Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés













TRAUMATISME
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Table des matières

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livre Effets de la vitamine E sur la peroxydation de lipide, la fluidité de membrane et les fonctions à cellule T de cellule T chez les souris traumatisées
livre La vitamine E améliore des effets inverses de blessure endothéliale dans des artérioles de cerveau
livre Vitamine E, concentrations de substance d'acide thiobarbiturique et activité réactives de dismutase de superoxyde dans le sang des enfants avec le rhumatisme articulaire juvénile
livre Accélération de blessure cornéenne guérissant chez les rats diabétiques par le trolox antioxydant
livre Vitamines antioxydantes dans les patients pluss âgé hospitalisés : Ingestions diététiques analysées et statut biochimique
livre Effet de vitamine C diététique sur la blessure de compression de la moelle épinière dans un mutant de rat incapable de synthétiser l'acide ascorbique et sa corrélation avec cela de la vitamine E
livre Épuisement, peroxydation de lipide, et affaiblissement antioxydants de transport de calcium induit par surpression de jet d'air dans des poumons de rat
livre L'utilisation des antioxydants dans la guérison
livre Effet de la vitamine e sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation
livre Les astrocytes cérébraux transportent l'acide ascorbique et l'acide déhydroascorbique par les mécanismes distincts réglés par ampère cyclique.
livre Le gonflement osmotique stimule le flux d'ascorbate des astrocytes cérébraux.
livre Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.
livre Mise à jour sur les caractéristiques biologiques des oligo-éléments antioxydants : Vitamine C, vitamine E, et les carotenoïdes.
livre L'effet de l'allopurinol, du sulphasalazine, et de la vitamine C sur aspirin a induit la blessure gastroduodenal dans les volontaires humains
livre Effets hémodynamiques de l'initiation retardée de la thérapie antioxydante (début deux heures après brûlure) dans les brûlures au troisième degré étendues
livre Niveaux d'ingestion diététique et de plasma des vitamines antioxydantes dans la santé et la maladie : Une étude cas-témoins basée sur hôpital
livre Blessures de vitamine C et de pression


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Effets de la vitamine E sur la peroxydation de lipide, la fluidité de membrane et les fonctions à cellule T de cellule T chez les souris traumatisées

Liang H. - P. ; Wang Z. - G.
Institut de recherche de chirurgie, troisièmement université médicale militaire, Chongqing 630042 Chine
Bulletin pharmacologique chinois (Chine), 1996, 12/1 (47-49)

SOUS-FICHIERS : On a observé des gammes des teneurs à cellule T en malondialdehyde (MDA), de la fluidité de membrane, des fonctions à cellule T et des effets thérapeutiques de la vitamine E (VE) chez les souris traumatisées. Les résultats ont prouvé que le contenu à cellule T de MDA a été augmenté après traumatisme, fluidité de membrane de plasmalemma à cellule T, mitochondries et microsome réduits et transformation de lymphocytes de T, production de l'interleukin 2 (IL-2), expression du récepteur IL-2 (IL-2R) et la réponse de prolifération de lymphocytes négociée par IL-2 ont été supprimées, qui ont été liés étroitement au changement de MDA. In vivo administration du VE (50 ou 100 mg/kg.d-1, im x 4 d) pourraient renverser des paramètres d'ahove, indiquant la peroxydation de lipide après le traumatisme est une cause importante ayant pour résultat la fluidité à cellule T réduite de membrane et était des fonctions à cellule T supprimées, sur lesquelles le VE montre des effets thérapeutiques significatifs.



La vitamine E améliore des effets inverses de blessure endothéliale dans des artérioles de cerveau

Rosenblum W.I. ; Le Nelson G.H. ; Bei R.A. ; Brandt R.B. ; Chan W.
Service de pathologie (Neuropathology), université médicale de la Virginie, Virginia Commonwealth Univ. , Richmond, VA 23298-0017 Etats-Unis
Journal américain de la physiologie - coeur et de la physiologie circulatoire (Etats-Unis), 1996, 271/2 40-2 (H637-H642)

