principaux antioxydants essentiels.



Propriétés de Neuroprotective de biloba de Ginkgo - constituants

Krieglstein J.
Inst. fourrure Pharmakol. /Toxikologie, Philipps-Universitat, Ketzerbach 63,35037 Marbourg, Allemagne
Z. Phytother. (L'Allemagne), 1994, 15/2 (92-96)

Il y a plus de 10 ans on l'a démontré, cela un extrait des feuilles du biloba de Ginkgo (EGb 761) a clairement augmenté le flux sanguin cérébral local et la tolérance contre l'hypoxie chez les rats et les souris. Utilisant de divers modèles de l'ischémie cérébrale et les ginkgolides in vitro cultivés A et B de neurones aussi bien que bilobalide se sont avérés neuroprotective. Les ginkgolides sont connus pour être des antagonistes du facteur de déclenchement de plaquette (PAF) et cette activité pourrait être responsable de leur pouvoir neuroprotective. Bilobalide a réduit la taille d'infarctus après qu'ischemiia cérébral focal des souris et des rats plus efficace que les ginkgolides A et B et était capable de protéger des neurones et les astrocytes contre des dommages, cependant, son mécanisme d'action cependant est encore inconnu.



Efficacité d'extrait de biloba de ginkgo (EGb 761) dans la protection antioxydante contre la blessure myocardique d'ischémie et de ré-perfusion

Shen JG, Dy de Zhou
Département de médecine chinoise, d'abord université médicale militaire, Guangzhou, Chine.
International de biochimie et de biologie moléculaire (Australie), 1995, 35/1 (125-134)

Les mécanismes cardio--protecteurs d'EGb 761, un extrait des feuilles de biloba de Ginkgo, sur la blessure myocardique de ré-perfusion d'ischémie ont été étudiés utilisant des lapins soumis à 30 minutes d'ischémie cardiaque régionale et à minute 120 de ré-perfusion sous l'anesthésie. Comparé au groupe inondé salin, le traitement d'Egb 761 (10 mg/kg, injectés dans l'artère coronaire) a empêché de manière significative l'augmentation de la peroxydation de lipide et a maintenu le total et les niveaux de CuZn-GAZON dans le plasma et le tissu pendant et à la fin de la ré-perfusion. La diminution du type l'activateur plasminogen (t-PA) de tissu et l'augmentation dans l'activateur plasminogen inhibitor-1 (PAI-1) provoqué par l'ischémie-ré-perfusion ont été également sensiblement supprimées par traitement d'EGb 761. En outre, l'ultrastructure des myocytes du coeur traité d'EGb 761 a été légèrement endommagée après ischémie-ré-perfusion, alors que les coeurs ischémiques-reperfused de contrôle démontraient des dommages histologiques graves tels que le gonflement et le vacuolization des mitochondries. Ces résultats suggèrent qu'EGb 761 protège des coeurs par ses propriétés antioxydantes et par sa capacité d'ajuster l'activité fibrinolytique.



Teneur en magnésium des érythrocytes dans les patients présentant l'angine vasospasmodique

Tanabe K, Noda K, Mikawa T, Murayama M, Sugai J
Deuxième département de la médecine interne, St Marianna University, École de Médecine, Kanagawa, Japon.
Cardiovasc. Drogues Ther. (Les ETATS-UNIS), 1991, 5/4 (677-680)

