Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Polymyalgia Rheumatica

RÉSUMÉS

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Remise partielle apparente de cancer du sein dans les patients « à haut risque » complétés avec les antioxydants nutritionnels, les acides gras essentiels et le coenzyme Q10.

Lockwood K, Moesgaard S, Hanioka T, consultation externe de Folkers K. Private, Copenhague, Danemark.

Mol Aspects Med 1994 ; 15 suppléments : s231-40

Trente-deux patients typiques avec le cancer du sein, âgés 32-81 ans et « à haut risque » classifié en raison de la tumeur écartée aux ganglions lymphatiques dans l'axilla, ont été étudiés pendant 18 mois suivant une intervention nutritionnelle auxiliaire dans le protocole de Cancer (protocole d'ANICA). Le protocole nutritionnel a été ajouté au traitement chirurgical et thérapeutique du cancer du sein, selon les exigences des règlements au Danemark. Le traitement supplémentaire était une combinaison des antioxydants nutritionnels (vitamine C : 2850 mg, vitamine E : 2500 unités internationales, bêta-carotène 32,5 unités internationales, sélénium 387 microgrammes plus les vitamines et les minerais secondaires), acides gras essentiels (1,2 acides gras d'acide linolénique gamma de g 3,5 de g n-3 et) et coenzyme Q10 (mg 90 par jour). Le protocole d'ANICA est basé sur le concept d'examiner l'effet synergique de ces catégories des suppléments nutritionnels, y compris la vitamine Q10, précédemment ayant montré l'insuffisance et/ou la valeur thérapeutique en tant qu'éléments simples sous les formes diverses de cancer, car le cancer peut être synergiquement lié aux dysfonctionnements et aux insuffisances biochimiques divers de vitamine. Des marqueurs biochimiques, l'état clinique, la diffusion de tumeur, les paramètres de qualité de vie et la survie ont été suivis pendant le procès. La conformité était excellente. Les observations principales étaient : (1) aucun des patients n'est mort au cours de la période d'étude. (le nombre prévu était quatre.) (2) aucun des patients montrés des signes encore d'autres de métastases éloignées. (3) la qualité de vie a été améliorée (aucune perte de poids, utilisation réduite des tueurs de douleur). (4) six patients ont montré la remise partielle apparente.

Progressez sur la thérapie du cancer du sein avec la vitamine Q10 et la régression des métastases.

Lockwood K, Moesgaard S, Yamamoto T, Folkers K. Pharma Nord, Vejle, Danemark.

Biochimie Biophys recherche Commun 1995 6 juillet ; 212(1) : 172-7

Sur 35 ans, les données et la connaissance ont internationalement évolué de la recherche biochimique, biomédicale et clinique sur la vitamine Q10 (coenzyme Q10 ; CoQ10) et cancer, qui ont mené en 1993 à la régression complète manifeste des tumeurs dans deux cas de cancer du sein. Continuant cette recherche, trois patients de cancer du sein supplémentaires ont également subi un protocole conventionnel de thérapie qui a inclus un dosage oral quotidien de mg 390 de la vitamine Q10 (Bio-quinone de Pharma Nord) pendant les procès complets sur 3-5 ans. Les nombreuses métastases dans le foie d'un patient de 44 ans « ont disparu, » et aucun signe des métastases n'a été trouvé ailleurs. Un patient de 49 ans, sur un dosage de mg 390 de la vitamine Q10, n'a indiqué aucun signe de tumeur dans la cavité pleurale après six mois, et son état était excellent. Un patient de 75 ans présentant le carcinome dans un sein, après ablation d'une tumeur au sein et mg 390 de CoQ10, n'a montré aucun cancer dans le lit ou les métastases de tumeur. Commandez les taux sanguins de CoQ10 de 0.83-0.97 et de 0,62 micrograms/ml grimpés à 3.34-3.64 et jusqu'à 3,77 micrograms/ml, respectivement, sur la thérapie avec CoQ10 pour les patients A-MRH et l'ANGUILLE.

Métabolisme d'oestrogène et la connexion de régime-cancer : raisonnement pour évaluer le rapport des métabolites hydroxylés urinaires d'oestrogène.

Seigneur RS, Bongiovanni B, Bralley JA. Laboratoire clinique de MetaMetrix, boulevard industriel de 4855 Peachtree, suite 201, Norcross, GA, 30092, Etats-Unis. rslord@metametrix.com

Altern Med Rev 2002 avr. ; 7(2) : 112-29

Des oestrogènes sont connus pour leurs effets prolifératifs sur les tissus sensibles à l'oestrogène ayant pour résultat le tumorigenesis. Les résultats des expériences dans les laboratoires multiples au cours des 20 dernières années ont montré qu'une grande partie de l'effet cancérigène de l'oestrogène implique la formation des métabolites agonistiques de l'oestrogène, particulièrement l'alpha-hydroxyestrone 16. D'autres métabolites, tels que le hydroxyestradiol 2 le hydroxyestrone et 2, offrent la protection contre les effets d'oestrogène-agoniste du l'alpha-hydroxyestrone 16. Une technique ELISA pour mesurer 2 - et 16 métabolites alpha-hydroxylés de l'oestrogène (OHE) en urine est disponible et le rapport de 2-OHE/16-alpha-OHE urinaire (rapport 2/16-alpha) est un biomarker utile pour le risque de cancer lié à l'oestrogène. L'enzyme CYP1A1 qui catalyse la formation du hydroxyestrone 2 (2-OHE1) est induisible par modification et supplémentation diététiques avec les composants actifs des légumes crucifères, de l'indole-3-carbinol (I-3-C), ou du diindolylmethane (FAIBLE). D'autres composants diététiques, particulièrement acides gras omega-3 polyinsaturés et lignans en nourritures aiment la graine de lin, exercent également des effets favorables sur le métabolisme d'oestrogène. Ainsi, il semblent y avoir des moyens diététiques efficaces de réduire le risque de cancer en améliorant le métabolisme d'oestrogène. Cet examen présente les preuves accumulées pour aider des cliniciens à évaluer le mérite d'employer les essais qui mesurent des métabolites d'oestrogène et des interventions d'utilisation pour modifier le métabolisme d'oestrogène.

J'ai entendu des femmes parler utilisant » la chimiothérapie de dosage « metronomic et les « inhibiteurs de COX. » Quels sont ces traitements ? Au cas où je les essayer ? Amour, S. (http://www.susanlovemd.com/community/questions/question010226.htm).

Yam Cream Conundrum 2001 fév. Lukaczer, D. (http://www.naturalinvestor.com/nutritionsciencenews/nsn_backs/Feb_01/counter.cfm).

L'effet de la thérapie radiologique sur le cancer de poumon de petite taille-cellule est réduit par la prise d'ubiquinone.

L'EL de Lund, Quistorff B, spang-Thomsen M, PE de Kristjansen. Institut de pathologie moléculaire, université de Copenhague, Danemark.

Microbiologie de veinule (Praha) 1998 ; 43(5) : 505-6

L'effet de la prise orale de l'ubiquinone (Q10) sur in vivo la réponse des tumeurs à la radiothérapie d'une dose unique a été examiné. La ligne humaine CPH 054A du cancer de poumon de petite taille-cellule (SCLC), qui est sensible aux doses relativement basses de X-rayonnement, a été développée en tant que greffes sous-cutanées dans les flancs des souris nues de nu/nu. Quand la croissance macroscopique a été établie, les groupes de souris ont reçu 10, 20 ou 40 mg/kg Q10 dans 30 ml d'huile de soja intragastrically quotidiennement 4 jours consécutifs. Les contrôles n'ont reçu 30 ml d'huile pure de soja ou rien. Trois h après la dernière moitié de dose des tumeurs dans chaque groupe ont reçu une dose de rayonnement simple de 5 GY, utilisant une unité thérapeutique de 300 kilovolts. La croissance macroscopique pre-- et après traitement a été analysée selon un algorithme transformé de Gompertz utilisant la CROISSANCE de logiciel. Le traitement avec seul Q10 ou huile de soja n'a exercé aucun effet sur la croissance de tumeur comparée aux contrôles non traités. Les groupes de tumeurs qui ont reçu Q10 et radiothérapie ont eu un retard de croissance spécifique sensiblement inférieur (SGD) que les groupes réservés à la radiothérapie. Cet effet était significatif à 40 mg/kg et à la limite à 20 mg/kg, tandis qu'à 10 mg/kg aucune radioprotection n'a été vue. Nous concluons que Q10 systémique réduit la réponse aux tumeurs humaines inxenotransplanted par irradiation d'une dose unique de la tumeur SCLC.

Le genistein diététique affecte des taux de synthèse de protéine de cerveau chez les rats femelles ovariectomisés.

Lyou S, Hirano E, Tujioka K, Mawatari Y, Hayase K, Okuyama S, Yokogoshi H. Department de l'économie ménagère, université d'Aichi d'éducation, Kariya, Japon.

J Nutr 2002 juillet ; 132(7) : 2055-8

Le but de cette étude était de déterminer si le genistein affecte le taux de synthèse de protéine de cerveau chez les rats femelles ovariectomisés. Des expériences ont été entreprises sur trois groupes de rats femelles de 12 semaines : ceux dans le groupe 1 étaient ovariectomisés pour réduire le niveau de l'hormone sexuelle de plasma ; tels dans le groupe 2 étaient des régimes ovariectomisés et alimentés contenant 0,01% genistein ; et tels dans le groupe 3 étaient des contrôles opérés d'une façon simulée. Les taux partiels de synthèse de protéine dans le cerveau des rats ovariectomisés alimentés le genistein étaient sensiblement plus grands que ceux chez les rats ovariectomisés sans traitement de genistein. Dans le cortex cérébral et le cervelet, l'activité d'ARN [protéine de g synthétisée (g RNA.d)] sensiblement corrélé (r > 0,86, P < 0,001) avec le taux partiel de synthèse de protéine. La concentration en ARN (protéine de magnésium RNA/g) n'a pas été liée au taux partiel de synthèse de protéine dans aucun organe. Les résultats suggèrent que l'addition du genistein au régime des rats femelles ovariectomisés soit susceptible d'augmenter le taux de synthèse de protéine dans le cerveau, et que l'activité d'ARN au moins est en partie liée au taux partiel de synthèse de protéine de cerveau.

Une coût-évaluation de la nutrition parentérale glutamine-complétée dans les greffés adultes de moelle.

MacBurney M, jeune LS, Ziegler TR, Wilmore DW. Service de support de nutrition, Brigham et hôpital des femmes, Boston, mA 02115.

