Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Protocoles de prévention
Mis à jour : 08/26/2004

RÉSUMÉS

Abondance réduite d'ADN messagère des enzymes principales impliquées dans le métabolisme de méthionine dans la cirrhose du foie humaine et le carcinome hepatocellular.

Avila mA, Berasain C, Torres L, et autres.

J Hepatol. 2000 décembre ; 33(6):907-14.

BACKGROUND/AIMS : On l'a connu pendant au moins 50 années que les changements du métabolisme de méthionine se produisent dans la cirrhose du foie humaine. Cependant, la base moléculaire de ce changement n'est pas complètement comprise. Afin de gagner plus d'analyse dans les mécanismes derrière cette condition, des niveaux d'ADN messagère de l'adenosyltransferase de méthionine (MAT1A), le methyltransferase de glycine (GNMT), le synthase de méthionine (milliseconde), le methyltransferase d'homocystéine de bétaïne (BHMT) et le bêta-synthase de cystathionine (CBS) ont été examinés dans 26 foies cirrhotic, cinq tissus hepatocellular du carcinome (HCC) et des dix foies de contrôle. MÉTHODES : L'expression des gènes mentionnés ci-dessus a été déterminée par analyse quantitative de RT-PCR. La méthylation de l'instigateur de MAT1A a été évaluée par digestion sensible à la méthylation d'enzymes de restriction de l'ADN genomic. RÉSULTATS : Une fois comparé aux foies normaux MAT1A, le contenu de GNMT, de BHMT, de CBS et de milliseconde ADN messagère a été sensiblement réduit dans la cirrhose du foie. Intéressant, l'instigateur de MAT1A hypermethylated dans le foie cirrhotic. Niveaux diminués également montrés des tissus ADN messagère de HCC de ces enzymes. CONCLUSIONS : Ces résultats établissent que l'abondance de l'ADN messagère des gènes principaux impliqués dans le métabolisme de méthionine est nettement réduite dans la cirrhose humaine et le HCC. Hypermethylation d'instigateur de MAT1A a pu participer à son expression réduite dans la cirrhose. Ces observations aident à expliquer le hypermethioninemia, le hyperhomocysteinemia et le contenu hépatique réduit de glutathion observés dans la cirrhose

relations de Structure-fonction de l'acide ellagique d'anticarcinogen diététique.

CAD de Barch, Rundhaugen LM, dénoyauteur GD, et autres.

Carcinogenèse. 1996 fév. ; 17(2):265-9.

L'acide ellagique est une molécule planaire complexe qui démontre un grand choix d'activités anticarcinogenic. L'acide ellagique a été montré pour empêcher l'activation de CYP1A1-dependent du benzo pyrène [a] ; pour lier à et détoxifier le diolepoxide du benzo pyrène [a] ; pour lier à l'ADN et réduire la formation d'O6-methylguanine en méthylant des carcinogènes ; et pour induire la S-transférase Ya et NAD (P) H de glutathion d'enzymes de désintoxication de la phase II : réductase de quinone. Des analogues chimiques de l'acide ellagique ont été synthétisés pour examiner les relations entre l'hydroxyle et les groupes de lactone de la molécule acide ellagique et de ses différentes activités anticarcinogenic. Ces études ont démontré que l'hydroxyle 3 et les 4 groupes d'hydroxyle ont été exigés pour que l'acide ellagique détoxifie directement le diolepoxide du benzo pyrène [a], alors que seulement les 4 groupes d'hydroxyle étaient nécessaires pour que l'acide ellagique empêche la benzo [a] activité d'hydroxylase de pyrène de CYP1A1-dependent. Induction de la S-transférase Ya et NAD de glutathion (P) : la réductase de quinone a exigé les groupes de lactone d'acide ellagique, mais les groupes d'hydroxyle n'ont pas été exigés pour l'induction de ces enzymes de la phase II. En outre, les groupes de lactone, mais pas les groupes d'hydroxyle, n'ont été exigés pour que les analogues réduisent la formation causée par le carcinogène d'O6-methylguanine. Ainsi, les différentes parties de la molécule acide ellagique sont responsables de ses différentes activités anticarcinogenic putatives

Le supplément diététique avec la vitamine C empêche la tolérance de nitrate.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov M, et autres.

J Clin investissent. 1er juillet 1998 ; 102(1):67-71.

On a proposé la formation augmentée des radicaux de superoxyde pour jouer un rôle important dans le développement de la tolérance de nitrate chez l'homme. Nous avons examiné les effets de la supplémentation de vitamine C (Vit-C) sur des effets hémodynamiques causés par du glyceroltrinitrate (GTN) pendant l'administration percutanée nonintermittent à trois dimensions de GTN (0,4 mg/h) dans neuf sujets sains. Le développement de tolérance a été surveillé par des changements de pression artérielle, de pression différentielle numérique dicrotique, et de fréquence cardiaque. Des études avec GTN, Vit-C, ou GTN/Vit-C ont été successivement effectuées au hasard de trois séries différentes dans les mêmes sujets. Le traitement de GTN a causé une hausse immédiate dans la conductivité artérielle (rapport d'a/b de l'impulsion dicrotique), mais à moins de 2 d de lancer GTN, le rapport d'a/b progressivement diminué et a atteint les niveaux basiques. En outre, il y avait une perte progressive de la diminution orthostatique de la tension artérielle. Cependant, le coadministration de Vit-C et de GTN a entièrement maintenu les changements causés par GTN de la tension artérielle orthostatique, et la hausse du rapport d'a/b a été augmentée de 310% pour la durée de la période d'essai. Des changements de la tolérance vasculaire dans les sujets GTN-traités ont été mis en parallèle par l'upregulation de l'activité des plaquettes d'isolement, qui a été également renversée par l'administration de Vit-C. Ces résultats démontrent que la supplémentation diététique avec Vit-C élimine la tolérance vasculaire et l'upregulation concomitant de l'activité vivo-lavée ex de plaquette pendant l'administration nonintermittent à long terme de GTN chez l'homme

Constituant de thé vert (--) - epigallocatechin-3-gallate empêche l'activité du topoisomerase I en cellules humaines de carcinome de deux points.

Berger SJ, Gupta S, Belfi CA, et autres.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 19 octobre 2001 ; 288(1):101-5.

Les topoisomerases d'ADN I et II sont essentiels pour la survie de cellules et jouent des rôles critiques en métabolisme et structure d'ADN. Les inhibiteurs du topoisomerase constituent une famille nouvelle des agents antitumoraux avec l'activité clinique démontrée dans des malignités humaines. L'utilisation clinique de ces agents est due limité aux effets toxiques graves sur les cellules normales. Par conséquent, il y a un besoin de développer le roman, les inhibiteurs non-toxiques de topoisomerase qui ont la capacité d'épargner les cellules normales. Les études récentes ont montré ce thé vert et son constituant polyphénolique principal, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), donnent des réponses inhibitrices de croissance aux cellules cancéreuses mais pas aux cellules normales. Basé sur la connaissance qu'EGCG induit des dommages d'ADN, l'arrestation de cycle cellulaire, et l'apoptosis, nous avons considéré la possibilité de la participation du topoisomerase dans la réponse antiproliferative d'EGCG. Ici, pour la première fois, nous prouvons qu'EGCG empêche le topoisomerase I, mais pas le topoisomerase II dans plusieurs variétés de cellule humaines de carcinome de deux points. Basé sur cette étude il tente de suggérer que la combinaison d'EGCG avec d'autres inhibiteurs conventionnels de topoisomerase pourrait être une stratégie améliorée pour le traitement du cancer du côlon. Le rôle possible d'EGCG comme agent chimiothérapeutique doit être étudié

Les flavones nouvelles sélectionnées empêchent l'attache d'ADN ou l'étape de religation d'ADN du topoisomerase eucaryotique I.

Boege F, Straub T, Kehr A, et autres.

Biol chim. de J. 26 janvier 1996 ; 271(4):2262-70.

Topoisomerases sont impliqués dans beaucoup d'aspects de métabolisme d'ADN tels que des réactions de reproduction et de transcription. Camptothecins, qui stabilise l'intermédiaire covalente du topoisomerase I et l'ADN sont efficace, bien que toxique, drogues pour la thérapie de cancer. Dans cette étude, une nouvelle classe des inhibiteurs du topoisomerase I a été identifiée, et leur mode d'action a été caractérisé utilisant les préparations humaines de recombinaison du topoisomerase I et les cellules HL-60 leucémiques humaines. La quercétine et les flavones naturelles relatives, acacetin, apigénine, kaempferol, et morin, empêchent le religation d'ADN Je-catalysé par topoisomerase. Contrairement au camptothecin, ces composés n'agissent pas directement sur l'intermédiaire catalytique et également n'interfèrent pas le décolleté d'ADN. Cependant, la formation d'un complexe ternaire avec le topoisomerase I et ADN pendant la réaction de décolleté empêche l'étape suivante de religation d'ADN. 3,3', 4', les flavones 7-Tetrahydroxy-substituted stabilisent l'intermédiaire covalente du topoisomerase I-DNA le plus efficacement. La formation augmentée des complexes covalents du topoisomerase I-DNA a été également démontrée en cellules HL-60 humaines. En revanche, le synthétique 3,5' - le dibromo- 4' - grippage de hydroxy-3-methylflavones sélectivement au topoisomerase I sous sa forme liée par non ADN et bloquent l'étape obligatoire suivante d'ADN. Par conséquent, ces flavonoïdes synthétiques sont capables de contrecarrer des effets Je-dirigés par topoisomerase de camptothecin. L'inhibition de l'attache d'ADN est obtenue par les substituants hydrophobes volumineux en position 6 de la structure de flavone. Nos données prouvent que des inhibiteurs sélectifs des deux moitié-réactions de topoisomerase je peuvent être dérivés de la structure de flavone

Les effets combinés de la peroxydation de lipide et du statut antioxydant sur l'athérosclérose carotide dans une population ont vieilli 59-71 y : EVA Study. Sur le Vieillisement Arteriel d'étude.

Bonithon-Kopp C, Coudray C, Berr C, et autres.

AM J Clin Nutr. 1997 janv. ; 65(1):121-7.

Il y a peu d'études épidémiologiques des effets de la peroxydation de lipide et du statut antioxydant sur l'athérosclérose. La relation de la peroxydation de lipide évaluée par les substances acide-réactives thiobarbituriques (TBARS) et les marqueurs biologiques du statut antioxydant à l'athérosclérose carotide ultrasonographically évaluée a été examinée des données de ligne de base d'une étude longitudinale sur le vieillissement cognitif et vasculaire (sur d'étude le Vieillisement Arteriel, EVA Study). L'échantillon d'étude s'est composé de 1187 moyen et les femmes ont vieilli 59-71 y sans n'importe quelle histoire de maladie de l'artère coronaire ou de course. L'examen d'ultrason a inclus des mesures de l'épaisseur d'intima-media (IMT) sur les artères carotides communes (CCAs) et au site des plaques. Après ajustement pour des facteurs de risque cardio-vasculaires conventionnels, la vitamine E d'érythrocyte sensiblement et négativement a été associée à CCA-IMT chez des hommes et des femmes tandis que le sélénium et les carotenoïdes de plasma n'étaient pas. Aucune association n'a été trouvée entre TBARS et CCA-IMT dans l'un ou l'autre de sexe. Cependant, TBARS étaient sensiblement plus hauts chez les hommes avec les plaques carotides que dans ceux sans. Cette association a été renforcée chez les hommes avec des concentrations de la vitamine E d'érythrocyte, du sélénium de plasma, et des carotenoïdes au-dessous du plus bas quartile. Nos résultats donnent un certain appui épidémiologique à l'hypothèse que la peroxydation de lipide et le bas statut antioxydant sont impliqué pendant les phases tôt de l'athérosclérose

Homocystéine accrue de plasma dans la cirrhose du foie.