La possibilité qu'une insuffisance de magnésium pourrait être la cause sous-jacente de l'angine vasospasmodique (VA) et l'efficacité de l'administration de magnésium dans son traitement ont été étudiées. Les sujets ont inclus 15 patients présentant le VA et 18 sujets sains en tant que groupe témoin. Le contenu de magnésium d'érythrocyte a été mesuré par l'absorption atomique, et du magnésium de sérum a été mesuré par analyse chimique conventionnelle. L'efficacité de l'administration de magnésium a été étudiée dans sept patients présentant le VA. Les résultats étaient comme suit : (a) Le contenu moyen de magnésium d'érythrocyte était moins dans le groupe avec des épisodes fréquents de l'angine (1,59 plus ou moins 0,11 mg/dl) que dans le groupe sans angine (2,11 plus ou moins 0,38 mg/dl, p < 0,01) et au groupe témoin (2,22 plus ou moins 0,29 mg/dl, p < 0,01). Il n'y avait aucune différence significative entre le groupe témoin et les patients de chaque groupe en ce qui concerne le magnésium de sérum. (b) Le spasme artériel coronaire a été induit par le maleate d'ergonovine dans sept patients et a été complètement empêché par l'administration du sulfate de magnésium (meq 40-80, horaire) dans six de ces patients ; dans le St évident restant de patient ni ne changez ni la douleur thoracique s'est produite. Ainsi, on l'a conclu que la mesure du contenu de magnésium d'érythrocyte est utile pour déterminer comment facilement le vasospasm pourrait se produire dans le VA et que l'administration du magnésium pourrait être développée comme nouvelle thérapie pour le spasme s'est associée à un bas contenu de magnésium d'érythrocyte.



Propriétés de Neuroprotective de biloba de Ginkgo - constituants

Z. Phytother. (L'Allemagne), 1994, 15/2 (92-96)

Il y a plus de 10 ans on l'a démontré, cela un extrait des feuilles du biloba de Ginkgo (EGb 761) a clairement augmenté le flux sanguin cérébral local et la tolérance contre l'hypoxie chez les rats et les souris. Utilisant de divers modèles de l'ischémie cérébrale et les ginkgolides in vitro cultivés A et B de neurones aussi bien que bilobalide se sont avérés neuroprotective. Les ginkgolides sont connus pour être des antagonistes du facteur de déclenchement de plaquette (PAF) et cette activité pourrait être responsable de leur pouvoir neuroprotective. Bilobalide a réduit la taille d'infarctus après qu'ischemiia cérébral focal des souris et des rats plus efficace que les ginkgolides A et B et était capable de protéger des neurones et les astrocytes contre des dommages, cependant, son mécanisme d'action cependant est encore inconnu.



Angine variable due à l'insuffisance du magnésium intracellulaire

Tanabe K, Noda K, Kamegai M, Miyake F, Mikawa T, Murayama M, Sugai J
Deuxième département de la médecine interne, St Marianna University School de médecine, Kanagawa, Japon.
Clin. Cardiol. (Les ETATS-UNIS), 1990, 13/9 (663-665)

Un homme de 51 ans a été diagnostiqué en tant qu'ayant l'angine variable par la documentation de l'altitude typique de St pendant l'attaque angineuse et également en montrant le spasme artériel coronaire (#2 et #12) pendant l'hyperventilation sur l'artériographie coronaire. Les grandes quantités d'agents de blocage et de nitrates de calcium n'ont pas pu améliorer ses symptômes. On a suspecté le manque de magnésium intracellulaire d'une excrétion quotidienne du magnésium d'urine (5,3 meq) et de l'essai de tolérance de magnésium (56,7%). Après infusion horaire du sulfate de magnésium (80 meq), le spasme coronaire ne pourrait pas être induit par ergonovine.



Magnésium et mort subite

Wp circonspect, Reyes AJ
S. Afr. Med. J. (Afrique du Sud), 1983, 64/18 (697-698)

L'insuffisance de magnésium peut résulter de l'ingestion diététique réduite des pertes accrues par ion en sueur, urine ou fèces. L'effort renforce l'insuffisance de magnésium, et une plus grande incidence de la mort subite liée à la maladie cardiaque ischémique est trouvée dans quelques secteurs dans lesquels magnésium de manque de sol et d'eau potable. En outre, on l'a démontré expérimentalement que la réduction du niveau de magnésium de plasma est associée au spasme artériel. Des études soigneuses sont requises pour évaluer l'importance clinique du magnésium et les avantages de la supplémentation de magnésium chez l'homme.



