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Résumés

La paralysie de Bell

RÉSUMÉS

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Methylcobalamin.

Bientôt. Aucun auteurs énumérés

Altern Med Rev Dec 1998, 3 (6) p461-3

Methylcobalamin est l'une des deux formes de coenzyme de la vitamine B12. Les preuves indiquent cette forme de la vitamine B12, en plus de avoir un avantage théorique par rapport au cyanocobalamin, ont réellement quelques applications métaboliques et thérapeutiques non partagées par les autres formes de la vitamine B12. Cette monographie fournit un aperçu de la pharmacocinétique du methylcobalamin, et accentuera la pertinence thérapeutique potentielle pour la paralysie de Bell, le cancer, la neuropathie diabétique, la variabilité de fréquence de fonction d'oeil et cardiaque, l'HIV, le homocysteinemia, l'impuissance masculine, et les troubles du sommeil.

La paralysie de Bell : une mise à jour sur la paralysie faciale idiopathique.

Département de Billue JS des soins de la Communauté, école de soins infirmiers, université médicale de la Géorgie, Augusta, Etats-Unis.

Soignez Pract (Etats-Unis) en août 1997, 22 (8) p88, 97-100, 102-5 ; jeu-concours 106-7

Les patients présentant la paralysie de Bell, ou la paralysie faciale idiopathique, se présentent sporadiquement dans l'arrangement de premier soins. Les nouvelles preuves impliquent le virus réactivé d'herpès (HSV) comme agent étiologique dans plus considérablement que 70% de caisses diagnostiquées comme paralysie de Bell. L'évaluation soigneuse du patient présentant la paralysie faciale, y compris l'histoire, examen physique, et évaluation diagnostique, peut exiger le traitement expéditif de la paralysie faciale pour empêcher la régénération défectueuse de nerf au cours de la période de récupération. Utilisant les résultats d'un outil objectif pour évaluer la symétrie faciale de repos, la symétrie du mouvement volontaire, et le synkinesis peuvent fournir une mesure quantitative pour la prise de décision. Ces données sont également utiles en documentant la progression ou la régression de la paralysie faciale du patient. L'administration de l'acyclovir avec de la prednisone améliore la récupération du massage facial complet fonctionnant suivant un épisode de la paralysie de Bell. Pendant les étapes aiguës et convalescentes, l'oeil du côté affecté doit être protégé jusqu'à ce que la fonction soit reconstituée au nerf facial. Les effets résiduels de la paralysie de Bell durant plus de 6 mois peuvent indiquer un autre diagnostic et la nécessité de mettre en rapport le patient avec un spécialiste. (13 Refs.)

Traitement de Methylcobalamin de la paralysie de Bell.

Département de Jalaludin mA de l'oto-rhino-laryngologie, faculté de médecine, université de Malaisie, Kuala Lumpur, Malaisie.

Les méthodes trouvent Exp Clin Pharmacol (Espagne) en octobre 1995, 17 (8) p539-44

Soixante patients présentant la paralysie de Bell ont été inclus dans un essai aléatoire ouvert. Des patients ont été affectés dans trois groupes de traitement : stéroïde (groupe 1), methylcobalamin (groupe 2) et methylcobalamin + stéroïde (groupe 3). La comparaison entre les trois groupes a été basée sur le nombre de jours requis pour atteindre la pleine récupération, les scores de nerf facial, et l'amélioration des symptômes concomitants. Le temps requis pour la récupération complète de la fonction de nerf facial était sensiblement plus court (< 0,001) dans le methylcobalamin (moyen de 1,95 +/- 0,51 semaines) et le methylcobalamin plus les groupes stéroïdes (moyen de 2,05 +/- 1,23 semaines) que dans le groupe stéroïde (moyen de 9,60 +/- 7,79 semaines). Le score de nerf facial après 1-3 semaines de traitement était plus grave (< 0,001) dans le groupe stéroïde comparé au methylcobalamin et au methylcobalamin plus les groupes stéroïdes. L'amélioration des symptômes concomitants était meilleure dans les groupes traités par methylcobalamin que le groupe traité avec seul stéroïde.

Paralysie faciale périphérique : étiologie, diagnostic et traitement.

Roob G ; Fazekas F ; Département de Hartung HP de la neurologie, Karl Franzens University, Graz, Autriche.

EUR Neurol (Suisse) en janvier 1999, 41 (1) p3-9

Les options de traitement pour la paralysie faciale périphérique (PFP) sont un problème souvent discuté dans la pratique neurologique. Après une description courte de l'anatomie complexe du septième nerf crânien nous passons en revue donc des étiologies possibles dans le cadre de mener les signes cliniques, avec la paralysie idiopathique de PFP ou de Bell (BP) étant la plus fréquente. Un cours clinique plutôt typique de BP laisse concentrer la manoeuvre diagnostique différentielle principalement sur l'identification rapide des infections traitables comme avec le burgdorferi de zona ou de Borrelia. Des études de Neuroimaging sont nécessitées seulement en cas de traumatisme, avec développer lentement le PFP ou en présence des signes et des symptômes associés. Pendant que BP est caractérisé par un haut débit global de récupération spontanée, l'accent principal doit être mis sur éviter des complications en protégeant l'oeil. La méta-analyse de quatre a randomisé des études commandées suggère un avantage marginal des stéroïdes au sujet de l'accomplissement certain de la récupération complète. Des bienfaits d'une combinaison d'acyclovir et de prednisone ont été également réclamés. Tandis que de telles thérapies peuvent être considérées dans les patients présentant un mauvais pronostic présumé, des recommandations plus générales concernant le traitement médical de BP devront attendre d'autres procès. (43 Refs.)