La dilatation dépendant de l'endothélium, le pour inchangé après 6 MOIS d'un régime avec la vitamine zéro E ou 8 MOIS d'une vitamine E-a enrichi le régime. Le régime enrichi n'a pas affecté la constriction produite par N actuel appliqué (G) - la monométhylique-L-arginine, un inhibiteur de la synthèse du facteur de détente endothélium-dérivé (EDRF). EDRF négocie la réponse à ACh et est un dilateur basally libéré et une substance antiplaquette de paracrine. La blessure endothéliale produite par un laser hélium-néon et une technique bleue d'Evans élimine la réponse à ACh, mais en vitamine E-a enrichi des souris que la réponse à ACh était inchangée par la blessure. Plus d'exposition prolongée du laser induit l'adhérence/agrégation de plaquette au site blessé. Une exposition sensiblement plus longue au laser a été exigée pour lancer l'adhérence/agrégation chez les souris E-enrichies par vitamine. Puisque des effets des dommages endothéliaux dans ce modèle sont négociés au moins en partie par l'oxygène de singulet produit par le tissu blessé, nous concluons que l'antioxydant, actions de radical-balayage de la vitamine E expliquent la mesure de défense du régime E-enrichi par vitamine. Cependant, le relèvement des niveaux E de vitamine ne s'est pas protégé contre des effets inverses putatifs des oxydants normalement de occurrence.



Vitamine E, concentrations de substance d'acide thiobarbiturique et activité réactives de dismutase de superoxyde dans le sang des enfants avec le rhumatisme articulaire juvénile

Sklodowska M. ; Gromadzinska J. ; Biernacka M. ; Wasowicz W. ; Wolkanin P. ; Marszalek A. ; Brozik H. ; Pokuszynska K.
Service de la physiologie des plantes/biochimie., université de Lodz, St 12/16, 90-237 Lodz Pologne de Banacha
Rheumatologie clinique et expérimentale (Italie), 1996, 14/4 (433-439)

Objectif : Pour étudier le rôle de amined les niveaux des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) et des antioxydants de la première ligne la défense antioxydante de l'organisme, c.-à-d. la vitamine E (VE) et la dismutase de superoxyde (GAZON) dans le sang de 74 jeunes patients présentant le rhumatisme articulaire juvénile (JRA) et dans 138 enfants en bonne santé, ont tout vieilli 3-15.

Résultats : Statistiquement une augmentation significative de TBARS a été trouvée dans le plasma sanguin des enfants avec JRA comparé au groupe témoin. Dans le groupe entier de patients et dans les patients sur 6 ans, la concentration du VE était sensiblement inférieure dans le plasma sanguin et sensiblement plus haute dans les érythrocytes qu'aux groupes témoins. L'activité de GAZON dans les globules rouges (RBC) était sensiblement inférieure chez les enfants qui avaient souffert de JRA pendant plus d'une année et dans ceux avec la forme systémique de la maladie. Le type de traitement a également affecté les valeurs pour le plasma VE et le GAZON dans RBC.

Conclusion : Nos résultats semblent confirmer la supposition de l'effort oxydant accru chez les enfants avec JRA et les niveaux antioxydants bas en termes de concentrations d'activité et de vitamine E de GAZON.



Accélération de blessure cornéenne guérissant chez les rats diabétiques par le trolox antioxydant

Hallberg CK, écart-type de Trocme, Ansari NH
Département de la biochimie et de la génétique humaines, université de Texas Medical Branch, Galveston 77555-0647, Etats-Unis.
Recherche Commun Mol Pathol Pharmacol 1996 juillet ; 93(1) : 3-12

Plusieurs complications cornéennes ont été rapportées dans les patients présentant le diabète de longue date, mais leur pathogénie précise n'est pas bonne comprise. On l'a observé que le taux de blessure épithéliale guérissant chez les rats diabétiques est retardé a comparé à ceux chez les animaux normaux. Ici nous présentons l'effet de l'éboueur radial libre, Trolox, un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, sur la blessure épithéliale guérissant dans la cornée diabétique de rat. Trois groupes de rats étaient inclus :

1) normale,
2) diabétique,
3) diabétique + Trolox.

Après 3 mois, des rats ont été sacrifiés et des cornées ont été enlevées. La norme des défauts épithéliaux cornéens de 3 millimètres de diamètre ont été faites et des défauts épithéliaux résiduels ont été mesurés après 18 heures à 37degreeC dans un incubateur stérile de culture cellulaire. Des données curatives de blessure mesurées dans mm2 ont été employées pour l'analyse statistique. Il y avait (p < 0,05) des défauts épithéliaux sensiblement plus grands dans des cornées diabétiques par rapport au contrôle. Le traitement avec l'antioxydant de Trolox chez les rats diabétiques a produit (p < 0,05) un défaut épithélial sensiblement plus petit que cela des rats diabétiques non traités. Ces études suggèrent la participation des radicaux libres dans le retard de la blessure épithéliale cornéenne guérissant en diabète.



