Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Dégénérescence de foie

RÉSUMÉS

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L'encyclopédie d'American Medical Association de la médecine 1989.

AMA.

New York : Random House.

Encyclopédie holistique 2002 de santé.

Bientôt.

Oakford, PA : Innovations de Telstar.

L'effet protecteur de la N-acétylcystéine en isoniazide a induit la blessure hépatique chez les rats grandissants.

Attri S, Rana SV, Vaiphie K, Katyal R, Sodhi CP, Kanwar S, Singh K.
Département de la biochimie, gouvernement. Université médicale, Chandigarh 160 032, Inde.

Biol indienne de J Exp 2001 mai ; 39(5) : 436-40

Le statut de profil oxydant/antioxydant était l'approche mécaniste à l'inumerate la nature de la protection par la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) chez les animaux exposés d'expérience de l'isoniazide (INH). L'analyse de la peroxydation de lipide, les niveaux de thiol, le cytochrome P450, la dismutase de superoxyde (GAZON), la catalase, la peroxydase de glutathion, la réductase et la transférase ont été estimés dans le foie avec le poids de corps et de foie d'animaux et d'observations histologiques. L'exposition d'isoniazide aux animaux a eu comme conséquence aucun changement des poids de corps et de foie. Des thiols, la peroxydation de lipide, la catalase, des niveaux de peroxydase du glutathion de GAZON, de réductase, de transférase et de cytochrome P450 ont été changés avec l'exposition d'INH. la supplémentation du Conseil de l'Atlantique nord avec INH a protégé les animaux contre des réactions hepatotoxic en réduisant au minimum la blessure de tissu induite par radical libre et l'entretien global des extracteurs endogènes des radicaux libres.

Démanger dans l'affection hépatique

Bergasa, N.V.

2002 sept ; New York : Université de Columbia.

Steatohepatitis-en induisant des drogues causez la peroxydation mitochondrique de dysfonctionnement et de lipide dans des hepatocytes de rat.

Berson A, De Beco V, Letteron P, Robin mA, Moreau C, EL Kahwaji J, Verthier N,
Feldmann G, Fromenty B, Pessayre D.
INSERM unissent des les Hepatites Virales (association Claude Bernard), Hopital Beaujon, Clichy, France de 481 et de sur de Centre de Recherche.

Gastroentérologie. 1998 avr. ; 114(4) : 764-74.

FOND ET OBJECTIFS : 4,4' - Diethylaminoethoxyhexestrol (DEAEH), amiodarone, et steatohepatitis de cause de perhexiline chez l'homme. Les mécanismes de ces effets sont inconnus pour DEAEH et n'ont pas été complètement élucidés pour l'amiodarone et le perhexiline. Le but de cette étude était de déterminer ces mécanismes.

MÉTHODES : Des mitochondries de foie de rat, les hepatocytes cultivés de rat, ou les rats ont été traités avec ces drogues, et les effets sur la respiration mitochondrique, la bêta-oxydation, la formation réactive d'espèces de l'oxygène, et la peroxydation de lipide étaient déterminés.

RÉSULTATS : DEAEH s'est accumulé dans des mitochondries et a empêché la transférase I de palmitoyl de carnitine et les déshydrogénases du l'acyle-coenzyme A ; il a diminué la bêta-oxydation et a causé des gisements de lipide dans les hepatocytes. DEAEH a également empêché la respiration mitochondrique et a diminué des niveaux de l'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine) dans les hepatocytes. DEAEH, amiodarone, et perhexiline ont augmenté la formation mitochondrique des espèces réactives de l'oxygène et ont causé la peroxydation de lipide chez les rats.

CONCLUSIONS : Comme l'amiodarone et le perhexiline, DEAEH s'accumule dans l'itochondria, où il empêche la bêta-oxydation (causant le steatosis) et la respiration. L'inhibition de la respiration diminue le triphosphate d'adénosine et augmente également la formation mitochondrique des espèces réactives de l'oxygène. Ce dernier oxydent de gros dépôts, causant la peroxydation de lipide. Nous proposons que l'épuisement de triphosphate d'adénosine et la peroxydation de lipide puissent causer la mort cellulaire et que les produits de peroxydation de lipide peuvent expliquer, en partie, d'autres lésions de steatohepatitis.

La pharmacologie de l'acide lipoïque antioxydant.

Généraliste de Biewenga, Haenen GR, filasse A.
Centre de Leyde/d'Amsterdam pour la recherche de drogue, Vrije Universiteit, département de
Pharmacochemistry, Pays-Bas.

Gen Pharmacol 1997 sept ; 29(3) : 315-31

1. L'acide lipoïque est un exemple d'une drogue existante dont l'effet thérapeutique a été lié à son activité antioxydante. 2. L'activité antioxydante est un concept relatif : il dépend du genre d'effort oxydant et du genre de substrat oxydable (par exemple, ADN, de lipide, de protéine). 3. In vitro, l'activité antioxydante finale de l'acide lipoïque est déterminée par sa concentration et par
ses propriétés antioxydantes. Quatre propriétés antioxydantes d'acide lipoïque ont été étudiées : sa capacité de chélation en métal, sa capacité de nettoyer les espèces réactives de l'oxygène (ROS), sa capacité de régénérer les antioxydants endogènes et sa capacité de réparer des dommages oxydants. 4. L'acide de Dihydrolipoic (DHLA), constitué par réduction d'acide lipoïque, a des propriétés plus antioxydantes que fait l'acide lipoïque. DHLA et acide lipoïque ont la capacité de métal-chélation
et nettoyez le ROS, tandis que seulement DHLA peut régénérer les antioxydants endogènes et réparer des dommages oxydants. 5. Comme chélateur en métal, l'acide lipoïque a été montré pour fournir l'activité antioxydante par la chélation Fe2 + et Cu2 + ; DHLA peut faire ainsi par Cd2+ de chélation. 6. Comme extracteurs de ROS, l'acide lipoïque et les DHLA montrent l'activité antioxydante dans la plupart des expériences, tandis que, en particulier on a observé des cas, activité de pro-oxydant. Cependant, l'acide lipoïque peut agir en tant qu'un antioxydant contre l'activité de pro-oxydant produisait
par DHLA. 7. DHLA a la capacité de régénérer la vitamine endogène E d'antioxydants, la vitamine C et le glutathion. 8. DHLA peut fournir à la réductase de sulfoxyde de méthionine de peptide réduire des équivalents. Ceci augmente la réparation des protéines oxidatively endommagées telles que l'antiprotéase d'alpha-Je. 9. Par la réduction dépendante de déshydrogénase de lipoamide d'acide lipoïque, la cellule peut dessiner sur sa piscine de nadh pour l'activité antioxydante en plus à sa piscine de NADPH, qui est habituellement consommée pendant l'effort oxydant. 10. Dans la pharmacologie antioxydante liée à la drogue, l'acide lipoïque est un composé modèle qui augmente la compréhension du mode de l'action des antioxydants dans la pharmacothérapie.

Effet des flavanolignans du marianum L. de Silybum sur la peroxydation de lipide dans des microsomes de foie de rat et des hepatocytes fraîchement d'isolement.

Bosisio E, Benelli C, Pirola O.
Institut des sciences pharmacologiques, faculté de la pharmacie, université de Milan,
L'Italie.

Recherche de Pharmacol. 1992 février-mars ; 25(2) : 147-54.

L'effet de plusieurs flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin et isosilybin) présentent dans le silymarin, l'extrait des fruits de marianum de Silybum, ont été examinés sur la peroxydation de lipide dans des microsomes de foie de rat et des hepatocytes fraîchement d'isolement. Dans les microsomes la peroxydation de lipide a été produite par ADP/Fe2+ et NADPH. Tous les flavanolignans ont empêché la peroxydation d'une façon dépendant de la concentration. Dans les hepatocytes la peroxydation de lipide a été induite par le complexe d'ADP/Fe3+ et des dommages de cellules ont été évalués comme activité de LDH libérée dans le milieu. L'inhibition du processus peroxidative par des flavanolignans était également évidente dans ce modèle, même si avec un ordre de pouvoir différent de celui a trouvé dans les microsomes. Dans
contrastez, l'effet sur la libération de LDH était significatif seulement pour le silybin et l'isosilybin, l'autre compose être inactif sur ce paramètre.

Foie dans l'obésité.

Braillon A, Capron JP, Herve mA, Degott C, Quenum C.

Intestin. 1985 fév. ; 26(2) : 133-9.

Nous rendons compte de clinique, nutritionnel, et les résultats histologiques hépatiques dans 50 non-ont sélectionné les sujets obèses (poids excessif moyen +74% ; gamme +21-138%). La pathogénie des lésions au foie a été évaluée avec l'aide de l'analyse multidimensionnelle d'un certain nombre de variables cliniques. Selon la sévérité des lésions hépatiques, les patients ont été étendus dans cinq groupes : O (foie normal) 10% ; I (stéatose hépatique) 48% ; II (hépatite grasse) 26% ; III (fibrose grasse) 8% ; IV (cirrhose grasse) 8%. Les changements plus graves (les groupes III et IV) étaient
constamment lié à la prise excessive d'alcool. L'analyse multidimensionnelle ne pouvait pas trouver des relations entre l'obésité et le développement de la fibrose et la cirrhose tandis qu'elle a montré cela : (a) il y avait fortement une corrélation significative entre la prise quotidienne d'éthanol et le degré de poids excessif, (b) métamorphose grasse grave a été sensiblement associé au degré de poids excessif, à l'existence du diabète, et à la quantité d'alcool et la consommation de graisses, (c) des facteurs nutritionnels, en particulier prise déficiente de protéine, ont seulement un effet accessoire dans le développement de l'inflammation douce et la fibrose, (d) la consommation des drogues potentiellement hepatotoxic, très haute dans l'obèse (environ cinq drogues par jour) pourrait avoir un rôle dans le développement de la cirrhose. En conclusion dans notre étude, il y avait aucunes preuves que l'obésité en soi ne pourrait avoir comme conséquence des lésions au foie graves.

