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Résumés


















COURSE (THROMBOTIC)
(Page 3)


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Table des matières

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livre [Pharmacodynamie de la circulation cérébrale. Résultats d'une étude sur l'action de 10 drogues sur le flux sanguin et le métabolisme énergétique cérébraux dans les patients cérébrovasculaires]
livre Les effets des substances de contraste ioniques et non ioniques sur la structure de caillot, la fonction de plaquette et le thrombolysis ont négocié par l'activateur tissulaire du plasminogène dans des caillots de plasma
livre Thérapie de Thrombolytic : Avances récentes. Traitement d'infarctus du myocarde
livre Diminution sélective du lysis de vieux thrombus après administration rapide d'activateur plasminogen de type tissu
livre Les extraits antioxydants de safran des Indes diminuent les niveaux de peroxyde de lipide de sang des sujets humains
livre Inhibition de facteur de nécrose tumorale par la curcumine, un phytochimique
livre Effet inhibiteur de curcumine, un agent anti-inflammatoire, sur la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire
livre Changement de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du bas concentré d'huile de poisson de dose et la comparaison avec ceux de plus jeunes sujets
livre Athérosclérose carotide prématurée : Se produit-il dans l'hypercholestérolémie familiale et le Homocystinuria ? Évaluation d'ultrason d'épaisseur d'Intima-media et de vitesse de flux sanguin artérielles »
livre Fibrinogène, facteur de risque artériel dans la pratique clinique
livre Fibrinogène et désordres cardio-vasculaires
livre Peut abaissant des niveaux d'homocystéine réduire le risque cardio-vasculaire ?
livre La lipoprotéine (a). Importance et relation à l'athérosclérose
livre Production diminuée de malondialdehyde après chirurgie d'artère carotide en raison d'administration de vitamine
livre La spermine normalise partiellement le potentiel in vivo antioxydant de la défense dans certaines régions de cerveau dans le cerveau transitoirement hypoperfused de rat
livre acide fluoro-L-ascorbique Positron-marqué de l'antioxydant 6 deoxy-6- (18F) : Prise accrue dans le cerveau ischémique global passager de rat
livre La course est une urgence
livre Agents antithrombiques dans l'ischémie cérébrale
livre Activité de plaquette et sévérité de course
livre L'utilisation des drogues antithrombiques dans la maladie d'artère
livre Gestion médicale dans le traitement endovascular des aneurysms carotide-caverneux
livre Mécanisme de l'acidification intracellulaire causée par radical gratuite de peroxyde d'hydrogène et d'hydroxyle dans les myoblasts cardiaques cultivés de rat
livre Thrombolysis de l'artère carotide interne cervicale avant l'angioplastie de ballon et le placement de stent : Rapport de deux cas
livre Aspirin à toute dose au-dessus de la protection modeste de 30 offres de mg seulement après ischémie cérébrale
livre Hyperhomocysteinemia doux et facteurs hémostatiques dans les maladies vasculaires witharterial de patients.


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[Pharmacodynamie de la circulation cérébrale. Résultats d'une étude sur l'action de 10 drogues sur le flux sanguin et le métabolisme énergétique cérébraux dans les patients cérébrovasculaires]

Marc-Vergnes JP ; Bes A ; Charlet JP ; Delpla M ; Richardot JP ; Geraud J
Biol de Pathol (Paris) 1974 nov. ; 22(9) : 815-25

Les auteurs ont étudié l'action de 10 drogues sur le flux sanguin et le métabolisme cérébraux dans les patients présentant l'insuffisance vasculaire de cerebro. Les difficultés de ce type d'étude sont dues aux techniques de la mesure du flux sanguin cérébral qui sont traumatiques, longtemps et relativement inexactes. Leur caractère traumatique, qui est principalement marqué dans le cas du dégagement de Xe du xénon 133, limite leur champ d'application et rend des plans expérimentaux difficiles. La longueur de l'examen limite les possibilités offertes pendant la même session. En conclusion, dû aux mesures relativement inexactes, seulement des changements importants peuvent être notés. Cependant, pendant 2 séries successives de mesures, effectuées par 2 méthodes de mesure différentes de flux sanguin cérébral, seulement les préparations contenant le hydergine ont induit statistiquement une augmentation significative dans la consommation cérébrale de flux sanguin et d'oxygène dans le cerveau. Cette conclusion, qui montre qu'une drogue peut modifier les paramètres, encourage une meilleure intégration des essais pharmacodynamiques dans les investigations physiopathologiques effectuées pendant une maladie.



Les effets des substances de contraste ioniques et non ioniques sur la structure de caillot, la fonction de plaquette et le thrombolysis ont négocié par l'activateur tissulaire du plasminogène dans des caillots de plasma

Carr JE JR, Carr SL, SR de Merten
Département de la médecine, université médicale de la Virginie, Richmond, Etats-Unis.
Hémostasie (Suisse), 1995, 25/4 (172-181)

Les divers agents radiographiques de contraste ont l'anticoagulant ou les propriétés prothrombotic. On rapporte que des agents ioniques ont un plus grand potentiel antithrombique tandis que des agents non ioniques sont considérés thrombogenic. Quelques agents changent la structure et le grippage de fibrine aux plaquettes dans les systèmes épurés. Cette étude a comparé les effets de l'iohexol, d'un agent non ionique, et de l'iothalamate, un agent ionique, sur l'ensemble de fibrine, la structure de caillot, la fonction de plaquette et la dissolution de caillot dans le plasma. Des gels de plasma contenant des concentrations croissantes d'iothalamate se sont composés de fibres plus minces avec des rapports diminués de la masse de fibre/longueur (micro) et ont réduit la turbidité de gel. De tels caillots étaient plus rigides et plus résistants à la fibrinolyse induite par l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA). Modula élastique de gel a augmenté de 10.000 à 27.000 dyne/cm2 à mesure que la concentration d'iothalamate grimpée de 0 jusqu'à 20 millimètres. le temps de lysis de 50% a augmenté de 800 à 1.250 s en plus de 10 millimètres d'iothalamate. À 20 millimètres, l'iothalamate n'a exercé aucun effet sur l'agrégation causée par l'ADP de plaquette mais a prolongé le temps de latence vu avec l'agrégation causée par le collagène. Le développement de force de plaquette a grimpé de 15.300 jusqu'à 20.400 dyne avec 20 millimètres d'iothalamate. Les effets de l'iohexol étaient semblables. Gélifiez la densité optique laissée tomber de 0,50 à 0,32, le micro est tombé de 3,3 à 2,2 x 1013 D/cm, et le module élastique s'est levé de 11.000 à 24.000 dyne/cm2 à mesure que la concentration d'iohexol était grimpée de 0 jusqu'à 20 millimètres. Les caillots formés en présence de l'iohexol et du tPA de 60 millimètres ne se sont pas dissous dans 72 h tandis que le temps de lysis du caillot 50% de contrôle était 450 S. Aux concentrations supérieur ou égal à 40 millimètres, iohexol ont complètement bloqué l'agrégation causée par le collagène de plaquette. Le développement de force de plaquette a augmenté de 7.660 à 19.600 avec l'iohexol de 40 millimètres. Les substances de contraste possèdent des activités de fibrine-changement profondes dans le plasma. La fibrine formée en présence de quelques agents peut être plus résistante à la fibrinolyse.