Bosy-Westphal A, Petersen S, Hinrichsen H, et autres.

Recherche de Hepatol. 1er mai 2001 ; 20(1):28-38.

Fond : L'homocystéine (Hcy), est un facteur de risque atherogenic et thrombogenic qui a été également proposé pour être impliqué dans le fibrinogenesis hépatique. Le métabolisme de Hcy, dépend du folate de cofacteurs, vit. B12, et le vit. Pyridoxalphosphate du vitamer B6 (PLP). Le métabolisme de ces vitamines est fréquemment dérangé dans le cirrhotics, mais peu est connu au sujet des niveaux de Hcy de plasma dans ces patients. Méthodes : Niveaux de plasma de Hcy, méthionine, sérine, cystéine, PLP, vit. B12 et foliques, et paramètres cliniques/biochimiques standard d'affection hépatique ont été mesurés dans 43 patients postabsorptive présentant la cirrhose prouvée par biopsie d'origine différente. Résultats : 74% des patients avait élevé des niveaux de Hcy de plasma définis comme >13.4 micromol/l (mean+2SD des contrôles d'âge comparable sains). Des concentrations accrues de Hcy de plasma ont été vues dans l'alcoolique aussi bien que dans la cirrhose sans alcool. À l'exclusion des patients présentant la fonction rénale altérée (n=7), concentrations de Hcy est resté élevé dans 69% des patients. Nous avons trouvé une forte présence des concentrations pathologiques en vitamine de plasma de 33% pour le vit accru. Niveaux B12 et 5% et 80% pour le folate et le vit diminués. Niveaux B6, respectivement. Les concentrations moyennes en vitamine B12 de plasma accrues, folate sont demeurées inchangées et les concentrations de PLP ont diminué avec la fonction hépatique détériorante. Des concentrations de Hcy ont été corrélées avec des niveaux de la créatinine (r=0.44, P<0.01), de la sérine (r=-0.46, P<0.01), et de la cystéine (r=0.38, P<0.05), mais n'ont montré aucune association avec des paramètres de fonction hépatique et avec des niveaux de plasma de folate, vit. Vit de l'und B12. B6. C'était contraire aux données obtenues en personnes en bonne santé. Dans la régression multiple par étapes le meilleur d'une sérine et de cystéine a expliqué le désaccord dans des niveaux de Hcy. Conclusions : Les niveaux basiques élevés de Hcy-plasma sont fréquemment les patients cirrhotic vus. Des variations de la concentration de Hcy dans la cirrhose du foie ne sont pas expliquées par des niveaux de plasma des cofacteurs du métabolisme de Hcy

Calcium, activité physique et santé d'os--os de bâtiment pendant un avenir plus fort.

Branca F, Valtuena S, Vatuena S.

Santé publique Nutr. 2001 fév. ; 4 (1A) : 117-23.

À fourniture appropriée d'éléments nutritifs composant la matrice d'os et réglant le métabolisme d'os devrait être fournie de la naissance afin de réaliser la masse maximale d'os, compatible avec le fond génétique individuel, et empêcher l'ostéoporose plus tard dans la vie. Basse prise de calcium (jour de magnésium <250 (- 1)) chez les enfants est associé à une teneur en minéraux réduite et au hyperparathyroidism d'os. La prise optimale de calcium est, cependant, toujours une question de la polémique. La minimisation du risque de fracture serait les résultats fonctionnels idéaux sur lesquels évaluer des prises de calcium de vie, mais sur des indicateurs de procuration, tels que des mesures de la masse d'os ou la conservation maximale de calcium, sont employées à la place. Des recommandations de calcium en à l'Europe et aux Etats-Unis sont basées sur différents concepts quant aux conditions, menant aux interprétations quelque peu différentes de l'adéquation diététique. Des minerais et les oligoéléments autres que le calcium sont impliqués dans la croissance squelettique, certains d'entre eux comme constituants de matrice, tels que le magnésium et fluorure, d'autres comme composants des systèmes enzymatiques impliqués dans le chiffre d'affaires de matrice, tel que le zinc, le cuivre et le manganèse. Les vitamines jouent également un rôle dans le métabolisme de calcium (par exemple vitamine D) ou comme cofacteurs des enzymes principales pour métabolisme squelettique (par exemple vitamines C et K). L'activité physique exerce différents effets sur l'os selon son intensité, fréquence, durée et l'âge auxquels il est commencé. L'effet anabolique sur l'os est plus grand dans l'adolescence et en raison de l'exercice de mise en charge. À prises appropriées de calcium semblent nécessaires pour que l'exercice ait son action stimulante d'os

Prise nutritive par rapport au cancer de la vessie parmi les hommes d'une cinquantaine d'années et les femmes.

Bruemmer B, E blanc, Vaughan TL, et autres.

AM J Epidemiol. 1er septembre 1996 ; 144(5):485-95.

Cette étude cas-témoins basée sur la population a examiné l'association entre les éléments nutritifs, les nourritures, et les comportements et le cancer de la vessie sélectionnés de régime. Des cas de cancer de la vessie (n = 262) ont été identifiés de la surveillance, de l'épidémiologie, et les résultats finaux programment l'enregistrement de cancer pour Washington occidental, et des contrôles (n = 405) ont été identifiés par la composition aléatoire de chiffre. Des caisses ont été diagnostiquées entre janvier 1987 et juin 1990, et les sujets éligibles étaient caucasiens, âgés 45-65 ans, et des résidents des comtés de roi, de Pierce, ou de Snohomish. Les sujets ont accompli auto-administrée, le questionnaire de fréquence de nourriture de 71 articles et un entretien téléphonique structuré. Des analyses ont été conduites par analyse de régression logistique et ajustement inclus pour l'âge, le sexe, le tabagisme (actuels, anciens, jamais), et le comté. Des rapports de chance et leurs intervalles de confiance de 95% pour le plus haut contre plus de bas niveau de la prise ont été examinés. Une association inverse a été trouvée entre le risque de cancer de la vessie et le rétinol diététique (rapport de chance (OU) à travers des quartiles : 1,00, 1,09, 0,97, et 0,52 ; Ci 0.29-0.97 de 95% ; valeur de la tendance p = 0,03) et vitamine C diététique (OU à travers des quartiles : 1,00, 0,96, 0,67, et 0,50 ; Ci 0.28-0.88 de 95% ; valeur de la tendance p = 0,009), ajusté aux calories. L'utilisation des suppléments de multivitamin quotidiens au cours de la période de dix ans finissant 2 ans avant que le diagnostic contre aucune utilisation a été associé à un risque diminué de cancer de la vessie (OU = 0,39 ; Ci 0.24-0.63 de 95%) de même qu'utilisation de vitamine C supplémentaire (OU pour > 502 mg/jour au cours des 10 années contre aucun = 0,40 ; Ci 0.21-0.76 de 95%). La plus grande prise du fruit a été associée à un risque diminué de cancer de la vessie (OU à travers des quartiles : 1,00, 1,24, 0,72, et 0,53 ; Ci 0.30-0.93 de 95% ; tendez la valeur de p = 0,01, ajusté aux calories), alors que la plus grande utilisation des nourritures frites était associée à un plus grand risque de cancer de la vessie (OU à travers des quartiles : 1,00, 1,51, 1,81, et 2,24 ; Ci 1.25-4.03 de 95% ; valeur de la tendance p = 0,006). Cette étude fournit des preuves modestes que les certains éléments nutritifs, nourritures, et supplémentation peuvent affecter l'incidence du cancer de la vessie

Démonstration de dysfonctionnement endothélial vasculaire de début rapide après hyperhomocysteinemia : un réversible d'effet avec la thérapie de vitamine C.

Chambres JC, McGregor A, Jean-Marie J, et autres.

Circulation. 9 mars 1999 ; 99(9):1156-60.

FOND : Hyperhomocysteinemia est un facteur de risque important et indépendant pour la maladie vasculaire. Les mécanismes par lesquels l'homocystéine favorise l'athérosclérose ne sont pas bons compris. Nous avons présumé que des concentrations élevées en homocystéine sont associées au dysfonctionnement endothélial de début rapide, qui est négocié par des mécanismes d'effort d'oxydant et peut être empêché par la vitamine C antioxydante. Méthodes et RÉSULTATS : Nous avons étudié femelle (10 masculins et 7) de 17 volontaires en bonne santé âgés 33 (gamme 21 59) années. Des réponses de diamètre d'artère brachiale à l'écoulement hyperemic (dépendant de l'endothélium), et la trinitroglycérine (GTN, indépendant de l'endothélium) ont été mesurées avec l'ultrason de haute résolution à 0 heures (jeûne), à 2 heures, et à 4 heures après (1) la méthionine orale (L-méthionine 100 mg/kg), (2) la méthionine orale précédée par la vitamine C (1g/day, pour 1 semaine), et (3) le placebo, des jours distincts et dans l'ordre aléatoire. Homocystéine de plasma accrue (0 heures, 12.8+/-1.4 ; 2 heures, 25.4+/-2.5 ; et 4 heures, 31. 2+/-3.1 micromol/l, P<0.001), et dilatation écoulement-négociée sont tombés (0 heures, 4.3+/-0.7 ; 2 heures, 1.1+/-0.9 ; et 4 heures, -0.7+/-0.8%) après la L-méthionine orale. Il y avait des relations linéaires inverses entre la concentration en homocystéine et la dilatation écoulement-négociée (P<0. 001). Le traitement préparatoire avec la vitamine C n'a pas affecté la hausse des concentrations en homocystéine après la méthionine (0 heures, 13.6+/-1.6 ; 2 heures, 28.3+/-2.9 ; et 4 heures, 33.8+/-3.7 micromol/l, P=0.27), mais ont amélioré la réduction de la dilatation écoulement-négociée (0 heures, 4. 0+/-1.0 ; 2 heures, 3.5+/-1.2 et 4 heures, 2.8+/-0.7%, P=0.02). la dilatation indépendant de l'endothélium causée par GTN d'artère brachiale n'était pas affectée après que méthionine ou méthionine précédée par la vitamine C. CONCLUSIONS : Nous concluons qu'une altitude dans la concentration en homocystéine est associée à un affaiblissement aigu de fonction endothéliale vasculaire qui peut être empêché par traitement préparatoire avec la vitamine C dans les sujets sains. Nos résultats soutiennent l'hypothèse que les effets inverses de l'homocystéine sur les cellules endothéliales vasculaires sont négociés par les mécanismes oxydants d'effort

Effets de la supplémentation de sélénium pour la prévention de cancer dans les patients présentant le carcinome de la peau. Un procès commandé randomisé. Prévention nutritionnelle de groupe de travail de Cancer.

Clark LC, peignes GF, Jr., Turnbull BW, et autres.

JAMA. 25 décembre 1996 ; 276(24):1957-63.