L'insuffisance de magnésium produit des spasmes des artères coronaires : Relations à l'étiologie de la maladie cardiaque ischémique de mort subite

Palladium de Turlapaty, nomenclature d'Altura
La Science (Etats-Unis), 1980, 208/4440 (198-200)

Des artères coronaires d'isolement des chiens ont été incubées dans la solution de bicarbonate de Krebs-sonnerie et exposées à normal, à la haute, et aux basses concentrations du magnésium dans le milieu. Retrait soudain de magnésium du milieu accru tandis que les fortes concentrations de magnésium ont détendu basique les artères. L'absence du magnésium dans le milieu a renforcé de manière significative les réponses contractiles de petites et grandes artères coronaires à la nopépinéphrine, à l'acétylcholine, à la sérotonine, à l'angiotensine, et au potassium. Ces données soutiennent l'hypothèse que l'insuffisance de magnésium, liée à la maladie cardiaque ischémique de mort subite, produit le spasme artériel coronaire.



Effet de la vitamine E sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation

Martin A, Zulueta J, Hassoun P, Blumberg JB, Meydani M
Laboratoire de recherche antioxydant, centre de recherche de nutrition humaine de Jean Mayer l'USDA sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA, Etats-Unis.
Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1996, 20/1 (99-105)

Les changements du statut oxydant d'effort jouent un rôle important dans la blessure de tissu liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion de ce type qui se produisent pendant la course et l'infarctus du myocarde. Les cellules endothéliales (l'EC) de la veine saphène et de l'aorte humaines ont été incubées pour 22 h et ont trouvé pour prendre la vitamine E du media contenant la vitamine E de 0-60 millimètre d'une façon dépendante de la dose. L'EC complétée avec la vitamine E de 23 ou 28 millimètres dans le media pour 22 h ont été maintenues au normoxia (O2 de 20%, CO2 de 5%, et N2 d'équilibre) ou exposées aux conditions hypoxiques (3% O, CO2 de 5%, et N2 d'équilibre) pour 12 h, suivi de la réoxygénation (O2 de 20%) pendant 30 mn. L'EC de la saphène complétée avec la vitamine E de 23 millimètres a produit moins (p < 0,05) de H2O2 que des contrôles sans adjonctions, les deux à l'état normoxique (complété : 4,9 plus ou moins 0,05 contre le contrôle : 10,9 plus ou moins 1,3 cellules pmol/min/106) et après l'hypoxie/réoxygénation (complétées : 6,4 plus ou moins 0,78 contre le contrôle : 17,0 plus ou moins 2,7 cellules nmol/min/106). En revanche, l'EC aortique, qui se sont avérés pour avoir une activité plus élevée de dismutase et de catalase de superoxyde que l'EC de la veine saphène, n'a produit aucun niveau décelable de H2O2. Après l'hypoxie/réoxygénation, la concentration de la vitamine E dans l'EC de la saphène complétée était 62% inférieur à des cellules maintenues au normoxia (0,19 plus ou moins 0,03 contre 0,5 plus ou moins 0,12 cellules nmoles/106. p <0.001) ; en vitamine aortique E de l'EC le contenu a été réduit par la réoxygénation suivante de 18% (0,86 plus ou moins 0,16 contre, 070 plus ou moins 0,09 cellules nmoles/106, p < 0,05). Par conséquent, l'enrichissement de la vitamine E dans la production des diminutions H2O2 de l'EC et peut réduire ainsi la blessure liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion.



Sur le mécanisme de l'action anticlotting de la quinone de la vitamine E

Dowd P, Zheng ZB
Département de chimie, université de Pittsburgh, PA 15260, Etats-Unis.
Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamine E dans réduite, forme d'alpha-tocophérol montre l'activité anticlotting très modeste. En revanche, la quinone de la vitamine E est un anticoagulant efficace. Cette observation peut avoir l'importance pour les essais pratiques dans lesquels on observe la vitamine E pour montrer des bienfaits sur la maladie cardiaque et la course ischémique. La quinone de la vitamine E est un inhibiteur efficace de la carboxylase dépendante de k de vitamine ces caillots sanguins de contrôles. Un mécanisme nouvellement découvert pour l'inhibition exige l'attachement des thiolgroups actifs de site de la carboxylase à un ou plusieurs groupes méthyliques sur la quinone de la vitamine E. Les résultats d'une série de réactions modèles soutiennent cette interprétation de l'activité anticlotting liée à la vitamine E.