Viraux infection du CNS avec la considération particulière sur des infections d'herpès.

Schmutzhard E.

Département de la neurologie, hôpital Innsbruck, Autriche d'université. erich.schmutzhard@uibk.ac.at

J Neurol 2001 juin ; 248(6) : 469-477

Dans la décennie passée la gestion de l'encéphalite aiguë de HSV I a été améliorée spectaculairement par l'avènement de l'amplification en chaîne par réaction (ACP), une méthode qui est devenue l'étalon or du diagnostic de l'encéphalite de HSV I, remplaçant des incertitudes diagnostiques et, évitant, en particulier, la biopsie envahissante de cerveau. Le dépistage précoce de HSV II dans le nouveau-né est homme datory ; cependant, la prévention par la césarienne et/ou la thérapie prénatale de la mère sont pour ceci la meilleure option. Très récemment l'agent causatif de la méningite de Mollaret s'est avéré être, au moins en partie, HSV I ou II. Des procès thérapeutiques randomisés jusqu'ici éventuels sont attendus pour le traitement de la méningite de Mollaret utilisant l'acyclovir intraveineux ou les formes orales plus modernes de virostatics (famciclovir, valaciclovir). Pendant des décennies l'agent causatif de la paralysie faciale (la paralysie de Bell) a été cherché ; seulement avec l'arrivée de l'ACP cette question a été répondue. Bien qu'une étude simple indique la supériorité d'une combinaison d'acyclovir plus la prednisone, ceci qui trouve doit être confirmée par une étude à double anonymat randomisée éventuelle de large échelle. Néanmoins, si d'autres causes pour syndrome clinique/neurologique de la paralysie faciale périphérique ont été exclues, une thérapie de combinaison avec l'acyclovir plus la prednisone semble être indiquée dans un patient avec la paralysie de Bell.

LECTURE SUGGÉRÉE

Traitement intraveineux de methylcobalamin pour la neuropathie urémique et diabétique dans les patients de hémodialyse chroniques.

Kuwabara S, Nakazawa R, Azuma N, Suzuki M, Miyajima K, Fukutake T, Hattori T. Department de la neurologie, École de Médecine d'université de Chiba.

Med d'interne 1999 juin ; 38(6) : 472-5

OBJET : Pour étudier les effets de l'administration intraveineuse du methylcobalamin, d'un analogue de la vitamine B12, pour la polyneuropathie urémique ou urémique-diabétique dans les patients qui reçoivent la hémodialyse d'entretien. On a rapporté qu'une dose ultra-haute de la vitamine B12 favorise la régénération périphérique de nerf en neuropathie expérimentale.

MÉTHODES : Neuf patients ont reçu une injection de methylcobalamin de 500 microg 3 fois par semaine pendant 6 mois. Les effets ont été évalués utilisant l'évaluation névropathique de douleur et une étude de conduction de nerf.

RÉSULTATS : Les concentrations en sérum de la vitamine B12 étaient ultra-hautes pendant le traitement dû au manque d'excrétion urinaire. Après 6 mois de traitement, la douleur ou le paresthesia des patients avait diminué, et le moteur ulnaire et les vitesses médianes de conduction de nerf sensoriel ont montré l'amélioration significative. Il n'y avait aucun effet secondaire.

CONCLUSION : Le traitement intraveineux de methycobalamin est un sûr et une thérapie potentiellement salutaire pour la neuropathie dans les patients de hémodialyse chroniques.

Administration de mecobalamin après la réparation chirurgicale du nerf facial

Matsumoto Y. ; Yanagihara N. ; Université d'Okamura H. Ehime, Matsuyama Japon

Practica Otologica (Japon) 1981, 74/10 (2301-2307)

Mecobalamin, 1500 attaquent/jours, a été administré aux 11 patients sur qui la réparation chirurgicale du nerf facial avait été faite. Sur neuf patients, huit avec la paralysie de Bell et un avec le syndrome de Ramsay Hunt, une opération intratemporal de décompression a été effectuée pendant un mois ou davantage après le début. Leurs paralysies étaient complètes et on s'est avéré que les nerfs sont sérieusement dégénérés. Sur deux patients, la greffe extratemporal de nerf facial a été effectuée juste après le retrait de la tumeur parotide. L'administration du mecobalamin a continué pendant plus de trois mois, une moyenne de 27 semaines, après l'opération. Rivalisant avec notre résultat précédent d'opération, nous avons noté des effets favorables sur la restauration de la fonction de nerf facial. Bien que davantage de vérification clinique et expérimentale soit nécessaire, cette étude préliminaire a suggéré que la drogue favorise potentiellement la régénération du nerf facial.

Analyse rapide de bande pour la détection des anticorps recto de virus d'anti-herpès : application à la prévision de la réactivation de virus de varicella-zoster dans les patients présentant la paralysie faciale périphérique aiguë.

Ohtani F, Furuta Y, Horal P, Bergstrom T. Department de l'oto-rhino-laryngologie, École de Médecine d'université du Hokkaido, Sapporo, Japon.