OBJECTIF : Pour déterminer si un supplément nutritionnel de sélénium diminuera l'incidence du cancer. CONCEPTION : Un procès multicentre, à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo de prévention de cancer. ÉTABLISSEMENT : Sept cliniques de dermatologie dans l'Est des États-Unis. PATIENTS : Un total de 1312 patients (âge moyen, 63 ans ; la gamme, 18-80 ans) avec une histoire de cellule basale ou les carcinomes de cellules squamous de la peau ont été randomisés à partir de 1983 à 1991. Des patients ont été soignés pour un moyen (écart-type) de 4,5 (2,8) années et ont eu un suivi total de 6,4 (2,0) années. INTERVENTIONS : Administration par voie orale du microg 200 du sélénium par jour ou placebo. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Les points primaires d'extrémité pour le procès étaient les incidences des carcinomes de cellules basiques et squamous de la peau. Les points secondaires d'extrémité, établis en 1990, étaient mortalité de tout-cause et mortalité totale de cancer, incidence totale de cancer, et les incidences du poumon, de la prostate, et des cancers côlorectaux. RÉSULTATS : Après un suivi total de 8271 années-personnes, le traitement de sélénium n'a pas affecté de manière significative l'incidence de la cellule basale ou du cancer de la peau squamous de cellules. Il y avait 377 nouveaux cas de cancer de la peau de cellule basale parmi des patients dans le groupe de sélénium et 350 cas parmi le groupe témoin (risque relatif [rr], 1,10 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0.95-1.28), et 218 nouveaux cancers de la peau squamous de cellules dans le groupe de sélénium et 190 cas parmi les contrôles (rr, 1,14 ; Ci de 95%, 0.93-1.39). L'analyse des points secondaires d'extrémité a indiqué que, comparé aux contrôles, les patients soignés avec du sélénium ont eu une réduction non significative de la mortalité de tout-cause (les 108 décès dans le groupe de sélénium et les 129 décès au groupe témoin [rr ; 0.83; Ci de 95%, 0.63-1.08]) et réductions significatives de la mortalité totale de cancer (les 29 décès dans le groupe de traitement de sélénium et les 57 décès dans contrôles [rr, 0,50 ; Ci de 95%, 0.31-0.80]), incidence totale de cancer (77 cancers dans le groupe de sélénium et 119 dans contrôles [rr, 0,63 ; Ci de 95%, 0.47-0.85]), et incidences de poumon, côlorectal, et de cancers de la prostate. Principalement en raison des réductions apparentes de la mortalité totale de cancer et de l'incidence totale de cancer dans le groupe de sélénium, la phase sans visibilité du procès a été arrêtée tôt. Cas de la toxicité de sélénium ne s'est pas produit. CONCLUSIONS : Le traitement de sélénium ne s'est pas protégé contre le développement des carcinomes de cellules basiques ou squamous de la peau. Cependant, les résultats des analyses secondaires de point final soutiennent l'hypothèse que le sélénium supplémentaire peut réduire l'incidence de, et la mortalité de, des carcinomes de plusieurs sites. Ces effets de sélénium exigent la confirmation dans un procès indépendant de conception appropriée avant que de nouvelles recommandations de santé publique concernant la supplémentation de sélénium puissent être émises

Dérivés botaniques pour la prostate.

Cristoni A, Di Pierro F, Bombardelli E.

Fitoterapia. 2000 août ; 71 suppléments 1 : S21-S28.

La prostate, après l'âge de 45 ans, peut subir le hyperplasia bénin (BPH). Son étiologie encore n'a pas été complètement expliquée, mais les différents facteurs jouent un rôle important dans son occurrence, parmi eux, les hormones sexuelles (avec un rôle fondamental de réductase d'alpha 5). L'alpha activité de la réductase 5 et les aspects inflammatoires dans le tissu de prostate peuvent être effectivement commandés avec l'utilisation des extraits fortement normalisés d'usine (africanum de Pygeum, repens de Serenoa, etc.), qui donnent d'excellents résultats dans la prophylaxie et le traitement des symptômes liés à l'hypertrophie de prostate. Le tissu de prostate n'est pas affecté seulement par les maladies bénignes mais peut également être sujet à la transformation néo-plastique. D'un point de vue épidémiologique, un dérivé végétal, lycopène, a été lié avec une occurrence inférieure du carcinome de prostate. Une étude clinique récente a démontré que le lycopène pourrait non seulement empêcher le cancer de la prostate mais également avoir des effets thérapeutiques

Prise des vitamines B6 et C et le risque de calculs rénaux chez les femmes.

CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Curhan, carte de travail de Willett, Fe de Speizer, et autres.

J AM Soc Nephrol. 1999 avr. ; 10(4):840-5.

L'oxalate urinaire est une cause déterminante importante de formation de calcul rénal d'oxalate de calcium. Les doses élevées de la vitamine B6 peuvent diminuer la production d'oxalate, tandis que la vitamine C peut être métabolisée à l'oxalate. Cette étude a été entreprise pour examiner l'association entre les prises des vitamines B6 et C et risque de formation de calcul rénal chez les femmes. La relation entre la prise des vitamines B6 et C et le risque de calculs rénaux symptomatiques ont été pour l'avenir étudiés dans une cohorte de 85.557 femmes sans l'histoire des calculs rénaux. Des questionnaires semi-quantitatifs de nourriture-fréquence ont été employés pour évaluer la consommation de vitamine des deux nourritures et suppléments. Un total de cas 1078 d'incident des calculs rénaux ont été documentés au cours de la période de suivi de 14 années. Une prise élevée de la vitamine B6 a été inversement associée au risque de formation en pierre. Après ajustement à d'autres facteurs diététiques, le risque relatif de formation de pierre d'incident pour des femmes dans la catégorie la plus élevée de la prise B6 (> ou =40 mg/d) a rivalisé avec la plus basse catégorie (<3 mg/d) était 0,66 (intervalle de confiance de 95%, 0,44 à 0,98). En revanche, la prise de vitamine C n'a pas été associée au risque. Le risque relatif multivariable pour des femmes dans la catégorie la plus élevée de la prise de vitamine C (> ou =1500 mg/d) a rivalisé avec la plus basse catégorie (<250 mg/d) était 1,06 (intervalle de confiance de 95%, 0,69 à 1,64). Les grandes doses de la vitamine B6 peuvent réduire le risque de formation de calcul rénal chez les femmes. La restriction courante de la vitamine C pour empêcher la formation en pierre semble injustifiée

Les produits finaux avancés de glycation changent le statut redox de glutathion en cellules humaines de neuroblastoma de SH-SY5Y par un mécanisme de personne à charge de peroxyde d'hydrogène.

Deuther-Conrad W, Loske C, Schinzel R, et autres.

Neurosci Lett. 12 octobre 2001 ; 312(1):29-32.

La réaction des protéines avec les sucres réducteurs mène à la formation de « a avancé des produits finaux de glycation » (des âges). Ils s'accumulent dans le cerveau de maladie d'Alzheimer à proximité des plaques de bêta-amyloïde. Les âges sont cytotoxiques par un mécanisme impliquant des espèces réactives de l'oxygène, qui implique qu'ils pourraient compromettre le statut de redox de glutathion. Dans cette étude, nous prouvons que les âges (BSA-AGE et bêta-amyloïde-ÂGE) augmentent constamment le rapport d'oxyder au glutathion réduit d'une façon de dose et dépendant du temps en cellules de neuroblastoma de SH-SY5Y. Le niveau du glutathion oxydé a rendu compte à 10-14% et a persisté pour jusqu'à 24 h en présence des âges supplémentaires. En revanche, les peptides non modifiés de bêta-amyloïde A bêtas (1-40) et A bêta (25-35) n'ont exercé aucun effet significatif sur le statut de redox de glutathion. L'augmentation causée par l'âge du glutathion oxydé pourrait être empêchée par la N-acétylcystéine radicale d'extracteurs, l'acide alpha-lipoïque et le 17beta-estradiol ou par l'application de la catalase, indiquant que la production de superoxyde et de peroxyde d'hydrogène précède l'épuisement Âge-négocié du glutathion réduit

Intolérance d'exercice et la chaîne respiratoire mitochondrique.

DiMauro S.

Ital J Neurol Sci. 1999 décembre ; 20(6):387-93.

Le syndrome de l'intolérance, des crampes, et du myoglobinuria d'exercice est une présentation commune des myopathies métaboliques et a été associé à plusieurs erreurs innées spécifiques de métabolisme de glycogène ou de lipides. Car les désordres dans l'utilisation de carburant altèrent vraisemblablement la production énergétique de muscle, elle était plus que peu étonnante que l'intolérance et le myoglobinuria d'exercice n'avaient pas été associés aux défauts dans la chaîne respiratoire mitochondrique, la voie de énergie-rendement terminale. Récemment, cependant, des défauts spécifiques dans le complexe I, le complexe III, et le complexe IV ont été identifiés dans les patients présentant l'intolérance grave d'exercice avec ou sans le myoglobinuria. Tous les patients étaient des cas sporadiques et tous mutations hébergées dans des gènes de protéine-codage de mtDNA de muscle, proposant que c'aient été des mutations somatiques n'affectant pas le germe-line. Un autre défaut à chaînes respiratoire, insuffisance primaire du coenzyme Q10 (CoQ10), cause également l'intolérance d'exercice et le myoglobinuria récurrent, habituellement en même temps que des symptômes de cerveau, tels que des saisies ou l'ataxie cérébelleuse. L'insuffisance CoQ10 primaire est probablement due aux mutations en enzymes nucléaires de codage de gènes impliquées dans la biosynthèse CoQ10

Rôle de calcium, de la vitamine D, et d'autres éléments nutritifs essentiels dans la prévention et le traitement de l'ostéoporose.

Dowd R.

Nord AM de Nurs Clin. 2001 sept ; 36(3) : 417-31, viii.

Le calcium est un élément nutritif essentiel pour la prévention et le traitement de l'ostéoporose. En dépit de la reconnaissance universelle de son importance, la plupart des personnes n'obtiennent toujours pas des montants recommandés. Les additions récentes au traitement de l'ostéoporose avec les drogues actives d'os efficace produisent un besoin encore plus grand de calcium et la nutrition totale pour la restauration de l'os perdu. Les praticiens et les patients doivent souligner et apprécier le rôle que le calcium, la vitamine D, et d'autres éléments nutritifs jouent dans la promotion de la santé et dans la prévention et le traitement de la maladie

Effet de glucarate de calcium sur la bêtas-glucuronidase activité et teneur en glucarate de certains légumes et fruits.

Dwivedi C, estacade à claire-voie WJ, Downie aa, et autres.

Biochimie Med Metab Biol. 1990 avr. ; 43(2):83-92.

Glucarate est normalement présent en tissus et liquides corporels et est dans l'équilibre avec D-glucaro-1,4-lactone, un inhibiteur naturel de bêta-glucuronidase activité. Le glucarate diététique de calcium, une soutenir-libération de glucarate, élève le taux sanguin de D-glucaro-1,4-lactone qui supprime le sang et activité de tissu la bêta-glucuronidase. Un d'une dose unique de CaG (poids corporel de 4,5 mmole/kg) a empêché la bêta-glucuronidase activité en sérum et foie, poumon, et microsomes intestinaux de 57, de 44, de 37, et de 39%, respectivement. Une administration chronique du glucarate de calcium (4% dans le régime) a également diminué la bêta-glucuronidase activité dans les microsomes intestinaux et de foie. On a observé l'inhibition maximale de la bêta-glucuronidase activité en sérum de 12 h. à 14h00. En revanche, l'inhibition maximum de la bêta-glucuronidase activité dans les microsomes intestinaux et de foie s'est produite pendant des matins, bien qu'une dépression secondaire dans les microsomes intestinaux se soit également produite vers 16h. Un régime complété par glucarate de calcium de 4% a également empêché la bêta-glucuronidase activité de 70% et de 54%, de la flore bactérienne obtenue des segments proximaux (intestin grêle) et distaux (de deux points) d'intestin, respectivement. En raison de l'effet potentiel du glucarate diététique sur le glucuronidation net et sur d'autres voies métaboliques, les niveaux acides glucaric dans diverses nourritures étaient déterminés. La teneur en acide glucaric a varié d'un bas de 1.12-1.73 mg/100 g pour le brocoli et les pommes de terre à une haute de 4,53 mg/100 g pour des oranges

Prise et mortalité de vitamine C parmi un groupe de la population des Etats-Unis.