La vitamine E peut augmenter les avantages d'aspirin en empêchant la course

Steiner M.
Hôpital commémoratif, Pawtucket, RI, Etats-Unis
Médecin de famille américain (Etats-Unis), 1995, 51/8 (1977)

Pas résumé.



Vitamines antioxydantes et maladie - risques d'un approvisionnement suboptimal

PE de Ballmer, Reinhart WH, Gey KF
Département Medizin, Inselspital, Universitat Berne.
Ther. Umsch. (La Suisse), 1994, 51/7 (467-474)

Espèces réactives de l'oxygène (ROS) comme le superoxyde (O2. -) et le radical hydroxyle (OH.) sont des composés chimiques agressifs qui peuvent induire la blessure de tissu, par exemple par la peroxydation des acides gras polyinsaturés dans des membranes cellulaires ou directement par des dommages d'ADN. Beaucoup de conditions pathologiques sont en partie provoqué par ROS. Il y a de divers systèmes de défense biologiques orientés sur des radicaux : enzymes spécifiques, par exemple dismutase de superoxyde ou peroxydase de glutathion ; antioxydants non essentiels, par exemple les protéines de plasma et l'acide urique ; et les antioxydants essentiels, par exemple vitamine C, vitamine D et carotenoïdes. Cet examen se concentre sur de diverses conditions cliniques où le ROS sont d'importance pathogénétique principale : vieillissement, cancer, course, désordres hématologiques, syndrome de détresse respiratoire adulte (ARDS) et conservation d'organe dans la médecine de transplantation. D'ailleurs, le système complémentaire des vitamines C et E dans la défense contre le ROS est sous peu discuté et le besoin d'autres d'études au sujet des effets du traitement antioxydant, tels que des études interventional, proposées. L'exposition chronique de l'organisme au ROS est un facteur important pour la blessure de tissu en cours de vieillissement. Lipofuscin est un produit typique de peroxydation de lipide et se corrèle inversement avec la longévité d'un organisme. L'ingestion des doses plus élevées des vitamines antioxydantes s'est récemment avérée protectrice pour le développement des cataractes, un désordre dégénératif de l'oeil. L'affaiblissement du système immunitaire dans les personnes âgées pourrait être empêché par une prise plus élevée des suppléments de multivitamin. Si la supplémentation avec les vitamines antioxydantes peut prolonger la durée chez l'homme, comme a été montré chez des animaux d'expérience, reste sans réponse. La prise élevée des légumes et des fruits est associée à une incidence sensiblement plus limitée de cancer, en particulier de poumon, mais également de laryngé, le cancer oesophagien et côlorectal, qui pourrait être attribué à une prise plus élevée des vitamines antioxydantes. Comme évoqué dans cette édition du journal par Gey et autres, il y a une corrélation inverse entre le statut de plasma des vitamines antioxydantes et la mortalité coronaire due à la prévention de l'athérosclérose. Il y a également une corrélation inverse entre le risque de souffrance d'une course mortelle et les concentrations en plasma des vitamines antioxydantes. La supplémentation avec la vitamine E dans certains désordres hématologiques tels que la bêta-thalassémie et l'insuffisance de glucose-6-phosphatase-dehydrogenase a montré une amélioration de hemolysis. ARDS, une cause classique d'échec respiratoire dans les patients severly malades, est « une maladie classique de radical libre ». Les études Interventional avec les vitamines antioxydantes pour le traitement d'ARDS manquent jusqu'ici. La blessure de ré-perfusion par un « radical éclaté » peut être une cause importante pour la représentation des greffes d'organe telles que le rein. Le traitement avec des préparations de multivitamin contenant la vitamine C et l'E a été associé à une meilleure représentation de greffe dans des greffes de rein dans une étude récente. En conclusion, les concentrations « optimales » en plasma des antioxydants essentiels sont un objectif principal dans la prévention de la maladie telle que la maladie cardiaque ischémique, course et cancer. Ceci est réalisé par la prise des doses plus élevées des antioxydants diététiques (par rapport à RDAs) ou s'il y a lieu, par des suppléments de vitamine.