J Med Virol 2000 sept ; 62(1) : 37-41

la réactivation du virus de Varicella-zoster (VZV) cause la paralysie faciale périphérique aiguë dans la majorité (88%) de patients qui manquent des anticorps recto du virus d'anti-herpès (HSV), suggérant qu'une absence d'anti-HSV anticorps soit un marqueur sérologique fiable pour le diagnostic de la réactivation de VZV dans les patients qui sont diagnostiqués au commencement en tant que paralysie faciale périphérique idiopathique (la paralysie de Bell) [Furuta et autres, 2000] les maladies infectieuses cliniques]. Un immunoessai simple et rapide pour la détection d'anti-HSV anticorps basés sur la glycoprotéine D de type 1 de HSV a été développé en modifiant la technique occidentale conventionnelle de tache. L'analyse a été évaluée en comparant les résultats à ceux de la tache occidentale conventionnelle. Au total, 100 sérums obtenus à partir des patients présentant la paralysie faciale périphérique aiguë ont été examinés et jugés aveuglément par deux investigateurs. Vingt-quatre de 26 sérums HSV-séronégatifs ont été obtenus à partir des patients présentant la réactivation de VZV (syndrome de Ramsay Hunt ou herpete de sinus de zoster). La sensibilité de l'analyse était plus de 95% et la spécificité était 100%. Les deux investigateurs ont convenu sur le diagnostic dans 99 des 100 sérums. Ces résultats indiquent que l'analyse rapide de bande s'applique à la prévision de la réactivation de VZV dans les patients diagnostiqués médicalement avec la paralysie de Bell avant que les lésions de zoster apparaissent ou l'ACP utilisant des échantillons de salive indique la réactivation de VZV. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

Modèle de souris de la paralysie de Bell induit par réactivation de type 1 de virus d'herpès.

Takahashi H, Hitsumoto Y, Honda N, Hato N, Mizobuchi M, Murakami S, Kisaki H, Wakisaka H, Gyo K. Department de l'oto-rhino-laryngologie, École de Médecine d'université d'Ehime, Onsen-arme à feu, Japon.

J Neuropathol Exp Neurol 2001 juin ; 60(6) : 621-627

Afin d'étudier le mécanisme de la paralysie de Bell, nous avons développé un modèle animal de la paralysie de nerf facial induit par la réactivation du type 1 de virus d'herpès (HSV-1). Pendant huit semaines après récupération de la paralysie de nerf facial provoquée par inoculation avec HSV-1, les souris ont été traitées avec l'éraflure auriculaire de peau au site de l'inoculation précédente, ou avec l'injection intrapéritonéale de l'anticorps monoclonal anti-CD3 (mAb), ou la combinaison des deux procédures. Souris n'a pas développé la paralysie de nerf facial quand elles ont été traitées avec l'un ou l'autre éraflure auriculaire ou seule injection de mAb. En revanche, 20% de souris a développé la paralysie de nerf facial avec le traitement combiné. À une exception, aucune souris n'a traité avec l'éraflure non plus auriculaire ou l'injection de mAb a montré l'ADN de HSV-I dans leur tissu de nerf facial, tandis que 4 sur 6 souris recevant les deux traitements ont montré ADN HSV-1 le jour 10 après traitement. Les résultats histopathologiques ont montré la dégénérescence neuronale dans le ganglion et le demyelination géniculés du nerf de moteur facial chez les souris paralysées. Ces résultats suggèrent qu'une combinaison des stimulus, de l'irritation cutanée locale, et de l'immunosuppression générale soit essentielle pour induire avec succès la paralysie de nerf facial chez les souris avec l'infection HSV-1 latente.

Changements de Motonuclear après blessure et régénération de nerf crânien.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, mark F, Scogna A, Rossi GF de La. Centre pour la recherche dans la régénération du système nerveux, Faculté de Médecine d'université catholique, Rome, Italie.

Biol d'Ital de voûte 1997 sept ; 135(4) : 343-351

Peu est connu au sujet des mécanismes au jeu dans la régénération de nerf après blessure de nerf. Des études personnelles sont rapportées concernant les changements motonuclear après régénération des nerfs crâniens blessés, en particulier des nerfs faciaux et oculomoteurs, aussi bien que l'influence que l'acétyle-L-carnitine naturelle de molécule (ALC) a sur la dégénérescence de motoneuron de nerf crânien de courrier-axotomy après des lésions de massage facial et de nerf vague. Des modèles animaux adultes et nouveau-nés ont été employés. Réponse massive de motoneuron après qu'on ait observé la section et la reconstruction de nerf dans le motonuclei de tous les nerfs étudiés. ALC a montré pour exercer des effets neuroprotective significatifs sur la dégénérescence des motoneurons axotomized. Les changements nucléaires quantitatifs, morphologiques et somatotopic complexes se sont produits qui soutiennent de nouvelles hypothèses concernant les capacités de motoneurons de régénérer et les possibilités de nouvelle prolifération de neurone. Les particularités de telles observations sont décrites et discutées.

Effets de levo-acétylcarnitine sur la deuxième survie de motoneuron après axotomy.

Fernandez E, Pallini R, Tamburrini G, Lauretti L, Tancredi A, La Marca F. Department de la neurochirurgie, Faculté de Médecine d'université catholique, Rome, Italie.

Oct. de la recherche 1995 de Neurol ; 17(5) : 373-376

Peu est connu au sujet des facteurs qui règlent la survie des motoneurons crâniens qui projettent aux cibles périphériques. De divers facteurs neurotrophic d'origine centrale et périphérique ont été isolés. Dans cette étude, nous avons examiné treize rats nouveau-nés de Wistar pour déterminer les effets du traitement d'acétyle-L-carnitine sur la survie des motoneurons dans le noyau facial après le transection du nerf facial. l'Acétyle-L-carnitine a été administrée pendant 7 jours chez sept rats après transection de nerf, alors que la solution saline était injectée chez 6 rats utilisés comme contrôles. Le nombre de motoneuron et le diamètre de motoneuron étaient sensiblement plus hauts au noyau facial des rats traités avec l'acétyle-L-carnitine qu'au noyau facial des rats de contrôle. Les résultats obtenus suggèrent que l'acétyle-L-carnitine puisse sauver un nombre considérable de la mort cellulaire causée par axotomy de motoneuronsfrom facial. Comparé aux facteurs neurotrophic, en raison de sa structure moléculaire simple, l'acétyle-L-carnitine permet une administration orale et parentérale sûre. On lui suggère que l'acétyle-L-carnitine pourrait être considérée pour l'usage comme agent thérapeutique dans des désordres neurodegenerative.