Régime Assoc de J AM 1994 nov. ; 94(11) : 1263-6

OBJECTIF : Dans un test clinique randomisé, à double anonymat, éventuel, nous avons évalué les effets métaboliques de la nutrition parentérale glutamine-complétée dans les patients avec des greffes de moelle. Nous avons comparé la charge d'hôpital et les données concernant les coûts pour les deux groupes de patients dans le procès. CONCEPTION : Examen rétrospectif. ÉTABLISSEMENT : Unité de greffe de moelle, Brigham et hôpital des femmes, Boston, Massachusetts. SUJETS : Quarante-trois patients admis à l'unité de greffe de moelle ont été affectés aléatoirement pour recevoir la nutrition parentérale standard ou une solution parentérale isocalorique et isoazotée de nutrition contenant la glutamine commençant le jour 1 après que greffe de moelle. Les deux groupes ont été bien assortis pour le diagnostic, le traitement antinéoplastique, et le sexe. MESURES : Les points cliniques primaires d'extrémité évalués étaient équilibre d'azote, longueur de l'hospitalisation, incidence de l'infection, et résultats de culture microbienne. À la fin de l'étude, nous avons comparé les frais d'hôpital pour les catégories du gîte et couvert, de la chirurgie, du laboratoire, de la pharmacie, de la radiologie, de l'auxiliaire, et de divers entre les deux groupes de patients. ANALYSE STATISTIQUE EFFECTUÉE : Les deux groupes ont été comparés utilisant l'essai non apparié de t ou l'essai de Mann-Whitney pour des mesures non paramétriques. Une valeur de P < de .05 a été considérée significative. RÉSULTATS : Équilibre d'azote amélioré dans le groupe glutamine-complété comparé aux sujets témoins (- 1,4 +/- 0,5 g/day contre 4,2 +/- 1,2 g/day, respectivement ; P = .002). La longueur de l'hospitalisation était sensiblement plus courte dans le groupe glutamine-complété qu'au groupe témoin (29 +/- 1 jours contre 36 +/- 2 jours, respectivement ; P = .017). L'incidence des cultures microbiennes positives et de l'infection clinique était également sensiblement plus limitée avec la supplémentation de glutamine. Les frais d'hôpital étaient $21.095 par patient moins dans le groupe glutamine-complété comparé aux frais pour les patients qui ont reçu la thérapie standard. Les frais de gîte et couvert étaient sensiblement différents : $51.484 +/- 2.647 pour le groupe glutamine-complété contre $61.591 +/- 3.588 au groupe témoin (P = .02). CONCLUSION : Cette étude d'intervention utilisant une nouvelle thérapie a démontré les avantages cliniques et nutritionnels aux patients et les économies à l'hôpital.

Chez l'homme, les niveaux polyinsaturés d'acide gras de sérum prévoient la réponse des cytokines proinflammatory à l'effort psychologique.

Maes M, Christophe A, Bosmans E, Lin A, Neels H. Department de la psychiatrie et de la neuropsychologie, université de Maastricht, Maastricht, Pays-Bas.

Psychiatrie de biol 2000 15 mai ; 47(10) : 910-20

FOND : L'effort psychologique chez l'homme induit la production des cytokines proinflammatory, tels que le gamma d'interféron (IFN-gamma), l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), et l'interleukin-6 (IL-6), et celui du cytokine immunorégulateur négatif, IL-10. Un déséquilibre d'omega6 aux acides gras omega3 polyinsaturés (PUFAs) dans le sang périphérique cause une surproduction des cytokines proinflammatory. Les omega3 PUFAs réduisent la production des cytokines proinflammatory. MÉTHODES : Cette étude examine si un déséquilibre dans omega6 à omega3 PUFAs dans le sang humain prévoit une plus grande production des cytokines proinflammatory en réponse à l'effort psychologique. Vingt-sept étudiants ont fait prélever le sérum quelques semaines avant et après aussi bien que 1 jour avant un examen oral difficile. Nous avons déterminé les fractions omega6 et omega3 en phospholipides de sérum aussi bien qu'ex vivo la production du l'IFN-gamma, du TNF-alpha, de l'IL-6, de l'IL-10, et de l'IL-5 par le sang total dilué stimulé avec les activateurs polyclonaux. RÉSULTATS : L'effort scolaire d'examen de manière significative a augmenté ex vivo, production stimulée d'IFN-gamma, TNF-alpha et IL-10, et le rapport de la production IFN-gamma/IL-5. Les sujets avec des niveaux plus bas du sérum omega3 PUFA ou avec un rapport omega6/omega3 plus élevé ont eu des réponses provoquées par la tension sensiblement plus grandes de TNF-alpha et d'IFN-gamma que des sujets avec un plus haut sérum omega3 PUFAs et un rapport omega6/omega3 inférieur, respectivement. Les sujets avec des niveaux plus bas du sérum omega3 PUFA ou avec un rapport omega6/omega3 plus élevé ont eu une augmentation provoquée par la tension sensiblement plus élevée du rapport IFN-gamma/IL-5 que les sujets restants. CONCLUSIONS : L'effort psychologique induit un Th-1-like ou une réponse proinflammatory dans quelques sujets. Un déséquilibre dans l'omega6 au rapport d'omega3 PUFA semble prédisposer des humains vers une réponse exagérée de Th-1-like et une plus grande production des cytokines monocytic, tels que le TNF-alpha, en réponse à l'effort psychologique. Les résultats suggèrent que les niveaux accrus d'omega3 PUFA puissent atténuer la réponse proinflammatory à l'effort psychologique.

Potentiel thérapeutique de melatonin dans des états d'immunodéficit, des maladies virales, et le cancer.

Maestroni GJ. Istituto Cantonale Di Patologia, centre pour la pathologie expérimentale, Locarno, Suisse. icpcps@guest.cscs.ch

Adv Exp Med Biol 1999 ; 467:217-26

L'entretien de la santé dépend de la capacité de répondre convenablement aux facteurs de force environnementaux par l'intermédiaire des interactions réciproques entre le corps et le cerveau. Dans ce contexte, on l'identifie bien que le melatonin pinéal d'hormone (MLT) joue un rôle important. les cellules de T-aide soutiennent les récepteurs G-protéine-couplés de membrane cellulaire de MLT et, peut-être, les récepteurs nucléaires de MLT. L'activation des récepteurs de MLT augmente la sortie des cytokines de cellules de T-aide, tels que le gamma-interféron et l'interleukin-2 (IL-2), aussi bien que l'activation des cytokines nouveaux d'opioid que le crossreact on a rapporté qu'également immunologiquement avec interleukin-4 et dynorphin B. MLT augmente la production d'interleukin-1, d'interleukin-6 et d'interleukin-12 dans les monocytes humains. Ces médiateurs peuvent contrecarrer des immunodéficits secondaires, protéger des souris contre les maladies virales et bactériennes mortelles, synergiser avec IL-2 contre le cancer et influencer l'hématopoïèse. L'hématopoïèse est influencée par des MLT-induire-opioids (MILLIONS DE) agissant sur des récepteurs d'opioid du kappa 1 actuels sur des macrophages de moelle. Médicalement, MLT a pu amplifier l'activité anti-tumorale de la basse dose IL-2, induire la régression objective de tumeur, et prolonger le temps progression-gratuit et la survie globale. MLT semble être exigé pour l'efficacité de la basse dose IL-2 dans ces néoplasies qui sont généralement résistantes seul à IL-2. Des résultats semblables ont été obtenus en étude dans laquelle MLT a été combiné avec du gamma-interféron dans le carcinome rénal métastatique de cellules. En outre, MLT en combination avec la bas-dose IL-2 pouvait neutraliser le lymphocytopenia causé par la chirurgie dans les cancéreux. Le traitement IL-2 dans les patients a comme conséquence l'activation du système immunitaire et crée le fond biologique le plus approprié pour MLT. La constatation que MLT stimule la production IL-12 à partir des monocytes humains seulement s'incubé en présence d'IL-2 soutient plus loin ce concept. D'autre part, des fortes concentrations de MLT ont été trouvées dans le tissu humain de cancer du sein. La concentration de MLT, qui était 3 ordres de grandeur plus haut que cela présent dans le plasma, s'est corrélée franchement avec de bons marqueurs pronostiques tels que le statut de récepteur d'oestrogène et la catégorie nucléaire. Si ceci se rapporte à l'action d'immunoneuroendocrine de MLT reste à établir. Les études cliniques sont nécessaires sur l'effet de MLT en combination avec IL-2 ou d'autres cytokines dans les cancéreux et les maladies virales comprenant les patients HIV-infectés.

Le potentiel immunotherapeutic du melatonin.

Maestroni GJ.

Centre pour la pathologie expérimentale, Istituto Cantonale di Patologia, B.P., 6601 Locarno, Suisse. icpcps@guest.cscs.ch

L'expert Opin Investig dope 2001 mars ; 10(3) : 467-76

L'interaction entre le cerveau et le système immunitaire est essentielle pour la réponse adaptative d'un organisme contre des défis environnementaux. Dans ce contexte, le melatonin pinéal de neurohormone (MEL) joue un rôle important. les cellules de T-aide expriment les récepteurs de MEL de membrane cellulaire couplés parprotéine et, peut-être, les récepteurs nucléaires de MEL. L'activation des récepteurs de MEL augmente la sortie des cytokines du type 1 de cellules de T-aide (Th1), tels que le gamma-interféron (gamma-IFN) et l'IL-2, aussi bien que des cytokines nouveaux d'opioid. On a rapporté qu'également MEL augmente la production d'IL-1, d'IL-6 et d'IL-12 dans les monocytes humains. Ces médiateurs peuvent contrecarrer l'immunodepression provoqué par la tension et d'autres immunodéficits secondaires et protéger des souris contre l'encéphalite virale mortelle, les maladies bactériennes et le choc septique. Par conséquent, MEL a le potentiel immunotherapeutic intéressant dans viral et des infections bactériennes. MEL peut également influencer le haemopoiesis en stimulant des cytokines hémopoïétiques, y compris des opioids, ou en affectant directement les cellules spécifiques d'ancêtre telles que des cellules de pre-B, des monocytes et des cellules de NK. MEL peut être employé ainsi pour stimuler l'immuno-réaction pendant viral et les infections bactériennes aussi bien que pour renforcer la réactivité immunisée comme procédure prophylactique. Chez des souris et des cancéreux, l'effet hémopoïétique de MEL peut diminuer la toxicité liée aux protocoles chimiothérapeutiques communs. Par son action pro-inflammatoire, MEL peut jouer un rôle défavorable dans les maladies auto-immune. Les patients de rhumatisme articulaire ont augmenté les niveaux nocturnes de plasma de MEL et leurs macrophages synoviaux répondent à MEL avec une plus grande production d'IL-12 et d'oxyde nitrique (NON). Dans ces patients, l'inhibition de la synthèse de MEL ou l'utilisation des antagonistes de MEL pourrait avoir un effet thérapeutique. Dans d'autres maladies telles que la sclérose en plaques le rôle de MEL est controversé. Cependant, l'utilisation thérapeutique correcte des antagonistes de MEL ou de MEL devrait être basée sur une compréhension complète de leur mécanisme d'action. Il n'est pas encore clair si MEL agisse seulement sur les cellules Th1 ou également sur le type de T-aide - 2 cellules (Th2). C'est un aspect important car l'équilibre Th1/Th2 est d'importance cruciale dans l'homéostasie de système immunitaire. En outre, MEL étant le messager endocrinien de l'obscurité, sa synthèse endogène dépend de la photopériode et montre des variations saisonnières. De même, les effets pharmacologiques de MEL pourraient également être saison-dépendants. Aucune information n'est disponible concernant ce point. Par conséquent, les études sont nécessaires pour étudier si l'effet immunotherapeutic de MEL change avec les saisons alternatives.

Acides gras N-3 et N-6 dans le tissu adipeux de sein et le risque relatif de cancer du sein dans une étude cas-témoins dans les visites, Frances.

Le maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, Jourdan ml, Pinault M, Lavillonniere F, le corps G, Le Floch O, DES Tumeurs, d'Oncologie-Radiotherapie de clinique, Service de Gynecologie-Obstetrique, E.A. 2103 de Chajes V. Laboratoire De Biologie, unissent de Recherche Associee Universite-AICN, CHU, visites, Frances.