Thérapie de Thrombolytic : Avances récentes. Traitement d'infarctus du myocarde

APPL. Cardiopulm. Pathophysiol. (Les Pays-Bas), 1991/92, 4/3 (193-204)

Les objectifs de la thérapie de thrombolytic dans l'infarctus du myocarde aigu sont de reconstituer l'état ouvert d'artère coronaire, de récupérer le myocarde, réduire la taille d'infarctus, et de faciliter la réparation d'artère coronaire. Urokinase et streptokinase sont les deux le plus souvent agents de thrombolytic utilisés. Chacun des deux dissolvent des thrombus par la conversion circulant plasminogen, un précurseur inerte, en plasmine. Un avantage possible d'urokinase et de streptokinase au-dessus de nouveaux agents « caillot-spécifiques », l'activateur tissulaire du plasminogène de recombinaison (droite-PA) anisolylated le complexe SK-plasminogen d'activateur (APSAC) et l'anticorps a dirigé le R-U, SK et la droite-PA, est que les anciens ont prononcé des effets fibrinolytiques systémiques. Ceci réduit la viscosité de sang et peut empêcher d'autres thrombus de former. L'angiographie est la technique la plus objective pour évaluer l'état ouvert artériel rétabli, mais étant envahissante, elle présente des inconvénients. Les critères non envahissants pour la ré-perfusion coronaire incluent l'abaissement des St-segments élevés, des courbes changeantes de MB d'isoenzyme de kinase de créatine, et de l'aspect des arythmies de ré-perfusion. Les techniques pour évaluer la récupération myocardique incluent la prise de thallium, l'évaluation du mouvement de mur et de l'épaississement myocardique, la fraction d'éjection, et la tomographie d'émission de positons pour évaluer la taille d'infarctus. Le rôle et la synchronisation appropriée de la réparation d'artère coronaire après que la thérapie de thrombolytic soient étudiées intensément. Il n'y a aucune question que les agents de thrombolytic ont fait un impact salutaire significatif et avancent dans le traitement de l'infarctus du myocarde. Les informations considérables ont indiqué que des médecins doivent être instruits dans les détails de l'utilisation des agents de thrombolytic et ils doivent intensément instruire leurs patients sur la nécessité de se rendre disponibles à ce traitement immédiatement une fois suggérés par les symptômes et les signes de ce processus de la maladie.



Diminution sélective du lysis de vieux thrombus après administration rapide d'activateur plasminogen de type tissu

Kanamasa K, Watanabe I, Cercek B, Yano J, Fishbein MC, Ganz W
Département de médecine, centre médical de Cèdre-Sinai, Los Angeles, la Californie 90048.
J. AM. Coll. Cardiol. (Les ETATS-UNIS), 1989, 14/5 (1359-1364)

La sécurité de la thérapie de thrombolytic de l'infarctus du myocarde aigu pourrait être améliorée si une méthode étaient développées pour dissoudre le thrombus coronaire occlusif frais sans dissoudre simultanément les thrombus hémostatiques en dehors des artères coronaires. Cette étude est fondée sur l'hypothèse que, dans un patient présentant évoluer l'infarctus du myocarde aigu, les thrombus hémostatiques sont susceptibles d'être plus anciens que le thrombus responsable de l'occlusion de l'artère coronaire. Il l'a exploré si les taux relatifs de lysis des thrombus frais et vieux pourraient être influencés par la rapidité de l'administration plasminogen de type tissu de recombinaison de l'activateur (droite-PA). Chez chacun de 17 chiens, deux 1 deux 24 de h vieux thrombus de h et ont été produits en insérant les bobines de cuivre dans le jugular et les deux veines fémorales. Après 24 h et 1 h, respectivement, les bobines avec les thrombus ont été enlevées, pesées et insérées dans le carotide et les artères fémorales adjacentes. Une dose de poids corporel de 1 mg/kg de droite-PA a été donnée plus de 180 ou plus de 30 mn. Les bobines ont été enlevées et des poids des thrombus résiduels ont été déterminés à la fin de l'infusion de 180 minutes (groupe I), à la fin minute 30 de l'infusion minimum (groupe IIA) et 45 après l'infusion 30 minimum (groupe IIB). Les 24 vieux thrombus de h ont été lysés sensiblement moins que les vieux thrombus de 1 h dans chacun des trois groupes expérimentaux : 53,9 plus ou moins 4,8% (moyen plus ou moins le Se) contre 86,1 plus ou moins 2,5% dans le groupe I (p < 0,001), 16,6 plus ou moins 3,5% contre 65,2 plus ou moins 6,0% dans le groupe IIA (p < 0,001) et 21,6 plus ou moins 5,4% contre 91,7 plus ou moins 1,7% dans le groupe IIB (p < 0,001). Les 24 vieux thrombus de h ont été également lysés sensiblement moins par l'infusion de 30 minutes que par l'infusion 180 minimum (p <0.001 pour chacun des deux). Le rapport du lysis de 1 et 24 vieux thrombus de h était nettement plus haut dans les groupes IIA (7,95 plus ou moins 2,16) et IIB (6,52 plus ou moins 1,50) que dans le groupe I (1,71 plus ou moins 0,17) (p < 0,01 pour chacun des deux). Ces résultats suggèrent que la droite-PA administrée rapidement sur une période plus courte soit moins pour lyser un thrombus plus ancien, tandis que l'effet sur le thrombus frais est préservé et augmenté probablement. Les études cliniques sont nécessaires pour confirmer les conclusions de cette étude expérimentale.



Les extraits antioxydants de safran des Indes diminuent les niveaux de peroxyde de lipide de sang des sujets humains

Ramirez-Bosa A, Solfer A, Gutiérrez M, Alvarez J, Almagro E
Âge (Etats-Unis), 1995, 18/4 (167-169)

Les extraits du rhyzome du longa de safran des Indes sont très utilisés comme additifs dans l'Inde et d'autres pays asiatiques et d'Amérique centrale. D'ailleurs, on lui a récemment montré que ces extraits ("safran des indes "), aussi bien que « curcumine » et composés phénoliques connexes d'isolement dans le safran des Indes, ont une action antioxydante de lipide puissant, une fois examiné dans les systèmes in vitro. Ceci justifie la tentative actuelle de découvrir si les extraits hydroalcooliques du longa de Curcum exercent également un effet antioxydant en sujets humains. Nos données prouvent que des 45 - la prise de jour (par les personnes en bonne santé s'étendant dans l'âge de 27 à 67 ans) de l'extrait hydroalcoolique de safran des Indes (à une dose quotidienne équivalente à mg 20 de curcumine) a comme conséquence une diminution significative aux niveaux des peroxydes de lipide de sérum. Ces peroxydes jouent probablement un rôle pathogène important dans la sénescence normale et les maladies relatives à l'âge telles que l'athérosclérose. Par conséquent, les extraits hydroalcooliques du longa de safran des Indes (qui ont la toxicité très basse et ont été dégagés comme additifs dans les pays ci-dessus) peuvent trouver l'utilisation en future gériatrie préventive après encore d'autres études cliniques.