F-vagues des muscles faciaux dans les sujets témoins en bonne santé et dans les patients présentant la perturbation périphérique de nerf facial.

Ishikawa M ; Namiki J ; Takase M ; Kojima A ; Département de Kawase T de la neurochirurgie, hôpital national de Saitama, Japon.

Electromyogr Clin Neurophysiol (Belgique) avril-mai 1999, 39 (3) p167-74

des F-vagues ont été enregistrées des muscles de mentalis avec les électrodes extérieures après la stimulation de la branche mandibulaire marginale du nerf facial dans les sujets témoins en bonne santé pendant le wakefulness, le sommeil non-rem (mouvement oculaire rapide) et la contraction volontaire et dans les patients avec la paralysie et le neurinoma acoustique de Bell. La F-vague des muscles faciaux résulte du raté d'alpha motoneurons antidromically activés dans le motonucleus facial. Par conséquent, des premiers, les F-vagues n'ont pas été facilement obtenus dans les patients présentant aucune perturbation dans le segment proximal du nerf facial (la paralysie et le neurinoma acoustique de Bell). En second lieu, les F-vagues ont été affectées par l'excitabilité du motonucleus facial ; les F-vagues ont été empêchées de manière significative pendant le sommeil et augmentées de manière significative pendant la contraction volontaire comparée à ceux au repos pendant le wakefulness. Quand la force de stimulation était submaximum réglé pour des M-vagues, des F-vagues ont été obtenues mais des H-vagues, qui ont le seuil inférieur que des M-vagues, n'ont pas été obtenues dans les muscles faciaux, à la différence de la caisse des extrémités. La mesure des F-vagues des muscles faciaux est une nouvelle méthode pour estimer l'excitabilité du motonucleus facial à moins qu'il y ait n'importe quelle perturbation du segment proximal. Des caractéristiques fondamentales des F-vagues faciales ont été montrées dans la présente étude et la mesure des F-vagues faciales s'applique médicalement pour l'enquête sur l'excitabilité du motonucleus facial et la perturbation périphérique faciale de nerf.

Une manifestation peu commune de diabète.

Accomando J ; D'Agostino A ; S.M. Department d'Adelman de la médecine, université de l'université du sud de la Floride de la médecine, Tampa, Etats-Unis.

Hosp Pract (outre d'Ed) le 15 mai 1999, 34 (5) p39-40

ANTÉCÉDENTS MÉDICAUX : Type - 2 diabètes pendant cinq années ; 35 livres inexpliquées de perte de poids il y a trois ans ; La paralysie de Bell du côté droit il y a de nombreuses années.

MÉDICAMENTS : Glipizide, 10 mg/jour.

ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX : Le père est mort de la leucémie à l'âge 65 ; la mère a des calculs rénaux ; aucun diabète ou maladie neuromusculaire.

HISTOIRE SOCIALE : Vendeur d'assurance ; hétérosexuel, promiscueux, utilise des préservatifs ; fume (années de 25 paquets) ; ne boit pas.

EXAMEN PHYSIQUE : Bien-nourri, bien développé, pas dans la détresse aiguë ; a eu la difficulté se levant d'une position assise en raison de la bonne faiblesse inférieure d'extrémité. Tension artérielle, 154/74 ; impulsion, 88 ; la température, 36,6 degrés de C ; rythme respiratoire, 16. Tête, yeux, oreilles, nez, et gorge : normal. Cou : normal. Coeur : S4. Poumons : espace libre. Abdomen : modérément obèse. Extrémités : aucun cyanose, clubbing, ou oedème ; atrophie et faiblesse la cuisse droite et des deux veaux ; démarche à large base ; capable marcher sur des orteils mais pas gîte. Réponses neurologiques : nerfs crâniens intact ; réflexes profonds de tendon, 1 + symétriquement ; réflexes plantaires, fléchisseur bilatéralement. Peau : éruption maculaire dans des secteurs exposés au soleil.

RÉSULTATS DE LABORATOIRE : Hémoglobine, 13,2 gm/dL ; volume corpusculaire moyen, 80 microns 3 ; compte de globule blanc, 7,200/mm3 (différentiel normal) ; compte de plaquette, 137,000/mm3. Sérum : électrolytes, normaux ; azote d'urée de sang, 18 mg/dl ; créatinine, 0,8 mg/dl ; glucose, 308 mg/dl ; protéine totale, albumine, enzymes de foie, et kinase de créatine, normale. Urine : 1 + glucose. Essai de maladie vénérienne : non-réactif ; Essai d'HIV : négatif.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : Dermatomyositis ; empoisonnement de métaux lourds ; amyotrophy diabétique.

COURS D'HÔPITAL : Le patient a été donné 50 mg/jour de l'amitriptyline oral pour alléger les paresthesias douloureux et a été commuté à 20 U/day d'insuline neutre par voie sous-cutanée injectée de Hagedorn de protamine (NPH) pour normaliser le niveau de glucose sanguin. Les études histologiques de la peau et du muscle ont montré des dommages du soleil et des changements névropathiques, respectivement. Il n'y avait aucune preuve de vasculitis. Le criblage pour les toxines de métaux lourds a produit des résultats négatifs.