International J Cancer 2002 1er mars ; 98(1) : 78-83

Les études expérimentales ont indiqué que les acides gras n-3, y compris l'acide alpha-linolénique (18:3 n-3) et les acides gras n-3 polyinsaturés à longue chaîne empêchent la croissance et la métastase mammaires de tumeur. Les premières études épidémiologiques ont donné des résultats peu concluants au sujet d'un effet protecteur potentiel des acides gras n-3 polyinsaturés diététiques sur le risque de cancer du sein, probablement en raison des questions méthodologiques inhérentes à l'épidémiologie nutritionnelle. Pour évaluer l'hypothèse que les acides gras n-3 protègent contre le cancer du sein, nous avons examiné la composition en acides gras dans le tissu adipeux de 241 patients présentant le carcinome envahissant et nonmetastatic de sein et de 88 patients présentant la maladie bénigne de sein, dans une étude cas-témoins dans les visites, des Frances centrales. La composition en acides gras dans le tissu adipeux de sein a été employée comme biomarker qualitatif de l'ingestion diététique de passé des acides gras. Des biopsies du tissu adipeux ont été obtenues à l'heure de la chirurgie. Différents acides gras ont été mesurés comme pourcentage des acides gras totaux, utilisant la chromatographie en phase gazeuse capillaire. La modélisation logistique sans conditions de régression a été employée pour obtenir des évaluations de rapport de chance tout en s'ajustant à l'âge, à la taille, au statut ménopausique et à l'indice de masse corporelle. Nous avons trouvé des associations inverses entre le risque de cancer de sein et les niveaux de l'acide gras n-3 dans le tissu adipeux de sein. Les femmes dans le plus haut tertile de l'acide alpha-linolénique (18:3 n-3) ont eu la chance que le rapport de 0,39 (intervalles de confiance de 95% [ci] = 0.19-0.78) a comparée aux femmes dans le plus bas tertile (tendance p = 0,01). D'une manière semblable, les femmes dans le plus haut tertile de l'acide docosahexaenoïque (22:6 n-3) ont eu un rapport de chance de 0,31 (95% ci = 0.13-0.75) comparé aux femmes dans le plus bas tertile (tendance p = 0,016). Les femmes dans le plus haut tertile du rapport à longue chaîne de n-3/total n-6 ont eu un rapport de chance de 0,33 (intervalle de confiance de 95% = 0.17-0.66) comparé aux femmes dans le plus bas tertile (tendance p = 0,0002). En conclusion, nos données basées sur des niveaux d'acides gras dans le tissu adipeux de sein suggèrent un effet protecteur des acides gras n-3 sur le risque de cancer du sein et soutiennent l'hypothèse que l'équilibre entre les acides gras n-3 et n-6 joue un rôle dans le cancer du sein. Copyright Wiley-Liss 2001, Inc.

La vitamine E empêche la croissance de mélanome des souris.

député britannique de Malafa, Fokum FD, Mowlavi A, Abusief M, le Roi M. Department de la chirurgie, École de Médecine du sud d'université de l'Illinois, Springfield, IL 62794-9638, Etats-Unis.

Chirurgie 2002 janv. ; 131(1) : 85-91

FOND : Les travaux précédents ont démontré ce succinate de la vitamine E (VES), un analogue d'ester de la vitamine E, empêchent la croissance du mélanome in vitro. Cependant, il n'y a aucune information sur l'effet de VES sur le mélanome in vivo. Nous avons étudié l'effet de VES sur le mélanome in vitro et in vivo. MÉTHODES : L'effet de VES sur la prolifération et d'apoptosis de la variété de cellule murine du mélanome B16F10 a été déterminé par une analyse modifiée du titre 96 AQ de cellules et une détection de mort cellulaire enzyme-a lié l'analyse d'immunosorbant, respectivement. In vivo l'effet de VES sur des cellules du mélanome B16F10 allografted chez les souris nues athymic a été étudié. Le mécanisme de l'effet in vivo antitumoral de VES a été déterminé par détection immunohistochemical de la prolifération et de l'apoptosis. RÉSULTATS : VES a diminué la prolifération cellulaire (P =.0001) et a augmenté l'apoptosis de cellules (P =.0001) d'une façon dépendante de la dose in vitro. En outre, VES a empêché de manière significative la croissance de mélanome des souris (P =.0013). L'effet antitumoral de VES in vivo a été associé à une augmentation significative dans le taux d'apoptosis de mélanome (P =.0256). CONCLUSIONS : C'est le premier rapport de l'effet d'antimelanoma de VES in vivo. Le mécanisme de l'effet d'antimelanoma de VES implique in vivo la promotion de l'apoptosis de cellules de tumeur. Ces résultats soutiennent de futures investigations sur VES comme oligo-élément thérapeutique contre le mélanome.

Étude prospective des niveaux de sélénium de sérum et des cancers oesophagiens et gastriques d'incident.

Marquez l'écart-type, Qiao YL, le SM de Dawsey, YP de Wu, Katki H, Gunter EW, JR de Fraumeni JF, la tache WJ, Dong ZW, P.R. de Taylor.

Division de l'épidémiologie de Cancer et de la génétique, Institut National contre le Cancer, institut de santé national, Bethesda, DM 20852-4910, Etats-Unis.

Cancer national Inst de J 2000 1er novembre ; 92(21) : 1753-63

FOND : De mars 1986 à mai 1991, nous avons conduit un procès nutritionnel randomisé d'intervention, le procès de population globale, Linxian, en Chine, une région avec des taux épidémiques de cancers gastriques oesophagiens et adénomateux squamous de cardia. Nous avons constaté que les participants qui ont reçu le sélénium, le bêta-carotène, et la vitamine E ont eu des taux de mortalité sensiblement inférieurs de cancer que ceux qui n'ont pas fait. Dans l'étude actuelle, nous avons examiné les relations entre les niveaux de sélénium mesurés en (1985) sérums antérieurs au jugement des participants et le risque suivant de développer le cardia oesophagien et gastrique squamous, et les cancers gastriques de non-cardia pendant le procès. MÉTHODES : Cette étude a été conçue et analysée en accord avec un plan d'échantillonnage stratifié de cas-cohorte, avec les six strates défini par le sexe et trois catégories d'âge. Nous avons mesuré des niveaux de sélénium de sérum dans 590 sujets de cas avec le cancer oesophagien, 402 avec les cancers gastriques de cardia, et 87 avec les cancers de non-cardia aussi bien qu'en 1062 les sujets témoins gastriques. Des risques relatifs (RRs), les risques absolus, et le risque imputable de population pour des cancers ont été estimés sur la base des modèles proportionnels de risques de Cox. Tous les tests statistiques sont bilatéraux. RÉSULTATS : Nous avons trouvé des associations inverses fortement significatives des niveaux de sélénium de sérum avec l'incidence d'oesophagien (P : pour la tendance <10 (- 4)) et cardia gastrique (P : pour la tendance <10 (- 6)) cancers. Le rr et l'intervalle de confiance de 95% (ci) pour la comparaison de le plus haut au plus bas quartile du sélénium de sérum étaient 0,56 (95% ci = 0.44-0.71) pour le cancer oesophagien et 0,47 (95% ci = 0.33-0.65) pour le cancer gastrique de cardia. La proportion de population de ces cancers qui est imputable aux niveaux bas de sélénium était 26,4% (95% ci = 14.45-38.36). Nous n'avons trouvé aucune preuve pour un gradient de sélénium de sérum lié à l'incidence du cancer gastrique de non-cardia (P : pour la tendance =.96), avec un rr de 1,07 (95% ci = 0.55-2.08) pour le plus haut au plus bas quartile du sélénium de sérum. CONCLUSIONS : Notre étude soutient des résultats des études prospectives précédentes et essais aléatoires que les variations des niveaux de sélénium affectent l'incidence de certains cancers. Aux Etats-Unis, où les procès d'intervention du sélénium sont dans les phases de planification, l'attention devrait être accordée à inclure des populations à haut risque pour les cancers oesophagiens et gastriques squamous de cardia.

Effets des combinaisons des agents thérapeutiques sur la prolifération des cellules d'ancêtre dans la leucémie myéloïde chronique.

SB de Marley, Davidson RJ, Goldman JM, Gordon MON. Centre des fonds de recherche de leucémie pour la leucémie adulte, département de la hématologie, École de Médecine impériale d'université, Londres, R-U. s.marley@ic.ac.uk

Br J Haematol 2002 janv. ; 116(1) : 162-5

La combinaison de STI571, un inhibiteur de kinase de tyrosine, avec d'autres drogues peut être salutaire dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique (CML). Nous avons mesuré les effets de STI571, AG490, l'inhibiteur de farnesyltransferase (FTI), alpha d'interféron (IFN-alpha), arabinoside de cytosine (arums-c) et acide tout-transport retinoic (ATRA), séparément et en association, sur la prolifération cellulaire leucémique clonogenic. STI571, IFN-alpha et ATRA chaque prolifération réduite par 50-60% ; AG490, FTI et arums-c ont eu moins d'effet. Comparer les effets observés et prévus (c.-à-d. d'additif) des combinaisons de drogue a montré STI571 + FTI, STI571 + AG490 et l'IFN-alpha + les ATRA étaient additifs ; STI571 + IFN-alpha, IFN-alpha + arums-c et STI571 + AG490 + FTI étaient moins que l'additif. Ainsi, STI571 + FTI, STI571 + AG490 et IFN-alpha + ATRA peuvent être de meilleures thérapies de combinaison pour CML que STI571 + IFN-alpha, IFN-alpha + arums-c ou STI571 + AG490 + FTI.

Facteurs de risque génétiques et hormonaux dans le cancer du sein.

Martin AM, Weber BL. Département de médecine, Division de la hématologie et oncologie, Université de Pennsylvanie, Philadelphie 19104, Etats-Unis.

Cancer national Inst de J 2000 19 juillet ; 92(14) : 1126-35

Le cancer du sein pose un problème sérieux de santé publique, et on l'espère que l'identification des facteurs génétiques et environnementaux qui contribuent au développement du cancer du sein augmentera des efforts de prévention. On pense deux gènes de prédisposition au cancer du sein (BRCA1 et BRCA2) ont été identifiés, et des mutations de germline dans ces gènes pour expliquer entre 5% et 10% de tous les cas de cancer du sein. Les résultats actuels suggèrent que les mutations dans d'autres gènes fortement pénétrants puissent jouer un rôle important dans la prédisposition au cancer du sein, et les études ont visé l'isolement de ces gènes sont en cours. En outre, des variantes communes dans un certain nombre de classes de gène sont pensées pour agir en tant qu'allèles de susceptibilité de bas-penetrance, et les efforts d'identifier et caractériser ces variantes sont en cours. Cet examen discute les composants génétiques de la susceptibilité au cancer du sein du point de vue des modèles de génétique humaine et de rat.

 

Effets de Chemopreventive de lactoferrine bovine sur (4-hydroxybutyl) la carcinogenèse causée par la nitrosamine N-butylique-n de vessie de rat.

Masuda C, Wanibuchi H, Sekine K, Yano Y, Otani S, Kishimoto T, Tsuda H, Fukushima S. Department de pathologie, Osaka City University Medical School, Abeno-ku, Osaka 545-8585, Japon.

Recherche de Cancer de Jpn J 2000 juin ; 91(6) : 582-8

Des effets de Chemopreventive de la lactoferrine bovine (bLF), qui est trouvé aux fortes concentrations en colostrum, sur la carcinogenèse de vessie de rat ont été étudiés utilisant un essai biologique à moyen terme de vessie de rat. Dans l'expérience 1, un total de 80 F344 rats masculins, 6 semaines de, ont été divisés en 5 groupes. Les groupes 1 et 2 ont été traités avec 0,05% nitrosamines (4-hydroxybutyl) N-butyliques-n (BBN) dans l'eau potable pendant 8 semaines et après un intervalle d'une semaine, supplémentation diététique reçue avec 2% et 0,2% bLF, respectivement. Le groupe 3 a reçu 0,05% BBN pour 8 semaines et puis aucun traitement. Le groupe 4 était seul bLF administré de 2% de la semaine 9, sans exposition cancérigène antérieure. Le groupe 5 a été maintenu sans n'importe quel traitement dans toute l'expérience. Tous les rats ont été tués à la fin de la semaine 36. Le groupe 1 a démontré une multiplicité sensiblement diminuée des tumeurs de vessie (des carcinomes et des papillomes) par rapport au maximum du groupe 3. des superficies que coupées des tumeurs de vessie ont été également sensiblement diminuées dans les groupes 1 et 2 comparés au groupe 3. On n'a observé aucune tumeur de vessie dans les groupes 4 ou 5. Dans l'expérience 2, un total de 60 rats ont été divisés en deux groupes (30 rats chacun) ; chacun des deux ont été traités avec 0,05% BBN pendant 4 semaines et après un intervalle d'une semaine, on a reçu le bLF de 2% (groupe 1) et l'autre, régime basique (groupe 2) pendant 4 semaines. Le groupe 1 a démontré une tendance pour la diminution de l'index de étiquetage de 5 bromo-2'-deoxyuridine (BrdU). le bLF a été détecté dans l'urine des rats alimentés le bLF par ELISA aussi bien qu'analyse occidentale de tache. Les résultats indiquent que le bLF de 2% peut empêcher la carcinogenèse causée par le BBN de vessie de rat, et que ceci peut être dû au bLF dans l'urine.