Vitamines antioxydantes dans les patients pluss âgé hospitalisés : Ingestions diététiques analysées et statut biochimique

Schmuck A. ; Ravel A. ; Coudray C. ; J. Alary ; Franco A. ; Roussel A. - M.
GREPO, Universite Joseph Fourier, Domaine de la Merci, 38700 Frances de Tronche de La
Journal européen de la nutrition clinique (Royaume-Uni), 1996, 50/7 (473-478)

Conception : Étude descriptive. Établissement : Département gériatrique de l'hôpital d'université de Grenoble.

Objets : 24 femmes agées hospitalisées : 13 patients et 11 à séjour prolongé dans la réadaptation après fracture fémorale de cou.

Mesures principales de résultats : Le rétinol, le carotène, le tocophérol et les ingestions diététiques de vitamine C ont été évalués par analyse en double de cinq jours de partie. Des niveaux de circulation du rétinol, du bêta-carotène, du l'alpha-tocophérol et de la vitamine C ont été déterminés en parallèle (CLHP).

Résultats : Prise moyenne de la vitamine C (21 mg/d), et de la vitamine E (3,1 équivalents d'alpha-tocophérol de mg TE/d) ont été bas comparés aux recommandations, en lien avec la prise pauvre d'énergie (5,27 MJ/d) et densités nutritives. Plus de 85% des patients a montré la vitamine C et les prises de la vitamine E en-dessous de deux-tiers des recommandations (60 mg/d et 10 mg TE/d, respectivement) et de 50% n'ont pas répondu à des recommandations pour la vitamine A (rétinol de 800 microg equivalents/d). Excepté le rétinol, des prises diététiques de vitamine ont été franchement corrélées avec des concentrations correspondantes de sang. Aucune valeur au-dessous des niveaux de coupure n'a été trouvée au sujet du rétinol de plasma, du tocophérol de plasma ou du rapport du l'alpha-tocophérol au cholestérol. En revanche, 26% et 32% des patients pluss âgé ont eu les niveaux de circulation du bas du bêta-carotène et de la vitamine C, respectivement.

Conclusions : La présente étude accentue de basses prises antioxydantes de vitamine, en particulier au sujet de la vitamine E et de la vitamine C, et une proportion importante de basses concentrations de vitamine C et de bêta-carotène de sang dans les femmes agées hospitalisées. D'autres études sont nécessaires pour déterminer les conditions réelles des patients pluss âgé hospitalisés et pour évaluer les avantages potentiels de fournir les nourritures oligo-élément-enrichies à cette population.



Effet de vitamine C diététique sur la blessure de compression de la moelle épinière dans un mutant de rat incapable de synthétiser l'acide ascorbique et sa corrélation avec cela de la vitamine E

Katoh D, Ikata T, Katoh S, Hamada Y, Fukuzawa K
Département de chirurgie orthopédique, École de Médecine, Tokushima, Japon.
Moelle épinière (Royaume-Uni), 1996, 34/4 (234-238)

Les rôles des vitamines après que la blessure de moelle épinière aient été étudiées en évaluant les effets de la vitamine C diététique sur la blessure expérimentale de moelle épinière dans une tension de mutant des rats de Wistar incapables de synthétiser l'acide ascorbique (rats d'ODS). Deux groupes de rats d'ODS ont été indiqués le régime Vitamine-C-déficient ou Vitamine-C-complété pour 1 semaine avant blessure. La perturbation de moteur induite par blessure de moelle épinière s'est avérée plus grande dans le groupe Vitamine-C-déficient. Histologiquement, le secteur du saignement dans la moelle épinière était également plus grand dans le groupe Vitamine-C-déficient. Les niveaux de l'acide ascorbique et du l'alpha-tocophérol dans le tissu et le sérum de moelle épinière ont diminué pendant et après la blessure de compression de la moelle épinière. La diminution du l'alpha-tocophérol était semblable dans les deux groupes. Cependant, la diminution de l'acide ascorbique était plus grande dans le groupe Vitamine-C-complété. Ces résultats ont indiqué que leurs effets protecteurs contre la blessure de moelle épinière sont en nettoyant les radicaux libres solubles dans l'eau par la vitamine C et lipide-solubles par la vitamine E, et les effets de ces vitamines ont été suggérés pour être indépendants.