Enstrom JE, Kanim le, Klein mA.

Épidémiologie. 1992 mai ; 3(3):194-202.

Nous avons examiné la relation entre la prise de vitamine C et la mortalité dans la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (cohorte épidémiologique d'étude complémentaire complémentaire de NHANES I). Cette cohorte est basée sur un échantillon représentatif d'âge noninstitutionalized de 11.348 adultes des États-Unis 25-74 ans qui ont été nutritionnellement examinés pendant 1971-1974 et jusqu'en 1984 continués pour la mortalité (les 1.809 décès), une médiane de 10 ans. Un index de prise de vitamine C a été formé des mesures et de l'utilisation diététiques détaillées des suppléments de vitamine. La relation du rapport de mortalité normalisé (SMR) pour toutes les causes du décès à la prise croissante de vitamine C est fortement inverse pour des mâles et faiblement l'inverse pour des femelles. Parmi ceux avec la prise de vitamine C la plus élevée, les mâles ont un SMR (intervalle de confiance de 95%) de 0,65 (0.52-0.80) pour toutes les causes, de 0,78 (0.50-1.17) pour tous les cancers, et de 0,58 (0.41-0.78) pour toutes les maladies cardio-vasculaires ; les femelles ont un SMR de 0,90 (0.74-1.09) pour toutes les causes, de 0,86 (0.55-1.27) pour tous les cancers, et de 0,75 (0.55-0.99) pour toutes les maladies cardio-vasculaires. Des comparaisons sont faites relativement à tous les blancs des États-Unis, pour qui le SMR est défini pour être 1,00. Il n'y a aucune relation claire pour différents sites de cancer, excepté probablement une relation inverse pour oesophage et cancer de l'estomac parmi des mâles. La relation avec toutes les causes du décès parmi des mâles demeure après ajustement pour l'âge, le sexe, et 10 variables potentiellement de confusion (tabagisme y compris, éducation, course, et histoire de la maladie)

Effets préventifs et thérapeutiques liés à la dose des antioxydants-anticarcinogens sur les tumeurs malignes expérimentalement induites chez des rats de Wistar.

Evangelou A, Kalpouzos G, Karkabounas S, et autres.

Cancer Lett. 1er mai 1997 ; 115(1):105-11.

Une combinaison des antioxydants-anticarcinogens, se composant des vitamines C et de l'E, sélénium et glycine du mercaptopropionyl 2 (2-MPG), a été administrée oralement pour la prévention (PRG) et le traitement (TRG) des tumeurs malignes causées par de benzoapyrène (BaP) (leiomyosarcomas), chez des rats de Wistar. Afin d'évaluer des effets liés à la dose, une basse vitamine de dose (0,15 g/kg b.w. par jour de vit. C et 0,05 g/kg b.w. par jour de vit. E) et une dose élevée (1,5 g/kg b.w. par jour de vit. C et 0,5 g/kg b.w. par jour de vit. E) la combinaison a été administrée, dans des groupes de prévention et de traitement. Le sélénium a été administré dans les doses de 2 microg/kg b.w. par jour et 2-MPG dans 15 mg/kg b.w. par jour, dans tous les groupes. Des évaluations quotidiennes de 24 niveaux de volume d'urine de h des substances réagissant à l'acide thiobarbituriques (MDA) ont été effectuées chez 20 animaux, divisés en groupe témoin, groupe BaP-injecté, groupe tricapryline-injecté et BaP-injectée et traité par le bas groupe de combinaison de dose. Les résultats ont indiqué que la basse combinaison de dose n'a pas exercé n'importe quel bienfait le temps de survie moyen des animaux a traité preventitively ou thérapeutiquement. Un plus grand nombre d'animaux soutenant une deuxième tumeur (de poumon) était, en outre, a trouvé dans l'autopsie et l'examen histologique dans la basse combinaison de dose (PRG et TRG) et les groupes de la dose élevée TRG. Les groupes de combinaison de dose élevée ont manifesté une prolongation significative de la période de survie moyenne des animaux ; accomplissez la remise des tumeurs développées dans 16,8% des animaux dans le groupe de traitement et une prévention 5,2% de formation de tumeur dans le groupe préventif, sans n'importe quelles preuves d'un plus grand nombre de double formation de tumeur dans le groupe de PRG. L'urine MDA a augmenté de manière significative chez les animaux injectés par BaP pendant les 10 premiers jours et depuis le quatre-vingt-dixième jour (formation des tumeurs palpables) après injection, par rapport au contrôle et tricapryline-a injecté des groupes. La prévention complète des valeurs MDA-accrues par urine a été obtenue en BaP-injecté et traité par les bas animaux de combinaison de dose. Les résultats indiquent que les doses élevées (megadoses) des vitamines antioxydantes-anticarcinogen C et E en combination avec soigneusement sélectionné d'autres antioxydants possédant des actions supplémentaires, sont probablement nécessaires afin de réaliser une prévention et un traitement suffisants des maladies malignes

Vitamines pour la prévention de maladie chronique dans les adultes : examen scientifique.

Fairfield kilomètre, Rhésus de Fletcher.

JAMA. 19 juin 2002 ; 287(23):3116-26.

CONTEXTE : Bien que l'insuffisance de vitamine soit produite rarement dans les pays développés, la prise insuffisante de plusieurs vitamines est associée à la maladie chronique. OBJECTIF : Pour passer en revue les vitamines médicalement importantes en ce qui concerne leurs effets biologiques, sources de nourriture, syndromes d'insuffisance, potentiel pour la toxicité, et relations à la maladie chronique. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES ET SÉLECTION D'ÉTUDE : Nous avons recherché MEDLINE les articles de langue anglaise concernant des vitamines par rapport aux maladies chroniques et à leurs références éditées à partir de 1966 jusqu'au 11 janvier 2002. EXTRACTION DE DONNÉES : Nous avons passé en revue des articles conjointement pour le plus médicalement l'information importante, soulignant des essais aléatoires là où disponibles. SYNTHÈSE DE DONNÉES : Notre examen de 9 vitamines a prouvé que les personnes âgées, les vegans, les personnes alcool-dépendantes, et les patients présentant la malabsorption sont à un plus gros risque de prise insuffisante ou à une absorption de plusieurs vitamines. Les doses excessives de vitamine A pendant la grossesse tôt et de vitamines liposolubles prises n'importe quand peuvent avoir comme conséquence des résultats défavorables. Le statut folique insuffisant est associé à l'anomalie du tube neural et à quelques cancers. Folate et vitamines B (6) et B (12) sont exigés pour le métabolisme d'homocystéine et sont associés au risque coronaire de maladie cardiaque. La vitamine E et le lycopène peuvent diminuer le risque de cancer de la prostate. La vitamine D est associée à l'occurrence diminuée des fractures une fois prise avec du calcium. CONCLUSIONS : Quelques groupes de patients sont à un plus gros risque pour l'insuffisance de vitamine et le statut suboptimal de vitamine. Beaucoup de médecins peuvent être inconscients des sources communes de nourriture des vitamines ou incertains que les vitamines elles devraient recommander pour leurs patients. L'excès de vitamine est possible avec la supplémentation, en particulier pour des vitamines liposolubles. La prise insuffisante de plusieurs vitamines a été liée aux maladies chroniques, y compris la maladie cardiaque, le cancer, et l'ostéoporose coronaires

Comportement anormal de chromosome dans des mutants de neurospora défectueux dans la méthylation d'ADN.

S.M. de Foss, Roberts CJ, Claeys kilomètre, et autres.

La Science. 10 décembre 1993 ; 262(5140):1737-41.

La fonction et le règlement de la méthylation d'ADN dans les eukaryotes demeurent peu clairs. Des gènes affectant la méthylation ont été identifiés dans le crassa fongueux de neurospora. Une mutation dans un gène, dim-2, a eu comme conséquence la perte de toute la méthylation décelable d'ADN. La ségrégation anormale de la méthylation déserte dans les croix menées à la découverte que les mutants de méthylation produisent fréquemment des tensions avec les chromosomes supplémentaires ou les pièces chromosomiques. Famine pour S-adenosylmethionine, le donateur présumé de groupe méthylique pour la méthylation d'ADN, aneuploidie également produite. Ces résultats suggèrent que la méthylation d'ADN joue un rôle dans le contrôle normal du comportement de chromosome

Prévention de Cancer avec le thé vert et la surveillance par un nouveau biomarker, hnRNP B1.

Fujiki H, Suganuma M, Okabe S, et autres.

Recherche de Mutat. 1er septembre 2001 ; 480-481:299-304.

L'étude des polyphénols de thé vert comme préventif de cancer approche une nouvelle ère, avec des résultats significatifs s'accumulant rapidement. Ce document passe en revue brièvement quatre sujets liés aux mécanismes de l'action des polyphénols de thé : (i) identification des gènes généralement affectés par EGCG, comme démontré par la rangée d'expression de cDNA de l'atlas de Clontech ; (ii) l'importance de la ribonucléoprotéine nucléaire hétérogène B1 (hnRNP B1) comme nouveau biomarker pour le dépistage précoce du cancer de poumon, et inhibition de son expression par EGCG ; (iii) les effets synergiques ou additifs d'EGCG avec les agents, le sulindac et le tamoxifen préventifs de cancer, sur l'induction de l'apoptosis en cellules PC-9 et sur l'inhibition du développement intestinal de tumeur chez les souris intestinales multiples de néoplasie (minute) ; (iv) les résultats d'une étude de cohorte éventuelle de 10 ans démontrant l'efficacité de la consommation quotidienne du thé vert en empêchant le cancer, et une étude de prototype pour développer la boisson de thé vert comme mesure préventive de cancer

Effet de vinpocetine sur les neurones noradrénergiques dans le coeruleus de lieu de rat.

Gaal L, Molnar P.

EUR J Pharmacol. 23 octobre 1990 ; 187(3):537-9.

Des enregistrements extracellulaires conventionnels d'unité simple ont été employés pour étudier l'effet du vinpocetine sur les neurones noradrénergiques de coeruleus de lieu chez les rats hydrate-anesthésiés par chloral. Vinpocetine a produit une augmentation significative et dépendante de la dose de la cadence de tir des neurones de coeruleus de lieu (ED30 = 0,75 mg/kg i.v.) jusqu'à 1 mg/kg i.v., suivi d'un blocus complet de clouer l'activité aux doses plus haut que ceci. La gamme de dose effective était dans la concordance très bonne avec la gamme de dose correspondant aux effets de mémoire-amélioration du composé. Nos résultats fournis dirigent des preuves électrophysiologiques que le vinpocetine augmente l'activité des voies noradrénergiques montantes. Cet effet peut être lié aux caractéristiques de cognitif-amélioration du composé

Abaissez le risque de cancer de la prostate chez les hommes avec les niveaux élevés de lycopène de plasma : résultats d'une analyse éventuelle.

Gann pH, mA J, Giovannucci E, et autres.

Recherche de Cancer. 15 mars 1999 ; 59(6):1225-30.