Diagnostic et traitement de la maladie de Wilson.

Brasseur GJ, Fink JK, Hedera P.
Université du Michigan, départements de génétique humaine et médecine interne,
LES Etats-Unis.

Semin Neurol. 1999;19(3):261-70.

La maladie de Wilson est due à un défaut hérité dans l'excrétion de cuivre dans la bile par le foie. Les résultats de cuivre en résultant de toxicité d'accumulation et d'en cuivre dans l'affection hépatique, et dans quelques patients, dommage au cerveau. Les patients se présentent, généralement entre les âges de 10 et 40 ans, avec l'affection hépatique, la maladie neurologique d'un type de trouble des mouvements, ou les anomalies comportementales, et souvent avec une combinaison de ces derniers. Puisque la maladie de Wilson est effectivement traitée, il est extrêmement important que les médecins apprennent à identifier et diagnostiquer la maladie. Les options de traitement ont évolué rapidement pendant les dernières années, avec le zinc étant maintenant la drogue du choix dans la plupart des situations.

Rôle des radicaux libres dans des affections hépatiques et la fibrose hépatique.

Britton RS, BR de lard.
Département de la médecine interne, St Louis University Health Sciences Center, Missouri.

Hepatogastroenterology. 1994 août ; 41(4) : 343-8.

Une plus grande production des radicaux libres dans le foie a été impliquée dans un grand choix d'affections hépatiques. Les radicaux libres peuvent endommager les macromolécules cellulaires et peuvent, en conséquence, participer à la blessure hepatocellular quand supérieur produit. La preuve irréfutable existe pour la production hépatique de radical libre chez les modèles animaux de la surcharge de fer et d'en cuivre, de la consommation d'éthanol, et de l'ischémie-ré-perfusion. Bien que moins soit connu au sujet de la situation chez l'homme avec des affections hépatiques, les preuves disponibles sont compatibles aux résultats chez des expériences sur des animaux. Les traitements qui réduisent la production et/ou les niveaux de radical libre ont des effets protecteurs dans l'ischémie-ré-perfusion hépatique. Free radical-a lancé la peroxydation de lipide peut jouer un rôle dans le fibrogenesis hépatique, peut-être par un effet des produits aldéhydiques de peroxydation sur des cellules et des lipocytes de Kupffer. Cette hypothèse est soutenue par l'observation que la supplémentation diététique avec la vitamine E exerce un effet protecteur sur la fibrose hépatique causée par le tétrachlorure de carbone. Tandis que les dommages cellulaires dans des affections hépatiques humaines sont probablement multifactoriels, les radicaux libres peuvent jouer des rôles importants en lançant et/ou en perpétuant ces dommages.

Encéphalopathie hépatique récurrente grave qui a répondu aux acides aminés à chaînes embranchés oraux.

Chalasani N, Gitlin N.
Division des maladies digestives, Emory University School de médecine, Atlanta, la Géorgie 30322, Etats-Unis.

AM J Gastroenterol 1996 juin ; 91(6) : 1266-8

L'encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique se produisant dans les patients présentant l'affection hépatique aiguë ou chronique. Sa pathogénie demeure peu claire ; cependant, il semble être multifactoriel. Il y a plusieurs traitements conventionnels pour cette condition, telle que la lactulose, la néomycine, et la restriction de protéine. Il y a polémique significative concernant le rôle des acides aminés à chaînes embranchés dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique chronique. Nous décrivons un patient qui a eu l'encéphalopathie hépatique secondaire au syndrome de Budd-Chairi et à un shunt mesoatrial qui ont échoué la thérapie conventionnelle vigoureuse. Elle a eu besoin des hospitalisations multiples pour l'encéphalopathie récurrente grave. Le patient a été considéré pour une procédure du côlon d'exclusion pour la gestion de l'encéphalopathie insurmontable. Cependant, la thérapie embranchée d'acide aminé a été instituée pendant qu'une dernière mesure avant la chirurgie contemplée, et l'encéphalopathie du patient répondaient de mode dramatique, et elle restait libèrent de l'encéphalopathie pendant un suivi prolongé.

L'effort et l'apoptosis oxydants causés par l'insuffisance foliques sont négociés par l'intermédiaire de la surproduction homocystéine-dépendante du peroxyde d'hydrogène et de l'activation augmentée de N-F-kappaB en cellules G2 affranchies humaines.

CL de Chern, Huang rf, Chen YH, Cheng JT, Liu TZ.
Département des sciences biologiques, université nationale de Sun Yat-Shan, Kaohsiung, Taïwan.

Biomed Pharmacother. 2001 Oct. ; 55(8) : 434-42.

Les coenzymes foliques sont critiques pour la synthèse de novo de la purine et de la thymidine, et pour l'interconversion des acides aminés. L'insuffisance folique empêche la prolifération cellulaire, touche à la cellule faisant un cycle, endommage génétique et a par la suite comme conséquence la mort cellulaire. Précédemment, nous avons démontré que la cession des cellules G2 affranchies de tumeur hépatique humaine atténuées par insuffisance folique a procédé par l'intermédiaire d'un apoptosis de p53-independent, et la perturbation de l'homéostasie intracellulaire de calcium a été également montrée pour être impliquée. Pour tracer plus loin le mécanisme lié à ce phénomène observé, les cellules G2 affranchies ont été cultivées dans le contrôle ou le media folique-déficient (media de contrôle manquant du folate, de la glycine, de la thymidine et du hypoxanthine) pendant 4 semaines. À la fin de cette période de culture, nous avons constaté que des concentrations de TBARS (un index de peroxydation de lipide) dans les cellules folique-déficientes ont été rigoureusement augmentées par rapport aux cellules de contrôle (0,04 contre 0,01 cellules de nmole/10(6)), indiquant qu'un effort oxydant grave des anciennes cellules s'était produit. Ce phénomène a été également montré pour coïncider avec la capacité de ces cellules folique-déficientes d'élaborer accru
quantités de H2O2 par rapport à ses cellules folique-complétées (2,87 contre 0,98 nmole/10(5) cells/h). En outre, la production accélérée de H2O2 par les cellules folique-déficientes a été également étroitement corrélée avec les concentrations élevées en homocystéine libérées dans le milieu de culture (15,37 +/- 2,4 contre 3,58 +/- 2,4 micromole/L ; P< 0,001). En conclusion, nous avons démontré que l'insuffisance folique était en effet capable d'activer un facteur sensible aux redox de transcription, N-F-kappaB, qui est crucial dans le contrôle d'un oxygène réactif
apoptosis espèce-négocié. En résumé, nous montrons ce folate causé par l'insuffisance
l'apoptosis est procédé par l'intermédiaire de l'activation augmentée de N-F-kappaB, qui est la forme en résultant de la surproduction homocystéine-négociée du peroxyde d'hydrogène.

La biochimie de la stéatose hépatique causée par l'alcool.

Jour, C.P., Yeaman, S.J.

Biochimie. Biophys. Acta 1994 17 novembre ; 1215(1-2): 33-48.

Disponible pas abstrait.

S-adenosylmethionine empêche l'épuisement hépatique de tocophérol chez les rats tétrachlorure de carbone-blessés.

Deulofeu R, épluche A, Rubio M, Gasso M, J romain, Gimenez A, Varela-Moreiras G, Caballeria J, Ballesta AM, Mato JM, Rodes J.
Laboratoire de la biochimie, clinique i provincial, université d'hôpital de
Barcelone, Barcelone, Espagne.

Clin Sci (Lond). 2000 Oct. ; 99(4) : 315-20.

Dans divers modèles expérimentaux, S-adenosylmethionine (même) a été montré pour réduire le dommage du foie en empêchant l'épuisement du glutathion, un des systèmes antioxydants qui joue un rôle critique dans la défense contre l'effort oxydant. D'autre part, l'alpha-tocophérol peut être diminué dans des affections hépatiques, et le traitement avec cette vitamine réduit le dommage du foie chez les rats traités de CCl (4) -. Puisqu'il y a une relation étroite parmi les différents systèmes antioxydants (principalement glutathion, alpha-tocophérol et acide ascorbique), nous avons évalué
si, aussi bien que reconstituant le contenu hépatique de glutathion, même exerce n'importe quel effet aux niveaux d'alpha-tocophérol de foie et d'acide ascorbique dans CCl (4) - les rats blessés. Quatre groupes de sept rats masculins de Wistar traités pendant 9 semaines ont été étudiés : rats induits à la cirrhose avec CCl (4), rats induits à la cirrhose plus même administration (10 mg x jour de kilogramme (- 1) x (- 1)) et leurs contrôles respectifs. Des échantillons de foie ont été obtenus pour les niveaux de mesure du glutathion, l'alpha-tocophérol, l'acide ascorbique et les substances acide-réactives thiobarbituriques (TBARS), et la concentration en hydroxyproline comme index de contenu de collagène. Le contenu d'hydroxyproline était plus élevé chez les rats blessés de CCl (4) - qu'au groupe témoin (4.4+/-1.8 et 1.1+/-0.3
micromol/g respectivement ; P<0.05). Chez les rats blessés de CCl (4) -, même administration
contenu diminué de collagène (2.7+/-1.0 microl/g ; P<0.05) et TBARS, et épuisement corrigé de glutathion. L'alpha-tocophérol était sensiblement inférieur chez les rats blessés de CCl (4) - que dans les contrôles (17.3+/-4.9 et 23.0+/-4.0 micromol/g respectivement ; P<0.05). En revanche, les niveaux d'alpha-tocophérol étaient semblables (23.8+/-5.1 micromol/g) dans la réception blessée de rats de CCl (4) - même et dans les contrôles. Chez les rats blessés de CCl (4) -, l'acide ascorbique de foie a été diminué en comparaison des contrôles (4.9+/-1.8 et 8.2+/-1.0 micromol/g respectivement ; P<0.05), niveaux qui n'ont pas été complétés le niveau par mêmes (4.6+/-0.4 micromol/g). En conclusion, même non seulement diminue la fibrose et se protège contre l'épuisement hépatique de glutathion, mais
a encore un autre effet antioxydant d'empêcher l'épuisement d'alpha-tocophérol dans les rats blessés de CCl (4) -.