Épuisement, peroxydation de lipide, et affaiblissement antioxydants de transport de calcium induit par surpression de jet d'air dans des poumons de rat

Elsayed nanomètre, Tyurina YY, Tyurin VA, Menshikova EV, Kisin ER, Kagan VE
Département de la recherche respiratoire, Walter Reed Army Institute de recherche, Washington, dc 20307-5100, Etats-Unis.
Lung Research expérimental (Etats-Unis), 1996, 22/2 (179-200)

L'exposition à la surpression de souffle, ou la hausse soudaine de la pression atmosphérique après détonation explosive, a comme conséquence les dommages principalement des organes pleins de gaz. En plus des dommages physiques, dans le poumon, la blessure peut procéder par l'intermédiaire d'un mécanisme hémorragie-dépendant lançant l'effort et l'accumulation oxydants des produits de peroxydation de lipide. La rupture massive des capillaires et des globules rouges, la libération de l'hémoglobine, son oxydation en la méthémoglobine et la dégradation prépare le terrain pour des oxydations heme-catalysées. Les auteurs ont présumé que les hydroperoxydes de lipide agissent l'un sur l'autre avec de la méthémoglobine dans les poumons des animaux exposés à la ferryl-hémoglobine de produit, un oxydant extrêmement efficace qui induit des dommages oxydants en épuisant des antioxydants et en lançant des réactions de peroxydation. la perturbation causée par l'oxydation de l'homéostasie de Ca2+ facilite davantage d'amplification des dommages. Pour évaluer cette hypothèse, des groupes de rats anesthésiés (6 rats/groupe) ont été exposés au souffle à 3 pressions maximales : bas (kPa 61,2), milieu (kPa 95,2), haut (kPa 136). Un groupe servi de contrôle non exposé. Juste après l'exposition, les rats euthanized et les poumons ont été analysés des paramètres biochimiques. Surpression de souffle causée :

(1) épuisement des réservations antioxydantes pulmonaires totales et solubles dans l'eau et des différents antioxydants (ascorbate, vitamine E, GSH),

(2) accumulation des produits de peroxydation de lipide (diènes conjugués, TBARS), et

(3) inhibition de transport Triphosphate d'adénosine-dépendant de Ca2+. L'importance de ces derniers change dans les poumons était proportionnelle à la surpression maximale de souffle. L'inhibition du transport de Ca2+ s'est fortement corrélée avec l'épuisement des antioxydants et l'amélioration de la peroxydation de lipide. Dans les expériences modèles, met-hemoglobin/H2O2 a produit des dommages au transport de Ca2+ dans les poumons à partir des animaux témoins semblables à cela observé dans les poumons des animaux surpression-exposés par souffle. L'ascorbate, qui est connu pour réduire l'hémoglobine de ferryl-, s'est protégé contre des dommages de met-hemoglobin/H2O2-induced de transport de Ca2+. Si la ferryl-hémoglobine est les espèces réactives principales de l'oxygène libérées par hémorragie, alors ses reductants spécifiques (par exemple, oxyde nitrique) avec d'autres antioxydants peuvent être les protectants salutaires contre le barotrauma pulmonaire.



L'utilisation des antioxydants dans la guérison

Martin A
Warner-Lambert Company, Morris Plains, New Jersey 07950, Etats-Unis.
Chirurgie dermatologique (Etats-Unis), 1996, 22/2 (156-160)

FOND. Les antioxydants augmentent la guérison des blessures infectées et non infectées en réduisant les dommages provoqués par des radicaux de l'oxygène.

OBJECTIF. Des études ont été entreprises pour déterminer si les composants de tube (vitamine E, pyruvate de sodium, et acides gras spécifiques) pourraient synergiquement augmenter la guérison.

MÉTHODES. In vitro et in vivo des études ont été employées pour évaluer l'effet de la diverse combinaison des composants de tube.

RÉSULTATS. Le tube a réduit des dommages oxydants aux keratinocytes et les monocytes ont exposé à la lumière UV et aux produits chimiques toxiques et si la protection aux sujets humains exposait à l'irradiation ultra-violette. Le tube a nettement facilité la guérison des blessures infectées et non infectées. Chez les cobayes herpès-infectés, le tube a réduit le développement, la sévérité, et la durée viraux vaginaux de lésion, ainsi guérison facilitée des lésions. Le tube a également renversé la cytotoxicité de doxorubicin dans les monocytes et a renversé la blessure doxorubicin-altérée guérissant chez les rats.

CONCLUSION : Le tube colly à augmenter la guérison des blessures.