La consommation diététique du lycopène de carotenoïde (en grande partie des produits de tomate) a été associée à un plus à faible risque du cancer de la prostate. Démontrez rapporter d'autres carotenoïdes, tocophérols, et le rétinol au risque de cancer de la prostate a été équivoque. Cette étude prospective a été conçue d'examiner les relations entre les concentrations en plasma de plusieurs antioxydants importants et le risque de cancer de la prostate. Nous avons entrepris une étude cas-témoins nichée utilisant des échantillons de plasma obtenus en 1982 à partir des hommes en bonne santé inscrits en étude de la santé des médecins, procès randomisé et contrôlé par le placebo d'aspirin et bêta-carotène. Soumet les 578 hommes inclus qui ont développé le cancer de la prostate dans un délai de 13 ans de suivi et 1294 des contrôles de tabagisme vieillissent et statut-assortissents. Nous avons mesuré les cinq crêtes principales de carotenoïde de plasma (alpha et bêta-carotène, bêta-cryptoxanthine, lutéine, et lycopène) plus l'alpha et le gamma-tocophérol et le rétinol utilisant la chromatographie liquide performante. Des résultats pour le bêta-carotène de plasma sont rapportés séparément. Des rapports de chance (ORs), les intervalles de confiance de 95% (Cls), et la picoseconde pour la tendance ont été calculés pour chaque quintile de l'antioxydant de plasma utilisant les modèles de régression logistiques qui ont tenu compte de l'ajustement des confounders et de l'évaluation potentiels de la modification d'effet par tâche au bêta-carotène actif ou au placebo dans le procès. Le lycopène était le seul antioxydant trouvé sensiblement plus bas à niveaux moyens dans les cas que dans des contrôles assortis (P = 0,04 pour tous les cas). L'ORs pour tous les cancers de la prostate diminués légèrement avec l'augmentation de quintile du lycopène de plasma (5ème quintile OU = 0,75, 95% ci = 0.54-1.06 ; P, tendance = 0,12); il y avait une association inverse plus forte pour les cancers de la prostate agressifs (5ème quintile OU = 0,56, 95% ci = 0.34-0.91 ; P, tendance = 0,05). Dans le groupe de placebo, le lycopène de plasma était très fortement connexe au risque de cancer de la prostate inférieur (5ème quintile OU = 0,40 ; P, tendance = 0,006 pour le cancer agressif), tandis qu'il n'y avait aucune preuve pour une tendance parmi ceux assignés aux suppléments de bêta-carotène. Cependant, dans le groupe de bêta-carotène, le risque de cancer de la prostate a été réduit en chaque lycopène quintile relativement aux hommes avec du bas lycopène et placebo. Le seul l'autre association notable était un risque réduit de cancer agressif avec des niveaux plus élevés d'alpha-tocophérol qui n'était pas statistiquement significatif. Aucune des associations pour le lycopène n'a été confondue par âge, le tabagisme, indice de masse corporelle, exercice, alcool, utilisation de multivitamin, ou taux de cholestérol total de plasma. Ces résultats approuvent une analyse diététique éventuelle récente, qui a identifié le lycopène comme carotenoïde avec la relation inverse la plus claire au développement du cancer de la prostate. L'association inverse était particulièrement évidente pour le cancer agressif et pour les hommes ne consommant pas des suppléments de bêta-carotène. Pour les hommes avec du bas lycopène, des suppléments de bêta-carotène ont été associés aux réductions de risque comparables à ceux observées avec du haut lycopène. Ces données fournissent d'autres preuves que la plus grande consommation des produits de tomate et d'autres nourritures lycopène-contenantes pourrait réduire l'occurrence ou la progression du cancer de la prostate

Utilisation, folate, et cancer du côlon de Multivitamin chez les femmes dans l'étude de la santé des infirmières.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, et autres.

Ann Intern Med. 1er octobre 1998 ; 129(7):517-24.

FOND : La prise élevée du folate peut réduire le risque pour le cancer du côlon, mais les relations de dosage et de durée et l'impact de diététique comparé aux sources supplémentaires ne sont pas bons compris. OBJECTIF : Pour évaluer la relation entre la prise et l'incidence foliques du cancer du côlon. CONCEPTION : Étude de cohorte éventuelle. ÉTABLISSEMENT : 88.756 femmes de l'étude de la santé des infirmières qui étaient libres du cancer en 1980 et si évaluations mises à jour de régime, y compris l'utilisation de supplément de multivitamin, à partir de 1980 à 1994. PATIENTS : 442 femmes avec de nouveaux cas de cancer du côlon. MESURES : Risque relatif multivariable (rr) et 95% cis pour le cancer du côlon par rapport à la prise folique énergie-ajustée. RÉSULTATS : La prise folique plus fortement énergie-ajustée en 1980 a été liée à un plus à faible risque pour le cancer du côlon (rr, 0,69 [ci de 95%, 0,52 à 0,93] pour la prise > 400 microg/d a rivalisé avec la prise < ou = 200 microg/d) après contrôle pour l'âge ; antécédents familiaux de cancer côlorectal ; utilisation d'aspirin ; tabagisme ; la masse de corps ; activité physique ; et prises de viande rouge, d'alcool, de méthionine, et de fibre. Quand la prise des vitamines A, C, D, et E et prise de calcium ont été également commandées pour, les résultats étaient semblables. Les femmes qui ont employé des multivitamins contenant l'acide folique n'ont eu aucun avantage en ce qui concerne le cancer du côlon après 4 ans d'utilisation (rr, 1,02) et ont eu seulement des réductions non significatives de risque après 5 à 9 (rr, 0,83) ou 10 à 14 ans d'utilisation (rr, 0,80). Après 15 ans d'utilisation, cependant, le risque était nettement inférieur (rr, 0,25 [ci, 0,13 à 0,51]), représentant 15 au lieu de 68 nouveaux cas de cancer du côlon par 10.000 femmes 55 à 69 ans. Le folate seules des sources diététiques a été lié à une réduction modeste de risque pour le cancer du côlon, et l'avantage d'une utilité à long terme de multivitamin était présent à travers tous les niveaux des ingestions diététiques. CONCLUSIONS : L'utilisation à long terme des multivitamins peut sensiblement réduire le risque pour le cancer du côlon. Cet effet peut être lié à l'acide folique contenu en multivitamins

L'acétyle-L-carnitine de alimentation et l'acide lipoïque à de vieux rats améliore de manière significative la fonction métabolique tandis qu'effort oxydant décroissant.

Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et autres.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 19 février 2002 ; 99(4):1870-5.

les bioénergétique Mitochondrique-soutenues diminuent et l'effort oxydant augmente pendant le vieillissement. Pour adresser si l'addition diététique de l'acétyle-l-carnitine [ALCAR, 1,5% (wt/vol) dans l'eau potable] et/ou (R) - acide alpha-lipoïque [LA, 0,5% (wt/wt) dans la bouffe] a amélioré ces jeunes (2-4 MOIS) et vieux (24-28 MOIS) rats F344 de points finaux, ont été complétées pour jusqu'à 1 MOIS avant la mort et l'isolement de hepatocyte. ALCAR+LA a partiellement renversé la baisse relative à l'âge dans le potentiel mitochondrique moyen de membrane et a augmenté de manière significative (P = 0,02) O hepatocellular (2) consommation, indiquant que le métabolisme cellulaire mitochondrique-soutenu a été nettement amélioré par ce régime de alimentation. ALCAR+LA a également augmenté l'activité ambulatoire chez de jeunes et vieux rats ; d'ailleurs, l'amélioration était sensiblement plus grande (P = 0,03) dans vieux contre de jeunes animaux et également plus grand en comparaison avec de vieux rats a alimenté seul ALCAR ou LA. Pour déterminer si ALCAR+LA a également affecté des index d'effort oxydant, l'acide ascorbique et les marqueurs de la peroxydation de lipide (malondialdehyde) ont été surveillés. Le niveau hepatocellular d'ascorbate nettement diminué avec l'âge (P = 0,003) mais a été reconstitué au niveau vu chez de jeunes rats quand ALCAR+LA a été donné. Le niveau du malondialdehyde, qui était sensiblement plus haut (P = 0,0001) dans vieux contre de jeunes rats, a également diminué après que supplémentation d'ALCAR+LA et n'était pas sensiblement différent de celui de jeunes rats sans adjonctions. ALCAR de alimentation en combination avec la LA a augmenté le métabolisme et a abaissé l'effort oxydant davantage que l'un ou l'autre seul de composé

Niveaux d'homocystéine dans les patients présentant la course : pertinence clinique et implications thérapeutiques.

Hankey GJ, Eikelboom JW.

Drogues de CNS. 2001; 15(6):437-43.

Des niveaux élevés de plasma de l'homocystéine d'acide aminé ont été impliqués dans le développement des maladies vasculaires, y compris la course. Les niveaux élevés de plasma de l'homocystéine totale (tHcy) au-dessus de 15 micromol/L sont présents dans moins de 5% de la population globale, mais dans l'autant d'en tant que 50% de patients présentant la course (et d'autres maladies vasculaires atherothromboembolic). Cependant, il reste incertain si un niveau élevé de tHcy est un facteur de risque causal pour la course et devrait être abaissé, ou est un marqueur d'un autre facteur lié à la course (réparation aiguë par exemple de lésions tissulaires ou de tissu après un événement vasculaire aigu) et ne devrait pas donc être abaissé. Niveaux de plasma de tHcy peuvent être abaissés effectivement par l'acide folique, la vitamine B (6) et supplémentation de la vitamine B (12), et procès commandés ont montré quelques bienfaits sur les marqueurs de remplacement de la fonction vasculaire. Cependant, ces marqueurs ne sont pas des facteurs de risque vasculaires établis ou des facteurs prédictifs valides des événements vasculaires cliniques « durs » de résultats. Jusqu'à ce qu'on lui ait montré dans de grands essais aléatoires [tels que les vitamines actuelles pour empêcher étude de course (VITATOPS) et que les vitamines dans l'étude de la prévention de course (VISP)] cette thérapie de multivitamin réduit le taux de course récurrente et d'autres événements vasculaires sérieux dans les patients présentant la course antérieure ou l'attaque ischémique passagère, le criblage répandu pour, et le traitement de, les niveaux élevés de tHcy demeure expérimental et ne peut pas être recommandés

Africanum de Pygeum pour le traitement des patients avec le hyperplasia prostatique bénin : un examen systématique et une méta-analyse quantitative.

Ishani A, MacDonald R, Nelson D, et autres.

AM J Med. 2000 1er décembre ; 109(8):654-64.