Inhibition de facteur de nécrose tumorale par la curcumine, un phytochimique

Chan millimètre
Département des sciences biologiques, Rutgers, université de l'Etat de New Jersey, Piscataway 08855-1059, Etats-Unis.
Biochimie Pharmacol 1995 26 mai ; 49(11) : 1551-6

La curcumine, contenue dans le rhizome du longa Linn de safran des Indes d'usine, est une phytochimique naturel qui a été appliqué largement l'Inde et en Indonésie pour le traitement de l'inflammation. Le facteur-alpha pleiotropic de nécrose de tumeur de cytokine (TNF) induit la production d'interleukin-1beta (IL-1), et, ensemble, eux jouent des rôles significatifs dans beaucoup de maladies inflammatoires aiguës et chroniques. Ils ont été impliqués dans la pathogénie des infections parasites intracellulaires, de l'athérosclérose, du SIDA et des désordres autoimmuns. Ce rapport prouve que, in vitro, curcumine, au microM 5, a empêché la production causée par de lipopolysaccharide (LPS) de TNF et d'IL-1 par une variété de cellule monocytic humaine de macrophage, Mac mono 6. en outre, il démontre que la curcumine, à la concentration correspondante, a empêché l'activation LPS causée par du kappa nucléaire B de facteur et a réduit l'activité biologique de TNF dans l'analyse lytique du fibroblaste L929.



Effet inhibiteur de curcumine, un agent anti-inflammatoire, sur la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire

Huang HC ; Janv. TR ; Yeh SF
Département de la pharmacologie, université de médecine, université de Taïwan national, Taïpeh.
EUR J Pharmacol 1992 20 octobre ; 221 (2 ou 3) : 381-4

Les effets de la curcumine, d'un agent anti-inflammatoire de longa de safran des Indes, sur la prolifération des cellules mononucléaires de sang et des cellules musculaires lisses vasculaires ont été étudiés. Les réponses prolifératives étaient déterminées de la prise de la thymidine contenant du tritium. En cellules mononucléaires de sang périphérique humain, la dose de curcumine a conséquemment empêché les réponses au phytohemagglutinin et a mélangé la réaction de lymphocyte aux gammes de dose de 10-6 à 3 x 10-5 et 3 x 10-6 à 3 x 10-5 M, respectivement. Curcumine (10-6 à M) la dose 10-4 ont conséquemment empêché la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires de lapin stimulées par le sérum foetal de veau. La curcumine a exercé un plus grand effet inhibiteur sur la prolifération facteur-stimulée par croissance plaquette-dérivée que sur la prolifération sérum-stimulée. L'acide cinnamique, l'acide coumarique et l'acide férulique étaient beaucoup moins efficaces que la curcumine comme inhibiteurs de la prolifération de cellule musculaire lisse causée par le sérum, suggérant que l'acide cinnamique et les parties acides féruliques seuls ne soient pas suffisants pour l'activité, et que les caractéristiques de la molécule de diferuloylmethane elle-même sont nécessaires pour l'activité. La curcumine peut être utile comme nouveau calibre pour le développement de meilleurs remèdes pour la prévention des changements pathologiques de l'athérosclérose et du restenosis.



Changement de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du bas concentré d'huile de poisson de dose et la comparaison avec ceux de plus jeunes sujets

Terano T, Kobayashi S, Tamura Y, Yoshida S, Hirayama T
Deuxième département de médecine interne, université de Chiba, École de Médecine.
Le Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1994 août ; 31(8) : 596-603

Des effets antithrombiques et anti-atherogenic de l'acide eicosapentaenoic (EPA) par la modulation de diverses fonctions de cellules liées à la thrombogénèse ont été rapportés récemment. Nous avons précédemment rapporté que l'administration d'EPA à de basses doses pourrait plus effectivement élever la concentration du plasma EPA dans les sujets pluss âgé que dans les plus jeunes. L'examen de résonance magnétique de représentation du cerveau n'indique souvent les lésions lacunar dans les sujets pluss âgé sans aucun signe ou les symptômes des maladies cérébrovasculaires. Dans cette étude nous avons clarifié l'effet de l'administration de basses doses de concentré d'huile de poisson sur la plaquette et la fonction de RBC dans les sujets pluss âgé, comparées à de plus jeunes sujets. Trente-six sujets pluss âgé (âge moyen 78) sans aucuns signes ou symptôme des maladies cérébrovasculaires, recevant tout le même régime dans la même maison de logement pour vieilli, ont été divisés en 3 groupes. Différentes quantités du concentré d'huile de poisson (0.25-0.5 g/day d'EPA) ont été administrées aux 3 groupes, quotidiennement pour plus de 1 mois. Des changements de la composition en acides gras de plasma, de l'aggregability de plaquette, de la viscosité de sang total et de la déformabilité de RBC ont été examinés avant et après l'administration d'EPA. Pendant un mois après traitement d'EPA, le plasma EPA contentent avait augmenté la dose conséquemment, avec la suppression de l'agrégation de plaquette et de l'amélioration de la fonction de RBC. Dans de plus jeunes sujets recevant le même montant d'EPA, l'altitude du plasma EPA était inférieure cela observé dans les personnes âgées. En résumé, la basse administration de la dose EPA peut améliorer la fonction de la plaquette et du RBC à un état antithrombique et serait utile pour n'empêcher l'occurrence des maladies cérébrovasculaires dans les sujets pluss âgé sans aucun effet secondaire.



Athérosclérose carotide prématurée : Se produit-il dans l'hypercholestérolémie familiale et le Homocystinuria ? Évaluation d'ultrason d'épaisseur d'Intima-media et de vitesse de flux sanguin artérielles »

Rubba P, Mercuri M, Faccenda F, Iannuzzi A, Irace C, Strisciuglio P, Gnasso A, Tang R, Andria G, MG en esclavage, et autres
Institut de médecine interne et maladies de métabolisme, Faculté de Médecine, université Federico II, Naples, Italie.
Course, mai 1994 ; 25(5) : 943-950

Cette étude a évalué 12 patients avec le homocystinuria dû à l'insuffisance de B-synthase de cystathionine, 10 patients présentant l'hypercholestérolémie familiale homozygote et 11 contrôles sains pour la possibilité que les différents modèles des dommages carotides de mur et de l'hémodynamique cérébrale de flux sanguin étaient présents. l'épaisseur maximum d'intima-media de moyen d'ultrason de B-mode était de 1,4 millimètres dans les patients avec le hypercholesteremia familial, de 0,6 millimètres dans les patients avec le homocystinuria et de 6 millimètres dans des sujets témoins. La différence entre les patients ou les sujets témoins hypercholestérolémiques et homocystinuric était statistiquement significative. Des vitesses de flux sanguin diastoliques ont été sensiblement réduites dans les artères cérébrales moyennes des patients hypercholestérolémiques comparés aux patients ou aux sujets témoins homocystinuric, tandis que les vitesses systoliques ou moyennes n'ont pas différé. L'index de pulsatility, un indicateur possible de résistance vasculaire dans la circulation cérébrale, était sensiblement plus haut dans les patients hypercholestérolémiques comparés aux patients homocystinuric ou aux sujets témoins en bonne santé. Il y avait des relations directes démontrées entre l'index de pulsatility de l'artère cérébrale moyenne et l'épaisseur maximum moyenne d'intima-media des artères carotides du même côté. Les auteurs concluent l'hypercholestérolémie familiale est responsable de l'épaississement diffus et focal des artères coronaires et probablement du dysfonctionnement endothélial hyperlipidémique vu dans les petites artères de résistance menant à un flux sanguin cérébral perturbé. Les patients avec le homocystinuria ont rarement des plaques dans leurs artères carotides. En fait, leurs artères sont semblables aux contrôles sains quant à l'épaisseur d'intima-media et à la vitesse de flux sanguin dans l'artère cérébrale moyenne. Il n'est pas probable que les lésions athérosclérotiques typiques précèdent des événements thrombotic dans le homocystinuria. Il se peut que les dilatations artérielles provoquées par des dommages médiaux mènent à la thrombose dans les patients homocystinuric. Le mécanisme étant à la base des événements thrombotic vus dans les patients homocystinuric sensibles tôt-traités de la vitamine B6 n'est pas connu.