Effet de la vitamine e sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation

Martin A, Zulueta J, Hassoun P, Blumberg JB, Meydani M
Laboratoire de recherche antioxydant, centre de recherche de nutrition humaine de Jean Mayer l'USDA sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA, Etats-Unis.
Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1996, 20/1 (99-105)

Les changements du statut oxydant d'effort jouent un rôle important dans la blessure de tissu liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion de ce type qui se produisent pendant la course et l'infarctus du myocarde. Les cellules endothéliales (l'EC) de la veine saphène et de l'aorte humaines ont été incubées pour 22 h et ont trouvé pour prendre la vitamine E du media contenant la vitamine E de 0-60 millimètre d'une façon dépendante de la dose. L'EC complétée avec la vitamine E de 23 ou 28 millimètres dans le media pour 22 h ont été maintenues au normoxia (O2 de 20%, CO2 de 5%, et N2 d'équilibre) ou exposées aux conditions hypoxiques (3% 30 mn. L'EC de la saphène complétée avec la vitamine E de 23 millimètres a produit moins (p < 0,05) de H2O2 que des contrôles sans adjonctions, les deux à l'état normoxique (complété : 4,9 plus ou moins 0,05 contre le contrôle : 10,9 plus ou moins 1,3 cellules pmol/min/106) et après l'hypoxie/réoxygénation (complétées : 6,4 plus ou moins 0,78 contre le contrôle : 17,0 plus ou moins 2,7 cellules nmol/min/106). En revanche, l'EC aortique, qui se sont avérés pour avoir une activité plus élevée de dismutase et de catalase de superoxyde que l'EC de la veine saphène, n'a produit aucun niveau décelable de H2O2. Après l'hypoxie/réoxygénation, la concentration de la vitamine E dans l'EC de la saphène complétée était 62% inférieur à des cellules maintenues au normoxia (0,19 plus ou moins 0,03 contre 0,5 plus ou moins 0,12 cellules nmoles/106. p < 0,001); en vitamine aortique E de l'EC le contenu a été réduit par la réoxygénation suivante de 18% (0,86 plus ou moins 0,16 contre, 070 plus ou moins 0,09 cellules nmoles/106, p < 0,05). Par conséquent, l'enrichissement de la vitamine E dans la production des diminutions H2O2 de l'EC et peut réduire ainsi la blessure liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion.



Les astrocytes cérébraux transportent l'acide ascorbique et l'acide déhydroascorbique par les mécanismes distincts réglés par ampère cyclique.

Siushansian R, Tao L, Dixon SJ, Wilson JX
Département de la physiologie, faculté de médecine, université d'Ontario occidental, Londres, Canada.
J Neurochem (Etats-Unis) en juin 1997, 68 (6) p2378-85

L'ischémie et le traumatisme cérébraux mènent aux augmentations rapides des concentrations cérébrales de l'ampère cyclique et de l'acide déhydroascorbique (DHAA ; vitamine C oxydée), épuisement de l'acide ascorbique intracellulaire (aa ; vitamine C réduite), et formation des astrocytes réactifs. Nous avons étudié le transport astrocytic de l'aa et du DHAA et les effets de l'ampère cyclique sur ces systèmes de transport. Les cultures primaires des astrocytes ont accumulé des concentrations millimolar d'aa intracellulaire une fois incubées dans le milieu contenant l'aa ou le DHAA. La prise d'aa était Na+-dependent et inhibé par 4,4' - l'acide de diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic (DIDS), tandis que la prise de DHAA était Na+-independent et DIDS-peu sensible. La prise de DHAA a été empêchée par la cytochalasine B, le d-glucose, et les analogues de glucose spécifiques pour les transporteurs facilitative de hexose. Une fois à l'intérieur des cellules, DHAA a été réduit à l'aa. Concentration astrocytic considérablement diminuée de glutathion de réduction de DHAA. Cependant, les expériences avec les astrocytes qui avaient été précédemment épuisés du glutathion ont prouvé que la réduction de DHAA n'exige pas des concentrations physiologiques de glutathion. Des cultures d'Astrocyte ont été traitées avec un analogue permeant d'ampère cyclique ou le forskolin, un activateur de cyclase d'adenylyl, pour induire la différenciation cellulaire et pour fournir ainsi les modèles in vitro des astrocytes réactifs. L'ampère cyclique a stimulé la prise de l'aa, du DHAA, et du désoxyglucose 2. Les effets de l'ampère cyclique ont exigé au moins 12 h et ont été empêchés par le cycloheximide, compatible à une condition pour la synthèse de protéine de novo. La prise et la réduction de DHAA par des astrocytes peuvent être une voie de réutilisation qui contribue à l'homéostasie du cerveau aa. Ces résultats indiquent également un rôle pour l'ampère cyclique en accélérant le dégagement et la désintoxication de DHAA dans le cerveau.



Le gonflement osmotique stimule le flux d'ascorbate des astrocytes cérébraux.