BUT : Pour conduire un examen systématique et une méta-analyse quantitative de l'efficacité et de la tolérabilité thérapeutiques de l'africanum de Pygeum chez les hommes avec le hyperplasia prostatique bénin symptomatique. MÉTHODES : Des études ont été identifiées par la recherche de Medline (1966 2000), Embase, Phytodok, la bibliothèque de Cochrane, des bibliographies des procès identifiés et des articles synoptiques, et contact avec les auteurs et les entreprises pharmaceutiques compétents. Les essais aléatoires étaient inclus si les participants avaient le hyperplasia prostatique bénin symptomatique, l'intervention étaient une préparation seul d'africanum de P. ou en combination avec d'autres agents phytotherapeutic, un groupe témoin a reçu le placebo ou d'autres thérapies pharmacologiques pour le hyperplasia prostatique bénin, et la durée de traitement était au moins de 30 jours. Deux investigateurs ont indépendamment extrait les données principales sur des caractéristiques de conception, des caractéristiques soumises, et la thérapie allocation.RESULTS : Un total de 18 ont randomisé des procès commandés faisant participer 1.562 hommes ont répondu aux critères d'inclusion et ont été analysés. Beaucoup d'études n'ont pas indiqué à des résultats dans une méthode cette méta-analyse autorisée. Seulement 1 des études a rapporté une méthode de dissimulation d'attribution de traitement, bien que 17 double-aient été aveuglés. La durée moyenne d'étude était de 64 jours (gamme 30 122). Comparé au placebo dans 6 études, l'africanum de P. a apporté une amélioration modérément grande des résultats combinés des symptômes et des mesures urologiques d'écoulement comme évalués par une taille d'effet définie par la différence du changement moyen pour chaque résultats divisés par l'écart type mis en commun pour chaque résultats (- 0,8 écarts-type [intervalle de confiance de 95% (ci) : -1,4 à -0,3]). Des évaluations récapitulatives de différents résultats ont été également améliorées par africanum de P. Les hommes étaient plus de deux fois aussi vraisemblablement pour rapporter une amélioration des symptômes globaux (rapport de risque = 2,1, ci de 95% : 1,40 à 3,1). Le Nocturia a été réduit par 19% et volume résiduel d'urine de 24% ; l'écoulement maximal d'urine a été augmenté de 23%. Les effets inverses dus à l'africanum de P. étaient doux et semblables au placebo. Le taux de marginalité global était 12% et était semblable pour l'africanum de P. (13%), le placebo (11%), et d'autres contrôles (8% ; P = 0,4 contre le placebo et P = 0,5 contre d'autres contrôles) .CONCLUSIONS : La littérature sur l'africanum de P. pour le traitement du hyperplasia prostatique bénin est limitée par la durée des études et de la variabilité dans la conception d'étude, l'utilisation des préparations phytotherapeutic, et les types de résultats rapportés. Cependant, les preuves suggèrent que l'africanum de P. modestement, mais de manière significative, améliore des symptômes et des mesures urologiques d'écoulement. Davantage de recherche est nécessaire utilisant les préparations normalisées de l'africanum de P. pour déterminer son efficacité et capacité à long terme d'empêcher des complications liées au hyperplasia prostatique bénin

Effet des flavonoïdes d'agrume sur la différenciation cellulaire HL-60.

Kawaii S, Tomono Y, Katase E, et autres.

Recherche anticancéreuse. 1999 mars ; 19 (2A) : 1261-9.

Vingt-sept flavonoïdes d'agrume ont été examinées pour leur activité d'induction de la différenciation terminale des cellules promyelocytic humaines de leucémie (HL-60) par le tetrazolium bleu nitro (NBT) réduction, estérase non spécifique, estérase spécifique, et activités phagocytaires. 10 flavonoïdes ont été jugées pour être en activité (le pourcentage de NBT réduisant des cellules était plus de 40% à une concentration du microM 40), et le classement du pouvoir était natsudaidain, lutéoline, tangeretin, quercétine, apigénine, 3, 3, '4, '5, 6, 7, le heptamethoxyflavone 8, le nobiletin, l'acacetin, l'eriodictyol, et le taxifolin. Ces flavonoïdes ont exercé leur activité d'une façon dépendante de la dose. Les cellules HL-60 ont traité avec ces flavonoïdes différenciées dans le monocyte/macrophage mûrs. Les relations de structure-activité établies de la comparaison entre les flavones et les flavanones ont indiqué que la partie d'ortho--catéchol dans le lien B et C2-C3 double d'anneau a eu un rôle important pour l'induction de la différenciation de HL-60. En flavones polymethoxylated, le groupe d'hydroxyle à C3 et le groupe de methoxyl à C8 ont augmenté l'activité différenciation-induisante

Relation entre l'acide ascorbique de plasma et la mortalité chez les hommes et des femmes dans l'étude prospective de l'Épique-Norfolk : une étude de population éventuelle. Recherche éventuelle européenne sur le Cancer et la nutrition.

Khaw KT, Bingham S, A gallois, et autres.

Bistouri. 3 mars 2001 ; 357(9257):657-63.

FOND : L'acide ascorbique (vitamine C) pourrait être protecteur pour plusieurs maladies chroniques. Cependant, les résultats des études prospectives qui rapportent l'acide ascorbique à la maladie cardio-vasculaire ou au cancer ne sont pas cohérents. Nous avons visé à évaluer la relation entre l'acide ascorbique de plasma et la mortalité suivante dus à toutes les causes, la maladie cardio-vasculaire, la maladie cardiaque ischémique, et le cancer. MÉTHODES : Nous avons pour l'avenir examiné pendant 4 années la relation entre les concentrations en acide ascorbique de plasma et la mortalité dues à toutes les causes, et à la maladie cardio-vasculaire, la maladie cardiaque ischémique, et le cancer chez 19 496 hommes et femmes ont vieilli 45-79 ans. Nous avons recruté des personnes par courrier utilisant des registres d'âge-sexe des pratiques générales. Les participants ont rempli un questionnaire de santé et de mode de vie et ont été examinés à une visite de clinique. Ils ont été continués pour des causes du décès pendant environ 4 années. Des personnes ont été divisées en quintiles selon le sexe d'acide ascorbique de plasma. Nous avions l'habitude le modèle proportionnel de risque de Cox pour déterminer l'effet de l'acide ascorbique et d'autres facteurs de risque sur la mortalité. RÉSULTATS : La concentration en acide ascorbique de plasma a été inversement liée à la mortalité des tout-causes, et de la maladie cardio-vasculaire, et de la maladie cardiaque ischémique chez les hommes et des femmes. Le risque de mortalité dans l'acide ascorbique supérieur quintile était environ la moitié du risque dans le plus bas quintile (p<0.0001). La relation avec la mortalité était continue par la distribution entière des concentrations en acide ascorbique. la hausse de 20 micromol/L de la concentration en acide ascorbique de plasma, équivalente environ à 50 g par augmentation de jour de prise de fruits et légumes, a été associée environ à une réduction de 20% de risque de la mortalité de tout-cause (p<0.0001), d'indépendant d'âge, de tension artérielle systolique, de cholestérol de sang, d'habitude de tabagisme, de diabète, et d'utilisation de supplément. L'acide ascorbique n'a été inversement lié à la mortalité de cancer chez les hommes mais pas des femmes. INTERPRÉTATION : Les petites augmentations de la prise de fruits et légumes environ d'une servant quotidiennement a des perspectives d'une manière encourageante pour la prévention possible de la maladie

la S-nitrosation améliore des réponses causées par l'homocystéine de neurotoxicity et de calcium dans la culture primaire des neurones corticaux de rat.

Sem. de Kim.

Neurosci Lett. 16 avril 1999 ; 265(2):99-102.

Homocyteine (HC) induit le neurotoxicity par l'overstimulation des récepteurs de la N-méthylique-D-aspartate (NMDA) dans des neurones corticaux. En raison de sa réactivité élevée, le groupe sulfhydrylique de HC peut réagir avec de l'oxyde nitrique (NON). Dans la présente étude la S-nitrosation a diminué les libérations homocystéine-évoquées de LDH des cultures neuronales corticales de rat. Comme HC, S-nitrosohomocysteine a augmenté la concentration intracellulaire en calcium ([Ca2+] i) par l'intermédiaire de récepteur de NMDA. Cependant, S-nitrosohomocysteine était beaucoup moins efficace que HC pour l'augmentation [Ca2+] de l'I. L'altitude de la concentration en glycine au microM 50 a augmenté de manière significative la réponse maximale de calcium de S-nitrosohomocyteine, mais assez pas haut pour assortir cela de HC en présence de la même concentration de la glycine. S-nitrosohomocysteine a partiellement diminué les réponses de calcium de NMDA en présence de la glycine de 1 et 50 microM, au moins en partie par l'intermédiaire des sites de redox-modulatory du récepteur de NMDA. Ces données indiquent qu'AUCUN améliore le potentiel, les propriétés défavorables de HC par l'intermédiaire de S-nitrosylation dans la pathogénie du hyperhomocysteinemia

L'insuffisance folique chez les rats induit des coupures et le hypomethylation de brin d'ADN dans le gène suppresseur de la tumeur p53.

Kim YI, IP de Pogribny, Basnakian AG, et autres.

AM J Clin Nutr. 1997 janv. ; 65(1):46-52.

Le folate est essentiel pour la biosynthèse de novo des purines et du thymidylate, et est un médiateur important dans le transfert des groupes méthyliques pour la méthylation d'ADN. L'insuffisance folique a pu, donc, contribuer aux modèles anormaux d'intégrité et de méthylation d'ADN. Nous avons étudié l'effet de l'insuffisance folique d'isolement chez les rats sur la méthylation d'ADN et le brin d'ADN se casse au niveau genomic et dans des ordres spécifiques du gène suppresseur de la tumeur p53. Nos données indiquent que l'insuffisance folique induit des coupures et le hypomethylation de brin d'ADN dans le gène p53. De tels changements ne se sont pas produits ou ont été chronologiquement retardés une fois examinés sur une base de la taille du génome, indiquant de la sélectivité pour les exons examinés dans le gène p53. L'insuffisance folique a été impliquée dans le développement de plusieurs cancers humains et expérimentaux, et des aberrations dans ces régions du gène p53 qui ont été examinés dans cette étude sont pensées pour jouer un rôle intégral dans la carcinogenèse. Les changements moléculaires mentionnés ci-dessus peuvent donc être les moyens par lesquels l'insuffisance folique diététique augmente la carcinogenèse

[Mécanisme d'action de vinpocetine].

Baiser B, Karpati E.

L'acta Pharm a accroché. 1996 sept ; 66(5):213-24.

Cavinton a été présenté dans la pratique clinique il y a environ vingt ans en Hongrie pour le traitement des désordres cérébrovasculaires et des symptômes connexes. Depuis lors, sa substance active, vinpocetine, près de son utilisation thérapeutique, est devenue un composé de référence dans la recherche pharmacologique des déficits cognitifs provoqués par l'hypoxie et l'ischémie aussi bien que dans les investigations cellulaires et biochimiques liées aux nucléotides cycliques. Dans cet examen une enquête est donnée sur les données expérimentales obtenues avec le vinpocetine et une tentative est faite de décrire le mécanisme de la drogue de l'action. Les expériences tôt avec le vinpocetine ont indiqué cinq actions pharmacologiques et biochimiques principales : (1) amélioration sélective de la circulation de cerveau et de l'utilisation de l'oxygène sans changement significatif des paramètres de la circulation systémique, (2) plus grande tolérance du cerveau vers l'hypoxie et l'ischémie, (3) activité d'anticonvulsant, (4) effet inhibiteur sur l'enzyme de la phosphodiestérase (PDE) et (5) amélioration des propriétés rhéologiques du sang et de l'inhibition de l'agrégation des plaquettes. Les études postérieures dans divers laboratoires ont confirmé les effets ci-dessus et ont clairement démontré que le vinpocetine offre le neuroprotection significatif et direct sous in vitro et in vivo des conditions. On a obtenu des preuves que le vinpocetine neuroprotective d'action est lié à l'inhibition du fonctionnement des canaux neuronaux dépendants de Na de tension (+) -, inhibition indirecte de quelques cascades moléculaires lancées par la hausse de Ca intracellulaire (2+) - des niveaux et, dans une moindre mesure, inhibition de reuptake d'adénosine. Vinpocetine s'est avéré inhibiteur sélectif de Ca (2+) - cGMP-PDE de personne à charge de calmoduline. On le suppose que cette inhibition augmente les niveaux intracellulaires d'un GMP dans le muscle lisse vasculaire menant à la résistance réduite des navires cérébraux et à l'augmentation de l'écoulement cérébral. Cet effet pourrait également avantageusement contribuer à l'action neuroprotective

Effet Antiproliferative sur les cellules de cancer de la prostate humaines par un extrait de racine d'ortie cuisante (dioica d'Urtica).