Fibrinogène, facteur de risque artériel dans la pratique clinique

Potron G, Nguyen P, Pignon B
Hemorrheology clinique, 1994 ; 14(6) : 739-767

Dix grandes études ont confirmé que le fibrinogène est un facteur de risque de valeur égale ou plus élevée que le cholestérol total. Le fibrinogène est un facteur de risque indépendant et est un facteur de risque indépendant et pronostique pour la maladie de l'artère coronaire. Après une course un fibrinogène élevé est un index de la sévérité de la condition. Dans la maladie artérielle périphérique c'est un indicateur du risque au reocclusion après chirurgie. Le rôle du fibrinogène dans l'occlusion artérielle incluent la composition de la plaque d'atheroma, de la formation de thrombus, de la blessure endothéliale et du hyperviscosity. Le fibrinogène peut être augmenté par l'inflammation, le vieillissement et le tabagisme. Les drogues qui peuvent réduire le fibrinogène incluent les fibrates et le ticlopidin d'inhibiteur de plaquette. L'exercice physique si soutenu peut réduire le fibrinogène.



Fibrinogène et désordres cardio-vasculaires

Lèvre GY
Département de la cardiologie, hôpital de Stobhill, Glasgow.
Revue de médecine trimestrielle, 1995 ; 88:155-165

C'est un article synoptique étendu sur le rôle du fibrinogène et de la maladie cardio-vasculaire. Le fibrinogène est impliqué dans la coagulation du sang et est une cause déterminante importante de viscosité et de flux sanguin de sang. Des niveaux élevés de fibrinogène de plasma ont été épidémiologiquement montrés pour augmenter le risque pour des désordres cardio-vasculaires. Ceux-ci incluent la maladie cardiaque ischémique, la course et d'autres événements thromboembolic. Le fibrinogène accru de plasma peut favoriser un état prothrombotic ou hypercoagulable, et peut, en partie, expliquer le risque de course et le thromboembolism en conditions telles que la fibrillation auriculaire et le dysfonctionnement cardiaque. Le fibrinogène humain est une grande glycoprotéine (340.000 DA) composée de 3 paires de chaînes non identiques de polypeptide (alpha d'A, B bêta et gamma) jointives ensemble par des liaisons disulfide. Le fibrinogène est une cause déterminante importante des deux caractéristiques rhéologiques de flux sanguin et d'aggregability de plaquette. Le fibrinogène est un composant essentiel du système de coagulation du sang, étant le précurseur de fibrine. Les niveaux habituels de plasma sont entre 1,5 et 4,5 g/l, une concentration bien plus grande que la concentration minimum requise de 0,5 à 1 g/l pour l'hémostasie. Dans 9 sur 10 études, les niveaux de fibrinogène de plasma se sont corrélés de manière significative avec le degré de maladie de l'artère coronaire. Une corrélation positive entre le fibrinogène de plasma et le D-dimère de fibrine a été vue dans les patients présentant la fibrillation auriculaire. Des niveaux intermédiaires du fibrinogène de plasma ont été également trouvés dans les patients présentant la fibrillation auriculaire paroxysmale. La tension psychologique et mentale peut augmenter des niveaux de fibrinogène de plasma. Des niveaux de fibrinogène sont sensiblement associés à la maladie cérébrovasculaire. Les concentrations en fibrinogène de plasma se sont avérées un facteur prédictif indépendant important de la mort coronaire dans les patients présentant le claudication intermittent. Dans les patients présentant l'hypertension systémique, les concentrations en fibrinogène et la viscosité de plasma sont les facteurs prédictifs indépendants de la tension artérielle. Dans les patients diabétiques, une corrélation positive significative a été trouvée entre le fibrinogène de plasma et les niveaux de jeûne de glucose, les taux de cholestérol de sérum, l'hémoglobine glycosylée et les taux urinaires d'excrétion d'albumine. Dans les personnes qui emploient les contraceptifs oraux, un plus grand risque d'événements thrombotic a mesuré par l'agrégation élevée de plaquette et des niveaux de fibrinogène de plasma a été découverts. Il semble y a une influence hormonale aux niveaux de fibrinogène. Le tabagisme a des relations dose/effet aux niveaux de fibrinogène de plasma. Dans les patients obèses présentant un indice de masse corporelle de plus de 30, viscosité de plasma et niveaux de fibrinogène sont sensiblement augmentés. L'exercice laborieux est associé aux concentrations inférieures en fibrinogène et en cholestérol. La consommation accrue d'alcool peut exercer un petit mais l'effet significatif aux niveaux décroissants de fibrinogène de plasma. Le rôle de la classe sociale et des facteurs psychosociaux en déterminant des niveaux de fibrinogène de plasma est controversé. Des niveaux de fibrinogène de plasma sont augmentés dans les patients avec le hyperlipidaemia. La maladie dentaire est associée à l'infarctus du myocarde, et les comptes accrus de fibrinogène et de globule blanc peuvent en partie expliquer ceci. L'influence génétique sur la formation de fibrinogène de plasma, et l'héritabilité génétique, peuvent expliquer 51% du désaccord des niveaux de fibrinogène de plasma. Il y a un large éventail de valeurs de référence pour le fibrinogène de plasma avec une valeur « normale » moyenne entre 2,3 et 3,1 g/l dans différentes études de population. Des niveaux élevés de fibrinogène de plasma sont uniformément associés à de divers désordres cardio-vasculaires. Puisque le processus de l'atherogenesis a des similitudes aux maladies inflammatoires, l'altitude des niveaux de fibrinogène de plasma peut refléter la sévérité du désordre vasculaire comme phénomène secondaire plutôt qu'agissent en tant que véritable facteur pronostique. La détermination héréditaire forte du fibrinogène le fait moins vraisemblablement qui a élevé des niveaux de fibrinogène sont simplement une réponse secondaire aux désordres cardio-vasculaires. Des niveaux élevés de fibrinogène de plasma sont connus pour précéder dans des désordres cardio-vasculaires. Les niveaux élevés de fibrinogène de plasma sont susceptibles de refléter un prothrombotic préexistant, ou hypercoagulable, état. Les actes pour abaisser des niveaux de fibrinogène incluent le tabagisme de cessation et augmenter de l'exercice. Les drogues qui peuvent abaisser le fibrinogène incluent le ticlopidine, le stanzolol, l'oxypentifylline, le dobesilate de calcium, le propanolol, le nislodipine et les fibrates. Ces drogues ont d'autres effets pharmacologiques autres qu'abaisser des concentrations en fibrinogène et ne sont pas des options thérapeutiques pratiques. Il y a polémique quant au régime abaissant des niveaux de fibrinogène de plasma. La supplémentation d'huile de poisson peut avoir comme conséquence la réduction des niveaux de fibrinogène de plasma. La consommation modérée d'alcool, l'ail accru, l'exercice physique régulier, la perte de poids et le meilleur contrôle diabétique sont également favorables à abaisser des niveaux de fibrinogène.



Peut abaissant des niveaux d'homocystéine réduire le risque cardio-vasculaire ?

Stampfer MJ, M. de Malinow
New England Journal de médecine, le 2 février 1995 ; 332(5) : 328-329.