Siushansian R, Dixon SJ, Wilson JX
Département de la physiologie, université d'Ontario occidental, Londres, Canada.
J Neurochem (Etats-Unis) en mars 1996, 66 (3) p1227-33

L'ascorbate (vitamine C réduite) est un cofacteur, un neuromodulateur, et un antioxydant importants d'enzymes qui est stocké aux concentrations millimolar dans le cytosol des astrocytes cérébraux. Puisque ces cellules gonflent pendant le hyponatremia, l'ischémie cérébrale, sport d'ascorbate. Le flux d'ascorbate des cultures primaires des astrocytes de rat rapidement (dans un délai de 1 minute) a été augmenté par incubation dans le milieu hypotonique. Flux également accru quand des astrocytes, qui avaient été adaptés à un environnement hypertonique, ont été gonflés par transfert au milieu isotonique. le flux causé par le gonflement d'ascorbates a été empêché par les inhibiteurs d'anion-transport 4,4' - diisothiocyanostilbene-2,2 « - l'acide disulfonique (DIDS) et 4,4" - l'acide de dinitrostilbene-2,2'-disulfonic (DNDS). La voie qui négocie le flux d'ascorbate s'est avérée sélective parce qu'un plus grand anion, 2', 7' - BRI (carboxyethyl) - 5 (ou) - le carboxyfluorescein -6 (BCECF), a été maintenue dans les astrocytes gonflés. La prise dépendante d'ascorbate de Na (+) - dans des astrocytes a été empêchée légèrement pendant la première minute de l'effort hypotonique, indiquant que le cotransporter d'ascorbate de sodium ne négocie pas le flux causé par le gonflement. La concentration en cellules de l'ascorbate authentique a été mesurée par CLHP avec la détection électrochimique. Quand des astrocytes ont été incubés dans le milieu ascorbate-gratuit, le hypotonicity a diminué la concentration en ascorbate de cellules de 50% dans un délai de 3 mn. Quand des astrocytes ont été incubés dans le milieu hypotonique ascorbate-complété, la concentration intracellulaire en ascorbate a été reconstituée à moins de la minute 10 parce que la prise est demeurée efficace. Beaucoup de conditions pathologiques causent le gonflement de cellule du cerveau et la formation des espèces réactives de l'oxygène. La libération d'ascorbate pendant pendant le gonflement astrocytic peut contribuer à l'osmoregulation cellulaire à court terme et au balayage des espèces réactives de l'oxygène.



Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.

Bolkenius F-N, Verne-Mismer J, Wagner J, Grisar JM
Marion Merrell Dow Research Institute, Strasbourg, France
FrankBolkenius@mmd.com
EUR J Pharmacol (Pays-Bas) le 29 février 1996, 298 (1) p37-43

Des désordres neurologiques, tels que la course, traumatisme, dyskinesia tardive, Alzheimer et maladies de Parkinson, peuvent être partiellement attribués à l'exposition excessive du tissu nerveux aux radicaux oxygène-dérivés. Dichlorhydrate d'analogue soluble dans l'eau nouvel d'alpha-tocophérol, de 2,3 dihydro-2, de 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), est un extracteur radical efficace. Après administration sous-cutanée aux souris, le MDL a empêché la peroxydation de lipide induite dans les homogénats dilués de 100 fois de cerveau, avec un ID50 de 8 mg/kg. On a observé la pénétration rapide de cerveau, à moins du postadministration 30-60 minimum, et la distribution égale en différents secteurs de cerveau. Le MDL a été également détecté après administration par voie orale. En homogénat de cerveau subissant la peroxydation de lipide, le MDL a empêché la consommation d'une quantité équivalente d'alpha-tocophérol, tout en empêchant la formation concomitante de malondialdehyde. La capacité radicale de balayage de MDL était supérieure à celle du l'alpha-tocophérol, bien que la crête et les potentiels de mi-crête n'aient pas été sensiblement différents. Cependant, le MDL était beaucoup moins liphophile, le coefficient de séparation (rondin P) à l'interface d'octanol/eau étant 1,91. Bien qu'il soit pourtant inconnu, si les critères appliqués prévoient suffisamment son utilité, des bienfaits du MDL peuvent être prévus dans les désordres mentionnés ci-dessus.



Mise à jour sur les caractéristiques biologiques des oligo-éléments antioxydants : Vitamine C, vitamine E, et les carotenoïdes.