Récupération réflexe de lueur dans la faiblesse faciale : une étude électrophysiologique des changements adaptatifs.

Na de Syed ; Delgado A ; Sandbrink F ; Schulman EA ; Hallett M ; Section de neurologie de Floeter Mk, Aga Khan University, Karachi, Pakistan.

Neurologie (Etats-Unis) le 10 mars 1999, 52 (4) p834-8

OBJECTIF : Pour étudier les effets électrophysiologiques de la faiblesse faciale unilatérale sur l'excitabilité du réflexe sous-jacent de lueur de circuits neuronaux, et localiser le site des changements de l'excitabilité réflexe de lueur qui se produisent après faiblesse faciale.

FOND : Les études cinématiques de paupière suggèrent que la modification adaptative du réflexe de lueur se produise après faiblesse faciale. De telles adaptations optimisent généralement la fermeture d'oeil. Un rapport de blepharospasm suivant la paralysie de Bell suggère que les changements adaptatifs dysfonctionnels puissent également se produire.

MÉTHODES : La récupération réflexe de lueur a été évaluée avec la stimulation appareillée du nerf supraorbital à différents intervalles d'interstimulus. Des comparaisons ont été faites entre les sujets témoins et les patients normaux présentant la paralysie de Bell qu'ou a récupéré la force faciale ou qui a eu la faiblesse persistante.

RÉSULTATS : La récupération réflexe de lueur a été augmentée dans les patients présentant la faiblesse résiduelle mais pas dans les patients qui ont récupéré la force faciale. Les muscles faciaux des côtés faibles et inchangés ont montré l'amélioration. Dans les patients présentant la faiblesse résiduelle, la récupération réflexe de lueur plus tôt s'est produite en stimulant le nerf supraorbital du côté faible. Les seuils sensoriels étaient symétriques.

CONCLUSION : L'amélioration de la récupération réflexe de lueur dépend de la faiblesse faciale actuelle. Une récupération plus rapide en stimulant le nerf supraorbital du côté de paretic suggère que la sensibilisation puisse être latéralisée, et suggère un rôle pour l'entrée afférente anormale dans la sensibilisation de maintien. Interneurons dans la voie réflexe de lueur sont les meilleurs candidats pour le lieu de cette plasticité.

Modèles saisonniers de la paralysie faciale idiopathique : une étude de 16 ans.

De Diego JI ; député britannique tirée à quatre épingles ; Madero R ; Département de Gavilan J de l'oto-rhino-laryngologie, La Paz Hospital, université autonome, Madrid, Espagne.

Otolaryngol dirigent cou Surg en février 1999, 120 (2) p269-71

La fréquence annuelle de la paralysie de Bell pendant 16 années consécutives a été étudiée dans un domaine de la santé de 465.000 personnes à Madrid, Espagne. L'incidence annuelle de la paralysie de Bell par population 100.000 s'est avérée 24,1. Le rapport mâle-à-femelle était 46:54. La différence saisonnière dans l'incidence a été notée de notre série avec moins cas pendant l'été. Selon ces résultats, la maladie en Espagne semble avoir une incidence semblable à celle dans les pays occidentaux. En plus de ceci, la paralysie de Bell n'a pas un modèle épidémiologique infectieux dans notre pays, mais sa fréquence diminue par temps chaud. (29 Refs.)

[La paralysie de Bell : procès diagnostique et thérapeutique dans l'enfance]

Micheli R ; Telesca C ; Gitti F ; Giordano L ; Perini Divisione di Neuropsichiatria Infantile, Azienda USSL 18, Spedali Civili, Brescia.

Minerva Pediatr (Italie) en juin 1996, 48 (6) p245-50

La paralysie de Bell est provoquée par une lésion nucléaire et/ou infranuclear du nerf facial, produisant un déficit ipsilateral des muscles faciaux. L'étiologie est inconnue. La paralysie de Bell a une fréquence des personnes de 20:100000/année, une connaissance de 1-2% de cas, et un taux de répétition de 9% de cas. Nous avons étudié 33 enfants (âge moyen 9,1 ans) admis à notre Division au cours de la période 1991-1994 en raison de la paralysie de Bell. Nous proposons notre procès diagnostique et thérapeutique personnel : dans chaque patient un plein examen neurologique et otoscopique, et un essai audioimpedenzometric. Le traitement est alors débuté avec de la prednisone (1 mg/kg/jour p.o. pour 5-10 jours et réduction progressive de 5 jours), de vitamines B1, de B6 et de B12 p.o. pour 30 jours, et traitement local avec les larmes artificielles, et le bandage occlusif à la nuit jusqu'au lagophthalmus est resolved. L'électromyographie-electroneurography, et le CT-balayage de cerveau sont effectués après 15 jours et 21 jours respectivement de traitement, si le déficit neurologique est inchangé. on rapporte que 80 à 90% de patients récupèrent spontanément de la paralysie de Bell. Avec notre approche nous avons réalisé un taux 100% de récupération dans une moyenne de 3 semaines (gamme : 1 semaine à 5 mois).

Traitement pour le neuronitis facial : une nouvelle approche à la paralysie de Bell.

Pisonero P ; Vallejo L ; Menendez E ; CR d'Evangelista ; Alonso Servicio de Otorrinolaringologia, del Rio Hortega, Valladolid, Espana d'hôpital.