Le cimétidine augmente la survie des cancéreux côlorectaux avec des hauts niveaux de sialyl Lewis-x et d'expression d'épitope de Lewis-Un de sialyl sur des cellules de tumeur.

Matsumoto S, Imaeda Y, Umemoto S, Kobayashi K, Suzuki H, Okamoto T. Department de chirurgie, deuxième hôpital d'enseignement, École de Médecine, université de santé de Fujita, 3-6-10 Otohbashi, Nakagawa-ku, Nagoya 454-8509, Japon. smatsumo@fujita-hu.ac.jp

Br J Cancer 2002 21 janvier ; 86(2) : 161-7

Le cimétidine a été montré pour avoir des bienfaits dans les cancéreux côlorectaux. Dans cette étude, un total de 64 cancéreux côlorectaux qui ont reçu l'opération curative ont été examinés pour les effets du traitement à cimétidine sur la survie et la répétition. Le groupe de cimétidine a été indiqué le jour de mg 800 (- 1) du cimétidine oralement ainsi que le jour de mg 200 (- 1) du fluorouracil 5, alors que le groupe témoin recevait seul le fluorouracil 5. Le traitement a été lancé pendant 2 semaines après l'opération et terminé après 1 an. Des bienfaits robustes du cimétidine ont été notés : le taux de survie de dix ans du groupe de cimétidine avait 84,6% ans tandis que ce du groupe témoin était 49,8% (P<0.0001). Selon nos observations précédentes que le cimétidine a bloqué l'expression d'E-selectin sur l'endothélium vasculaire et a empêché l'adhérence des cellules cancéreuses à l'endothélium, nous avons plus loin stratifié les patients selon les niveaux d'expression des antigènes de Lewis de sialyl X (SL (x)) et A (SL (a)). Nous avons constaté que le traitement à cimétidine était particulièrement efficace dans les patients dont la tumeur a eu un plus haut SL (x) et SL (a) l'antigène nivelle. Par exemple, le taux de survie cumulatif de dix ans du groupe de cimétidine avec un plus haut CSLEX souillant, identifiant le SL (x), des tumeurs était 95,5%, tandis que ce du groupe témoin était 35,1% (P=0.0001). En revanche, dans le groupe de patients sans ou de niveaux bas CSLEX souillant, le cimétidine n'a pas montré le bienfait significatif (le taux de survie de dix ans du groupe de cimétidine avait 70,0% ans et ce du groupe témoin était 85,7% (P=n.s.)). Ces résultats indiquent clairement que le traitement à cimétidine a spectaculairement amélioré la survie dans les cancéreux côlorectaux avec des cellules de tumeur exprimant des hauts niveaux de SL (x) et SL (a). Copyright 2002 la campagne de recherche sur le cancer

MGN-3 : traitement ou curiosité ? La question persiste ! McAllister, E. Well-being Journal, Édition spéciale 2001.

Cuisson des tumeurs de cancer à la mort. McCullough, M. Philadelphie investigateur 2001 le 22 octobre (http://inq.philly.com/content/inquirer/2001/10/22/magazine/FREQUENCY22.htm).

Ail et cancer gastrique. Mei, acta Nutr de X. et autres. Sinica 1982 ; 4: 53-8. Disponible pas abstrait.

Comment vous pouvez battre la prostate et le cancer du sein nutritionnellement 2000 Mercola, J. (http://www.mercola.com/2002/jun/12/cancer.htm).

La réponse à ceux qui croient le soja est 2001 sain Mercola, J. (http://www.mercola.com/2001/apr/7/soy.htm).

Omega-3 Fats Prevent Breast Cancer 2002 Mercola, J. (http://www.mercola.com/2002/mar/23/omega3.htm).

Gagnant l'analyse dans les effets sur la santé du soja mais un long chemin d'aller toujours : commentaire sur le quatrième colloque international sur le rôle du soja en empêchant et en traitant la maladie chronique.

Messine M, Gardner C, Barnes S. Nutrition Matters, Inc., port Townsend, WA 98368, Etats-Unis. markm@olympus.net

J Nutr 2002 mars ; 132(3) : 547S-551S

La recherche sur les effets sur la santé des soyfoods et des constituants de soja a augmenté à un rythme phénoménal au cours de la dernière décennie. Cette recherche inclut un large éventail de secteurs, tels que le cancer, la maladie cardiaque coronaire, l'ostéoporose, la fonction cognitive, les symptômes ménopausiques et la fonction rénale. D'une manière primordiale, il y a un nombre croissant d'études cliniques étant conduites dans ce domaine, qui était tout à fait évident des résultats présentés au quatrième colloque international sur le rôle du soja en empêchant et en traitant la maladie chronique, des 4-7 novembre 2001, à San Diego, la Californie. Il n'y a aucun doute qui progressent en comprenant les effets sur la santé du soja est fait, mais une grande partie des données sont par frustration contradictoire. Par exemple, il y avait des résultats contradictoires présentés au colloque sur le rôle des isoflavones dans la santé d'os. De même, les présentations ont peint un tableau peu clair du rôle des isoflavones dans la réduction de cholestérol. La durée relativement et la petite dimension de l'échantillon de beaucoup de l'humain étudie dans ce domaine contribuent vraisemblablement aux résultats contradictoires. Bien qu'il y ait quelques polémiques concernant la sécurité du soja pour certains sous-ensembles de la population, les sessions spéciales au colloque sur le cancer du sein et la fonction cognitive ont fait beaucoup pour dissiper des soucis que le soja pourrait avoir des effets néfastes en ces secteurs. En outre, les données éditées et la nouvelle recherche ont présenté lors de cette réunion suggèrent que la consommation même de 10 g (typique de la prise asiatique) de protéine de soja riche en isoflavone par jour puisse être associée aux prestations-maladie. Si cette petite quantité de protéine de soja devaient être incorporées dans le régime américain, elle représenterait seulement approximativement 15% de prise totale de protéine des États-Unis.

Modulation de distribution d'acide arachidonique par les isomères d'acide linoléique et l'acide linoléique conjugués en cellules cancéreuses MCF-7 et SW480.

Miller A, Stanton C, Devery R. School de la biotechnologie, Dublin City University, Dublin, Irlande.

Lipides 2001 Oct. ; 36(10) : 1161-8

Les relations entre la croissance et les changements du métabolisme de l'acide arachidonique (aa) en cellules cancéreuses humaines du sein (MCF-7) et des deux points (SW480) ont été étudiées. Quatre préparations différentes d'acide gras ont été évaluées : un mélange des isomères conjugués de l'acide linoléique (CLA) (c9, t11, t10, c12, c11, t13, et quantités mineures d'autres isomères), le c9 pur, isomère de t11-CLA, le t10 pur, isomère de c12-CLA, et acide linoléique (LA) (toute à une concentration en lipide de 16 microg/mL). la prise 14C-AA dans la fraction de monoglycéride des cellules MCF-7 a été sensiblement augmentée après 24 incubations de h avec le mélange de CLA (P < 0,05) et c9, t11-CLA (P < 0,02). Contrairement aux cellules MCF-7, la prise 14C-AA dans la fraction de triglycéride des cellules SW480 a été augmentée tandis que la prise dans les phospholipides était réduite après traitement avec le mélange de CLA (P < 0,02) et c9, t11-CLA (P < 0,05). La distribution de 14C-AA parmi des classes de phospholipide a été changée par des traitements de CLA dans les deux variétés de cellule. Le c9, isomère de t11-CLA a diminué (P < 0,05) la prise de 14C-AA dans la phosphatidylcholine tout en augmentant (P < 0,05) la prise dans le phosphatidylethanolamine dans les deux variétés de cellule. Le mélange de CLA et le t10, isomère de c12-CLA ont augmenté (P < 0,01) la prise de 14C-AA dans la phosphatidylsérine dans les cellules SW480 mais n'ont exercé aucun effet sur ce phospholipide dans les cellules MCF-7. La libération des dérivés 14C-AA n'a pas été changée par des traitements de CLA mais a été augmentée (P < 0,05) par la LA dans la variété de cellule SW480. Le mélange de CLA des isomères et du c9, isomère de t11-CLA a empêché la conversion 14C-AA en 14C-prostaglandin E2 (PGE2) par 20-30% (P < 0,05) tandis que 14C-PGF2alpha croissant par 17-44% relativement aux contrôles dans les deux variétés de cellule. La LA (P < 0,05) a augmenté de manière significative 14C-PGD2 de 13-19% dans les deux variétés de cellule et a augmenté 14C-PGE2 de 20% dans la variété de cellule SW480 seulement. La LA (P < 0,05) a augmenté de manière significative le hydroperoxyeicosatetraenoate 5 de 27% dans la variété de cellule MCF-7. On a observé la peroxydation de lipide, comme déterminée par les plus grands niveaux 8 de l'epi-prostaglandine F2alpha (8-epi-PGF2alpha), après traitement avec c9, isomère de t11-CLA dans les deux variétés de cellule (P < 0,02) et avec t10, isomère de c12-CLA dans la variété de cellule MCF-7 seulement (P < 0,05). Ces données indiquent que les effets encourageant la croissance de la LA dans la variété de cellule SW480 peuvent être associés à la conversion augmentée de l'aa en PGE2 mais que les effets de croissance-suppression des isomères de CLA dans les deux variétés de cellule peuvent être dus aux changements de la distribution d'aa parmi des lipides cellulaires et un profil changé de prostaglandine.

Une fraction de protéine d'extrait âgé d'ail augmente la cytotoxicité et la prolifération des lymphocytes humains négociées par interleukin-2 et concanavaline A.

Morioka N, Sze LL, Morton DL, Irie rf. Division de l'oncologie chirurgicale, École de Médecine 90024 d'UCLA.

Cancer Immunol Immunother 1993 Oct. ; 37(5) : 316-22

Fractionnez 4 (F4), une fraction de protéine d'isolement dans l'extrait âgé d'ail, la cytotoxicité augmentée des lymphocytes périphériques humains de sang (PBL) contre le naturel-tueur (NK) à K562 sensible et les variétés de cellule M14 NK-résistantes. Bien que seul le traitement F4 ait augmenté la cytotoxicité, l'effet était plus remarquable quand F4 a été administré ainsi que les doses suboptimales d'interleukin-2 (IL-2) ; le traitement de combinaison de 5 micrograms/ml F4 plus 10 U/ml IL-2 pour 72 h produits lymphokine-a activé l'activité de tueur équivalente à cela produite par 100 U/ml seul IL-2 contre M14. F4 a augmenté la prolifération d'IL-2-induced et l'expression du récepteur IL-2 (Tac) de PBL sans augmentation significative de la production IL-2. L'amélioration de la cytotoxicité par seul F4 et par F4 plus IL-2 a été supprimée par l'anticorps anti-IL-2. F4 a également augmenté la prolifération causée par de concanavaline-Un (ConA) de PBL. Les analyses obligatoires radioactives-ConA ont indiqué que le traitement F4 a considérablement augmenté l'affinité et a légèrement augmenté le nombre d'accepteurs de ConA dans PBL. F4 a également augmenté l'expression du récepteur IL-2 (Tac) et la production IL-2 causées par ConA de PBL. Anti- l'anticorps IL-2 a empêché l'effet de F4 sur la prolifération causée par ConA. Ces données suggèrent qu'IL-2 soit impliqué dans des effets augmentatifs de F4. Nos résultats indiquent que F4 est un immunopotentiator très efficace et peut être employé pour l'immunothérapie.