CL de roche, Jacob RA, PE de Bowen
Programme en nutrition humaine, Université du Michigan, Ann Arbor 48109-2029, Etats-Unis.
J AM régime Assoc (Etats-Unis) en juillet 1996, 96 (7) p693-702 ; jeu-concours 703-4

Dans des circonstances normales, des radicaux libres qui sont produits par des processus biologiques et en réponse aux stimulus exogènes sont commandés par de divers enzymes et antioxydants dans le corps. Les preuves de laboratoire suggèrent qu'oxydant soumettiez à une contrainte, qui se produit quand la formation de radical libre dépasse la capacité de se protéger contre elles, peuvent former la base biologique de plusieurs problèmes médicaux aigus, tels que la blessure de tissu après traumatisme, et des conditions chroniques, telles que l'athérosclérose et le cancer. Un rôle potentiel pour les oligo-éléments antioxydants (vitamine C, vitamine E, et les carotenoïdes) en modifiant le risque pour les conditions qui peuvent résulter de l'effort oxydant a stimulé des efforts de recherche intenses, intérêt accru pour l'oligo-élément complète, et l'intérêt intensifié du consommateur dans ces derniers compose. Beaucoup reste à se renseigner, cependant, sur la disponibilité biologique, la prise de tissu, le métabolisme, et les activités biologiques de ces oligo-éléments. Ces caractéristiques biologiques détermineront finalement leur utilité clinique en modulant l'effort oxydant. En outre, si le mécanisme antioxydant explique leurs relations avec le risque pour aigu et la maladie chronique dans des études épidémiologiques restent à déterminer. La connaissance accrue dans ce secteur de la science de nutrition aura un impact sur des directives de nutrition de pratique en matière clinique de diététique et de santé publique.



L'effet de l'allopurinol, du sulphasalazine, et de la vitamine C sur aspirin a induit la blessure gastroduodenal dans les volontaires humains

McAlindon JE, Muller AF, Filipowicz B, Hawkey CJ
Division de gastroentérologie, hôpital d'université, Nattingham.
Intestin du Royaume-Uni (Royaume-Uni), 1996, 38/4 (518-524)

Fond - les mécanismes d'aspirin ont induit la blessure gastroduodenal ne sont pas entièrement compris. Aspirin induit la libération des métabolites réactifs de l'oxygène chez les modèles animaux, qui peuvent contribuer à la blessure muqueuse.

Objectifs - pour étudier les effets d'aspirin a administré avec le placebo ou les antioxydants sur la libération réactive muqueuse gastrique de métabolite de l'oxygène et la blessure gastroduodenal dans les volontaires humains. Sujets - quatorze volontaires en bonne santé ont participé à l'étude (mâle sept ; âge moyen 27 ans, gamme 20-40).

Les méthodes - dans un à double anonymat, randomisé, étude de croisement, volontaires ont reçu mg d'aspirin 900 deux fois par jour et placebo, mg de l'allopurinol 100 deux fois par jour, sulphasalazine l g deux fois par jour ou vitamine C 1 g deux fois par jour pendant trois jours. La blessure a été évaluée endoscopique et en mesurant la libération réactive muqueuse de métabolite de l'oxygène en mesurant la chimiluminescence avant et après chaque traitement. L'effet sur des prostanoïdes a été déterminé en mesurant ex vivo la synthèse antral et le thromboxane B2 (TXB2) de la prostaglandine E2 (PGE2) de sérum.

Résultats - aucune drogue n'a réduit n'importe quel paramètre de la blessure gastrique mais de la blessure duodénale réduite par vitamine C évaluées par le score de Lanza (p < 0,005). La chimiluminescence a augmenté après aspirin avec le placebo (p < 0,05) et la vitamine C (p < 0,05). La chimiluminescence après traitement était inférieure dans les sujets prenant l'allopurinol (p < 0,05) ou le sulphasalazine (p < 0,005) dans ceux prenant le placebo avec aspirin.

Conclusions - dans cette étude, aspirin a induit la blessure gastrique a été associé à la libération réactive de métabolite de l'oxygène. Ceci a été réduit par sulphasalazine et allopurinol, bien que la blessure macroscopique n'ait pas été affectée. La vitamine C, cependant, a été montrée pour avoir un effet protecteur précédemment non reconnu contre aspirin a induit la blessure duodénale.



Effets hémodynamiques de l'initiation retardée de la thérapie antioxydante (début deux heures après brûlure) dans les brûlures au troisième degré étendues

Tanaka H, Hanumadass M, Matsuda H, Shimazaki S, Walter RJ, Matsuda T
Centre de brûlure, cuisinier County Hospital, Chicago, IL 60612, Etats-Unis.
Journal du soin de brûlure et de la réadaptation (Etats-Unis), 1995, 16/6 (610-615)