Rôle des réactions de radical libre dans des affections hépatiques.

Feher J, Vereckei A, Lengyel G.
2ème Département de médecine, université de Semmelweis de médecine, Budapest,
La Hongrie.

L'acta Physiol a accroché. 1992;80(1-4):351-61.

Le rôle des réactions de radical libre est le plus significatif dans des dommages du foie toxiques. Deux groupes traditionnels de dommages du foie induits par des drogues et des produits chimiques sont distingués, 1. type toxique direct et type 2. idiosyncratique. Le dommage du foie du type toxique direct est généralement développé après exposition de toxine, il est dépendant de la dose, la période d'incubation est courte, et la blessure affecte souvent d'autres organes (par exemple rein). Les toxines directes causent fréquemment la nécrose zonale typique habituellement sans signes concomitants de l'hypersensibilité. Il est typique d'idiosyncratique
réaction qu'il apparaît seulement dans une période plus courte d'exposition, il ne peut pas prévoir, il n'est pas dépendant de la dose, sa période d'incubation varie et parfois (dans un quart de cas) elle est accompagnée des symptômes extrahepatic de l'hypersensibilité (fièvre, leukocytosis, éosinophilie, éruptions), sa photo morphologique montre la grande variété. Une partie de toxines directes est toxique elle-même, dans l'autre partie que le composé de base n'est pas toxique mais il change en métabolites toxiques dans le foie. Du foie bien-est protégé contre des radicaux libres se développant dans
organisme : il est l'un de nos organes fournis le meilleur par antioxydant. Il est probablement dû à celui des tâches importantes du foie, à savoir détoxication des drogues, produits chimiques et matériaux toxiques, avec la libération suivante des radicaux libres. Il est prouvé par le fait qui en bile normale a peroxydé des lipides produits par le radical libre des réactions en chaîne que peuvent également être détectées. Les réactions de radical libre et les pathologiques de leurs conséquences, peroxydation des lipides (LPO) n'endommagent pas nécessairement la cellule et les lésions tissulaires. Protection antioxydante des cellules et
les tissus peut empêcher la blessure de radical libre et elle permet, cela que les dommages déjà développés deviennent réversibles. Selon des investigations récentes, la peroxydation de lipide, provoquée par les réactions de radical libre, ou l'attache covalente des produits radicaux aux biomolécules ne mène pas directement à la destruction cellulaire, seulement par l'intermédiaire d'autres de réactions. De telles étapes intermédiaires peuvent être l'activation de la phospholipase A2, accumulation des lysophosphatides, activation d'enzymes de réparation de polymérase de poly-ADP-ribose, suivant des dommages oxydants de l'ADN, avec l'épuisement suivant de NAD et de triphosphate d'adénosine. Son importance peut être que le cellulaire et les lésions tissulaires irréversibles peuvent être empêchés peut-être non seulement par l'administration des antioxydants, mais également par des composés (par exemple inhibiteurs de phospholipase A2) affectant les mécanismes biologiques mentionnés ci-dessus.

Changements de Motonuclear après blessure et régénération de nerf crânien.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, mark F, Scogna A, Rossi GF de La.
Centre pour la recherche dans la régénération du système nerveux, Faculté de Médecine d'université catholique, Rome, Italie.

Voûte Ital Biol. 1997 sept ; 135(4) : 343-51.

Peu est connu au sujet des mécanismes au jeu dans la régénération de nerf après blessure de nerf. Des études personnelles sont rapportées concernant les changements motonuclear après régénération des nerfs crâniens blessés, en particulier des nerfs faciaux et oculomoteurs, aussi bien que l'influence que l'acétyle-L-carnitine naturelle de molécule (ALC) a sur la dégénérescence de motoneuron de nerf crânien de courrier-axotomy après des lésions de massage facial et de nerf vague. Des modèles animaux adultes et nouveau-nés ont été employés. Réponse massive de motoneuron après qu'on ait observé la section et la reconstruction de nerf dans le motonuclei de tous les nerfs étudiés. ALC a montré pour exercer des effets neuroprotective significatifs sur la dégénérescence des motoneurons axotomized. Les changements nucléaires quantitatifs, morphologiques et somatotopic complexes se sont produits qui soutiennent nouveau
hypothèses concernant les capacités de motoneurons de régénérer et les possibilités de nouvelle prolifération de neurone. Les particularités de telles observations sont décrites et discutées.

L'effet antioxydant protecteur des vitamines C et E dans le streptozotocin a induit les rats diabétiques.

Garg MC, densité double de Bansal.
Département de la biochimie, université de Panjab, Chandigarh 160 014, Inde.

Biol indienne de J Exp 2000 fév. ; 38(2) : 101-4

Nous avons étudié l'effet protecteur de la vitamine C et de la supplémentation d'E ensemble sur l'effort oxydant et des activités enzymatiques antioxydantes dans le foie des rats diabétiques causés par streptozotocin, du diabétique sans adjonctions et des rats de contrôle. Nous avons également déterminé les niveaux des vitamines et de l'effort oxydant dans le plasma. La supplémentation de vitamine chez les rats diabétiques a abaissé la peroxydation de lipide de plasma et de foie, a normalisé des niveaux de vitamine C de plasma et a soulevé la vitamine E au-dessus des niveaux normaux. Dans le foie, l'activité de la peroxydase de glutathion a été augmentée sensiblement et cela de la glutathion-S-transférase a été normalisée par la supplémentation de vitamine chez les rats diabétiques. Les niveaux des produits de peroxydation de lipide dans le plasma et le foie des rats diabétiques vitamine-complétés et les activités des enzymes antioxydantes dans le foie suggèrent que ces vitamines réduisent la peroxydation de lipide en éteignant des radicaux libres.

L'effet protecteur du coenzyme exogène Q chez les rats a soumis à l'ischémie et à la ré-perfusion hépatiques partielles.

Gênes ml, Bonacorsi E, D'Aurelio M, Formiggini G, Nardo B, Cuccomarino S, Turi P, lancement millimètre, Lenaz G, Bovina C.
Département de la biochimie G. Moruzzi, université de Bologna, Italie.

Biofactors 1999 ; 9 (2-4) : 345-9

Dans un modèle chirurgical de lipide d'ischémie de foie la peroxydation se produit, comme montré par augmentation des produits finaux de peroxydation de lipide, CoQ9 endogène est oxydé et la respiration mitochondrique est abaissée ; cependant, traitement préparatoire des rats par i.p. l'injection de CoQ10 pendant 14 jours normalise les paramètres ci-dessus, vraisemblablement par l'ampleur élevée observée de la réduction de la quinone incorporée ; d'ailleurs, les homogénats de foie des rats de CoQ10-treated sont plus résistants que ceux des rats non traités à provoqué par la tension oxydant par un initiateur de radical libre azido. Cette étude préliminaire suggère que le traitement préparatoire CoQ10 puisse être de bienfait contre des dommages oxydants pendant la transplantation de chirurgie de foie.

Encyclopédie médicale de Mosby, édition révisée 1996.

Glanze, W.D., Ed.

St Louis, MOIS : C.V. Mosby.

Avances dans les agents antiviraux pour le virus de l'hépatite B.

Gumina G, chanson GY, Chu CK.
Département des sciences pharmaceutiques et biomédicales, université de pharmacie,
Université de Géorgie, Athènes.

Antivir Chem Chemother. 2001 ; 12 1:93 de supplément - 117.

Le virus de l'hépatite B (HBV) est le tiers la plupart de maladie commune après des maladies vénériennes et la varicelle. HBV infecte actuellement 2 milliards de personnes dans le monde, dont 350 millions sont les transporteurs chroniques. Au moins 1 million de personnes chroniquement infectées meurent tous les ans en raison des maladies, particulièrement de la cirrhose et du cancer de foie liés HBV. Le plus grand souci concernant la diffusion de ce virus est dans des régions endémiques en Afrique australe centrale et, Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud, où l'exposition néonatale a comme conséquence des taux de mortalité élevés. L'anti-HBV thérapie a rendu important progresse pendant la dernière décennie, avec deux approuvés
drogues et un certain nombre d'autres agents efficaces dans la canalisation d'industrie pharmaceutique. Néanmoins, la résistance et le rebond viral sont les questions encore importantes en concevant une stratégie de gain, et il y a un besoin continu de développer de nouveaux composés actifs, aussi bien que des protocoles thérapeutiques basés sur la thérapie de combinaison et une approche prophylactique. Cet examen récapitulera les dernières avances dans l'anti-HBV thérapie, notamment à l'égard des dernières données cliniques sur les anti-HBV agents les plus significatifs. Des questions telles que la thérapie virale de résistance et de combinaison seront accentuées.

[Au sujet du paracétamol encore.] [Article dans le Hongrois]

Hazai E, Monostory K, Bakos A, Zacher G, Vereczkey L.
Tudomanyos magyar Akademia, Budapest, Kemiai Kutatokozpont, Farmakobiokemiai Osztaly.