Consommation de la vitamine E et le risque de maladie coronarienne chez les femmes

Stampfer MJ, Hennekens ch, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, carte de travail de Willett
Channing Laboratory, Boston, mA 02115.
La nouvelle Angleterre. J. Med. (Les ETATS-UNIS), 1993, 328/20 (1444-1449)

Fond. Intérêt dans thdocumented 552 cas de maladie coronarienne principale (437 infarctus du myocarde non mortels et les 115 décès dus à la maladie coronarienne).

Résultats. Par rapport aux femmes dans le plus bas cinquième de la cohorte en ce qui concerne la prise de la vitamine E, ceux dans le cinquième supérieur ont eu un risque relatif de maladie coronarienne principale de 0,66 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,50 à 0,87) après ajustement pour l'âge et le tabagisme. Davantage d'ajustement pour un grand choix de d'autres facteurs de risque et éléments nutritifs coronaires, y compris d'autres antioxydants, a exercé peu d'effet sur les résultats. La majeure partie de la variabilité dans la prise et de réduction de risque était imputable à la vitamine E consommée en tant que suppléments. Les femmes qui ont pris la vitamine E complètent pour faire court des périodes ont eu peu d'avantage apparent, mais ceux qui les ont pris pour plus de deux ans ont eu un risque relatif de maladie coronarienne principale de 0,59 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,38 à 0,91) après ajustement pour l'âge, le statut de tabagisme, les facteurs de risque pour la maladie coronarienne, et l'usage d'autres éléments nutritifs antioxydants (multivitamins y compris).

Conclusions. Bien que ces données éventuelles ne montrent pas une relation de cause et l'effet, elles suggèrent que parmi les femmes d'une cinquantaine d'années l'utilisation des suppléments de la vitamine E soit associée à un risque réduit de maladie cardiaque coronaire. Des essais aléatoires de la vitamine E dans la prévention primaire et secondaire de la maladie coronarienne sont conduits ; les recommandations d'ordre public au sujet de l'utilisation répandue de la vitamine E devraient attendre les résultats de ces procès.



Plus grand risque de maladie cardio-vasculaire aux concentrations suboptimales en plasma des antioxydants essentiels : Une mise à jour épidémiologique avec une attention spéciale au carotène et à la vitamine C

Gey KF, Moser R-U, Jordanie P, Stahelin HB, Eichholzer M, Ludin E
Unité de vitamine, université de Berne, Suisse.
AM. J. Clin. Nutr. (les Etats-Unis), 1993, 57/5 supplément. (787S-797S)

Pour la prolongation de l'espérance de vie et la réduction de directives diététiques ischémiques de la maladie cardiaque (IHD) recommandez généralement d'abaisser la graisse mammifère saturée avec le remplacement partiel par les huiles végétales et d'augmenter généreusement des légumes, des légumineuses, et des fruits, qui fournissent des antioxydants plus essentiels. Les antioxydants de plasma comme analysés dans les études épidémiologiques du type complémentaire (IE la réévaluation interculturelle de MONICA Vitamin Substudy considérant le « Finlande-facteur », l'étude d'Angine-Control d'Edimbourg, et l'étude prospective de Bâle) ont uniformément indiqué un plus grand risque d'IHD (et de course) à de basses concentrations en plasma des antioxydants, avec le classement comme suit : vitamine lipide-normalisée E >> carotène = vitamine C > vitamine A, indépendamment des facteurs de risque classiques d'IHD. Le risque décroissant d'IHD par la nutrition peut être possible quand les concentrations de plasma ont les ues val suivants : > vitamine E/L du micromol 27.5-30.0, 0.4-0.5 vitamine A /L. du micromol carotene/L, vitamine C /L du micromol 40-50 et du micromol 2.2-2.8. Ainsi, les régimes prudents précédents peuvent maintenant être mis à jour, visant un statut optimal des antioxydants tout essentiels et synergiquement liés.