Melatonin contre le cancer. Mousse, R. Cancer Chronicles #27 1995 mai (http://www.ralphmoss.com/melatonin.html).

Antioxydants contre le Cancer 2000. Mousse, R. Brooklyn, NY : Presse d'équinoxe.

S-allylcysteine améliore la toxicité de doxorubicin dans le coeur et le foie chez les souris.

Mostafa MG, Mima T, St d'Ohnishi, Mori K. Department de la neurochirurgie, Faculté de Médecine de Kochi, Japon.

Med de Planta 2000 mars ; 66(2) : 148-51

Le Doxorubicin, une drogue anticancéreuse efficace, est efficace contre un large éventail de néoplasmes humains. Cependant, les utilisations cliniques du doxorubicin ont été dues limité à ses effets cardiotoxiques sérieux, qui sont probables le résultat de la génération des radicaux libres et de la peroxydation de lipide. On a rapporté que S-Allylcysteine (SAC), un composé d'organosulfur épuré de l'ail, a des effets de balayage antioxydants et radicaux. Ainsi, nous avons examiné l'effet du SAC sur la toxicité de doxorubicin chez les souris. La toxicité grave de doxorubicin a été induite chez les souris par une injection intrapéritonéale simple (15 mg/kg de poids corporel). Le SAC (30 mg/kg) a été injecté en intrapéritonéale quotidiennement pendant 5 jours, commençant deux jours avant l'administration du doxorubicin. Le poids corporel a été mesuré chaque jour alternatif. Une mesure créatine phosphokinase de sérum (CPK) et d'une analyse histopathologique du coeur et du foie a été effectuée pendant 6 jours après administration de doxorubicin. La mort des animaux l'uns des a été enregistrée au cours de la période d'observation. L'injection de Doxorubicin a induit un taux de mortalité de 58%, avec le traitement de SAC ramenant le taux de mortalité doxorubicin causé par à 30%. La perte de poids grave de corps provoquée par le doxorubicin (13%) a été également sensiblement atténuée par le traitement de SAC (9%). Bien qu'une altitude du niveau du sérum CPK ait été observée après i.u de l'injection de doxorubicin (5472 +/- 570. /L), traitement avec le SAC a réduit de manière significative le niveau d'i.u de CPK (1923 +/- 635. /L). L'analyse histologique a démontré que le coeur et les lésions au foie étaient sensiblement moins graves chez les souris traitées par SAC que chez les souris recevant seulement le doxorubicin. Ces résultats suggèrent que la recherche de SAC puisse finalement mener à une résolution des effets inverses du traitement de doxorubicin en chimiothérapie de cancer.

L'arginine induit l'apoptosis et l'expression du gène de la protéine pancréatite-associée (PAP) en cellules acinaires pancréatiques du rat AR4-2J.

Motoo Y, Taga K, SB du Su, Xie MJ, Sawabu N. Department de médecine interne et d'oncologie médicale, institut de recherche sur le cancer, université de Kanazawa, Japon. motoo@kenroku.kanazawa-u.ac.jp

Pancréas 2000 janv. ; 20(1) : 61-6

la blessure acinaire pancréatique causée par l'arginine de cellules a été rapportée in vivo, mais le mécanisme impliqué est inconnu. Dans cette étude nous avons étudié les effets de l'arginine sur la morphologie de cellules et l'expression du gène pancréatite-associée de la protéine (PAP) en cellules acinaires pancréatiques du rat AR4-2J in vitro. L'arginine a empêché la prolifération des cellules d'AR4-2J d'une façon dépendante de la dose. Cette diminution de la prolifération était due à une augmentation d'apoptosis, comme évalué par la morphologie de cellules et la fragmentation d'ADN. L'ARN messager de PAP (ADN messagère) a été exprimé aux doses de 2,5 et 5,0 mg/ml d'arginine, et à une étude de temps-cours a prouvé que l'expression a commencé 2 h après addition d'arginine et a fait une pointe à 6 H. L'Apoptosis a été rarement vu quand PAP ADN messagère a été fortement exprimé, mais a été produit quand l'expression de PAP ADN messagère a été diminuée. Ces résultats suggèrent que l'arginine induise l'apoptosis et l'expression du gène de PAP en cellules acinaires pancréatiques et que le PAP pourrait empêcher l'induction de l'apoptosis.

Vitamine E, alpha et gamma-tocophérol, et cancer de la prostate.

Moyad mA, Brumfield SK, Pienta kJ. Section de l'urologie, Université du Michigan, Ann Arbor 48109-0330, Etats-Unis.

Semin Urol Oncol 1999 mai ; 17(2) : 85-90

La vitamine E est l'un des composés les plus recherchés dans la médecine. La vitamine E est réellement un nom général pour potentiellement huit composés différents, ainsi les suppléments peuvent contenir plusieurs formes et la vitamine E dans le régime diffère également de la forme trouvée au-dessus du compteur. Il y a eu un intérêt prononcé dans ce supplément dans l'arène de cancer de la prostate principalement en raison d'une étude finlandaise qui a démontré une morbidité et une mortalité inférieures de cette maladie chez les hommes prenant à 50 mg de journal synthétique de la vitamine E (d'alpha-tocophérol). En outre, les observations du laboratoire et des études cliniques traitant la maladie cardiaque ont constaté que le gamma-tocophérol peut également jouer un rôle significatif dans la prévention ; donc, nous avons décidé d'examiner la capacité de ce composé (contre vitamine synthétique E) pour commander la croissance d'une variété de cellule humaine de cancer de la prostate. le Gamma-tocophérol s'est avéré supérieur au l'alpha-tocophérol en termes d'inhibition de cellules in vitro. Les deux formes de vitamine E (et d'autres) devraient être complètement évaluées à l'avenir pour fournir les informations les plus efficaces de chemoprevention au patient.

Effets d'arginine, de L-alanyl-L-glutamine ou de taurine sur des profils d'acide aminé libre de la neutrophile (PMN) et des fonctions immunisées in vitro.

Muhling J, Fuchs M, tache C, Sablotzki A, Krull M, Dehne MG, Gonter J, Weiss S, Engel J, Hempelmann G. Department d'anesthésiologie et de médecine de soins intensifs, Justus Liebig University, Giessen, république Fédérale d'Allemagne. joerg.muehling@chiru.med.uni-giessen.de

Acides aminés 2002 ; 22(1) : 39-53

L'objectif de cette étude était de déterminer les effets de l'arginine, de la L-alanyl-L-glutamine (aile du nez-Gln) ou de la taurine sur des profils polymorphonucléaires d'acide aminé libre du leucocyte (PMN), de la génération de l'anion de superoxyde (O2), de la formation du peroxyde d'hydrogène (H2O2) et de l'activité libérée de myeloperoxidase (MPO). L'arginine a mené aux augmentations significatives dans des concentrations en arginine, en ornithine, en citrulline, en aspartate, en glutamate et en alanine de PMN aussi bien qu'a augmenté l'activité de H2O2-generation et de MPO tandis que formation d'O (2) - a été diminuée. Les augmentations significatives causées par aile du nez-Gln dans PMN libèrent des concentrations en glutamine, en alanine, en asparagine, en aspartate, en glutamate, en ornithine, en arginine, en sérine et en glycine et des fonctions immunisées accrues de PMN. La taurine PMN sensiblement accru libèrent les profils de taurine, la teneur en acides aminés neutre réduite de PMN et le H2O2- diminué et la formation d'O (2) - tandis que MPO était augmenté. Totalement, les régimes pharmacologiques qui augmentent l'approvisionnement en arginine, aile du nez-Gln ou taurine dans l'affect PMN « piscine susceptible de sang total de manière significative d'acide aminé libre ». Ceci peut être l'une des causes déterminantes en nutrition de PMN influençant considérablement des fonctions immunisées de PMN. Les leucocytes polymorphonucléaires d'introduction (PMN) assurent une part importante d'immunité communiquée par les cellules non spécifique et jouent un rôle essentiel dans la défense du hôte

Induction hypoxique d'expression de facteur de croissance endothéliale vasculaire humaine par l'activation de c-Src.

Mukhopadhyay D, Tsiokas L, Zhou XM, D adoptif, Bruges JS, Sukhatme VP. Beth Israel Hospital, Boston, le Massachusetts 02215, Etats-Unis.

Nature 1995 15 juin ; 375(6532) : 577-81

L'angiogenèse, la formation de la nouvelle microvascularisation par la germination capillaire, est cruciale pour le développement de tumeur. Les régions hypoxiques des tumeurs solides produisent la protéine angiogénique puissante et agissante directement VEGF/VPF (facteur de croissance endothélial vasculaire/facteur vasculaire de perméabilité). Nous étudions maintenant la voie de transduction de signal impliquée dans l'induction hypoxique de l'expression de VEGF. L'hypoxie est connue pour induire une cascade de kinase de tyrosine que les résultats dans l'activation des gènes d'azote-fixation dans le meliloti de rhizobium, et l'activation des kinases de tyrosine est critique dans la signalisation déclenchée par la lumière de facteur de croissance et UV. Nous montrons ici ce genistein, un inhibiteur de kinase de tyrosine de protéine, induction des blocs VEGF. L'hypoxie augmente l'activité de kinase de pp60c-src et de sa phosphorylation sur la tyrosine 416 mais n'active pas Fyn ou oui. L'expression d'une forme dominant-négative de mutant de c-Src ou de Raf-1 réduit nettement l'induction de VEGF. L'induction de VEGF par l'hypoxie en cellules de c-src (-) est altérée, bien qu'il y ait une activation compensatoire de Fyn. Nos résultats fournissent une analyse dans la signalisation intracellulaire hypoxie-déclenchée, définissent VEGF comme nouvelle cible en aval pour le c-SRC, et suggèrent un rôle pour le c-SRc en favorisant l'angiogenèse.

Le dithiocarbamate de pyrrolidine empêche la production d'interleukin-6, d'interleukin-8, et de facteur colonie-stimulant de granulocyte-macrophage par les cellules endothéliales humaines en réponse aux médiateurs inflammatoires : la modulation de la transcription B et AP-1 de N-F-kappa factorise l'activité.

Munoz C, Pascual-Salcedo D, Castellanos MC, Alfranca A, Aragones J, Vara A, Redondo MJ, de Landazuri MO. Servicio de Inmunologia, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma De Madrid, Espagne.