Orv Hetil 2001 18 février ; 142(7) : 345-9

Le mécanisme du hepatotoxicity provoqué par l'overdose de paracétamol (acetaminophen) et le traitement des patients est passé en revue. Le paracétamol est médicament en vente libre très utilisé avec les propriétés analgésiques et antipyrétiques. Bien qu'on le considère sûr aux doses thérapeutiques, l'incidence du hepatotoxicity a causé par l'overdose ou l'application négligente avait augmenté récemment. le N-acétyle-p-benzoquinonimine, un des métabolites formés du paracétamol est responsable du hepatotoxicity. Jusqu'ici il n'y a stratégie thérapeutique pas complète pour le traitement efficace du hepatotoxicity provoqué par le paracétamol.
Étripez la décontamination, administration d'antidote de N-acétylcystéine et l'amélioration de l'élimination est employée pour la gestion de l'overdose de paracétamol. Ceux avec le hepatotoxicity grave et les symptômes neurologiques peuvent tirer bénéfice du retrait du foie nécrotique et subir la transplantation.

Utilisation préférentielle des acides aminés à chaînes branchées comme substrat d'énergie dans les patients présentant la cirrhose du foie.

Kato M, Miwa Y, Tajika M, Hiraoka T, Muto Y, Moriwaki H.
Premier département de médecine interne, École de Médecine d'université de Gifu.

Med d'interne 1998 mai ; 37(5) : 429-34

Nous avons analysé le métabolisme énergétique basique dans 20 volontaires en bonne santé et 41 patients cirrhotic par calorimetrie indirecte. Des sujets ont été alors donnés le glucose, les acides aminés à chaînes branchées (BCAA) ou les acides gras comme substrat d'énergie. La dépense énergétique de repos (REE), le quotient respiratoire sans protéines (npRQ), et les taux d'oxydation de glucose (% de CHO), de protéine (% PRO) et de graisse (% de FAT) ont été analysés. REE et %FAT étaient sensiblement plus hauts et % de CHO et %PRO étaient sensiblement inférieurs dans la cirrhose que dans les contrôles. Ces changements corrélés avec la sévérité de la maladie. Le glucose et les BCAA ser efficacement des substrats d'énergie et ont réduit %FAT dans la cirrhose. L'efficacité d'énergie (plus grands dépense énergétique/équivalent d'énergie de l'élément nutritif complété) était sensiblement plus haute dans BCAA (96 +/- 16%) qu'en glucose (41 +/- 8%) (p<0.01) et acides gras (27 +/- 13%) (p<0.05). Les patients présentant la cirrhose ont un besoin en énergie accru. BCAA semble être le substrat préféré pour satisfaire cette demande, parce que son efficacité d'énergie est plus haute que le glucose ou les acides gras dans la cirrhose.

supplémentation acide Alpha-lipoïque : homéostasie de glutathion de tissu au repos et après exercice.

Khanna S, Atalay M, Laaksonen De, Gul M, Roy S, sénateur CK.
Département de la physiologie, faculté de médecine, université de Kuopio, 70211 Kuopio, Finlande.

J APPL Physiol 1999 avr. ; 86(4) : 1191-6

Les éléments nutritifs antioxydants ont démontré le potentiel dans la protection contre l'effort oxydant causé par l'exercice. L'acide Alpha-lipoïque (LA) est un supplément diététique de proglutathione qui est connu pour renforcer le réseau antioxydant. Nous avons étudié l'effet de la supplémentation intragastrique de LA (150 mg/kg, 8 sem.) sur les niveaux de LA de tissu, le métabolisme de glutathion, et la peroxydation de lipide chez les rats au repos et après exercice de tapis roulant approfondi. La supplémentation de LA a augmenté le niveau de la LA gratuite dans le muscle de gastrocnemius rouge et a augmenté les niveaux totaux de glutathion dans le foie et le sang. La diminution causée par l'exercice de l'activité de transférase du glutathion 5 de coeur a été empêchée par la supplémentation de LA. L'exercice approfondi a augmenté de manière significative les niveaux acide-réactifs thiobarbituriques de substance dans le foie et le muscle rouge de gastroenemius. Supplémentation de LA protégée contre des dommages oxydants de lipide dans le coeur, le foie, et le muscle de gastrocnemius rouge. Cette étude indique que la LA oralement complétée peut influencer favorablement les défenses antioxydantes de tissu et contrecarrer la peroxydation de lipide au repos et en réponse à l'exercice.

[Aspects et thérapie cliniques d'hépatite virale] [Article en allemand]

Lammert F, Busch N, Matern S.
Medizinische Klinik III, der RWTH Aix-la-Chapelle d'Universitatsklinikum.

Chirurg. 2000 avr. ; 71(4) : 381-8.

L'hépatite aiguë peut être provoquée par enterically l'hépatite A de diffusion et des virus d'E et parentéralement l'hépatite B de diffusion, des virus de C ou de D. Les caractéristiques cliniques de l'hépatite virale aiguë sont semblables parmi les cinq virus et incluent les symptômes non spécifiques et l'icterus. Généralement une thérapie spécifique n'est pas nécessaire, mais les patients présentant l'hépatite fulminante peuvent avoir besoin de la transplantation de foie. Pour l'hépatite aiguë C, l'effet du l'interféron-alpha sur
le risque de chronicité est évalué dans les tests cliniques. L'hépatite chronique est définie en tant que réaction inflammatoire dans le foie qui continue sans amélioration pendant au moins 6 mois après infection avec l'hépatite B, les virus de C ou de D. Les résolutions de l'hépatite B dans plus de 90% des patients, mais l'infection chronique peuvent mener à la cirrhose du foie et au carcinome hepatocellular. L'hépatite chronique C est une maladie insidieuse, parce que le diagnostic précoce est facilement manqué dû à asymptomatique
la présentation et environ 70% de patients infectés développent l'hépatite chronique. Les avantages des analogues d'interféron-alpha et/ou de nucléoside ont été prouvés dans des tests cliniques récents que l'exposition a soutenu des réponses dans plus qu'un tiers de tous les patients présentant l'hépatite virale chronique. Le futur traitement de l'hépatite virale chronique inclura vraisemblablement l'immunomodulation et la thérapie génique.

Prévention et traitement de la fibrose de foie basés sur la pathogénie.

CS de Lieber.
Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx et École de Médecine de mont Sinaï, New York 10468, Etats-Unis. liebercs@aol.com

Alcool Clin. Exp. Recherche. 1999 mai ; 23(5): 944-9.

On a proposé des agents multiples pour la prévention et le traitement de la fibrose. On a rapporté que S-adenosylmethionine s'oppose à la fibrose de CCl4-induced chez le rat, atténue les conséquences de l'effort oxydant causé par l'éthanol, et diminue la mortalité dans le cirrhotics. Des médicaments et les agents anti-inflammatoires qui interfèrent la synthèse de collagène, telle que des inhibiteurs de prolyl-4-hydroxylase et d'antioxydants, également sont examinés. Dans les primates, le polyenylphosphatidylcholine (PPC), extraits à partir du soja, protégés contre la fibrose et la cirrhose causées par l'alcool et empêchés l'épuisement hépatique associé de phosphatidylcholine (PC) en augmentant le 18:2 contenant des espèces de PC ; il a également atténué la transformation des cellules radiées dans les cellules transitoires productrices de collagène. En outre, il a augmenté la panne de collagène, suivant les indications des cellules radiées cultivées enrichies avec le PPC ou le PC pur de dilinoleoyl, les espèces principales de PC actuelles dans l'extrait. Puisque le PPC et le PC de dilinoleoyl favorisent la dégradation du collagène, il y a espoir que ce traitement peut être utile pour la gestion de la fibrose de l'alcoolique, aussi bien que sans alcool raisonnables, des étiologies et qu'elle peut affecter non seulement la progression de la maladie, mais peut également renverser la fibrose préexistante, comme démontré pour la cirrhose de CCl4-induced chez le rat et comme actuellement examiné dans un test clinique actuel.

baisse Âge-associée dans la concentration, la réutilisation, et la biosynthèse en acide ascorbique dans des hepatocytes de rat--inversion avec (R) - supplémentation acide alpha-lipoïque.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, MILLIARD d'Ames.
Département de moléculaire et de la biologie cellulaire, Université de Californie chez Berkeley, 94720, Etats-Unis. jopl@kvl.dk

FASEB J 1998 sept ; 12(12) : 1183-9

L'acide ascorbique réutilisant de l'acide déhydroascorbique et la biosynthèse de gulono-1,4-lactone ont été employés comme mesures de capacité cellulaire de réponse à provoqué par la tension oxydant accru par tert-butylhydroperoxide. La concentration hépatique en acide ascorbique était 54% plus bas en cellules de vieux rats une fois comparée aux cellules d'isolement dans les jeunes rats (P<0.0005). Les hepatocytes fraîchement d'isolement de vieux rats ont montré un acide ascorbique sensiblement diminué réutilisant la capacité en réponse à l'effort oxydant (P<0.005) comparé aux cellules de jeunes rats. La synthèse d'acide ascorbique en ces cellules de vieux animaux était inchangée par de diverses concentrations de tert-butylhydroperoxide, mais élevé seulement approximativement à la moitié du taux biosynthétique une fois comparée aux cellules des jeunes animaux (P<0.001). Des cellules de jeunes animaux n'ont pas été sensiblement affectées par les traitements de tert-butylhydroperoxide. Les résultats démontrent une capacité en baisse avec l'âge de répondre à l'effort oxydant accru. (R) - acide alpha-lipoïque, un coenzyme mitochondrique, est un antioxydant puissant. Une supplémentation diététique de deux semaines des vieux animaux avec 0,5% (R) - acide alpha-lipoïque avant l'isolement de cellules a presque totalement renversé les effets âge-associés sur la concentration en acide ascorbique (P<0.0001), réutiliser (P<0.05) et la biosynthèse après effort oxydant. Ces résultats fournissent d'autres preuves pour le potentiel de l'acide alpha-lipoïque dans le traitement des maladies liées à l'effort oxydant. En outre, l'étude prolonge la valeur de l'acide ascorbique comme biomarker d'effort oxydant.