Peroxyde de lipide, phospholipides, niveaux de glutathion et activité de dismutase de superoxyde dans le cerveau de rat après ischémie : Effet d'extrait de biloba de ginkgo

Seif-EL-Nasr M, EL-Fattah aa
Département de la pharmacologie, université du Caire, Egypte.
Recherche pharmacologique (Royaume-Uni), 1995, 32/5 (273-278)

L'influence de l'extrait de biloba de ginkgo au produit de peroxyde de lipide (malondialdehyde, MDA), au glutathion (GSH) et aux niveaux de phospholipides aussi bien que dismutase de superoxyde (GAZON, 1.15.1.1) et des activités de déshydrogénase de lactate (LDH, 1.1.1.27) dans le cerveau de rat après occlusion des artères carotides communes a été étudiée. Deux modèles expérimentaux ont été étudiés : l'ischémie de 60 minutes sans ischémie de ré-perfusion et de 60 minutes a suivi de la ré-perfusion de 60 minutes. Comparé aux animaux opérés d'une façon simulée, l'ischémie suivie de la ré-perfusion a augmenté l'activité cytosolique de LDH et le contenu mitochondrique de peroxyde de lipide et a diminué l'activité de dismutase de superoxyde et tous les phospholipides mitochondriques de niveau. L'administration de Preischaemic de l'extrait de biloba de ginkgo (150 mg kg-1, p.o.) pourrait normaliser l'activité de GAZON du cerveau de rat. L'extrait pouvait également réduire le peroxyde de lipide et les teneurs en phospholipides du cerveau mitochondrique de rat. Ces effets ont pu être expliqués sur la base de la propriété antioxydante de l'extrait de biloba de ginkgo et suggèrent son rôle salutaire dans la protection contre la blessure courrier-ischémique.



Protection de diminution causée par l'hypoxie de triphosphate d'adénosine en cellules endothéliales par l'extrait et le bilobalide de biloba de ginkgo

Janssens D, Michiels C, Delaive E, Eliaers F, Drieu K, Remacle J
Laboratoire de Biochimie Cellulaire, Facultes Universitaires Notre Dame de la Paix, Namur, Belgique.
Pharmacologie biochimique (Royaume-Uni), 1995, 50/7 (991-999)

En raison de leur localisation à l'interface entre le sang et le tissu, les cellules endothéliales sont la première cible de n'importe quel changement se produisant dans le sang, et les changements de leurs fonctions peuvent sérieusement altérer des organes. Pendant l'hypoxie, qui imite in vivo l'ischémie, une cascade d'événements se produit dans les cellules endothéliales, commençant par une diminution de contenu et de mener de triphosphate d'adénosine à leur activation et la libération des médiateurs inflammatoires. EGb 761 et un de ses constituants, bilobalide, ont été montrés pour empêcher la diminution causée par l'hypoxie du contenu de triphosphate d'adénosine en cellules endothéliales in vitro. Dans ces conditions, la glycolyse a été activée, comme démontré par transport accru de glucose, aussi bien que production accrue de lactate. Bilobalide s'est avéré pour augmenter le transport de glucose dans des conditions normoxiques mais non hypoxiques. En outre, EGb et bilobalide ont empêché l'augmentation de la production totale de lactate observée après la minute 60 d'hypoxie. Cependant, après la minute 120 d'hypoxie, toute la production de lactate était semblable dans des conditions normoxiques et hypoxiques, et les deux composés ont augmenté cette production. Ces résultats indiquent que la glycolyse a ralenti entre la soixantième et 120th minute d'hypoxie, alors qu'EGb et bilobalide retardaient le début de l'activation de glycolyse. Dans un autre modèle expérimental, les deux composés ont été montrés pour augmenter le rapport de contrôle respiratoire des mitochondries d'isolement du foie des rats traités oralement. Puisque l'ischémie est connue pour désaccoupler des mitochondries, la protection du contenu de triphosphate d'adénosine et le retard dans l'activation de glycolyse ont observé pendant l'hypoxie en présence d'EGb 761 ou le bilobalide mieux est expliqué par une protection d'activité respiratoire mitochondrique, au moins pendant première minute la 60 d'incubation d'hypoxie. Les deux produits maintiennent la capacité de former le triphosphate d'adénosine, réduisant de ce fait la nécessité des cellules d'induire la glycolyse, probablement en préservant la régénération de triphosphate d'adénosine par des mitochondries tant que l'oxygène est disponible.