Sang 1996 1er novembre ; 88(9) : 3482-90

Les cellules endothéliales (l'EC) jouent une fonction clé dans la réponse inflammatoire, par la production des cytokines proinflammatory et par leur interaction avec des leucocytes. L'analyse génétique moléculaire a démontré que des sites fonctionnels du N-F-kappa B sont impliqués dans la transcription d'interleukin-6 (IL-6), d'IL-8, et de gènes colonie-stimulants du facteur de granulocyte-macrophage (GM-CSF) en réponse aux médiateurs inflammatoires. Ainsi, nous avons exploré l'effet de deux inhibiteurs de l'activation du N-F-kappa B, du dithiocarbamate de pyrrolidine (PDTC) et de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), sur la production de ces cytokines par l'EC. PDTC et Conseil de l'Atlantique nord ont empêché, d'une façon dépendante de la dose, de la synthèse d'IL-6, d'IL-8, et de GM-CSF induit par le facteur de nécrose tumorale d'alpha ou bactériens lipopolysaccharides (de TNF) - (LPS) en cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVEC). PDTC a semblé transcription empêcher d'IL-6, d'IL-8, et de GM-CSF gène, car il a bloqué l'induction de l'ADN messagère spécifique par le TNF-alpha ou les LPS. L'activation transcriptional négociée paralpha d'un plasmide de l'acétyltransférase de chloramphenicol (CAT) contenant trois copies -72 de l'accepteur du kappa B de l'instigateur IL-6 a été abrogée par PDTC. Selon des expériences de transfection, les analyses électrophorétiques de décalage de mobilité (EMSA) ont démontré que l'antioxydant a empêché l'induction de l'activité ADN-contraignante du N-F-kappa B par le TNF-alpha. Dans les mêmes conditions, PDTC par lui-même ou en combination avec le TNF-alpha, augmenté l'activité ADN-contraignante des niveaux d'AP-1, aussi bien que de c-fos et de c-juin ADN messagère. Totalement, ces résultats indiquent que le PDTC antioxydant empêche spécifiquement la transcription des gènes d'IL-6, d'IL-8, et de GM-CSF par l'inhibition de l'activation du N-F-kappa B, tout en augmentant l'expression d'AP-1. Nos données font évident le potentiel anti-inflammatoire et immunorégulateur de l'inhibition pharmacologique de l'activation du N-F-kappa B. En outre, PDTC et molécules relatives peuvent être un outil utile pour explorer l'expression des gènes impliqués dans la réponse inflammatoire.

Produit sécrété/jeté des pylores de Helicobacter active le facteur-kappa nucléaire B. de facteur de transcription.

Munzenmaier A, Lange C, Glocker E, Covacci A, Moran A, Bereswill S, PA de Baeuerle, Kist M, HL de Pahl. Institut pour la recherche sur le cancer expérimentale, centre de biologie de tumeur, Fribourg, Allemagne.

J Immunol 1997 15 décembre ; 159(12) : 6140-7

Les pylores de Helicobacter est un agent étiologique dans le développement de la gastrite chronique, de l'ulcération duodénale, et de l'adénocarcinome gastrique. L'exposition des cellules épithéliales gastriques aux pylores de H. induit la sécrétion du cytokine IL-8, qui joue un rôle pivot dans l'immunopathogenèse des infections de pylores de H. Les tensions d'isolement de Helicobacter diffèrent dans leur virulence et dans leur capacité d'induire la production de cytokine. Les niveaux élevés de virulence se corrèlent avec la production IL-8 augmentée. Cependant, le mécanisme moléculaire de ce désaccord dans la pathogénicité de Helicobacter demeure mal compris. Ici nous prouvons que la sécrétion IL-8 pylore-négociée par H. exige l'activation du facteur-kappaB nucléaire de facteur de transcription (N-F-kappaB) dans une variété de cellule épithéliale gastrique. Plusieurs tensions de pylores de H. qui n'induisent pas la sécrétion IL-8 n'activent pas N-F-kappaB, alors que toutes les tensions d'IL-8-inducing activent le facteur de transcription. D'ailleurs, la curcumine antioxydante, qui empêche l'activation N-F-kappaB, supprime également complètement l'induction IL-8 par des pylores de H. L'activation N-F-kappaB n'est pas négociée par LPSs, puisque les LPS épurés de pylores de H. n'ont exercé aucun effet sur les cellules épithéliales gastriques. En revanche, la sécrétion IL-8 et l'activation le N-F-kappaB exigent un produit sécrété de pylores de H., qui n'est pas sécrété par des tensions subies une mutation dans le picB/cage, une protéine de transport putative récemment identifiée.

Melatonin au feverfew et à d'autres plantes médicinales. Murch SJ, CB de Simmons, Saxena PK. Bistouri 1997 29 novembre ; 350(9091): 1598-9. Pas résumé

Encyclopédie des suppléments nutritionnels Murray, M. 1996, P. 197 (chrome). Petaluma, CA : Prima Publishing.

Encyclopédie de médecine naturelle Murray, M., Pizzorno, J. 1991, Pp. 670-8. Petaluma, CA : Prima Publishing.

Inhibition de Telomerase, rapetissement de telomere, et sénescence des cellules cancéreuses par des catéchines de thé.

Naasani I, Seimiya H, centre de Tsuruo T. Cancer Chemotherapy, base japonaise pour la recherche sur le cancer, Kami-Ikebukuro, Tokyo, Toshima-ku, 170-8455, Japon. inaasani@ns.jfcr.or.jp

Biochimie Biophys recherche Commun 1998 19 août ; 249(2) : 391-6

L'animal étudie in vivo et des effets anticancéreux efficaces indiqués par observations épidémiologiques humaines pour le thé. Ici nous démontrons que le gallate d'epigallocatechin (EGCG), une catéchine importante de thé, empêchons fortement et directement le telomerase, une enzyme essentielle pour ouvrir la capacité proliférative de cellules cancéreuses en maintenant les bouts de leurs chromosomes. L'inhibition de Telomerase a été élaborée dans un système sans cellule (extrait de cellules) aussi bien qu'en cellules vivantes. En outre, la croissance continue de deux variétés de cellule de cancer, cellules de leucémie du monoblastoid U937 et cellules humaines représentatives d'adénocarcinome des deux points HT29, en présence des concentrations non-toxiques d'EGCG a montré des limitations de durée accompagnées avec le rapetissement de telomere, les anomalies chromosomiques, et l'expression de la bêta-galactosidase sénescence-associée. On lui suggère que l'inhibition de telomerase pourrait être l'un des mécanismes principaux étant à la base des effets anticancéreux du thé. Édition académique de Copyright 1998.

Inhibition d'adhérence cellule-endothéliale de tumeur in vitro par la pectine modifiée d'agrume : un hydrate de carbone complexe naturel modifié par pH. Naik, H. et autres Proc. AM. Assoc. Recherche de Cancer. 1995; 36 (résumé. 377).

Antioxydants d'oligo-élément de sérum et de mucosa de deux points : différences entre les patients adénomateux de polype et les contrôles.

Nair S, PE de Norkus, Hertan H, CS de Pitchumoni. Division de gastroentérologie, notre Madame de centre médical de pitié et d'université médicale de New York, Bronx 10466, Etats-Unis.

AM J Gastroenterol 2001 décembre ; 96(12) : 3400-5

OBJECTIFS : Les antioxydants d'oligo-élément, en vertu de leurs propriétés de balayage de radical libre, sont les agents chemopreventive potentiels contre le cancer du côlon. Cependant, peu est connu au sujet de la concentration réelle de ces antioxydants dans le mucosa du côlon. On ne le connaît également pas si des relations existent entre le sérum et les niveaux muqueux d'antioxydant de tissu. Études précédentes évaluant l'occurrence des polypes après que la supplémentation avec la vitamine E et le bêta-carotène aient donné des résultats mitigés. Le but de cette étude était de déterminer les concentrations de sept antioxydants d'oligo-élément (alpha et gamma-tocophérol, lutéine, bêta-cryptoxanthine, lycopène, et alpha et bêta-carotène) dans le mucosa du côlon et de déterminer si les niveaux de sérum de chaque antioxydant pourraient prévoir des niveaux de cela antioxydant dans les bons et gauches deux points des patients avec le mucosa normal ou dans ceux avec les polypes adénomateux. MÉTHODES : Des concentrations en tissu et les niveaux muqueux de sérum des antioxydants ont été déterminés dans 10 patients avec les polypes adénomateux et 15 sujets témoins (patients de GI avec le mucosa du côlon normal). Des prélèvements de tissu muqueux ont été obtenus à partir des bons et gauches deux points dans tous les patients. RÉSULTATS : Patients présentant le statut antioxydant de sérum semblable de polypes semblable à celui du contrôle. Cependant, les patients de polype ont eu des concentrations sensiblement inférieures de chacun des sept antioxydants dans les bons (p < 0,0070) et gauches deux points (p < 0,0026) qu'ont fait des contrôles. En conclusion, les niveaux antioxydants de sérum prévoient juste et les niveaux antioxydants de deux points gauches dans les contrôles mais pas dans les patients avec des polypes. CONCLUSIONS : Les patients avec les polypes adénomateux ont les niveaux bas des antioxydants d'oligo-élément dans leur mucosa de deux points. Puisque les niveaux de sérum de ces antioxydants étaient semblables dans les contrôles et les patients de polype, nos résultats suggèrent un plus grand niveau d'activité de radical libre dans les patients avec des polypes comparés aux sujets normaux.

Le Resveratrol empêche la croissance humaine de cellules de cancer du sein et peut atténuer l'effet de l'acide linoléique, un stimulateur efficace de cellules de cancer du sein.

Nakagawa H, Kiyozuka Y, Uemura Y, Senzaki H, Shikata N, Hioki K, Tsubura A. Department de la pathologie II, université médicale de Kansai, Moriguchi, Osaka 570-8506, Japon.

Recherche Clin Oncol de Cancer de J 2001 avr. ; 127(4) : 258-64

Le Resveratrol est un produit naturel trouvé en raisins et vin. L'effet du Resveratrol synthétique sur la croissance du récepteur d'oestrogène (ER) - positif (KPL-1 et MCF-7) et - (MKL-F) des variétés de cellule humaines négatives de cancer du sein ont été examinées. Le Resveratrol à de basses concentrations a causé la prolifération cellulaire dans les lignes Heu-positives (KPL-1, < ou = microM 22 ; MCF-7, < ou = microM 4) tandis qu'aux fortes concentrations (> ou = microM 44) il a causé la suppression de la croissance de cellules de chacune des trois variétés de cellule examinées. La suppression de croissance était due à l'apoptosis comme vu par l'aspect d'une fraction sub-G1. La cascade d'apoptosis -a réglé la protéine de Bax et de Bak, vers le bas-a réglé la protéine Bcl-XL, et a activé caspase-3. Le Resveratrol (microM 52-74) a contrarié l'effet de l'acide linoléique, un stimulateur efficace de cellules de cancer du sein, et a supprimé la croissance de Heu-positif et - des variétés de cellule négatives. Ainsi, le Resveratrol a pu être un agent anticancéreux prometteur pour les cancers du sein hormone-dépendants et hormone-indépendants, et peut atténuer l'effet stimulatoire de croissance de l'acide linoléique dans le régime de style occidental.

Prévention de cancer du côlon avec d'un peu de l'huile diététique de perilla haute en acide alpha-linolénique dans un modèle animal.

Narisawa T, Fukaura Y, Yazawa K, Ishikawa C, Isoda Y, Nishizawa Y. Akita University College des sciences médicales alliées, Japon.

Cancer 1994 15 avril ; 73(8) : 2069-75

FOND. Les études épidémiologiques et expérimentales suggèrent que la haute diététique d'huile d'huile de poisson et végétale en acides gras omega-3 polyinsaturés (PUFAs) suppriment le risque de cancer du côlon. La quantité optimale pour empêcher la carcinogenèse de deux points avec la haute d'huile de perilla en acide alpha-linolénique d'omega-3 PUFA dans un 12% milieu-gros régime a été étudiée chez les rats F344 femelles. Pour la comparaison, de l'huile de carthame haute en acide linoléique d'omega-6 PUFA a été employée. MÉTHODES. Trente ou 25 rats à 7 semaines d'âge dans chaque groupe ont reçu une dose intrarectal de 2 fois N-méthyliques-N-NITROSOUREa de mg 3 chaque semaine en quelques semaines 1 et 2 et ont été alimentés les régimes avec de divers niveaux d'huile de perilla et d'huile de carthame dans toute l'expérience. RÉSULTATS. L'incidence du cancer du côlon à l'arrêt de l'expérience à la semaine 35 était 40%, 48% et 32% chez les rats a alimenté les régimes avec de l'huile de perilla de 3% plus l'huile de carthame de 9%, huile de perilla de 6% plus l'huile de carthame de 6%, et l'huile de perilla de 12% plus l'huile de carthame de 0%, respectivement, tandis qu'elle était 67% chez les rats a alimenté le régime de contrôle avec de l'huile de perilla de 0% plus l'huile de carthame de 12%. La quantité de régime consommée et le gain de poids de corps étaient identiques dans tous les groupes diététiques. Les rapports d'omega-3 PUFA à omega-6 PUFA dans le sérum et le mucosa du côlon à la semaine 35 ont été grimpés en parallèle jusqu'à la plus grande prise d'huile de perilla. CONCLUSIONS. Les résultats suggèrent qu'une fraction relativement petite d'huile de perilla, 25% de graisse diététique totale, puisse fournir un bienfait appréciable en abaissant le risque de cancer du côlon.