Un Otorrinolaringol Ibero AM (Espagne) 1991, 18 (4) p361-74

La présence des symptômes sensibles, des symptômes de l'affection du ganglion parasympathique, aussi bien que des signes de l'affection d'autres nerfs crâniens accompagnant à la paralysie de Bell, nous a menés considérer et traiter ce désordre comme symptôme de lésion de moteur d'une inflammation primaire possible de neurone. Bien que nous n'ayons pas trouvé des corrélations statistiques valides entre la lésion et les modèles d'emplacement, nous avons trouvé, cependant, qui continue des études électromyographiques, et le traitement tôt effectué, peut être de grand intérêt d'éviter des suites. Le traitement a été focalisé pour éliminer la cause possible et le processus inflammatoire, quant à améliorent la régénération de neurone. De 60 patients sélectionnés pour écrire cette étude, 91,66 pour cent ont récupéré la fonction de moteur.

[Traitement conservateur de la paralysie de Bell--infusion stéroïde de dose élevée avec du dextrane à faible poids moléculaire]

Kinishi M ; Hosomi H ; Amatsu M

Le Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho (Japon) en mai 1989, 92 (5) p694-702

L'étiologie de la paralysie de Bell jusqu'à présent n'a pas été complètement élucidée et le traitement est empirique et controversé. Les deux formes les plus communes de traitement sont thérapie et chirurgie stéroïdes. Sur la base de la pathophysiologie de la paralysie de Bell que l'oedème aussi bien que l'ischémie primaire ou secondaire mènent à la compression et à l'hypoxie, Stennert a utilisé les doses élevées de la cortisone pour un effet antiphlogistique et anti-de l'oedème fort, et le dextrane en combination avec le pentoxifylline pour augmenter la perfusion périphérique de nerf et a rapporté le taux de récupération élevé. Depuis les 3 dernières années, nous avions soigné des patients avec la paralysie de Bell avec une dose élevée de stéroïde plus le dextrane à faible poids moléculaire (thérapie d'écart-type). L'hydrocortisone a été ajoutée directement à 500 ml de solution de dextrane avec le triphosphate d'adénosine et les vitamines, commençant par mg 500 et finalement vers le bas avec 100mg pendant 7 jours. Avant que nous ayons adopté ce régime, les patients présentant la paralysie de Bell ont été soignés avec du stéroïde oral-administré. Une demi dose de stéroïde a été administrée dans le dernier régime. La thérapie d'écart-type a été utilisée dans 120 cas de la paralysie de Bell, et ses résultats ont été comparés à ceux de 82 cas avec du stéroïde oral-administré. Dans un total de 67 cas avec la paralysie inachevée, tous les cas ont obtenu la récupération complète dans l'un mois à compter du début indépendamment du mode du traitement. Chaque des patients présentant la paralysie complète ont été examinés avec un essai d'excitabilité de nerf (FILET) à la première visite et une semaine plus tard. Selon la réponse du FILET, les patients présentant la paralysie complète ont été divisés en trois groupes suivants ; « bon », « pauvres » et « absent ». Dans le « bon » groupe, tous les cas avec la thérapie d'écart-type ont eu la récupération complète, alors que le taux de récupération de 31 cas avec la thérapie stéroïde oral-administrée était 90%. Cette différence était statistiquement significative (p moins de 0,05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Traitement médical de la paralysie de Bell. Oral contre l'administration intraveineuse.

Tani M ; Kinishi M ; Takahara T ; Hosomi H ; Amatsu M Department de l'oto-rhino-laryngologie, Kobe University School de médecine, Japon.

Supplément d'Otolaryngol d'acta (Stockh) (Suède) 1988, 446 p114-8

La thérapie d'infusion utilisant le dextrane à faible poids moléculaire en combination avec la cortisone de haut-dose a été modifiée du protocole original de Stennert et indiquée dans 50 cas de la paralysie de Bell. Les effets de l'infusion ont été comparés aux résultats dans 36 caisses traitées par les stéroïdes et les vaso-dilatateurs oral-administrés. Dans le cas de la paralysie inachevée, le taux de récupération était excellent indépendamment du mode du traitement. Si la paralysie n'est pas progressive, il n'est pas que les patients dans cette condition aient la thérapie d'infusion. Dans le cas de la paralysie complète, 95% de ceux avec l'excitabilité normale de nerf (Ne) a éprouvé la récupération complète une fois traité par infusion. Cependant, seulement 71% de ce groupe a éprouvé la récupération complète une fois traité avec l'administration par voie orale. Dans le groupe avec du Ne diminué ou absent, la récupération complète a été obtenue dans 58% des patients soignés avec l'infusion, tandis que seulement 18% récupéré complètement quand administration par voie orale donnée. Ainsi, le taux de récupération a augmenté brusquement dans le cas de la thérapie d'infusion. Par conséquent, la méthode mentionnée ci-dessus de thérapie d'infusion est indiquée en cas de paralysie de Bell complète ou progressivement inachevée excepté dans cas où son utilisation est contre-indiquée pour une autre raison.

Susceptibilité de nerf facial d'isolement de rat à l'effort anaérobie.

Jund R ; Département de Kastenbauer E de l'oto-rhino-laryngologie, université de Munich, Klinikum Grosshadern, Allemagne.