À résultats cohérents ont émergé plus du cas-témoin de 20 et des études transversales de plus de 2.000 sujets indiquant que les patients présentant la course et d'autres maladies cardio-vasculaires tendent à avoir des niveaux plus élevés d'homocystéine que ceux sans maladie quoique les la plupart aient des valeurs dans la marge normale. Dans l'étude de la santé du médecin, les 271 hommes qui plus tard ont eu des infarctus du myocarde ont eu sensiblement plus élevés niveaux moyens de ligne de base d'homocystéine que les contrôles assortis qui étaient exempts d'infarctus. Les hommes dont l'homocystéine nivelle étaient dans les 5 pour cent les plus élevés ont eu trois fois le risque d'infarctus du myocarde que ceux avec des niveaux plus bas, même après l'ajustement pour des facteurs de risque coronaires. La prédominance de la sténose d'artère carotide a été montrée pour être liée aux niveaux croissants de plasma de l'homocystéine. Une hypothèse concernant les effets de l'homocystéine sur la maladie cardio-vasculaire est que les dommages proviennent d'un effet toxique par l'homocystéine sur l'endothélium vasculaire, qui altère la production du facteur de détente endothélium-dérivé. L'homocystéine peut stimuler la prolifération des cellules musculaires lisses, qui fait partie d'atherogenesis. L'homocystéine peut également agir en tant qu'agent thrombogenic. Les altitudes les plus dramatiques de l'homocystéine, qui mènent aux anomalies vasculaires potentiellement mortelles à un jeune âge, sont dues à un défaut d'enzymes. La prise insuffisante d'acide folique est la cause déterminante principale de l'augmentation liée à l'homocystéine de l'épaississement d'artère carotide. L'acide folique, les vitamines B6 et les B12, tous jouent un rôle important dans le métabolisme d'homocystéine. Les niveaux d'homocystéine atteignent un de bas niveau stable seulement quand des prises d'acide folique d'approximativement 400 ug par jour ou plus sont soutenues. Les suppléments d'acide folique de l'ordre de mg 1 à 2 par jour sont généralement innofensifs, et sont habituellement suffisants pour réduire ou normaliser les niveaux élevés d'homocystéine, même si l'altitude n'est pas due à la supplémentation insuffisante d'acide folique. Quand la consommation d'acide folique est haute les désaccords génétiques mineurs et communs n'ont aucune importance clinique. Mais quand la consommation folique est marginale le risque peut être élevé. Dans l'étude de la santé du médecin, 5 pour cent des contrôles ont eu des niveaux d'homocystéine de plasma au-dessus de 15,8 umol/L, le niveau qui est associé à un plus grand risque triple d'infarctus du myocarde. Dans la population plus ancienne et moins fortement sélectionnée de l'étude de coeur de Framingham, 21 pour cent ont eu des hauts niveaux d'homocystéine. Les notes d'auteur, « puisque le poids de preuves est substantiel et l'intervention semble être bénigne, il peut être possible d'émettre de larges recommandations préliminaires basées sur des procès de progression secondaire de prévention ou de maladie plutôt qu'attendre de grands, chers et prolongés procès de la prévention primaire. Dans le même temps, il sera prudent d'assurer à ingestion diététique appropriée de folate ».



La lipoprotéine (a). Importance et relation à l'athérosclérose

Heller franc, Parfonry A, Hondekijn JC
Service de Medecine Interne, Hopital de Jolimont, Haine St Paul, Belgique.
ACTA Clinica Belgica, 1991 ; 46(6) : 371-383

Lipoprotéine (a) est très semblable à la lipoprotéine de faible densité, mais possède une partie unique de protéine appelée l'apolipoprotein (a). La concentration en plasma de la lipoprotéine (a) est principalement sous le contrôle génétique. L'acide nicotinique (vitamine B3) et la néomycine peuvent réduire sa concentration. Les études épidémiologiques suggèrent que des hauts niveaux de lipoprotéine (a), plus considérablement mg que 30 par DL, sont un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose du coronaire et des artères carotides. Le risque est le plus haut dans ceux avec l'hypercholestérolémie. Haute lipoprotéine (a) les niveaux pourraient également favoriser la thrombose. La réduction de l'hypercholestérolémie est importante quand lipoprotéine (a) les niveaux sont plus grands que mg 30 par DL.



Production diminuée de malondialdehyde après chirurgie d'artère carotide en raison d'administration de vitamine

Rabl H. ; Khoschsorur G. ; Hauser H. ; Petek W. ; Esterbauer H.
Autriche
Recherche en matière des sciences médicales (Royaume-Uni), 1996, 24/11 (777-780)

L'objectif de cette étude était d'établir l'effet antioxydant des vitamines E, du palmitate de C et de retinyl (vitamine A), contenu dans une solution de multivitamin, dans la chirurgie de revascularisation d'artère carotide. 57 patients, 67,84 plus ou moins 5,72 ans, 39 hommes et 18 femmes, ont été divisés en groupe témoin (27 sujets) et groupe avec 30 sujets (âge moyen 68,46 plus ou moins 5,09 ans) qui ont reçu le traitement de vitamine juste avant le début de la ré-perfusion du cerveau. Le groupe témoin (âge moyen 67,14 plus ou moins 6,37 ans) a reçu le chlorure de sodium physiologique comme placebo. Tous les patients ont souffert de l'insuffisance cérébrovasculaire ischémique manifestée comme TIA (attaque ischémique transitoire) dû à la sténose haemodynamically significative de la partie extracranial de l'AIC (artère carotide interne). L'éclat oxydant a été mesuré par le malondialdehyde (MDA) - les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) perioperatively avant et 0,5, 1, 2 et 3 h après revascularisation. Au groupe témoin MDA-TBARS a augmenté de manière significative de 0,91 plus ou moins 0,49 à 1,15 plus ou moins 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h après début de ré-perfusion et est revenu à la ligne de base après 2 ou 3 H. Dans le groupe vitamine-traité MDA-TBARS a solidement diminué au cours de la période de ré-perfusion (1,11 plus ou moins 0,39, 0,91 plus ou moins 0,42, 0,81 plus ou moins 0,29, 0,78 plus ou moins 0,39, 0,72 plus ou moins 0,24 nmol mL-1). La différence significative dans MDA-TBARS entre le contrôle et les groupes de traitement, 1 h après le début à la ré-perfusion était 1,15 plus ou moins 0,41 contre 0,81 plus ou moins 0,29 nmol mL-1 ; (p < 0,001). Pendant qu'un paramètre indirect de la blessure 13% (4/30 de ré-perfusion de patients) des patients dans le groupe de thetreatment souffrait… L'utilisation perioperative des drogues d'antihypertensif était 20% (6/30) dans le groupe de traitement, par rapport à 78% (21/27) au groupe témoin. Ces résultats suggère que le traitement de vitamine avant la ré-perfusion pourrait être de bienfait, allégeant la peroxydation de lipide et menant à un meilleur cours clinique en ce qui concerne le système nerveux central.