Peroxydation de lipide dans la blessure expérimentale de moelle épinière. Comparaison de traitement avec le biloba de Ginkgo, le TRH et le methylprednisolone

Koc RK, Akdemir H, Kurtsoy A, Pasaoglu H, Kavuncu I, Pasaoglu A, Karakucuk I
Département de la neurochirurgie, université d'Erciyes, École de Médecine, Kayseri, Turquie.
Recherche dans la médecine expérimentale (Allemagne), 1995, 195/2 (117-123)

la peroxydation causée par l'ischémie de lipide est l'un des facteurs les plus importants produisant des lésions tissulaires dans la blessure de moelle épinière. Dans notre étude, les effets protecteurs du biloba de Ginkgo, la thyroïde libérant l'hormone (TRH) et le methylprednisolone (député britannique) sur la blessure de compression de la moelle épinière de rat ont été étudiés. Pour des rats de cette étude 45 dans quatre groupes, y compris le contrôle, la député britannique, les TRH et le biloba de Gingko, ont été employés pour déterminer la formation du malondialdehyde (MDA). Tous les animaux ont été rendus paraplégiques par la méthode d'agrafe d'application de Rivlin et de Tator. Des rats ont été divisés aléatoirement et aveuglément à un de quatre groupes de traitement (dix animaux dans chacun). Les traitements de biloba de député britannique et de Ginkgo ont diminué de manière significative les niveaux de MDA (F=54.138, P<0.01). Ces résultats suggèrent que le biloba de député britannique et de Ginkgo puisse avoir un effet protecteur contre la blessure ischémique de moelle épinière par l'effet antioxydant.



Effets d'extrait de Ginkgo Biloba antioxydant naturel (EGb 761) sur la blessure myocardique d'ischémie-ré-perfusion

Haramaki N, Aggarwal S, Kawabata T, la TA de Droy-Lefaix, emballeur L
Département de moléculaire et de biologie cellulaire, Université de Californie, Berkeley 94720.
Radic gratuit. Biol. Med. (Les ETATS-UNIS), 1994, 16/6 (789-794)

Récemment, on a signalé que l'extrait de bilboa de Ginkgo (EGb 761), qui est connu pour avoir les propriétés antioxydantes, exerce également des effets anti-arrhythmiques sur des arythmies causées par la ré-perfusion cardiaques. Dans la présente étude, des effets d'EGb 761 sur la blessure cardiaque d'ischémie-ré-perfusion ont été étudiés du point de vue de la récupération de la fonction mécanique aussi bien que du statut antioxydant endogène de l'ascorbate. Des coeurs d'isolement de rat ont été inondés utilisant la technique de Langendorff, et la minute 40 d'ischémie globale ont été suivies de la minute 20 de ré-perfusion. EGb 761 a amélioré la récupération mécanique cardiaque et a supprimé la fuite de la déshydrogénase LDH de lactate) pendant la ré-perfusion. En outre, EGb 761 a diminué la diminution du contenu myocardique d'ascorbate après la minute 40 la minute d'ischémie et 20 de ré-perfusion. Intéressant, EGb 761 a également supprimé l'augmentation du dehydroascorbate. Ces résultats indiquent qu'EGb 761 se protège contre la blessure cardiaque d'ischémie-ré-perfusion et suggèrent que les effets protecteurs d'EGb 761 dépendent de ses propriétés antioxydantes.



Modèle expérimental d'ischémie cérébrale. Activité préventive d'extrait de Ginkgo Biloba

JR de Rapin, Le Poncin-Lafitte M
Les PSEM. Houblon. (Frances), 1979, 55/43-44 (2047-2050)

L'embolization unilatéral du cerveau a été exécuté dans les rats par l'injection intracarotide de 4000 microsphères radioactives (50 MU). Le flux sanguin local dans le hippocampe, le striatum, l'hypothalamus et le reste du cerveau étaient déterminés utilisant la technique d'iodoantipyrine. L'Embolization a eu comme conséquence une diminution de flux sanguin et de modification de distribution de lthe de microflow. En outre, l'embolization produit des changements de métabolisme énergétique : en particulier une chute dans des niveaux de triphosphate d'adénosine et de glucose et une augmentation de niveau de lactate. Plus tard, développement vasogenic grave d'oedème. Il y avait une corrélation entre le nombre de microsphères injectées et la quantité d'oedème. Le traitement préparatoire utilisant un extrait des feuilles de biloba de Ginkgo a partiellement supprimé l'effet de l'embolization. Une amélioration de l'écoulement dans les secteurs ischémiques liés à une amélioration du métabolisme énergétique expliquent la diminution de l'oedème.