Les effets hémodynamiques de l'initiation retardée de la thérapie antioxydante avec la vitamine C de haut-dose ont été étudiés chez 12 cobayes avec les brûlures au troisième degré plus de 70% de leur superficie de corps. Tous les animaux ont été ressuscités avec la solution du lactate de la sonnerie (AU SUJET DE) selon la formule de l'espace vert (brûlure de 4 ml/kg/% pendant les 24 premières heures) d'une demi- à 2 heures après brûlure, et le taux d'infusion a été réduit ensuite à 23% de cela de la formule de l'espace vert. Le groupe de vitamine C (n = 6) a reçu RL avec la vitamine C (14 mg/kg/hr), et le groupe témoin (n = 6) a reçu AU SUJET de seulement. La prise liquide de 24 heures pour chaque groupe était 32,5% du volume de formule de l'espace vert. L'oedème de blessure de brûlure dans le groupe de vitamine C était de manière significative moins que cela au groupe témoin. Le groupe de vitamine C a maintenu à stabilité hémodynamique appropriée comme déterminée avec des valeurs d'hématocrite et de débit cardiaque, mais le groupe témoin n'a pas fait. Quoique l'initiation de l'administration de vitamine C soit retardée jusqu'à 2 heures après brûlure, le taux horaire d'infusion du fluide de ressuscitation peut être réduit à 25% une fois qu'il est commencé. Ainsi la thérapie antioxydante avec l'administration auxiliaire de vitamine C peut s'appliquer à l'arrangement clinique dans lequel un patient avec des brûlures arrive à l'établissement de soins de brûlure que quelques heures après la brûlure se sont produit.



Niveaux d'ingestion diététique et de plasma des vitamines antioxydantes dans la santé et la maladie : Une étude cas-témoins basée sur hôpital

Singh R, Niaz M, Ghosh S, Beegum R
Journal de médecine nutritionnelle et environnementale (Royaume-Uni), 1995, 5/3, p 235

De 1667 sujets qui se sont occupés de l'hôpital, 1335 étaient des patients présentant des conditions médicales diagnostiquées, ainsi que 202 contrôles apparent sains aléatoirement sélectionnés de la même population, ont été étudiés en détail pour des données de variables, diététiques et biochimiques démographiques. La consommation diététique des vitamines antioxydantes A, E, et C et bêta-carotène et fibre soluble était inférieure dans la majorité de conditions comparées aux contrôles. Les concentrations en plasma de la vitamine C et du bêta-carotène étaient sensiblement inférieures dans tous les groupes patients. Des niveaux E réduits de vitamine ont été notés dans les patients présentant des maladies cardio-vasculaires, course, maladie de Parkinson, insuffisance rénale chronique, syndrome nephrotique, dactylographient le comportement d'A, l'empoisonnement puerpéral de phosphure de psychose, de brûlures, d'affections hépatiques, de cancer, de rhumatisme articulaire et d'aluminium. Les peroxydes de lipide (substances réactives d'acide thiobarbiturique), qui sont un indicateur des dommages oxygène-dérivés de radical libre, étaient sensiblement plus hauts que des contrôles en la plupart des conditions et marginalement plus hauts en conditions respiratoires et psychiatriques. Les niveaux de peroxydes de lipide étaient finis beaucoup plus grand toute dans l'infarctus du myocarde aigu, le cancer, la course, le syndrome nephrotique, l'insuffisance rénale chronique, les affections hépatiques, la psychose puerpérale, la grossesse, les brûlures et l'empoisonnement en aluminium de phosphure. Seule l'ingestion diététique de piscine n'explique pas les diminutions des niveaux de plasma des antioxydants et n'augmente pas en peroxydes de lipide. Les diminutions peuvent également être dues aux exigences accrues pour que les antioxydants parent des dommages de radical libre.



Blessures de vitamine C et de pression

Office H
Journal de traitement dermatologique (Royaume-Uni), 1995, 6/3, p 195

Cet examen décrit 50 ans d'études sur les relations entre la vitamine C et la guérison de blessure. Plusieurs tôt étudie chez les animaux ont rapporté un lien clair entre l'épuisement de vitamine C et ont altéré la guérison de blessure, avérée plus tard dus à un effet sur la synthèse de collagène. Encore d'autres études cliniques ont constaté que la vitamine C supplémentaire améliore la blessure guérissant même dans les personnes apparent Vitamine-C-remplies. Des associations entre la vitamine C et le développement endolori de pression, et la guérison des blessures préexistantes de pression ont été décrites, suggérant un rôle thérapeutique pour la supplémentation de vitamine C. Cependant, ce serait complémentaire aux stratégies actuelles de soins et de soins de la peau dans les patients avec, ou en danger de se développer, blessures de pression, telles que ces patients pluss âgé admis avec des fractures fémorales de cou, ou des sujets paraplégiques.


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