L'EUR arquent le supplément d'Otorhinolaryngol (Allemagne) 1997, 1 pS64-7

Des lésions ischémiques sont présumées pour faire partie de beaucoup de pathologies de nerf facial, telles que la paralysie de Bell. La réponse du nerf facial à l'hypoxie n'a pas été évaluée précédemment dans un modèle in vitro. Dans la présente étude, les effets de l'effort anaérobie passager sur des paramètres fonctionnels et leur récupération ont été évalués. Les nerfs faciaux de rat d'Extratemporal étaient désenveloppés et incubés dans une chambre expérimentale utilisant d-glucose (25 millimètres) de contenir de solutions le bas (5 millimètres) ou haut. Dans certaines des expériences, le phenytoin ou le lidocaïne de 40 microM a été ajouté pour observer les effets des drogues stabilisantes de membrane. La taille maximale du potentiel d'action composé de nerf (CNAP), le potentiel (C.C) et la latence à courant continu extracellulaires ont été mesurés simultanément pendant et après une période de 40 minutes de l'hypoxie, induite en bouillonnant les solutions avec du N2 ou application de 3 millimètres de cyanure. Ceci a eu comme conséquence une diminution rapide de CNAP et une dépolarisation du potentiel de C.C avec une récupération hypoxique de courrier rapide et complet. Les concentrations élevées en glucose ont mené à une baisse plus lente dans CNAP et à une plus petite hausse de dépolarisation de potentiel de membrane. Ceci a été accompagné d'un changement plus lent de latence. Cependant, la récupération courrier-anaérobie a été toujours diminuée dans les solutions de glucose élevées. Dans les expériences avec une plus longue conduction d'impulsion de phenytoin ou de lidocaïne pendant l'hypoxie a été observé. Ces résultats indiquent que la disponibilité des composants riches en énergie est à la base du choix complexe de dérangements physiologiques vus dans l'ischémie. les drogues Membrane-stabilisantes montrent un effet sur la conduction de signal pendant l'hypoxie et ont besoin davantage de d'exploration.

Pronostic dans la paralysie de Bell. Influence de traitement tôt

Ramamurthi B. Inst. Neurol., Inde de Madras

Journal de l'association médicale indienne 1974, 62/8 (281-282)

92 cas de la paralysie de Bell, traités pendant 15 ans, ont été analysés concernant la période de commencer le traitement après le début de la maladie et l'influence du traitement tôt avec « la décompression médicale » du nerf par des corticostéroïdes et thérapie de rayon X profonde. On le constate que 85% de patients, traité dans les 5 premiers jours, a récupéré avec le retour de la fonction faciale presque totale. Dans le groupe a traité entre les 5 premiers jours et 6 semaines, seulement 40% a récupéré entièrement. Dans le groupe vu après 6 semaines, il n'y avait aucune récupération complète et la récupération maximum de la fonction faciale était seulement partielle. Ces résultats indiquent la valeur du traitement tôt de la paralysie de Bell.

[Paralysie faciale idiopathique]

Fourrure Hals-Nasen-Ohrenkranke, versitat Erlangen-Nurnberg de Poliklinik d'und de Klinik de SR de loup de Friedrich-Alexandre-Uni.

HNO (Allemagne) en septembre 1998, 46 (9) p786-98

Bien que la parésie faciale idiopathique aiguë soit souvent marquée la « paralysie de Bell », les études historiques montrent que Nicolaus Anton Friedreich (1761-1836) de Wurtzbourg était le premier médecin pour décrire les symptômes typiques du désordre en 1797, approximativement 24 ans avant le document édité par Sir Charles Bell. Les diagnostics s'est maintenant améliorés dans la mesure où la paralysie faciale idiopathique aiguë peut plus fréquemment être assignée aux étiologies provoquées par des désordres inflammatoires. Le type I de virus d'herpès et le burgdorferi de Borrelia sont particulièrement appropriés. La sous-estimation du degré de parésie est, en particulier chez les enfants, un inconvénient de l'examen clinique. « La fermeture inachevée de paupière » n'est pas un indicateur fiable de fonction de nerf restante. Pour cette raison électromyographie complète (EMG) est recommandé dans tous les cas de la parésie faciale grave. Puisque l'electroneurography ne reflète pas sûrement le degré de présent d'énervation, l'aiguille EMG est préférée. La thérapie de la paralysie faciale de l'étiologie peu claire n'est toujours pas bien définie. Néanmoins, nous recommandons qu'un traitement combiné devrait être employé tôt, au moins dans les patients présentant des parésies défigurantes. Les combinaisons peuvent se composer de la cortisone, les agents virostatic et les substances et probablement les antibiotiques hemorrheologic. La décompression chirurgicale du nerf facial demeure controversée, puisque les résultats chirurgicaux positifs manquent de l'appui statistique. Les différentes instructions pour la relaxation faciale d'exercices, de massage et de muscle peuvent soutenir la réadaptation et probablement réduire la production du synkinesia pathologique. La stimulation électrique ne devrait pas être employée. Il y a un certain nombre de possibilités disponibles pour réduire les effets du reinnervation mal dirigé, particulièrement l'utilisation de la botulinum-UN-toxine. Cependant, le diagnostic et la thérapie intensifs pendant la phase tôt de la parésie sont décisifs en obtenant des résultats favorables. D'autres améliorations dans la réadaptation et études commandées par multicentre comparatif sont encore requises pour de futures améliorations des patients affectés. (42 Refs.)

[Diagnostic et traitement de la paralysie faciale]

Noya M ; Pardo J Servicio de Neurologia, hôpital De général Galicie-Clinico Universitario, Santiago de Compostela.