Polyenylphosphatidylcholine atténue la fibrose hépatique sans alcool et accélère sa régression.

MA X, Zhao J, CS de Lieber.
Recherche d'alcool et centre de traitement, Bronx V.A. Medical Center, NY 10468, Etats-Unis.

J. Hepatol. 1996 mai ; 24(5): 604-13.

BACKGROUND/AIMS : Polyenylphosphatidylcholine se protège contre la cirrhose alcoolique dans le babouin. Cette étude évalue si l'effet antifibrotic concerne également des espèces autres que le babouin et des agents autres que l'alcool.

MÉTHODES : Des rats ont été injectés avec CC14 en seule huile d'arachide ou huile d'arachide, et paire-ont alimenté nutritionnellement à régimes liquides appropriés, avec ou sans le polyenylphosphatidylcholine. D'autres rats ont été injectés avec de l'albumine hétérologue au lieu de CC14. Pour évaluer si le polyenylphosphatidylcholine est en activité sur la fibrose établie, des rats ont été également donnés CC14 pendant 8 semaines, et alors divisés en deux groupes et paire-alimentés un régime avec ou sans le polyenylphosphatidylcholine.

RÉSULTATS : Après 8 semaines de CC14, les animaux ont été sacrifiés ; le bleu d'aniline de chromotrope et les taches rouges de Sirius du foie ont indiqué la fibrose ou la cirrhose chez les animaux donnés seul CC14, tandis que l'effet a été atténué chez les animaux polyenylphosphatidylcholine-complétés. Le contenu hépatique de collagène a été diminué de 25 à 32% (p < 0,05) et le sérum alt et AST sensiblement moins ont été augmentés. L'expression du type I ADN messagère de collagène de foie a été sensiblement augmentée chez les rats traités par CC14 et n'a pas été sensiblement affectée par polyenylphosphatidylcholine bien qu'il ait y eu une tendance vers une peu de fibrose également atténuée de foie de polyenylphosphatidylcholine d'augmentation produite par l'injection de l'albumine hétérologue. La fibrose de foie de CC14-induced a régressé plus rapidement chez les animaux polyenylphosphatidylcholine-traités que des contrôles, histologiquement et par la mesure du collagène (p < 0,05).

CONCLUSIONS : Polyenylphosphatidylcholine (a) atténue la fibrose hépatique induite par CC14 ou albumine humaine chez les rats ; et (b) accélère la régression de la fibrose préexistante.

Infection chronique de virus de l'hépatite B : stratégies de traitement pour le millénaire suivant.

Malik OH, Lee WM.
Division des affections hépatiques digestives et, université de Texas Southwestern
Centre médical, Dallas 75390-9151, Etats-Unis.

Ann Intern Med. 2000 2 mai ; 132(9) : 723-31.

L'infection chronique du virus de l'hépatite B (HBV) est une principale cause de la cirrhose et du carcinome hepatocellular dans le monde entier. Sa prédominance approche 10% dans des secteurs hyperendemic, tels qu'Asie du Sud-Est, la Chine, et l'Afrique. Bien que l'infection chronique de HBV soit vue moins fréquemment en Amérique du Nord et l'Europe, 1,25 millions de personnes environ aux Etats-Unis sont infectées. Au cours de la dernière décennie, des pas révolutionnaires ont été faits vers le traitement de l'infection chronique de HBV. l'Interféron-alpha était par le passé la seule thérapie disponible mais a été récemment joint par les analogues de nucléoside, le plus intensivement étudié dont est le lamivudine. La thérapie d'interféron continue à avoir un rôle dans le traitement d'un groupe de patients soigneusement sélectionné. La thérapie de Lamivudine, qui a des critères de sélection moins rigoureux, supprime l'ADN de HBV dans presque tous les patients soignés : Dix-sept pour cent à la perte d'expérience de 33% d'antigène de l'hépatite B e, et 53% à 56% ont une réponse histologique. Le traitement prolongé de lamivudine mène au développement d'un virus lamivudine-résistant spécifique avec des substitutions de base-paires au lieu de YMDD de l'ADN polymérase. De plus nouveaux analogues de nucléoside et d'autres thérapies d'immunomodulator sont étudiés. Dans
l'avenir, thérapie de combinaison avec différentes classes des agents peut rapporter des taux de réponse améliorés et retarder le développement de la résistance.

Mutations dans le gène basique d'instigateur et de precore/noyau de noyau du virus de l'hépatite B dans les patients présentant l'active chronique mais l'hépatite non aiguë B.

Mayerat C, Mantegani A, Spertini F, PC de Frei.
Division de l'immunologie et de l'allergie, centre Hospitalier Universitaire Vaudois,
Lausanne, Suisse. Claude.Mayerat@chuv.hospvd.ch

La microbiologie de l'EUR J Clin infectent le DIS. 1999 décembre ; 18(12) : 871-8.

Environ 5-10% d'adultes atteints du virus de l'hépatite B (HBV) développent une affection hépatique chronique telle que l'hépatite active chronique (CAH), et elle est peu clair si les résultats cliniques dépendent seulement de l'immuno-réaction ou si les facteurs viraux jouent également un rôle. Dans cette étude, une recherche a été donc faite pour des mutations de nucléotide dans l'instigateur de base de noyau (BCP) et des substitutions d'acide aminé dans la région de precore/noyau de HBV infectant des patients avec CAH ou présentant l'hépatite aiguë. Les séquences de nucléotides du BCP et de la région de precore/noyau ont été déterminées dans le virus à partir de dix patients présentant CAH et dix
avec l'hépatite aiguë. Les ordres de precore/noyau ont été également analysés dans 14 patients supplémentaires (6 avec CAH, 8 avec l'hépatite aiguë). Dans sept des dix patients avec CAH, cinq types de mutations ont été trouvés dans le BCP. On a observé des suppressions dans la région de precore/noyau dans six patients. Dans chacun des six patients où la région seulement de precore/noyau a été étudiée, les substitutions d'acide aminé étaient présentes. En revanche, dans les dix patients présentant l'hépatite aiguë étudiée pour BCP, une mutation a été trouvée dans le BCP d'un patient seulement. Des 18 patients dans qui le precore/noyau a été étudié, trois ont eu une substitution d'acide aminé dans cette région. Les résultats montrent un lien clair entre CAH et HBV BCP et mutations de région de precore/noyau, suggérant ces mutations peut jouer un rôle dans la persistance de l'infection de HBV.

Effet de Gastroprotective de malotilate dans les dommages gastriques causés par l'éthanol d'indométhacine et muqueux.

Mirossay L, Mojzis J, Sallingova Z, Bodnar J, Benicky M, Boor A, Kohut A.
Département de la pharmacologie, faculté de médecine, université de Safarik, Kosice,
République slovaque.

Recherche 1996 de Physiol ; 45(5) : 405-11

Malotilate comme substance synthétique partage les propriétés hepatoprotective comparables avec de diverses flavonoïdes. L'effet gastroprotective de quelques flavonoïdes nous a incités à vérifier l'efficacité semblable du malotilate. Le gastroprotectivity possible a été examiné dans des dommages muqueux gastriques chez les rats induits par l'indométhacine (20 mg.kg-1) ou l'éthanol (96%). Le traitement préparatoire oral avec mg.kg-1 du malotilate (25, 50, 100, 200 et 400) a réduit l'ampleur des lésions induites par l'indométhacine et l'éthanol. Les analyses histologiques ont également indiqué un effet d'atténuation sur la sévérité des lésions muqueuses gastriques. Des résultats similaires ont été obtenus en groupe de rats traités préalablement avec de l'indométhacine 5 mg.kg-1 suivie de l'administration par voie orale de l'éthanol de 96%. Ceci qui trouve suggère que l'effet du malotilate sur la muqueuse gastrique de rat soit indépendant de production endogène de prostaglandine.

Vitamine E comme agent antioxydant dans des patients de CAPD.

Mydlik M, Derzsiova K, Racz O, Sipulova A, Boldizsar J, Lovasova E, Hribikova M.
Clinique de Nephrological, hôpital d'université, Kosice, République slovaque.

Organes d'international J Artif. 2002 mai ; 25(5) : 373-8.

L'effort oxydant, la plus grande peroxydation de lipide et l'activité diminuée des systèmes antioxydants peuvent contribuer au développement accéléré de l'athérosclérose dans des patientes d'insuffisance rénale chronique pendant la thérapie rénale de remplacement. Le but de l'étude était d'étudier l'influence de la vitamine E (400 mg/jour) sur quelques paramètres antioxydants de la défense dans des patients de CAPD. Dans quatorze patients de CAPD, des enzymes antioxydantes d'érythrocyte, la dismutase de superoxyde (GAZON), la peroxydase de glutathion (GPX) et la catalase (CAT), la concentration du malondialdehyde de plasma (MDA), la vitamine A, la vitamine C et la vitamine E ont été étudiées. L'étude a été divisée en deux périodes. Chaque période a duré six semaines. Dans les premiers patients de période reçus oralement la vitamine E 400 mg/jour, pendant la seconde période ils n'ont pas reçu la vitamine E ou d'autres drogues antioxydantes. Chaque paramètre était déterminé au début de l'étude et à la fin de chaque période. Six patients de CAPD ont été soignés par l'érythropoïétine (OEB) et ont reçu oralement la pyridoxine 20 mg/jour et les autres sans traitement d'OEB ont reçu la pyridoxine 5 mg/jour. Traitement de six semaines par la vitamine E (400 mg/jour) menée à l'augmentation significative de la vitamine E de sérum (de 33.6+/-9.0 à 49.3+/-15.5 micromol/L) et à la diminution significative de MDA (de 2.62+/-0.5 à 2.36+/-0.4 micromol/L). Les valeurs moyennes des enzymes d'érythrocyte étaient dans ou sous la marge inférieure de la gamme normale et n'ont pas été influencées par la vitamine E dans des patients de CAPD. Les résultats de notre étude ont prouvé que la vitamine oralement administrée E est un agent antioxydant très important pour des patients de CAPD.