La spermine normalise partiellement le potentiel in vivo antioxydant de la défense dans certaines régions de cerveau dans le cerveau transitoirement hypoperfused de rat

Farbiszewski R. ; Bielawska A. ; Szymanska M. ; Skrzydlewska E.
Pologne
Recherche neurochimique (Etats-Unis), 1996, 21/12 (1497-1503)

Des activités des enzymes antioxydantes telles que la dismutase de superoxyde (Cu, Zn-GAZON), la peroxydase de glutathion (GSH-Px), la réductase de glutathion (GSSG-R) aussi bien que le niveau du glutathion réduit et la concentration de la substance acide-réactive thiobarbiturique (TBARS) dans des régions de cerveau dans le cerveau transitoirement hypoperfused de rat avec ou sans l'infusion intraveineuse de la spermine ont été évaluées. Le hypoperfusion cérébral a été induit par l'occlusion provisoire des artères carotides communes pour 30 minimum et plus tard, par la ré-perfusion pendant 60 mn. L'infusion de la spermine a renversé la diminution de l'activité de GAZON dans le cortex cérébral, le striatum, le hippocampe, l'hypothalamus et le midbrain, et s'est élevée à 50,1 U, 61,5 U, 50,3 U, 30,0 U, 38,0 U, respectivement, alors que GSH-Px reconstituait aux valeurs normales seulement dans le cortex cérébral et utilisation de striatum et d'amountter de spermine aucun changements de GSSG-R étaient vus dans l'hypothalamus et le midbrain. L'activité de GSSG-R était conforme au contrôle pour le striatum et élevé à 39,0 unités internationales après utilisation de la spermine, GSH contentent retourné aux valeurs normales dans le striatum et le midbrain après i.v. utilisation de spermine et élevée à 210 et 240 nmol/g de tissu humide, respectivement. En outre, la production de TBARS a baissé nettement (P < 0,05) dans le hippocampe et le midbrain et s'est élevée à 100 et 105 micromol/g de tissu humide, respectivement. Partiellement le bienfait de la spermine a pu résulter de l'inhibition de la génération de radical libre et de la capacité de la formation de chélate avec des ions de fer.



acide fluoro-L-ascorbique Positron-marqué de l'antioxydant 6 deoxy-6- (18F) : Prise accrue dans le cerveau ischémique global passager de rat

Yamamoto F. ; Shibata S. ; Watanabe S. ; Masuda K. ; Maeda M.
Faculté des sciences pharmaceutiques, université de Kyushu, Fukuoka 812-82 Japon
Médecine et biologie nucléaires (Etats-Unis), 1996, 23/4 (479-486)

In vivo la prise et la distribution de l'acide fluoro-L-ascorbique de 6 deoxy-6- (18F) (18F-DFA) ont été étudiées dans des cerveaux de rat suivant la ré-perfusion postischemic. L'ischémie cérébrale globale a été induite chez les rats masculins de Wistar pour la minute 20 par l'occlusion de quatre artères importantes. Deux peintures de temps ont été choisies pour l'injection 18F-DFA aux rats soumis à l'ischémie cérébrale, au début du recyclage et de 5 jours suivant le recyclage. Les rats ont été alors tués à 2 h après administration de queue-veine de 18F-DFA et la concentration de radioactivité de tissu était déterminée. On a observé la plus grande prise des régions de cerveau de radioactivité en particulier, y compris le cortex cérébral, hypothalamus, et amygdala après l'injection de 18F-DFA, comparée au contrôle opéré d'une façon simulée, pendant 5 jours après ré-perfusion. Des résultats similaires ont été également obtenus en expériences in vitro utilisant des tranches de cerveau. Anormal dans v45Ca, un marqueur de blessure postischemic régionale, a été observé dans ces régions de cerveau dans des expériences de dissection de tissu. En outre, l'analyse de métabolite de DFA non radioactif utilisant 19F-NMR a prouvé que DFA est resté intact dans le cerveau postischemic de ré-perfusion. Les résultats actuels indiquent que 18F-DFA s'accumule de plus en plus dans des régions endommagées de cerveau postischemic de ré-perfusion.



La course est une urgence

[Aucun auteurs énumérés.]
Maladie-un-mois (Etats-Unis), 1996, 42/4 (202-264)

La course est une urgence. La course ischémique est semblable à l'infarctus du myocarde parce que la pathogénie est perte d'approvisionnement en sang au tissu, qui peut avoir comme conséquence des dommages irréversibles si le flux sanguin n'est pas reconstitué rapidement. L'enseignement public est nécessaire pour souligner les panneaux d'avertissement de la course. Les patients devraient chercher l'aide médicale immédiatement, utilisant des systèmes de transport de secours. La thérapie adaptée vers réduire au minimum les dommages d'une course aiguë devrait être commencée sans tarder dans la chambre de secours. Ceci inclut des mesures de protéger le tissu cérébral, de soutenir la pression de perfusion, et de réduire au minimum l'oedème cérébral. Les stratégies pour améliorer la récupération devraient également commencer immédiatement. Tous les centres médicaux importants ont besoin des équipes de course et des unités de course. La prévention de course devrait être accordée la haute priorité comme stratégie de santé publique. La gestion de facteur de risque devrait faire partie de soins de santé généraux et devrait commencer dans l'enfance, avec l'accent sur la nutrition, l'exercice, la surveillance du poids, et la manière d'éviter du tabac. Le dépistage médical et le traitement tôt de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie a diminué l'incidence de la course et de la maladie cardiaque, mais ces efforts doivent être augmentés pour atteindre tous les segments de la population. La recherche fondamentale a ouvert la porte à de nouvelles thérapies visées rétablissant le flux sanguin et limitant des lésions tissulaires. Les tests cliniques ont déjà mené aux changements de la prévention de course, y compris des études de thérapie carotide d'endarterectomy et de ticlopidine et de warfarin (pour des patients présentant la fibrillation auriculaire). Les procès en cours examinent l'utilité de l'ancrod, des agents neuroprotective, des agents antioxydants, des agents anti-inflammatoires, de l'héparine de faible poids moléculaire, des drogues de thrombolytic, et de l'angioplastie. En retardent commencer la thérapie après qu'une course aiguë des reloss de tissu cérébral. Les cliniciens devraient se rappeler que pour un patient de course, le temps est tissu cérébral.



Agents antithrombiques dans l'ischémie cérébrale

Albers G.W.
Service de la neurologie/du Sci neurologique., Stanford Stroke Center, Stanford University Medical Center, 701 route galloise, Palo Alto, CA les 94304-1704 Etats-Unis
Journal américain de la cardiologie (Etats-Unis), 1995, 75/6 (34B-38B)

Le choix de l'agent antithrombique dans l'ischémie cérébrale dépend de la pathogénie : thrombose, embolisme, ou hémorragie. Des agents antiplaquettes sont considérés les plus salutaires dans la course thrombotic, anticoagulants sont les plus efficaces dans la course cardioembolic ; des agents antithrombiques sont généralement contre-indiqués dans la course hémorragique. Une méta-analyse de 18 procès a documenté une réduction de 23% de risque de course avec les agents antiplaquettes ; aspirin est typiquement l'agent antiplaquette du choix pour la prévention de course. Il n'y a aucune donnée définitive concernant la dose optimale d'aspirin pour la prévention de course et cette question demeure controversée. Ticlopidine est l'agent antiplaquette le plus efficace, mais son profil d'effet inverse limite son utilisation. Les anticoagulants sont fortement efficaces pour empêcher la course cardioembolic, mais leur efficacité dans la course non-cardioembolic est incertaine en raison du manque de données d'essai. Les résultats du Warfarin actuel/de course récurrente d'Aspirin étudient (warfarin (INR 1.8-2.8) contre aspirin (325 mg/jour)) peut clarifier cette question. Il y a intérêt remplacé indiquent merci que la ré-perfusion dans quelques heures de début de course semble être efficace en empêchant des dommages neuronaux. En outre, une fois donné dans un délai de 6 heures de début de course, le thrombolytic semblent être relativement sûr. Plusieurs inhibiteurs directs de thrombine sont évalués. Expérimentalement, le hirudin, le hirulog, les D-Phe-L-Pro-L-Arg-CH2Cl (PPACK), et argatroban sont clairement plus efficaces que l'héparine dans le dépôt de plaquette et la formation inhibants de thrombus, et se montrent également prometteur en empêchant le reocclusion après thrombolysis pour la course thrombotic et embolic expérimentale. Cependant, le risque d'hémorragie dans les patients présentant la maladie cérébrovasculaire est inconnu pour ces agents. Les nouveaux agents antiplaquettes, les la plupart dont empêchez le récepteur de la plaquette IIb/IIIa, ont également révélé une diminution significative des complications ischémiques dans les modèles expérimentaux de thrombose.