Soja et Cancer Actualités naturelles de médecine. 2000 janvier-février, ville du Long Island de P. 8., NY

Rôle des cytokines dans la cachexie de cancer dans un modèle murin de l'injection intracérébrale des tumeurs humaines.

Negri DR, Mezzanzanica D, Sacco S, Gadina M, Benigni F, Cajola L, Finocchiaro G, Ghezzi P, Canevari S. Unit des thérapies moléculaires, département de l'oncologie expérimentale, Istituto Nazionale par dei Tumori de Cura de La du studio e de lo, par l'intermédiaire de Venezian 1, Milan, 20133, Italie.

Cytokine 2001 7 juillet ; 15(1) : 27-38

Pour étudier le rôle des cytokines qui sont appropriés dans le syndrome de cachexie de cancer dû aux tumeurs intracérébrales, des souris ont été injectées avec le carcinome A431 épidermoïde humain, le carcinome OVCAR3 ovarien et comparer de cellules du glioma de GBLF intracérébral (i.c.) et systémique (i.p. ou itinéraires de s.c.) d'implantation. L'anorexie et la perte de poids développées dans les 7-10 jours chez les souris ont injecté i.c. avec les cellules A431 ou OVCAR3 bien avant une grande tumeur développée, tandis qu'i.c. - les cellules injectées de GBLF n'ont pas induit la cachexie jusqu'au jour 20, quand la tumeur était grande. En revanche, les souris ont injecté i.p. ou s.c. tumeurs développées sans preuves d'anorexie. Ainsi, A431 et OVCAR3 culture intracérébrales ont eu comme conséquence l'indépendant de cachexie de cancer de la masse de tumeur, et nous avons étudié leur modèle de cytokine. Les niveaux de sérum des cytokines murins et humains ne sont pas prévisionnels du développement de cachexie de cancer. L'analyse inverse-transcriptase de l'amplification en chaîne par réaction (RT-PCR) indiquée dans le cerveau des animaux injectés IL-6 de la tumeur-incidence OVCAR3 d'i.c. - expression injectée de souris de la tumeur-incidence A431 du l'interleukin humain (IL) 1alpha, IL-1beta et LIF dans tous les échantillons et IL-6 dans deux de quatre échantillons tandis que dans i.c. -, et les LIF ont été détectés dans tous les échantillons et facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNFalpha) dans deux de quatre échantillons. Seulement LIF a été exprimé en cerveaux des souris injectées avec des cellules de GBLF. IL-6 murin a été augmenté seulement dans les cerveaux des souris d'A431-bearing. Seulement les souris ont injecté i.c. simultanément avec de l'anticorps monoclonal (mAb) dirigé contre le récepteur IL-6 et les cellules OVCAR3 murins, mais avec pas ceux avec le mAb et les cellules A431, a montré une augmentation significative dans le temps de survie avec une atténuation partielle et provisoire des symptômes de cachexie. Ces résultats suggèrent qu'IL-6 dans le modèle OVCAR3 puisse être facteur cachectogenic important une fois centralement libéré par même un nombre limité de cellules de tumeur. Édition académique de Copyright 2001.

Melatonin en tant que modificateur biologique de réponse dans les cancéreux.

Neri B, de Leonardis V, la TA de Gemelli, di Loro F, Mottola A, Ponchietti R, Raugei A, hôpital de jour de Cini G. Oncological, département de la médecine interne, université de Florence, Italie.

Recherche anticancéreuse 1998 mars-avril ; 18 (2B) : 1329-32

Le système neuroendocrine module l'immuno-réaction par des neuropeptides et des neurohormones, les résultats qui indiquent l'existence d'un axe de réglementation de système neuro--endocrine-immunisé. En même temps, là élève des preuves que la glande pinéale a les propriétés antinéoplastiques, qui incluent l'action de son hormone principale, le melatonin (MLT), sur le système immunitaire par la libération des cytokines par les lymphocytes T et les monocytes activés. La présente étude a été effectuée sur 31 patients (19 mâles et 12 femelles, tranche d'âge 46-73 ans) avec les tumeurs solides avancées (7 gastriques, 9 entériques, 8 rénaux, 5 vessie, prostate 2) qui pour répondre à la chimiothérapie et la radiothérapie ou les réponses insignifiantes montrées et a été donc décalée à la thérapie de MLT (10 mg/die oralement pendant 3 mois). Nous avons obtenu des prises de sang juste avant le début de l'administration de MLT et après 30 jours de thérapie. Le plasma a été rassemblé dans des tubes d'EDTA sur la glace, immédiatement centrifugé à 4 degrés de C et stocké congelé à -80 degrés C ; des échantillons ont été mesurés par des analyses immunoradiometric (Medgenix-Fleurus, Belgique) pour l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukin-1, 2 et 6 (IL-1, IL-2, IL-6) et le gamma d'interféron (IFN). Nous avions l'habitude le t-essai appareillé de l'étudiant pour comparer les niveaux de circulation du cytokine de chaque patient avant et après l'administration de MLT et pour fonder des différences significatives (p < 0,05). Après 3 mois de thérapie, aucun de nos patients n'a montré des réactions défavorables à MLT ou a dû discontinuer le traitement. Dix-neuf patients (61%) ont montré la progression de la maladie. Les autres 12 (39%), cependant, ont réalisé la stabilisation de la maladie sans davantage de croissance de la tumeur primaire ou des secondaries ; d'ailleurs, ils ont éprouvé une amélioration de leur bien-être général, en termes de critères de Tchekmedyian, liés à une diminution significative des niveaux IL-6 de circulation. Ces résultats sont compatibles à l'hypothèse que MLT module la fonction immunisée dans les cancéreux en activant le système de cytokine qui exerce les propriétés croissance-inhibitrices au-dessus d'un large éventail de types de cellules de tumeur. En outre, en stimulant l'activité cytotoxique des macrophages et des monocytes, MLT joue un rôle critique dans la défense de centre serveur contre la progression de la néoplasie.

Le succinate d'alpha-tocopheryl résume un composé avec une variation dans l'activité biologique due à la conversion de pro-vitamine-à-vitamine.

Neuzil J. Faculty des sciences de santé, Division de la pathologie II, université de Linkoping, Linkoping, Suède. neuzil@mailbox.gu.edu.au

Biochimie Biophys recherche Commun 2002 24 mai ; 293(5) : 1309-13

Avec l'arrivée du troisième millénaire, un certain nombre de pathologies ont été supprimées ou prises sous le contrôle. Cependant, les incidences, du cancer et de l'athérosclérose, les deux la plupart des causes classiques de la mort dans les pays développés, ont augmenté ou, parfois, seulement stagnées. Par conséquent il y a eu une recherche intensive des agents efficaces contre de telles conditions potentiellement mortelles. En conséquence, l'anti-atherogenic activité potentielle des analogues de la vitamine E a été étudiée intensivement. Intéressant, les rapports récents suggèrent fortement que certains analogues de la vitamine E, représentés en particulier par le succinate d'alpha-tocopheryl (alpha-TOS), possèdent également l'activité antinéoplastique. Dans cette communication, nous passons en revue notre compréhension actuelle de la base moléculaire pour ces doubles effets d'alpha-TOS et proposons une hypothèse testable, selon laquelle cet analogue semisynthétique exerce d'anti-atherogenic et antinéoplastiques activités. Nous proposons que la prédominance de chaque activité dépende de la forme réelle de l'analogue de la vitamine E. C'est-à-dire, la conversion de la forme de la provitamine E, alpha-TOS, en forme correspondante de vitamine, alpha-tocophérol, fait cet active antinéoplastique d'agent contre des maladies inflammatoires comme l'athérosclérose.

Cancérogénicité des drogues de réduction de lipides.

TB de Newman, SB de Hulley. Département de médecine de laboratoire, École de Médecine, Université de Californie, San Francisco, Etats-Unis.

JAMA 1996 3 janvier ; 2275: 55-60.

OBJECTIF--Pour passer en revue les résultats et les implications des études de la cancérogénicité de rongeur des drogues de réduction de lipides. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES--Les résumés des études de cancérogénicité ont édité dans la référence de bureau de 1992 et 1994 médecins (PDR), les informations supplémentaires obtenues à partir des USA Food and Drug Administration, et les articles édités identifiés par la recherche, les bibliographies, et la consultation d'ordinateur avec des experts. ÉCHANTILLON D'ÉTUDE--Nous avons tabulé des données de cancérogénicité de rongeur du PDR 1994 pour toutes les drogues énumérées en tant que « hypolipidemics. » Pour la comparaison, nous avons sélectionné un échantillon aléatoire stratifié de drogues d'antihypertensif. Nous avons également passé en revue des méthodes et l'interprétation de la cancérogénicité étudie dans les rongeurs et les résultats des tests cliniques chez l'homme. SYNTHÈSE DE DONNÉES--Tous les membres des deux classes de les plus populaires des drogues de réduction de lipides (les fibrates et les statins) causent le cancer dans les rongeurs, dans certains cas aux niveaux de l'abandon d'animaux près de ceux prescrits aux humains. En revanche, peu des drogues d'antihypertensif se sont avérées cancérogènes dans les rongeurs. Les preuves de la cancérogénicité des drogues de réduction de lipides des tests cliniques chez l'homme sont peu concluantes en raison des résultats contradictoires et de la durée insuffisante du suivi. CONCLUSIONS--L'extrapolation de ces preuves de la carcinogenèse des rongeurs aux humains est un processus incertain. Des tests cliniques plus à long terme et la surveillance postmarketing soigneuse pendant les plusieurs décennies suivantes sont nécessaires pour déterminer si cholestérol-s'abaissant les drogues causent le cancer chez l'homme. Dans le même temps, les résultats des expériences chez les animaux et les humains suggèrent ce traitement de drogue de réduction de lipides, particulièrement avec les fibrates et les statins, devrait être évité excepté dans des patients au risque à court terme élevé de maladie cardiaque coronaire.

Au delà d'Aspirin 2000. Newmark, Prescott de T. et autres, AZ : Presse de Hohm.

Les chercheurs autrichiens constatent que les enzymes limitent le facteur de croissance de -de-Control attachées au cancer du sein 2000 des femmes NewsEdge. (http://www.wobenzymonline.com/cancer03.html).

L'inhibition de croissance de cellules par une vitamine nouvelle K est associée à l'induction de la phosphorylation de tyrosine de protéine.

Ni R, Nishikawa Y, BI de Carr. Thomas E. Starzl Transplantation Institute, université de Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvanie 15213, Etats-Unis.