Neurologia (Espagne) en janvier 1997, 12 (1) p23-30

Le diagnostic topographique des lésions de nerf facial est basé sur les symptômes qui accompagnent la paralysie, permettant à des lésions d'être située dans la protubérance, à l'angle pontocerebellar, au canal facial ou à la trajectoire distaux au foramen stylomastoid. La plupart des cas de la paralysie faciale périphérique n'ont aucune cause apparente (idiopathique, ou Bell, paralysie faciale périphérique). Cependant, la paralysie faciale peut parfois être une manifestation de neuroborreliosis, de sclérose en plaques, de diabète, d'infection par le HIV ou de neurinoma. Neurophysiologic étudie l'examen physique de complément pour établir un pronostic ; après la dégénérescence axonal du cinquième jour liée à la récupération inachevée peut être reconnu. De résonance magnétique identifie des lésions de nerf mais est utile seulement dans des cas atypiques. La prednisone 1 mg/kg plus de 5 jours, avec le sevrage progressif, est le traitement le plus largement admis pour la paralysie de Bell. L'Acyclovir est indiqué dans le syndrome de Ramsay-chasse. La décompression chirurgicale tôt dans les cas avec le pronostic pauvre n'est pas généralement considérée salutaire. Les cas de la paralysie faciale permanente ont des conséquences graves, en particulier parce que l'expression du visage est changée.

[6 ans d'expérience avec la pondération supérieure réversible et chirurgicale de paupière dans les lagophthamos]

Muller-Jensen K ; Jansen M Augenklinik, Stadtisches Klinikum, Karlsruhe.

Ophthalmologe (Allemagne) en avril 1997, 94 (4) p295-9

FOND : Les procédures pour la prophylaxie et le traitement de la paralysie faciale suivante keratopathy avec des lagophthalmos sont peu gratifiantes du point de vue fonctionnel.

PATIENTS ET MÉTHODES : Il y a trois ans nous avons créé une procédure « couvercle-dynamique » et nous sommes appliqués l'à 46 patients avec la paralysie de Bell ou avant implantation d'un poids de couvercle d'or. La fixation des poids d'avance de 0.8-2.0 g au couvercle supérieur par un adhésif d'aluminium des deux côtés (Tesafix), peut mener à la restauration de la fermeture de couvercle. Dans un délai de 6 ans nous avons implanté 24 poids d'or de carat dans le couvercle supérieur dans 72 patients.

RÉSULTATS : Dans tous les cas la fonction de couvercle a été nettement améliorée ; tous les patients ont apprécié la procédure. Les poids d'avance ont été bien tolérés. Dans 27% des formes en état de fonctionnement nous avons observé un léger underdosage, dans 10% un léger surdosage.

CONCLUSION : Le chargement de couvercle est une méthode simple et efficace pour la réadaptation fonctionnelle et cosmétique des patients avec des lagophthalmos. En dépit de la dépendance sur la gravité, la procédure peut être recommandée pour tous les cas de la paralysie faciale.

[Traitement tôt de corticoïde de paralysie faciale idiopathique (Bell)]

Hurtado Garcia JF ; Talavera Sanchez J ; Lopez Rico JJ Servicio de ORI, le Général Universitario de Alicante d'hôpital.

Acta Otorrinolaringol en particulier en avril 1997 (de l'ESPAGNE), 48 (3) p177-81

La paralysie faciale idiopathique (IFP) (la paralysie de Bell) est la cause la plus commune de la paralysie faciale aiguë. Peut-être en raison de son origine inconnue, un large éventail de traitements sont employés. La polémique existe si le désordre devrait être laissé pour organiser son cours naturel ou être traité avec des stéroïdes. L'effet du traitement stéroïde tôt sur l'évolution d'IFP a été évalué dans l'oreille, le nez, et le service de gorge de l'hôpital d'université d'Alicante (Espagne) avec un protocole éventuel de septembre 1991 à janvier 1992. Le protocole thérapeutique pour tous les patients (47 patients) était une injection intramusculaire de prednisone de mg 60 dans la chambre de secours suivie d'un cours des stéroïdes oraux (deflazacort) qui était graduellement bande-rouge-. La durée moyenne d'IFP avant présentation dans le département de secours était de 1.30.9 jour. On a observé l'amélioration clinique le jour 149 et un traitement complet par le jour 3026. La pleine récupération de la fonction de moteur faciale sans conséquences s'est produite dans 95,6% de patients. Vieillissez, l'intensité de la paralysie, et une histoire d'hypertension et de diabète a eu une influence négative sur le cours d'IFP. Ces résultats soutiennent le traitement stéroïde tôt pour IFP.

L'utilisation de la thérapie d'histamine de bas-dose en oto-rhino-laryngologie

Le Roi W.P. Dr. W.P. King, 1415 troisième St 507, Corpus Christi, TX 78404 Etats-Unis

Journal 1999, 78/5 d'oreille, de nez et de gorge (366-370)

la thérapie d'histamine de Bas-dose a été prescrite par des oto-rhino-laryngologistes principalement pour traiter la paralysie de Bell, les désordres vestibulaires, le mal de tête vasculaire, les attaques de Miniere, et le vasculitis d'urticaria. Les explications scientifiques pour l'utilité de ce traitement une fois-empirique deviennent plus évidentes. Deux méthodes d'établir les dosages appropriés ont émergé : l'approche empirique, d'optimum-dosage et l'objectif, approche de point-titration. En cet article, l'auteur décrit et recommande la dernière approche. L'auteur rend compte également d'une étude clinique rétrospective de 100 patients qu'indiqué que l'objectif, approche de point-titration était efficace en soignant 80% de patients. À la lumière d'un tel succès et la facilité et l'économie de ce traitement, la thérapie d'histamine de bas-dose semble être un outil clinique précieux.