Polyenylphosphatidylcholine atténue la stéatose hépatique causée par l'alcool et le hyperlipemia chez les rats.

Navder KP, Baraona E, CS de Lieber.
Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx,
New York, New York, Etats-Unis.

J Nutr 1997 sept ; 127(9) : 1800-6

L'administration chronique d'un extrait soja-dérivé du polyenylphosphatidylcholine (PPC) empêche le développement de la cirrhose dans les babouins alcool-alimentés. Pour évaluer si ce phospholipide affecte également des changements plus tôt induits par la consommation d'alcool (telle que la stéatose hépatique et le hyperlipemia), 28 littermates masculins de rat paire-ont été alimentés des régimes liquides contenant 36% d'énergie comme éthanol ou en tant qu'hydrate de carbone supplémentaire pour 21 d, et la minute 90 tuée après administration intragastrique de la correspondance suit un régime. La moitié des rats ont été indiquées PPC (3
g/l), tandis que l'autre moitié a reçu le même montant de linoléate (comme huile de carthame) et de choline (comme sel de bitartrate). Le PPC n'a pas affecté le régime ou le g de la consommation d'alcool [15,4 +/- 0,5 (kg.d)], mais l'hépatomégalie causée par l'éthanol et l'accumulation hépatique des lipides (principalement des triglycérides et des esters de cholestérol) et les protéines étaient environ la moitié ceux dans le PPC non donné de rats. Le hyperlipemia postprandial causé par l'éthanol était inférieur avec le PPC que sans, en dépit d'une absorpion de graisse augmentée et d'aucune différence au niveau du plasma gratuit
acides gras. L'atténuation de la stéatose hépatique et du hyperlipemia a été associée à la correction de l'inhibition causée par l'éthanol de l'oxydation mitochondrique de palmitoyl-1-carnitine et de la dépression de l'activité d'oxydase de cytochrome, aussi bien qu'aux augmentations de l'activité de la déshydrogénase et des aminotransferases de glutamate de sérum. Ainsi, le PPC atténue des manifestations tôt de la toxicité d'alcool, au moins en partie, en améliorant la blessure mitochondrique. Ces bienfaits de PPC aux étapes initiales du dommage du foie alcoolique peuvent empêcher ou
retardez la progression à des formes plus avancées d'affection hépatique alcoolique.

Hépatite C.

NIDA.

NIDA Community Drug Alert Bulletin 2002 21 février.

Bethesda, DM : Institut national sur la toxicomanie/instituts nationaux de
Santé/département des services sociaux et d'hygiène.

Cirrhose hépatique 2000 janv.

NIDDK.

NIH Publ. No. 00-1134. Bethesda, DM : Institut national de diabète et maladies rénales digestives et/instituts de santé nationaux.

Quels sont les traitements primaires pour la cirrhose ?

Nidus.

Rapport avec beaucoup de contacts : Cirrhose 1999 mars New York : Services d'information de nidus (www.well-connected.com).

Hépatite virale et sa prévention.

OU, J.H.J.

D'infection de contrôle magazine 2002 aujourd'hui.

Phoenix, AZ : Édition de Vierge.

L'effet du vieillissement et de l'acétyle-L-carnitine sur le transport de pyruvate et oxydation dans des mitochondries de coeur de rat.

Paradies G, Petrosillo G, manganèse de Gadaleta, Ruggiero FM.
Département de la biochimie et de la biologie moléculaire, université de Bari, Italie.
g.paradies@biologia.uniba.it

La FEBS Lett. 9 juillet 1999 ; 454(3) : 207-9.

L'effet du vieillissement et le traitement aigu avec l'acétyle-L-carnitine sur le pyruvate transportent et l'oxydation dans des mitochondries de coeur de rat a été étudiée. L'activité du transporteur de pyruvate aussi bien que les taux de respiration pyruvate-soutenue étaient les deux déprimés (environ 40%) dans des mitochondries de coeur des rats âgés, la diminution principale se produisant pendant la deuxième année de la vie. L'administration de l'acétyle-L-carnitine aux rats âgés a presque totalement reconstitué les taux de ces fonctions métaboliques au niveau de jeunes rats de contrôle. Cet effet d'acétyle-L-carnitine n'était pas dû aux changements du contenu des molécules de transporteur de pyruvate. La teneur mitochondrique en coeur du cardiolipin, un phospholipide principal nécessaire pour le transport mitochondrique de substrat, a été nettement réduite (approximativement 40%) chez les rats âgés. Le traitement des rats âgés avec l'acétyle-L-carnitine a renversé la baisse âge-associée dans le contenu de cardiolipin. Car les changements du contenu de cardiolipin ont été corrélés avec des changements des taux de transport et d'oxydation de pyruvate, on lui suggère que l'acétyle-L-carnitine renverse la décroissance relative à l'âge dans le métabolisme mitochondrique de pyruvate en reconstituant la normale
contenu de cardiolipin.

Dilinoleoylphosphatidylcholine diminue l'activation radiée hépatique de cellules.

Poniachik J, Baraona E, Zhao J, CS de Lieber.
Recherche d'alcool et centre de traitement, centre médical d'affaires de vétérans de Bronx, Bronx, NY 10468, Etats-Unis.

J. Laboratoire. Clin. Med. 1999 avr. ; 133(4): 342-8.

La prévention de la cirrhose dans les babouins alcool-alimentés par l'administration d'un extrait-43% de soja à 50% dont étaient la dilinoleoyl-phosphatidylcholine (DLPC) et 24% dont était 1, le palmitoyl 2, la linoleoyl-phosphatidylcholine (PLPC) - a été associée à une réduction significative du nombre de cellules radiées transformées aux cellules comme myofibroblast. Pour étudier si ces deux phospholipides importants affectent la transformation semblable qui se produit en cultivant les cellules radiées sur le plastique non-enduit, nous avons évalué leurs effets sur la prolifération (par (methyl-3H) - incorporation de thymidine dans l'ADN), l'expression de l'actine alpha-lisse de muscle et le type procollagen d'I (par la densimétrie des taches occidentales), et synthèse de collagène (par incorporation de proline contenant du tritium dans les protéines collagènase-digestibles). Ces manifestations d'activation radiée de cellules ont été diminuées par 10 micromol/L DLPC mais pas par 10 micromol/L PLPC en comparaison avec des contrôles a incubé avec 17 mmol/L d'éthanol (utilisé comme dissolvant pour les phospholipides) ou sans addition. Ces agents n'ont pas affecté la viabilité de cellules, la contamination avec d'autres cellules, ou la capacité de cellules radiées de synthétiser la protéine. Ainsi DLPC diminue spécifiquement l'activation in vitro des cellules radiées, comme jugé par les diminutions de l'activité proliférative, les expressions alpha-lisses d'actine de muscle et de procollagen I, et la synthèse de collagène, tandis que PLPC n'a pas montré de tels effets. alpha-Procollagen (le type I) ADN messagère n'a pas été affecté par DLPC, suggérant un effet courrier-de translation. La réduction de l'activation des cellules radiées hépatiques par DLPC peut être responsable de, ou contribuez au moins à, la prévention de la fibrose par le mélange de polyenylphosphatidylcholine administré in vivo.

Réduction des accepteurs MK-801 du sous-type de NMDA du récepteur de glutamate dans un modèle de souris de hyperammonemia congénital : prévention par l'acétyle-L-carnitine.

Rao kilovolt, Qureshi IA.
Division de génétique médicale, hôpital de Sainte-Justine, Montréal, Que, Canada.

Neuropharmacologie. 1999 mars ; 38(3) : 383-94.

Nos études plus tôt sur les effets pharmacotherapeutic de l'acétyle-L-carnitine (ALCAR), chez des souris de mutant de la clairsemé-fourrure (SPF) avec l'insuffisance de transcarbamylase d'ornithine liée par X, ont montré une restauration de triphosphate d'adénosine cérébral, épuisée par hyperammonemia et hyperglutaminemia congénitaux. Le glutamate cortical réduit et le quinolinate accru peuvent causer un vers le bas-règlement des récepteurs de la N-méthylique-D-aspartate (NMDA), observés par nous dans les souris adultes de SPF. Nous avons maintenant étudié la cinétique de [3H] - MK-801 liant aux récepteurs de NMDA chez des souris de SPF de différents âges pour voir l'effet du hyperammonemia chronique sur la neurotransmission de glutamate. Nous avons également étudié le Ca2+-dependent et (4-aminopyridine (AP) et vératridine-négocié) la libération indépendante du glutamate et de la prise de [3H] - glutamate dans les synaptosomes d'isolement dans des souris de SPF de mutant et des contrôles CD-1 normaux. Toutes ces études ont été faites avec et sans le traitement d'ALCAR (poids i.p de 4 mmol/kg. journal pendant 2 semaines), pour voir si son effet sur la réplétion de triphosphate d'adénosine pourrait corriger les anomalies de neurotransmetteur de glutamate. Nos résultats indiquent un MK-801 normal liant chez 12 souris d'un jour de SPF mais une réduction significative juste après le sevrage (jour 21), continuant dans l'étape adulte. La libération de Ca2+-independent du glutamate endogène de
des synaptosomes ont été sensiblement élevés à 35 jours, alors que la prise du glutamate dans des synaptosomes était sensiblement réduite chez des souris de SPF. Le traitement d'ALCAR a augmenté de manière significative l'attache MK-801, a neutralisé la libération accrue de glutamate et a reconstitué la prise de glutamate dans des synaptosomes des souris de SPF. Ces études précisent cela : (a) les anomalies développementales du sous-type de NMDA du récepteur de glutamate chez des souris de SPF pourraient être dues à l'effet du hyperammonemia soutenu, causant une libération persistante de glutamate excédentaire et l'inhibition du transport Triphosphate d'adénosine-dépendant de glutamate, (b) les effets modulatory d'ALCAR sur les accepteurs de NMDA pourrait être par une réplétion de triphosphate d'adénosine, exigée par les transporteurs pour éliminer efficacement le glutamate extracellulaire.