J biol Chem 1998 17 avril ; 273(16) : 9906-11

Nous avons prouvé qu'un analogue synthétique de la vitamine K, 2 (2-mercaptoethanol) - 3-methyl-1,4-naphthoquinone ou composé 5 (la DPC 5), efficace empêche la croissance de cellules et a suggéré que l'analogue exerce ses effets principalement par l'intermédiaire de l'arylation sulfhydrylique plutôt que le recyclage redox. Depuis des phosphatases de protéine-tyrosine (PTPases), qui ont des rôles pivot dans beaucoup de fonctions cellulaires, ayez une cystéine critique dans leur site actif, nous ont proposé PTPases en tant que cibles probables pour la DPC 5. Pour évaluer cette hypothèse, nous avons examiné les effets de la DPC 5 sur la phosphorylation de tyrosine de protéine des protéines cellulaires et sur l'activité de PTPases. Nous avons constaté que la phosphorylation rapidement induite de tyrosine de protéine de la DPC 5 dans une variété de cellule hepatocellular humaine de carcinome (Hep3B) aux doses inhibitrices de croissance, et l'effet ont été bloqués par des thiols mais pas par des antioxydants de non-thiol ou des inhibiteurs de kinase de tyrosine. La DPC 5 a empêché l'activité de PTPase, qui a été également sensiblement contrariée par le glutathion réduit. En outre, l'orthovanadate bien étudié d'inhibiteur de PTPase a également induit la phosphorylation de tyrosine de protéine et l'inhibition de croissance en cellules de Hep3B. Ces résultats suggèrent que l'inhibition de PTPases cellulaire par l'arylation sulfhydrylique et la perturbation suivante de la phosphorylation de tyrosine de protéine puisse être impliquée dans les mécanismes de l'inhibition induite de croissance de cellules de la DPC 5.

Thromboxane A (2) règlement de migration de cellules, d'angiogenèse, et de métastase endothéliales de tumeur.

Pays récemment industrialisé D, Lamberti M, Zacharek A, Li L, Szekeres K, Tang K, Chen Y, Honn kilovolt. Département de l'oncologie de rayonnement, Wayne State University School de médecine, Detroit, Michigan, 48202, Etats-Unis.

Recherche Commun de biochimie Biophys 2000 7 janvier ; 267(1) : 245-51

Des synthases de l'endoperoxyde H de prostaglandine et leurs produits d'arachidonate ont été impliqués dans l'angiogenèse de modulation pendant la croissance de tumeur et l'inflammation chronique. Ici nous rapportons la participation du thromboxane A (2), un métabolite en aval de synthase de prostaglandine H, dans l'angiogenèse. Un TXA (2) mimetic, U46619, migration endothéliale stimulée de cellules. Le facteur de croissance de base angiogénique de fibroblaste (bFGF) ou le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) a augmenté TXA (2) synthèse en cellules endothéliales trois à cinq fois autant. Inhibition de TXA (2) synthèse avec le furegrelate ou le ci de migration réduite de HUVEC stimulée par VEGF ou bFGF. Un TXA (2) antagoniste de récepteur, SQ29,548, migration endothéliale bFGF-stimulée inhibée de VEGF- ou de cellules. In vivo, ci a empêché l'angiogenèse causée par bFGF. En conclusion, le développement de la métastase de poumon chez des souris de C57Bl/6J en intraveineuse injectées avec le carcinome de poumon de Lewis ou les cellules de B16a a été sensiblement empêché par des inhibiteurs de synthase de thromboxane, ci ou sodium de furegrelate. Nos données démontrent la participation de TXA (2) dans l'angiogenèse et le développement de la métastase de tumeur. Édition académique de Copyright 2000.

Antitumoral-favorisant l'activité de l'allixin, un composé d'effort a produit par l'ail

Nishino H. ; Nishino A. ; Takayasu J. ; Iwashima A. ; Itakura Y. ; Kodera Y. ; Matsuura H. ; Fuwa T. Department de la biochimie, université préfectorale, de médecine, Kamigyoku, Kyoto 602 Japon

Journal de Cancer (CANCER J.) (France) 1990, 3/1 (20-21)

Puisqu'un effet protecteur d'ail sur le cancer humain, aussi bien que sur des tumeurs d'animal d'expérience, a été rapporté, c'est des principes anti-cancérogènes à examiner intéressants en ail. Dans cette étude, nous avons prouvé l'activité de antitumoral-promotion de l'allixin, qui a été récemment identifié pendant qu'un composé d'effort produisait par l'ail. Premièrement, l'allixin s'est avéré prometteur dans l'essai in vitro du criblage pour l'activité d'antitumoral-instigateur ; l'allixin a empêché le métabolisme augmenté de phospholipide des cellules cultivées induites par un promoteur de tumeur, 2-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). En outre, on s'est avéré que l'allixin supprime le processus de promotion de la carcinogenèse à deux étages in vivo ; l'allixin a supprimé l'activité de promotion de TPA sur la formation de tumeur cutanée chez 7,12 souris anthracène-lancées du dimethylbenz (a). Puisque l'allixin semble n'avoir aucun effet secondaire, il peut être utile pour la prévention du cancer humain.

Développement d'un cyclooxygenase-1 radiochimique et d'une analyse -2 in vitro pour l'identification des produits naturels comme inhibiteurs de biosynthèse de prostaglandine.

Noreen Y, Ringbom T, Perera P, Danielson H, Bohlin L. Department de pharmacie, université d'Upsal, Suède.

J Nat Prod 1998 janv. ; 61(1) : 2-7

Un titrage de l'enzyme radiochimique pour étudier le cyclooxygenase (COX) - biosynthèse catalysée de prostaglandine in vitro a été optimisé en ce qui concerne l'activité COX-1 et COX-2. L'analyse peut être employée pour évaluer la sélectivité relative des inhibiteurs usine-dérivés sur COX-1 et des états de l'analyse COX-2 ont été optimisés pour les deux enzymes en ce qui concerne la concentration des cofacteurs (l-adrénaline, glutathion réduit, et hématine), du temps d'activation (enzyme et cofacteurs), du temps de réaction, et du pH. D'ailleurs, les paramètres cinétiques, kilomètre et Kcat, des deux enzymes ont été estimés. Cinq inhibiteurs de COX ont été employés pour valider l'analyse, l'indométhacine, l'aspirin, le naproxen, l'ibuprofen, et l'arylsulfonamide NS-398, tous avec la sélectivité différente de COX et dépendance de temps. L'inhibition dépendant du temps a été déterminée en comparant l'inhibition, avec et sans la préincubation de l'enzyme et de l'inhibiteur. Deux flavonoïdes, (+) - catéchine et quercitrine, ont été examinées en ce qui concerne l'inhibition de la biosynthèse Cox-catalysée de prostaglandine. (+) - la catéchine a montré des effets inhibiteurs égaux sur les deux enzymes. La quercitrine s'est avérée inactive vers COX-1- et biosynthèse de prostaglandine de COX-2-catalyzed. La procédure d'optimisation a eu comme conséquence une réduction considérable de la quantité d'enzyme exigée pour à biosynthèse appropriée de prostglandin et une méthode fiable adaptée à évaluer les produits naturels sur l'inhibition de la biosynthèse de prostaglandine de COX-2-catalyzed, aussi bien que sur COX-1.

La vitamine D est pour la défense de Cancer Actualités de la Science de nutrition. 2000 mars (http://exchange.healthwell.com/nutritionsciencenews/nsn_Backs/Mar_00vitamind.cfm).

Effet d'huile de poisson, d'arginine, et de chimiothérapie de doxorubicin le temps de remise et de survie pour des chiens avec le lymphome : une étude contrôlée par le placebo à double anonymat et randomisée.

Ogilvie GK, Fettman MJ, Mallinckrodt ch, Walton JA, RA de Hansen, Davenport DJ, kilolitre brut, Richardson kilolitre, Rogers Q, Mme de main. Unité comparative d'oncologie, départements des sciences cliniques, université de la médecine vétérinaire et sciences biomédicales, université de l'Etat du Colorado, Fort Collins, Co 80523, Etats-Unis.

Cancer 2000 15 avril ; 88(8) : 1916-28

FOND : Les acides gras n-3 polyinsaturés ont été montrés pour empêcher la croissance et la métastase des tumeurs. Cette étude à double anonymat et randomisée a été conçue pour évaluer l'hypothèse que les acides gras n-3 polyinsaturés peuvent améliorer des paramètres métaboliques, diminuer des index chimiques de l'inflammation, accroître la qualité de vie, et prolonger l'intervalle gratuit de la maladie et le temps de survie pour des chiens traités pour le lymphome lymphoblastique avec la chimiothérapie de doxorubicin. MÉTHODES : Trente-deux chiens avec le lymphome ont été randomisés pour recevoir un de deux régimes complétés avec l'huile de poisson de menhaden et l'arginine (régime expérimental) ou d'un régime autrement identique complétés avec l'huile de soja (régime de contrôle). Des régimes ont été alimentés avant et après que la remise ait été atteinte avec jusqu'à cinq dosages de doxorubicin. Les paramètres ont examiné des concentrations incluses en sang de glucose, d'acide lactique, et d'insuline en réponse aux essais de tolérance de glucose et de régime ; glycoprotéine de l'acide alpha-1 ; facteur de nécrose tumorale ; interleukin-6 ; poids corporel ; profils d'acide aminé ; dépense énergétique de repos ; intervalle gratuit de la maladie (DFI) ; temps de survie (St) ; et scores cliniques de performance. RÉSULTATS : Les chiens ont alimenté le régime expérimental ont eu de manière significative (P < 0,05) plus élevés niveaux moyens de sérum de l'acide docosahexaenoïque des acides gras n-3 (C22 : 6) et acide eicosapentaenoic (C20 : 5) comparé aux contrôles. Des niveaux plus élevés de sérum de C22 : 6 et C20 : 5 ont été associés à peu de (P < 0,05) réponses d'acide lactique de plasma au glucose intraveineux et suivent un régime l'essai de tolérance. C22 croissant : 6 niveaux sensiblement (P < 0,05) ont été associés à un plus long DFI et le St pour des chiens avec le lymphome de l'étape III a alimenté le régime expérimental. CONCLUSIONS : Les acides gras de la série n-3 normalisent l'acide lactique élevé de sang d'une façon dépendante de la dose, ayant pour résultat une augmentation dans DFI et St pour des chiens avec le lymphome. Association du cancer d'Américain de Copyright 2000.

l'acide Tout-transport retinoic module FLB l'expression d'antigène et affecte la prolifération cellulaire et l'apoptosis en combination avec l'anti-FLB anticorps monoclonal dans la variété de cellule humaine de myélome, U266B1.

Okamura T, Masuda M, Arai Y, Ishida C, Shudou K, Mizoguchi H. Department de la hématologie, l'université médicale des femmes de Tokyo, Japon.

Exp Hematol 1998 juin ; 26(6) : 501-6

l'acide le Tout-transport retinoic (ATRA) est un dérivé de vitamine A qui induit la différenciation des cellules de leucémie myéloïde in vitro et in vivo. Plusieurs investigateurs ont récemment rapporté que des downregulates d'ATRA la production d'interleukin-6 (IL-6) et l'expression du récepteur IL-6 (IL-6R) et empêchent également la prolifération des cellules de myélome. On a également signalé que les cellules de myélome expriment FLB l'antigène, et dans certaines de ces cellules l'apoptosis a été induit par traitement avec du l'anti-FLB anticorps monoclonal (mAb). Dans la présente étude, nous avons démontré qu'ATRA a augmenté FLB l'expression dans la variété de cellule humaine de myélome, U266B1. Nous avons observé que l'induction d'apoptosis et l'inhibition de croissance ont été augmentées en cellules exposées à une combinaison d'anti-FLB mAb et d'ATRA comparés aux cellules exposées à l'un ou l'autre seul de traitement. Nous avons également examiné si ATRA a modulé bcl-2, une protéine d'anti-apoptosis, en cellules U266B1. L'analyse de cytometry d'écoulement a indiqué que l'intensité moyenne de fluorescence de la protéine bcl-2 a été légèrement diminuée en cellules traitées avec ATRA. Ces résultats indiquent cela en cellules U266B1, le traitement combiné avec l'anti-FLB mAb et ATRA augmente l'induction de l'apoptosis en modulant l'expression de FLB et bcl-2 par ATRA.