Activité de plaquette et sévérité de course

Joseph R, Han E, Tsering C, Grunfeld S, kilomètre gallois
Département de la neurologie, du Henry Ford Hospital et du centre des sciences de santé, Detroit, MI 48202.
J Neurol Sci 1992 mars ; 108(1) : 1-6

Bien que les plaquettes constituent le composant principal d'un thrombus, son rôle en déterminant la sévérité clinique de la course thrombotic est inconnu. Par conséquent, nous avons étudié les relations entre le calcium ionisé par plaquette ((Ca (I) 2+)), une mesure d'activité et vraisemblablement de prédisposition de plaquette à la thrombose, et sévérité clinique de course dans 45 patients ischémiques aigus consécutivement étudiés de course. Quoiqu'il n'y ait eu aucune corrélation entre les scores neurologiques cliniques et les niveaux de la ligne de base et la plaquette activée (Ca (I) 2+), la course était moins grave dans les patients qui avaient pris aspirin à l'heure du début de course. Ces résultats soulèvent plusieurs questions importantes : (a) est l'ampleur de l'activation de plaquette par réflexion de volume de thrombus, (b) fait la sévérité clinique du déficit neurologique reflètent le volume causatif de thrombus, et (c) si le bienfait d'aspirin dans la prophylaxie de course est par son inhibition seules des plaquettes.



L'utilisation des drogues antithrombiques dans la maladie d'artère

Gallus A.S.
École de Médecine, université de Flinders d'Australie du sud, centre médical de Flinders, Bedford Park, Australie de SA 5042
Clin Haematol 1986 mai ; 15(2) : 509-59

L'évaluation de l'utilisation des drogues antithrombiques dans la maladie d'artère a été un long et difficile processus, qui est loin de complet. Les objectifs du traitement se sont étendus de la prévention primaire de l'infarctus du myocarde ou de la course, par la restauration du flux sanguin aux organes ischémiques afin de récupérer le tissu menacé, à la prévention de l'occlusion vasculaire récurrente. Les drogues ont étudié en profondeur par test clinique incluent les anticoagulants oraux, les antiplaquettes (particulièrement aspirin), et les agents de thrombolytic. Leurs résultats sont considérés sous les titres de la maladie de l'artère coronaire, de l'ischémie cérébrale, et de la maladie vasculaire périphérique. Aspirin, avec ou sans le dipyridamole, empêche la progression de l'angine instable à l'infarctus du myocarde ou de la mort, mortalité à long terme réduite probablement après infarctus du myocarde, et empêche l'occlusion aortocoronary de greffe de déviation. Il de la course ou de la mort dans les patients présentant l'ischémie cérébrale passagère, diminue la morbidité cardio-vasculaire après une course thrombotic, et peut améliorer les résultats après quelques genres de chirurgie pour la maladie vasculaire périphérique. Les avantages du traitement oral d'anticoagulant pour empêcher l'occlusion d'artère demeurent mal définis. Les anticoagulants oraux empêchent l'embolisme systémique dans beaucoup de groupes de patients à haut risque, et réduisent probablement le risque de répétition après que l'embolisme se soit produit. Si leur utilisation à long terme d'empêcher l'infarctus subséquent dans les patients présentant un infarctus myocardique précédent peut être justifiée reste incertain. Ils sont de peu ou pas de valeur prouvée dans les patients présentant l'ischémie cérébrale passagère ou la course thrombotic. D'autre part, là augmente l'appui pour le traitement tôt de thrombolytic après infarctus du myocarde, d'autant plus que deux procès multicentres ont maintenant montré que la mortalité réduite dans les patients soignés avec le streptokinase intracoronary dans un délai de 4-6 heures d'infarctus et encore une autre grande étude multicentre démontrent également la mortalité réduite dans les patients soignés avec le streptodkinase intraveineux tôt. En outre, l'infusion locale du streptokinase mène au recanalization dans une proportion élevée de patients présentant une occlusion périphérique récente d'artère qui sont de pauvres candidats pour la chirurgie.



Gestion médicale dans le traitement endovascular des aneurysms carotide-caverneux

Polin RS, Shaffrey JE, Jensen JE, Braden L, Ferguson RD, Dion JE, Kassell N-F
Département de la neurochirurgie, université de Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, Etats-Unis.
J Neurosurg 1996 mai ; 84(5) : 755-61

les aneurysms Carotide-caverneux expliquent entre 1,9% et 9,0% aneurysms ofintracranial. Des aneurysms entièrement intercavernous sont censés pour avoir un cours relativement bénin, avec des résultats de nerf crânien ou le mal de tête étant la symptomatologie initiale habituelle ; cependant, l'hémorragie sous-arachnoïdienne ou la formation carotide-caverneuse de fistule peut résulter de la rupture. Au cours des 15 dernières années l'occlusion endovascular d'artère de parent a essentiellement remplacé l'occlusion carotide chirurgicale comme traitement de choix. Les auteurs décrivent une série de 39 patients consécutifs à l'université de l'aneurysm Cid-caverneux de Virginia Health Sciences. La surveillance et l'entretien hémodynamiques envahissants agressifs d'un état de normo- au hypervolemia doux dans le patient asymptomatique ont été employés tout au long de la période periprocedural. L'établissement rapide de la thérapie hypervolemic-hypertendue peut renverser des déficits neurologiques tôt liés au hypoperfusion dans ces patients. Seulement une personne contrôlée avec ce protocole a développé des déficits neurologiques non réversibles avec la thérapie hypertendue-hypervolemic. La thérapie d'héparine a été administrée pendant 48 heures après occlusion, avec des patients recevant la thérapie suivante d'aspirin pendant 6 mois pour combattre l'embolisme distal secondaire à la thrombose. Des complications à long terme n'ont pas été vues dans les patients recevant le piégeage d'aneurysm ; cependant, deux personnes avec l'occlusion carotide proximale ont développé la neuropathie optique en retard et on a eu les accidents ischémiques transitoires récurrents qui ont cessée avec la coupure carotide supraclinoidal.