L'effet du malotilate sur le type III et le type collagène d'IV, laminin et métabolisme de fibronectin dans la fibrose causée par la diméthylnitorsamine de foie chez le rat.

Ryhanen L, Stenback F, aile du nez-Kokko L, Savolainen ER.
Département de la médecine interne, université d'Oulu, Finlande.

J Hepatol 1996 fév. ; 24(2) : 238-45

BACKGROUND/AIMS : des lésions au foie causées par la diméthylnitorsamine ont été employées comme un modèle expérimental pour étudier l'effet du malotilate sur la fibrose de foie.

MÉTHODES : Le dépôt du type III et IV les collagens, le laminin et le fibronectin ont été étudiés de la section de foie par des techniques immunohistochemical utilisant les anticorps spécifiques. Des concentrations en sérum du propeptide d'aminoterminal du type procollagen d'III, et les domaines d'aminoterminal et carboxyterminal du type collagène d'IV ont été déterminés par des radioimmunoanalyses à partir des animaux malotilate-traités et non traités avec la blessure de diméthylnitorsamine.

RÉSULTATS : Une élévation importante de chacun des trois paramètres de sérum a été observée après 3 semaines de blessure hépatique chez les animaux sans traitement de malotilate, et une augmentation constante a été notée des quantités de type hépatique III et IV les collagens, le laminin et le fibronectin. Malotilate a empêché des augmentations des marqueurs de sérum du type III et IV synthèse de collagène aussi bien qu'accumulation des collagens, du laminin et du fibronectin dans le foie.

CONCLUSIONS : Les résultats suggèrent que des déterminations de marqueur de sérum puissent être employées pour surveiller des changements du type III et IV synthèse de collagène dans le foie. Les données indiquent que le malotilate a un effet préventif dans la fibrose hépatique expérimentale causée par la diméthylnitorsamine.

Rôles de sélénium dans la peroxydation causée par l'endotoxine de lipide dans le foie de rats et dans la production d'oxyde nitrique en cellules J774A.1.

Sakaguchi S, Iizuka Y, Furusawa S, Tanaka Y, Takayanagi M, Takayanagi Y.
Premier département de chimie hygiénique, université pharmaceutique de Tohoku, 4-4-1 Komatsushima, Aoba-ku, Sendaï 981-8558, Japon.

Toxicol Lett 2000 20 décembre ; 118 (1-2) : 69-77

Nous avons examiné le rôle du sélénium (Se) dans le mécanisme de l'effort oxydant provoqué par l'endotoxine en alimentant à des rats déficients un régime en cet élément. Chez les rats recevant le régime Se-déficient (concentration de Se, moins de 0,027 microg g (- 1)) pendant 10 semaines, le niveau de Se et l'activité de peroxydase de glutathion (GSH-Px) dans le foie étaient environ 47 et 43% inférieurs, respectivement, que ceux chez les rats ont alimenté à régime Se-approprié (Se, 0,2 microg g (- 1)). Le rat a alimenté le régime Se-déficient et l'endotoxine donnée (mg 6 kilogramme (- 1), i.p.) a montré des taux de mortalité environ de 43% à 18 H. Néanmoins, on n'a observé aucune létalité avec le défi de l'endotoxine (mg 4 kilogramme (- 1), i.p.). Les niveaux de la fuite de phosphatase de déshydrogénase et d'acide de lactate de sérum étaient sensiblement plus élevés chez les rats Se-déficients que ceux dans à régime Se-approprié 18 h après l'endotoxine (4 mg kilogramme (- 1), I. défi de P.). La formation de peroxyde de génération et de lipide d'anion de superoxyde dans le foie du rat Se-déficient ont été nettement augmentées 18 que h après injection de l'endotoxine (mg 4 kilogramme (- 1), i.p.) a rivalisés avec ceux dans le groupe de régime d'endotoxin/Se-adequate, tandis que le niveau sulfhydrylique sans protéines dans le foie après l'administration de l'endotoxine aux rats Se-déficients était inférieure que cela chez à rats Se-appropriés traités avec de l'endotoxine. Nous avons étudié si le Se peut supprimer la génération et la cytotoxicité d'oxyde nitrique (NON) en cellules J774A.1 endotoxine-traitées. Traitement avec Se ((- 6) M) endotoxine 10 nettement inhibée (0,1 microg ml (- 1))Causé par AUCUNE production en cellules J774A.1. Le Se a induit une plus grande activité de GSH-Px en cellules après 24 h d'incubation, suggérant que l'effet préventif du Se sur AUCUNE production dans l'endotoxémie soit dû à l'induction de l'activité Se-GSH-Px. Cependant, le Se n'a pas affecté la cytotoxicité causée par l'endotoxine en cellules J774A.1. Ces résultats ont suggéré que l'effort oxydant provoqué par l'endotoxine puisse être dû, au moins en partie, des changements de règlement de Se pendant l'endotoxémie.

[Une étude expérimentale et clinique de mécanisme de défense-réparation de métabolisme et de centre serveur d'énergie-protéine dans la période postopératoire--une importance d'administration d'acide aminé à chaînes embranché] [Article dans le Japonais]

Shimazu Y.
Premier département de chirurgie, université médicale de Sapporo, Japon.

Oct. 1990 du Nippon Geka Gakkai Zasshi ; 91(10) : 1534-47

Le but de cette étude est d'évaluer in vivo l'effet de l'acide aminé à chaînes embranché BCAA). Expérimentalement, la production énergétique hépatique et le taux synthétique de protéine ont été mesurés chez le rat gastrectomized qui était BCAA infusé postopératoirement. Médicalement, des index suivants ont été examinés dans les patients pour l'avenir randomisés qui ont subi l'opération abdominale et ont été administrés avec la nutrition parentérale totale conventionnelle gardant le rapport de Calorie/N environ 150, pourcentage y compris l'équilibre d'azote, le methylhistidine 3 urinaire, la protéine obligatoire de rétinol, de B lymphocyte et blastogenèse de lymphocyte par le phytohemagglutinin. En outre, le plasma BCAA avec leur niveau cétonique-analogue, le facteur XIII et l'activité opsonique ont été déterminés dans un autre groupe de patients qui ont reçu la pleine charge de force de BCAA juste après le total partiel ou le gastrectomy total, d'une façon double-aveuglée randomisée éventuelle commandée. Les résultats obtenus à partir des mesures mentionnées ci-dessus ont montré l'amélioration significative par l'administration de BCAA. De ces résultats, on lui suggère que BCAA soutienne le métabolisme d'énergie-protéine, soutienne l'immunocompetence et favorise la blessure guérissant dans la condition modérément soumise à une contrainte où la réponse catabolique est physiologique compensée.

Effet stimulatoire de silibinin sur la synthèse d'ADN dans des foies partiellement hepatectomized de rat : non réaction dans la tumeur hépatique et d'autres variétés de cellule pernicieuses.

Sonnenbichler, J., Goldberg, M., Hane, L., Madubunyi, I., Vogl, S., Zetl, I.

Biochimie. Pharmacol. 1er février 1986a ; 35(3): 538-41.

Disponible pas abstrait.

Effets biochimiques du silibinin de flavonolignane sur l'ARN, la protéine et la synthèse d'ADN dans des foies de rat.

Sonnenbichler, J., Zetl, I.

Prog. Clin. Biol. Recherche. 1986b ; 213: 319-31.

Disponible pas abstrait.

Hépatite C.

Strickland, D.K.

eMed. J. 2002 16 janvier (http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm).

Effets de traitement de malotilate sur l'affection hépatique alcoolique.

Takase S, Matsuda Y, Yasuhara M, Takada A.
Département de médecine interne, université médicale de Kanazawa, Ishikawa, Japon.

Alcool 1989 mai-juin ; 6(3) : 219-22

Malotilate, une nouvelle drogue hepatotrophic, améliore des niveaux de transaminase de sérum et les marqueurs du métabolisme des protéines dans le foie dans des affections hépatiques chroniques. Cependant, les effets du malotilate sur l'affection hépatique alcoolique ne sont pas bien connus. Dans la présente étude, les effets de cette drogue sur le processus de récupération de l'affection hépatique alcoolique après abstinence ont été analysés. Beaucoup de valeurs hépatiques d'essai ont été sensiblement améliorées après qu'abstinence d'alcool aux groupes témoins malotilate-traités et non traités. Cependant, les valeurs de Normotest se sont améliorées sensiblement seulement dans le groupe de malotilate, et pas au groupe témoin. Les taux d'amélioration pour l'activité d'estérase de choline étaient sensiblement plus grands dans le groupe de malotilate qu'au groupe témoin. L'albumine sérique nivelle sensiblement accru dans le groupe de malotilate mais pas au groupe témoin. Les changements des marqueurs de sérum du fibrogenesis hépatique n'étaient pas différents entre les 2 groupes. Ces résultats indiquent que le malotilate accélère la récupération du métabolisme des protéines altéré dans l'affection hépatique alcoolique et que cette drogue peut être utile pour le traitement des affections hépatiques alcooliques.