Konrad L, Muller HH, Lenz C, et autres.

Planta Med. 2000 fév. ; 66(1):44-7.

Dans la présente étude l'activité d'un extrait 20% méthanolique des racines d'ortie cuisante (dioica L. d'Urtica, Urticaceae) sur l'activité proliférative des cellules épithéliales (LNCaP) et stromal prostatiques humaines (de hPCPs) a été évaluée utilisant une analyse colorimétrique. On a observé (p < 0,05) un effet antiproliferative dépendant de la concentration et significatif de l'extrait seulement sur des cellules de LNCaP pendant 7 jours, tandis que la croissance stromal de cellules est demeurée inchangée. L'inhibition était dépendant du temps avec le maximum de la réduction de croissance (30%) à une concentration de 1.0E-6 mg/ml le jour 5 comparé au contrôle non traité. Le jour 4 et 6, la réduction de la prolifération des cellules de LNCaP a montré la dose effective minimale à 1.0E-9 mg/ml. On n'a observé aucun effet cytotoxique de ME-20 sur la prolifération cellulaire. L'effet antiproliferative de ME-20 des racines d'ortie cuisante a observé que dans un système in vivo modèle et dans in vitro indique clairement un effet biologiquement approprié des composés actuels dans l'extrait

L'effet antiatherosclerotic d'alium sativum.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et autres.

Athérosclérose. 1999 mai ; 144(1):237-49.

Dans randomisée, le test clinique à double anonymat et contrôlé par le placebo, les volumes de plaque dans carotide et des artères fémorales de 152 stagiaires ont été déterminés par ultrason de B-mode. La prise continue des dragées de poudre d'ail de haut-dose a réduit de manière significative l'augmentation du volume artérioscléreux de plaque de 5-18% ou même a effectué une légère régression au cours de la période d'observation de 48 mois. Également la représentation âge-dépendante du volume de plaque montre une augmentation entre 50 et 80 ans qui est diminuée sous le traitement d'ail par 6-13% lié à 4 ans. Il semble bien plus important qu'avec l'application d'ail le volume de plaque dans l'association collective de totalité soit demeuré pratiquement constant dans l'âge-envergure de 50-80 ans. Ces résultats ont justifié que non seulement une mesure préventive mais probablement également un rôle curatif dans la thérapie d'artériosclérose (régression de plaque) peut être attribuée aux remèdes d'ail

Effets inhibiteurs d'acide ellagique sur la mutagénicité à action directe de l'aflatoxine B1 dans l'analyse de microsuspension de salmonelles.

Loarca-Pina G, PA de Kuzmicky, de Mejia PAR EXEMPLE, et autres.

Recherche de Mutat. 26 février 1998 ; 398(1-2):183-7.

L'acide ellagique (ea) est un composé phénolique qui montre l'activité antimutagenic et anticarcinogenic dans un large éventail d'analyses in vitro et in vivo. Il se produit naturellement en certaines nourritures telles que des fraises, des framboises, et des raisins. Dans les travaux précédents, nous avions l'habitude l'analyse de microsuspension de salmonelles pour examiner l'antimutagenicity de l'ea contre l'aflatoxine mutagène efficace B1 (AFB1) utilisant les tensions TA98 et TA100 d'appareil de contrôle. Brièvement, l'analyse de microsuspension était approximativement 10 fois plus sensible que l'essai standard de salmonelles/microsome (Ames) en détectant la mutagénicité AFB1, et l'ea a empêché de manière significative la mutagénicité de toutes les doses AFB1 dans les deux tensions d'appareil de contrôle en plus de S9. Le plus grand effet inhibiteur de l'ea sur la mutagénicité AFB1 s'est produit quand l'ea et les AFB1 ont été incubés ensemble (avec des enzymes métaboliques). L'inhibition inférieure était évidente quand les cellules ont été incubées la première fois avec l'ea suivi d'une deuxième incubation avec AFB1, ou quand les cellules ont été incubées la première fois avec AFB1 suivi d'une deuxième incubation avec l'ea seul, tous avec des enzymes métaboliques. Le résultat de ces études séquentielles d'incubation indique qu'un mécanisme d'inhibition pourrait impliquer la formation d'un complexe chimique d'AFB1-EA. Dans la présente étude, nous examinons plus plus loin l'effet de l'ea sur la mutagénicité AFB1, mais sans addition des enzymes métaboliques exogènes. Nous rapportons la mutagénicité d'AFB1 dans l'analyse de microsuspension utilisant TA98 et TA100 sans addition de S9. Ni les concentrations des microg d'AFB1 (0,6, 1,2, et 2,4/du tube) ni les concentrations des microg d'ea (0,3, 1,5, 3, 10, et 20/du tube) n'étaient toxiques aux bactéries. Les résultats indiquent qu'AFB1 est un agent mutagène à action directe, et que l'ea empêche la mutagénicité AFB1 à action directe

La vitamine E et la vitamine C complètent le risque d'utiliser-et de tout-cause et de mortalité coronaire de maladie cardiaque chez des personnes plus âgées : les populations établies pour des études épidémiologiques des personnes âgées.

Losonczy kilogramme, TB de Harris, Havlik RJ.

AM J Clin Nutr. 1996 août ; 64(2):190-6.

Nous avons examiné la vitamine E et l'utilisation de supplément de vitamine C par rapport au risque de mortalité et si la vitamine C a augmenté les effets de la vitamine E chez 11.178 personnes âgées 67-105 y qui a participé aux populations établies pour des études épidémiologiques des personnes âgées en 1984-1993. Des participants ont été invités à rapporter toutes les drogues sans ordonnance actuellement utilisées, y compris des suppléments de vitamine. Des personnes n'ont été définies comme utilisateurs de ces suppléments si elles rapportaient la vitamine individuelle E et/ou l'utilisation de vitamine C, pas une partie d'un multivitamin. Au cours de la période complémentaire il y avait les 3490 décès. L'utilisation de la vitamine E a réduit le risque de mortalité de tout-cause [risque relatif (rr) = 0,66 ; Ci de 95% : 0,53, 0,83] et risque de mortalité de maladie coronarienne (rr = 0,53 ; Ci de 95% : 0.34, 0.84). L'utilisation de la vitamine E à deux moments a été également associée au risque réduit de mortalité totale comparé à celui chez les personnes qui n'ont employé aucun supplément de vitamine. Les effets étaient les plus forts pour la mortalité coronaire de maladie cardiaque (rr = 0,37 ; Ci de 95% : 0.15, 0.90). Le rr pour la mortalité de cancer était 0,41 (ci de 95% : 0.15, 1.08). L'utilisation simultanée des vitamines E et C a été associée à un plus à faible risque de la mortalité totale (rr = 0,58 ; Ci de 95% : 0,42, 0,79) et mortalité coronaire (rr = 0,47 ; Ci de 95% : 0.25, 0.87). L'ajustement à l'utilisation d'alcool, à l'histoire de tabagisme, à l'utilisation d'aspirin, et aux conditions médicales n'a pas sensiblement changé ces résultats. Ces résultats sont compatibles à ceux pour les jeunes et suggèrent des effets protecteurs des suppléments de la vitamine E dans les personnes âgées

Niveaux d'ine du homocyst de plasma (e) et risque évalué pour l'infarctus du myocarde : résultats dans deux populations au risque contrastant pour la maladie cardiaque coronaire.

M. de Malinow, Ducimetiere P, Luc G, et autres.

Athérosclérose. 27 septembre 1996 ; 126(1):27-34.

Les taux de mortalité normalisés pour la maladie cardiaque coronaire (CHD) chez les hommes sont environ de 3 fois plus haut en Irlande du Nord que dans les Frances. Les différences n'ont pas pu être expliquées par la présence des facteurs de risque conventionnels pour l'athérosclérose. Nous avons étudié dans les sujets de ces deux pays, un facteur de risque supplémentaire, à savoir, concentration de l'ine du homocyst de plasma (e) qui est fréquemment élevé dans les patients avec CHD. Nous avons mesuré la concentration en plasma de l'ine du homocyst (e) dans les survivants de l'infarctus du myocarde (MI) et dans des sujets témoins des régions de Belfast, de Strasbourg et de Lille. Les niveaux d'ine du homocyst de plasma (e) étaient plus élevés dans l'Irlandais que dans les contrôles français ; les sujets avec le MI ont eu des niveaux plus élevés que des contrôles. Les résultats étaient compatibles avec l'excès global du risque le MI étant évalué à travers la distribution des concentrations d'ine du homocyst de plasma (e), bien que les tendances aient perdu l'importance à Belfast après ajustement pour d'autres facteurs de risque. Plus les concentrations d'ine du homocyst de plasma (e élevées) que nous avons observé dans la population irlandaise pourrions être la raison des différents taux de mortalité de CHD. Cette observation épidémiologique pourrait inciter diététique et les études de supplémentation de vitamine ont visé les niveaux décroissants d'ine du homocyst (e) aussi bien que l'incidence de la maladie occlusive artérielle, dans des conditions commandées dans les populations à haut risque

La réduction d'ine du homocyst de plasma (e) nivelle par la céréale de petit déjeuner enrichie avec de l'acide folique dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire.

M. de Malinow, PB de Duell, Hess DL, et autres.

N Angleterre J Med. 9 avril 1998 ; 338(15):1009-15.

FOND : Food and Drug Administration (FDA) a recommandé que des produits de céréale-grain soient enrichis avec de l'acide folique pour empêcher les anomalies du tube neural congénitales. Puisque la supplémentation d'acide folique réduit des niveaux d'ine du homocyst de plasma (e), ou homocystéine totale de plasma, qui est fréquemment élevée dans la maladie occlusive artérielle, nous avons présumé que la fortification d'acide folique pourrait réduire des niveaux d'ine du homocyst de plasma (e). MÉTHODES : Pour évaluer cette hypothèse, nous avons évalué les effets des céréales de petit déjeuner enrichies avec trois niveaux d'acide folique, et de contenir également les allocations diététiques recommandées de vitamines B6 et B12, dans un procès randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, de croisement chez 75 hommes et des femmes avec la maladie de l'artère coronaire. RÉSULTATS : L'acide folique de plasma accru et l'ine du homocyst de plasma (e) ont diminué proportionnellement avec la teneur en acide folique de la céréale de petit déjeuner. Céréale fournissant le microg 127 de l'acide folique quotidien, rapprochant la prise quotidienne accrue qui peut résulter de la politique de l'enrichissement de FDA, acide folique accru de plasma par 31 pour cent (P=0.045) mais ine diminué du homocyst de plasma (e) par seulement 3,7 pour cent (P= 0,24). Cependant, les céréales fournissant le microg 499 et 665 de l'acide folique ont quotidiennement augmenté l'acide folique de plasma de 64,8 pour cent (P<0.001) et 105,7 pour cent (P=0.001), respectivement, et ont diminué l'ine du homocyst de plasma (e) de 11,0 pour cent (P<0.001) et 14,0 pour cent (P=0.001), respectivement. CONCLUSIONS : La céréale enrichie avec de l'acide folique a le potentiel d'augmenter des niveaux d'acide folique de plasma et de réduire des niveaux d'ine du homocyst de plasma (e). D'autres tests cliniques sont exigés pour déterminer si la fortification d'acide folique peut empêcher la maladie vasculaire. Jusque-là, nos résultats suggèrent que la fortification d'acide folique aux niveaux plus haut que cela recommandé par FDA puisse être justifiée

Les effets d'un chou palmiste de fines herbes mélangent dedans des hommes avec le hyperplasia prostatique bénin symptomatique.