Sur la protection de cerveau du mesylate Co-dergocrine (Hydergine (r)) contre le hypoxidosis hypoxique de la sévérité différente : EEG quantitatif contrôlé par le placebo à double anonymat et études psychométriques

Saletu B, Grunberger J, Anderer R
Division de Pharmacopsychiatry, clinique psychiatrique d'université de Vienne, Autriche.
International. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. (L'Allemagne, République fédérale de), 1990, 28/12 (510-524)

Utilisant EEG quantitatif et méthodes psychométriques nous avons étudié dans deux procès à double anonymat et contrôlés par le placebo suivants les questions suivantes :

1) Le mesylate Co-dergocrine (CDM) se protège-t-il contre le hypoxidosis hypoxique cérébral comme objectivated par des mesures neurophysiologiques et comportementales chez l'homme ?

2) CDM offre-t-il la protection également chacun des deux contre l'hypoxie modérée et marquée induite expérimentalement par inhalation d'un mélange de gaz de 9,8% et 8,6% O2 (équivalents à l'altitude de 6000 m et de 7000 m, respectivement) ?

3) Les effets cerveau-protecteurs de CDM s'améliorant par l'administration de drogue sur une plus longue période ont-ils lieu (2 semaines) ?

Dans la première étude, le hypoxidosis hypoxique a été induit par une combinaison fixe de gaz le N2 9,8% de l'oxygène et 90,2% (équivalent à l'altitude de 6000 m), qui a été inhalé pour la minute 23 dans des conditions normobaric par 15 volontaires en bonne santé. Ils ont reçu randomisé, après une session d'adaptation, un placebo et 5 un mg CDM. Des gaz sanguins, les EEG quantitatifs, et les mesures psychométriques ont été obtenus dans les conditions normoxiques (9,8% O2) (O2 de 21%) et hypoxiques avant aussi bien que 2, 4, 6 et 8 h après administration orale de drogue. L'analyse de gaz sanguin a démontré sous l'hypoxie une baisse dans PO2 de 91 à 37 mmHg et dans PCO2 de 38 à 33 mmHg, alors que le pH augmentait de 7,41 à 7,47. L'analyse spectrale assistée par ordinateur de l'EEG a montré une augmentation de delta/de thêta, de diminution d'alpha, et d'une augmentation de la bêta activité rapide superposée indicative de la détérioration de vigilance. Ce dernier a été documenté au niveau comportemental par la détérioration des fonctions intellectuelles et mnestic, de l'activité psychomotrice, de la représentation dans une tâche de temps de réaction, de l'humeur, et du wakefulness. CDM a atténué de manière significative ce dysfonctionnement de cerveau, pendant qu'il atténuait le delta/thêta et augmentait la bêta activité alpha-adjacente. La représentation psychométrique basée sur chacune des 11 variables a détérioré sous l'hypoxie de 49% après placebo, alors qu'après 5 mg CDM seulement de 26%. Cependant, en procès contrôlé par le placebo à double anonymat suivant dans 12 jeunes volontaires en bonne santé, davantage d'augmentation de l'hypoxie induite par inhalation d'une combinaison de gaz de 8,6% O2 et N2 91,4% (équivalent à l'altitude de 7000 m) mener à une baisse de PO2 et PCO2 à 32 et 32 mmHg, respectivement et une augmentation du pH à 7,46 a eu comme conséquence une perte de protection de cerveau, même lorsque CDM a été livré pendant 2 semaines quotidiennement. Nos résultats suggèrent que le traitement des syndromes organiques de cerveau avec nootropic/antihypoxidotics devrait être lancé dans un tôt plutôt qu'une étape tardive.


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