Mécanisme de l'acidification intracellulaire causée par radical gratuite de peroxyde d'hydrogène et d'hydroxyle dans les myoblasts cardiaques cultivés de rat

Wu M. - L. ; Tsai K. - L. ; Wang S. - M. ; Wu J. - C. ; Wang B. - S. ; Lee Y. - T.
Département de médecine interne, université médicale, hôpital d'université de Taïwan national, 7, Chung-Shan South Rd, Taïpeh Taïwan
Recherche de circulation (Etats-Unis), 1996, 78/4 (564-572)

Après un accident ischémique transitoire du système vasculaire cardiaque, des radicaux libres oxygène-dérivés réactifs, y compris le superoxyde (O2.) et les radicaux de l'hydroxyle (.OH) peuvent être facilement produits pendant la ré-perfusion. Ces radicaux libres ont été suggérés pour être responsables de l'arythmie renversante et causée par la ré-perfusion cardiaque causée par la ré-perfusion. Le peroxyde d'hydrogène (H2O2) est employé souvent comme source expérimentale des radicaux libres oxygène-dérivés. Utilisant les myocytes cardiaques fraîchement dissociés de rat simple et la variété de cellule cardiaque de myoblast de rat, H9c2, nous avons montré, pour la première fois, qu'un pH intrigant (i) l'acidification (unité de similar0.24 pH) est induite par l'addition de 100 micromol/L H2O2 et que cette dose est sans effet sur les niveaux de Ca2+ ou la viabilité gratuits intracellulaires des cellules. Utilisant H9c2 comme cellule cardiaque modèle, nous avons prouvé que c'est la production intracellulaire de .OH, et pas O2. ou H2O2, celui a comme conséquence cette acidification. Nous avons exclu n'importe quelle participation (1) du pH cardiaque connu par trois (i) régulateurs (l'échangeur de Na+-H+, le Cl--Échangeur HCO3, et le cotransporter Na+-HCO3), (2) par hausse des niveaux intracellulaires de Ca2+, et (3) inhibition de phosphorylation oxydante. Cependant, nous avons constaté que l'acidose de H2O2-induced est due à l'inhibition de la voie glytolytique, avec l'hydrolyse du triphosphate d'adénosine intracellulaire et de l'acidification intracellulaire résultante. Dans le muscle cardiaque et dans la fibre musculaire de muscle cardiaque pelée, on lui a montré qu'une petite acidification intracellulaire peut sévèrement empêcher la contractilité. Par conséquent, le pH soutenu (i) la diminution provoquée par des radicaux hydroxyles peut contribuer, dans une certaine partie, à l'affaiblissement bien documenté de la fonction mécanique cardiaque (IE, stupéfaction cardiaque de ré-perfusion) vue pendant l'ischémie de ré-perfusion



Thrombolysis de l'artère carotide interne cervicale avant l'angioplastie de ballon et le placement de stent : Rapport de deux cas

Guterman L.R. ; Budny J.L
Gibbonpartment de la neurochirurgie, cercle de 3 portes, Buffalo, NY 14209-1194 Etats-Unis
Neurochirurgie (Etats-Unis), 1996, 38/3 (620-624)

L'application des techniques endovascular au traitement de l'athérosclérose de bifurcation d'artère carotide cervicale a été retardée en raison de la crainte de causer des événements embolic tout en traversant la partie malade de l'artère avec un cathéter de ballon d'angioplastie. Les artères carotides symptomatiques contiennent souvent le thrombus intraluminal frais ou partiellement digéré. Avant que nous croisions certaines lésions carotides de bifurcation avec des cathéters d'angioplastie, nous livrons 100.000 à 200.000 unités d'urokinase afin d'essayer de digérer le thrombus lâche. Nous avons été témoin des changements de l'aspect angiographique de la partie malade du navire après traitement d'urokinase, tel que l'élargissement du lumen, qui suggèrent le lysis de caillot. Nous présentons deux patients qui ont eu la sténose interne symptomatique d'artère carotide. L'angiographie a montré le rétrécissement irrégulier d'origine interne d'artère carotide. Un patient a été sélectionné pour l'angioplastie au lieu de l'endarterectomy carotide en raison des facteurs de risque cardiaques graves. L'autre patient a fait manifester des facteurs de risque angiographiques importants par circulation collatérale pauvre. Les résultats et l'histoire angiographiques des accidents ischémiques transitoires nous ont menés suspecter la présence des débris de plaque ou du thrombus mous et lâches dans les deux cas. Par conséquent, nous avons exécuté le thrombolysis avec l'urokinase avant l'angioplastie. Répétez l'élargissement montré par angiographie du lumen et du lissage artériels du profil de theplaque. Le placement suivant d'angioplastie et de stent étaient calme. Le thrombolysis intra-artériel peut produire un changement de l'aspect angiographique des lésions athérosclérotiques symptomatiques de la bifurcation cervicale d'artère carotide. La digestion du thrombus intralésionnel peut fournir un environnement plus sûr pour le déploiement des dispositifs de retouche endovascular en diminuant la probabilité des phénomènes embolic. Nous croyons que le thrombolysis devrait être fait avant l'angioplastie dans les patients choisis.



Aspirin à toute dose au-dessus de la protection modeste de 30 offres de mg seulement après ischémie cérébrale

Algra A. ; Van Gijn J.
Unité clinique d'épidémiologie, hôpital Utrecht, B.P. 85500, 3508 GA Utrecht Pays-Bas d'université
Journal de la neurochirurgie de neurologie et de la psychiatrie (Royaume-Uni), 1996, 6 0/2 (197-199)

Là continue la discussion au sujet de l'efficacité relative de bas (< mg 100 par jour), du milieu (300 à mg 325 par jour), et (> mg 900 par jour) des doses élevées d'aspirin dans les patients après une attaque ischémique passagère ou course de non-neutralisation. Le but de cette étude était de résoudre le problème. Ainsi une minimeta-analyse a été exécutée sur des données de 10 essais aléatoires de traitement de contrôle d'aspirin seulement v dans 6171 patients après une attaque ischémique passagère ou course de non-neutralisation. Les données sur les procès ont été énumérées dans une annexe du rapport sur le deuxième cycle de la collaboration du Trialists antiplaquette. Il n'y avait pratiquement aucune différence dans la réduction relative de risque pour de basses, moyennes, et élevées doses d'aspirin (13%, 9%, et 14%respectively). Cette équivalence correspond aux résultats du procès d'UK-TIA dans une comparaison directe de mg 300 et 1200. Le procès néerlandais de TIA n'a montré aucune différence dans l'efficacité de mg 30 et 283. On le conclut qu'aspirin à toute dose au-dessus de journal de mg 30 empêche 13% (intervalle de confiance 4-21 de 95%) d'événements vasculaires et qu'il y a un besoin de drogues plus efficaces.



Hyperhomocysteinemia doux et facteurs hémostatiques dans les maladies vasculaires witharterial de patients.

Freyburger G ; Labrouche S ; Sassoust G ; Rouanet F ; Javorschi S ; Perroquet F
D'Hematologie de Laboratoire, Hopital Pellegrin, Bordeaux, France.
Thromb Haemost (Allemagne) en mars 1997, 77 (3) p466-71

Le hyperhomocysteinemia, dus doux derrière les facteurs génétiques ou environnementaux, est maintenant identifié comme facteur de risque pour la maladie artérielle prématurée, y compris l'occlusion artérielle périphérique, la course thrombotic et l'infarctus du myocarde. Il est défini par un plus grand niveau d'homocystéine de jeûne ou par un niveau accru après chargement avec de la méthionine, qui plus fréquemment est changée qu'ancienne. Nous avons étudié les paramètres hémostatiques dans 88 patients présentant la maladie artérielle prématurée (âge moyen 43 +/- 11 ans). Nous avons confirmé des changements hémostatiques précédemment connus décrits dans les patients vasculaires une fois comparés aux contrôles, mais constatés que, parmi des patients, certains de ces paramètres davantage ont été changés dans les patients hyperhomocysteinemic. L'homocystéine de Whenfasting a été augmentée, des changements plus élevés ont été trouvées dans les facteurs VIIIc, complexes de vonantithrombin étaient plus élevée. Quand l'homocystéine de charge de courrier-méthionine a été augmentée, les paramètres fibrinolytiques d'alterationsin étaient plus prononcés.