Effets du coenzyme Q10 sur des changements du potentiel de membrane et du taux de génération des espèces réactives de l'oxygène dans des mitochondries chloramphenicol-traitées d'hydrazine et de foie de rat.

Teranishi M, Karbowski M, Kurono C, Nishizawa Y, Usukura J, Soji T, Wakabayashi T.
Département de biologie cellulaire et de pathologie moléculaire, École de Médecine d'université de Nagoya, 65, Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya, 466-8550, Japon.

Biochimie Biophys de voûte. 1er juin 1999 ; 366(1) : 157-67.

Des effets de CoQ10 et de cycloheximide (CHX) sur changements morphologiques d'hydrazine et de chloramphenicol (CP) et quelques fonctionnels causés par des mitochondries utilisant les hepatocytes cultivés de rat et des effets sur le processus de la récupération d'intoxication de CP utilisant le foie de souris ont été examinés. Des résultats obtenus sont récapitulés comme suit : (1) la formation du megamitochondria induite dans les hepatocytes cultivés pour 22 h en présence de l'hydrazine de 2 millimètres ou du CP (300 microgram/ml) a été supprimée par le traitement préparatoire des hepatocytes avec CoQ10 (1 microM) ou CHX (0,5 microgram/ml). Ceci a été prouvé par l'analyse à microscope électronique des mitochondries. (2) traitement des hepatocytes avec de l'hydrazine pour 48 h ou diminutions plus longtemps causées du potentiel de membrane des mitochondries, qui ont été supprimées par CoQ10. (3) traitement des hepatocytes avec de l'hydrazine pour 22 h ou augmentations remarquables plus longtemps causées des niveaux intracellulaires des espèces réactives de l'oxygène dans les hepatocytes, qui ont été supprimés par CoQ10. (4) le processus de la récupération des changements CP causés par des mitochondries du foie de souris a été accéléré par CoQ10 et CHX. Édition académique de Copyright 1999.

Sélectivité de silymarin en augmentation du contenu de glutathion dans différents tissus du rat.

Valenzuela A, Aspillaga M, fiole S, Guerra R.

Planta Med. 1989 Oct. ; 55(5) : 420-2.

Silymarin, une flavonoïde extraite à partir des graines du chardon de lait, du marianum de Silybum, des augmentations l'état redox et de toute la teneur en glutathion du foie, de l'intestin, et de l'estomac du rat. Le même traitement n'affecte pas les niveaux des tripeptides dans le rein, le poumon, et la rate. Cet effet sélectif de la flavonoïde sur les organes digestifs est attribué à sa pharmacocinétique sur la voie digestive, où la concentration biliaire du silymarin est augmentée et maintenue par l'intermédiaire de la circulation entero-hépatique.

Cancer de la vessie et tabagisme dans les mâles : types de cigarettes, âge au début, effet de l'arrêt et interaction avec la profession.

Vineis P, Esteve J, Terracini B.

Cancer d'international J. 15 août 1984 ; 34(2) : 165-70.

Une étude cas-témoins de 512 cas masculins du cancer de la vessie et de 596 contrôles masculins d'hôpital (toute la vie dans la province de Turin, de l'Italie du nord) a été analysée pour le tabagisme. Les risques relatifs (RRs) ont diminué avec des années depuis l'arrêt, tandis qu'ils ont semblé ne pas changer avec l'âge commençant à fumer. Un effet multiplicatif de RRs pour le tabagisme et les professions à haut risque a été suggéré. Les filtres ont exercé un effet protecteur (rr = 0,3 pour des fumeurs des cigarettes de filtre-bout seulement contre des fumeurs des cigarettes de non-filtre-bout). Une différence précédemment non rapportée a été notée entre les types noirs et les types blonds de tabac (les rr = 0,4 pour des fumeurs des types blonds seulement contre des fumeurs des types de noir, ajustés à l'âge, font la moyenne de la quantité quotidienne, des années depuis l'arrêt, de la profession et de l'utilisation du filtre).

Profession et cancer de la vessie dans les mâles : une étude cas-témoins.

Vineis P, Magnani C.

Cancer d'international J. 15 mai 1985 ; 35(5) : 599-606.

Une étude cas-témoins de 512 cas masculins du cancer de la vessie et de 596 contrôles masculins d'hôpital (toute la vie dans la province de Turin, de l'Italie du nord, un secteur avec une proportion élevée de travailleurs de voiture) a été analysée des professions. Les risques relatifs étaient 1,8 (95% c.l. 0.9-3.6) pour l'industrie textile, les 3,8 (1.3-11.5) pour l'industrie du cuir, les 1,8 (0.8-4.0) pour imprimer, les 8,8 (2.7-28.6) pour la production de colorant, les 1,2 (0.6-2.4) pour la production de pneu et les 2,5 (1.0-6.0) pour d'autres marchandises en caoutchouc, les 2,0 (0.9-4.5) pour des briqueteries et les activités relatives. Un risque relatif de 3,1 (0.9-10.5) a été trouvé pour des tourneurs ayant commencé le travail avant 1940 et avec à
moins 10 années d'activité. Pour des chauffeurs de camion le risque relatif était 1,2 (0.6-2.5). Une matrice de travail-exposition a été développée pour le développement de nouvelles hypothèses ; une association avec le cancer de la vessie a été trouvée pour les amines aromatiques seulement. Le pour cent imputable de risque dans la population a été estimé en tant que 10%, quand seulement ces professions uniformément liées au cancer de la vessie ont été considérées.

L'influence des activités personnelles au contact des composés organiques volatils.

LA de Wallace, Pellizzari ED, Hartwell TD, Davis V, Michael LC, Whitmore RW.
U.S. Agence pour la Protection de l'Environnement, Washington, dc 20460.

Entourez la recherche. 1989 Oct. ; 50(1) : 37-55.

Sept personnes ont offert pour exécuter la pensée commune de 25 activités pour augmenter l'exposition personnelle aux produits chimiques organiques volatils (VOCs) au cours d'une période de trois jours de surveillance. Des échantillons d'air personnels, d'intérieur, et extérieurs ont été rassemblés sur des cartouches Tenax trois fois par jour (soirée, durant la nuit, et journée) et analysés par GC-MS pour 17 la cible VOCs. Des échantillons de souffle exhalé ont été également rassemblés avant et après chaque période de surveillance. Environ 20 activités ont eu comme conséquence l'exposition croissante à un ou plusieurs de la cible VOCs, souvent par des facteurs de 10, parfois par des facteurs de 100, comparés aux expositions au cours de la période de sommeil. Ces concentrations étaient lointaines au-dessus des concentrations extérieures le plus fortement observées pendant la longueur de l'étude. Des niveaux de souffle souvent ont été sensiblement corrélés avec des expositions personnelles précédentes. Des expositions importantes ont été associées à l'utilisation des déodorants (p-dichlorobenzène) ; vêtements et plats de lavage (chloroforme) ; visite nettoyeurs à sec (1,1,1-trichloroethane, tétrachloroéthylène) ; fumant (benzène, styrène) ; nettoyage d'un moteur de voiture (xylènes, éthylbenzène, tétrachloroéthylène) ; peignant et employant le décapant (n-décane, n-undecane) ; et travaillant dans un laboratoire scientifique (beaucoup VOCs). Des niveaux sans interruption élevés d'air à l'intérieur des bâtiments du p-dichlorobenzène, du trichloréthylène, de 1,1,1 trichloroéthane, du tétrachlorure de carbone, du décane, et de l'undecane ont été notés dans plusieurs maisons et attribués aux sources d'intérieur inconnues. Les mesures du souffle exhalé ont suggéré des temps de séjour biologiques dans le tissu de 12-18 heure et de 20-30 heure pour 1,1,1 trichloroéthane et p-dichlorobenzène, respectivement.

Cirrhose.

Loup, C.C

eMed. J. 2001 6 septembre ; 2(9) (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm).

L'obésité augmente la sensibilité au dommage du foie d'endotoxine : implications pour la pathogénie du steatohepatitis.

Yang CARRÉ, Lin hertz, DM de ruelle, Clemens M, Diehl AM.
Département de médecine, École de Médecine d'Université John Hopkins, Baltimore, DM 21205, Etats-Unis.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 18 mars 1997 ; 94(6) : 2557-62.

Rats gras/gras génétiquement obèses et objet exposé obèse/obèse de souris ont augmenté la sensibilité au hepatotoxicity d'endotoxine, développant rapidement le steatohepatitis après exposition à de basses doses de lipopolysaccharide (LPS). Parmi les animaux obèses, les femelles sont plus sensibles au dommage du foie d'endotoxine que des mâles. L'induction de LPS de l'alpha de facteur de nécrose tumorale (alpha de TNF), l'affecter prouvé du dommage du foie d'endotoxine, n'est pas plus grande dans les foies, les tissus adipeux blancs, ou les sérums des animaux obèses que dans ceux des contrôles maigres. En effet, les plus basses concentrations en sérum de TNF se produisent dans les rongeurs obèses femelles, qui montrent le dommage du foie le plus causé par l'endotoxine. Plusieurs cytokines qui modulent l'activité biologique de TNF sont réglés anormalement dans les foies des animaux obèses. Après exposition aux LPS, l'ADN messagère du gamma d'interféron, qui sensibilise des hepatocytes à la toxicité de TNF, overexpressed, et des niveaux d'ADN messagère de l'interleukin 10, un inhibiteur de TNF, sont diminuées. L'activité phagocytaire des macrophages de foie et l'expression hépatique d'un gène codant un récepteur macrophage-spécifique sont également diminuées dans l'obésité. Ce nouveau modèle animal d'affection hépatique obésité-associée démontre que le dysfonctionnement hépatique de macrophage se produit dans l'obésité et suggère que ceci pourrait favoriser le steatohepatitis en sensibilisant des hepatocytes à l'endotoxine.