Marques LS, Partin aw, Epstein JI, et autres.

J Urol. 2000 mai ; 163(5):1451-6.

BUT : Nous avons examiné les effets d'un chou palmiste de fines herbes mélangeons dedans des hommes avec le hyperplasia prostatique bénin symptomatique (BPH) par l'intermédiaire d'une randomiser, procès commandé par placebo. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Nous avons randomisé 44 années des hommes 45 à 80 avec BPH symptomatique dans un procès d'un mélange de fines herbes de chou palmiste contre le placebo. Finissez le volume résiduel d'urine de mesures (score de symptôme, uroflowmetry et courrier-nul) clinique courant inclus par points, études de chimie du sang (antigène spécifique de prostate, hormones sexuelles et analyse multiphasic), volumetrics de prostate par la représentation de résonance magnétique, et biopsie de prostate pour la morphométrie zonale de tissu et les études semi-quantitatives d'histologie. RÉSULTATS : Les groupes de fines herbes de mélange et de placebo de chou palmiste avaient amélioré des paramètres cliniques avec un léger avantage dans le groupe de chou palmiste (pas statistiquement significatif). Ni le volume spécifique d'antigène de prostate ni de prostate n'a changé de la ligne de base. La contraction épithéliale de prostate a été notée, particulièrement dans la zone de transition, où l'épithélium de pour cent a diminué de 17,8% à la ligne de base à 10,7% après 6 mois du mélange de fines herbes de chou palmiste (p <0.01). Les études histologiques ont prouvé que les pour cent de glandes atrophiques ont augmenté de 25. 2% à 40,9% après traitement avec le mélange de fines herbes de chou palmiste (p <0.01). Le mécanisme de l'action a semblé être nonhormonal mais il n'a pas été identifié par des études de tissu d'apoptosis, de prolifération cellulaire, d'angiogenèse, de facteurs de croissance ou d'expression de récepteur d'androgène. Nous n'avons noté aucun effet inverse de mélange de fines herbes de chou palmiste. Quand l'étude n'a été plus aveuglée, 41 hommes choisis pour continuer la thérapie dans une extension préliminaire. CONCLUSIONS : Le mélange de fines herbes de chou palmiste semble être un coffre-fort, option fortement souhaitable pour les hommes avec BPH modérément symptomatique. Les mesures secondaires de résultats d'effet clinique en notre étude étaient seulement légèrement meilleures pour le mélange de fines herbes de chou palmiste que le placebo (pas statistiquement significatif). Cependant, la thérapie de fines herbes de mélange de chou palmiste a été associée à la contraction épithéliale, particulièrement dans la zone de transition (p <0.01), indiquant un mécanisme possible d'action étant à la base de l'importance clinique détectée dans d'autres études

L'importance de l'homocystéine élevée de plasma nivelle comme facteur de risque pour l'athérosclérose.

PA de Masser, Taylor LM, Jr., portier JM.

Ann Thorac Surg. 1994 Oct. ; 58(4):1240-6.

L'athérosclérose est une principales cause du décès et incapacité dans le monde occidental, et un facteur de risque important pour lui peut être un niveau élevé de l'homocystéine d'acide aminé de plasma. Les caractéristiques biochimiques de l'homocystéine, avec historique, laboratoire, et preuves cliniques pour son rôle pathologique dans l'athérosclérose, sont passées en revue. Des thérapies possibles pour réduire les niveaux élevés d'homocystéine et l'impact possible de la thérapie dans l'athérosclérose sont examinées

Niveaux d'homocystéine de plasma et risque élevés d'infarctus silencieux de cerveau dans les personnes âgées.

Matsui T, Arai H, Yuzuriha T, et autres.

Course. 2001 mai ; 32(5):1116-9.

FOND ET BUT : L'infarctus silencieux de cerveau (SBI) sur l'IRM est commun dans les personnes âgées, et les études récentes ont démontré que SBI augmente le risque de progression à la course médicalement apparente et à la baisse cognitive. Par conséquent, une détection tôt et précise de SBI et une recherche des facteurs de risque traitables potentiels peuvent avoir un impact important sur la santé publique. MÉTHODES : les personnes âgées de Communauté-logement ont vieilli les années >/=66 qui ont participé à la présente étude (n=153) ont subi l'IRM cérébral et ont normalisé les examens aussi bien que les déterminations physiques et neuropsychologiques de biochimie de sang, y compris l'homocystéine totale de plasma (pHcy), la fonction, le statut de vitamine, et les polymorphismes rénaux du gène de réductase de methylenetetrahydrofolate. RÉSULTATS : SBI a été trouvé dans 24,8% des participants. Dans l'analyse univariable, le pHcy nivelle dans les sujets avec SBI (13.6+/-4.1 micromol/L) étaient sensiblement plus hauts (P=0.0004) que ceux dans les sujets sans SBI (11.0+/-3.3 micromol/L). Quand les niveaux de pHcy étaient stratifiés dans la haute (>/=15.1 mmol/L), modéré (11,6 à 15,0 mmol/L), et bas (

Influence des produits finaux et des Âge-inhibiteurs avancés de glycation sur la polymérisation nucléation-dépendante du peptide de bêta-amyloïde.

Mâchez G, Mayer S, Michaelis J, et autres.

Acta de Biochim Biophys. 27 février 1997 ; 1360(1):17-29.

la polymérisation Nucléation-dépendante du peptide de bêta-amyloïde, le composant principal des plaques dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer, est sensiblement accélérée en réticulant par les produits finaux avancés de Glycation (âges) in vitro. Pendant le procédé de polymérisation, la formation de noyau et la croissance d'agrégat sont accélérées par la réticulation Âge-négociée. La formation des agrégats amyloïdes Âge-réticulés de peptide a pu être atténuée par les Âge-inhibiteurs Tenilsetam, aminoguanidine et carnosine. Ces données expérimentales, et études cliniques, indiquant une amélioration marquée de connaissance et la mémoire dans des patients de maladie d'Alzheimer après traitement de Tenilsetam, suggèrent que les âges pourraient jouer un rôle important dans l'étiologie ou la progression de la maladie. Ainsi les Âge-inhibiteurs peuvent généralement devenir une classe prometteuse de drogue pour le traitement de la maladie d'Alzheimer

Études sur les relations entre le bore et le magnésium qui affecte probablement la formation et l'entretien des os.

Nielsen FH.

Magnes Trace Elem. 1990; 9(2):61-9.

Des résultats récents sont passés en revue indiquant que les changements du bore et du magnésium diététiques affectent le calcium, et désossent ainsi, métabolisme chez les animaux et humains. Chez les animaux, le besoin de bore s'est avéré pour être augmenté quand ils ont dû répondre à un effort nutritionnel qui a compromis le métabolisme de calcium, y compris l'insuffisance de magnésium. Une insuffisance combinée de bore et de magnésium a causé les changements préjudiciables des os des animaux. Cependant, la privation de bore n'a pas semblé augmenter la condition pour le magnésium. Dans deux études humaines, la privation de bore causée change dans les variables liées au métabolisme de calcium en quelque sorte qui pourrait être interprété en tant que portant préjudice à la formation et à l'entretien d'os ; ces changements apparemment ont été augmentés par le bas magnésium diététique. Les changements provoqués par la privation de bore ont inclus le calcium ionisé par plasma déprimé et la calcitonine aussi bien que le plasma élevé se montent au calcium et à l'excrétion urinaire du calcium. Dans une étude humaine, la privation de magnésium a enfoncé le plasma calcium et cholestérol ionisés. Puisque la privation de bore et/ou de magnésium cause des changements semblables à ceux vus des femmes avec l'ostéoporose postmenopausal, ces éléments sont apparemment nécessaires pour le métabolisme optimal de calcium et sont nécessaires ainsi pour empêcher la perte excessive d'os qui se produit souvent dans les femmes postmenopausal et les hommes plus âgés

Les effets des flavonoïdes et de la vitamine C sur l'ADN oxydante endommagent aux lymphocytes humains.

Noroozi M, Angerson WJ, se penchent ME.

AM J Clin Nutr. 1998 juin ; 67(6):1210-8.

Cette étude a évalué les pouvoirs antioxydants de plusieurs flavonoïdes diététiques répandues à travers une gamme des concentrations et a rivalisé avec la vitamine C comme contrôle positif. Les effets antioxydants du traitement préparatoire avec les flavonoïdes et la vitamine C, à 93, et 279,4 micromol/L) normalisé de concentrations (7,6, 23,2, sur l'oxygène radical-ont produit des dommages d'ADN de peroxyde d'hydrogène (100 micromol/L) dans les lymphocytes humains ont été examinés à l'aide de l'analyse unicellulaire d'électrophorèse de gel (analyse de comète). Le traitement préparatoire avec toutes les flavonoïdes et la vitamine C ont produit des réductions dépendantes de la dose des dommages oxydants d'ADN. À une concentration de 279 micromol/L, ils ont été rangés en ordre décroissant du pouvoir comme suit : lutéoline (9% de dommages de peroxyde d'hydrogène sans opposition), myricétine (10%), quercétine (22%), kaempferol (32%), quercitrine (quercetin-3-L-rhamnoside) (45%), apigénine (59%), quercetin-3-glucoside (62%), rutine (quercetin-3-beta-D-rutinoside) (82%), et vitamine C (78%). L'effet protecteur de la vitamine C contre des dommages d'ADN à cette concentration était de manière significative moins que cela de toutes les flavonoïdes excepté l'apigénine, le quercetin-3-glucoside, et la rutine. Le rang était semblable avec (concentration pour produire la protection de 50%) les valeurs ED50 prévues. L'effet protecteur de la quercétine et de la vitamine C à une concentration de 23,2 micromol/L s'est avéré additif (quercétine : 71% de dommages maximaux d'ADN de peroxyde d'hydrogène sans opposition ; vitamine C : 83%; chacun des deux en association : 62%). Ces données suggèrent que les flavonoïdes gratuites soient plus protectrices que les flavonoïdes conjuguées (par exemple, quercétine comparée à son quercetin-3-glucoside, P conjugués < 0,001). Les données sont également compatibles à l'hypothèse que l'activité antioxydante des flavonoïdes gratuites est liée au nombre et à la position de groupes d'hydroxyle

Insuffisance de vitamine C et risque d'infarctus du myocarde : étude de population éventuelle des hommes de Finlande orientale.

Nyyssonen K, la TA de Parviainen, Salonen R, et autres.

BMJ. 1er mars 1997 ; 314(7081):634-8.

OBJECTIF : Pour examiner l'association entre les concentrations en vitamine C de plasma et le risque d'infarctus du myocarde aigu. CONCEPTION : Étude de population éventuelle. ÉTABLISSEMENT : La Finlande orientale. SUJETS : 1605 hommes aléatoirement sélectionnés ont vieilli 42, 48, 54, ou 60 qui n'a pas eu la maladie cardiaque coronaire symptomatique ou l'ischémie sur l'essai d'exercice à l'entrée à l'étude ischémique de facteur de risque de maladie cardiaque de Kuopio entre 1984 et 1989. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Nombre d'infarctus du myocarde aigus ; concentrations de jeûne de vitamine C de plasma à la ligne de base. RÉSULTATS : 70 des hommes ont eu un mortel ou l'infarctus du myocarde non fatal entre les hommes de mars 1984 et de décembre 1992,91 a eu l'insuffisance de vitamine C (ascorbate de plasma < 11,4 mumol/l, ou 2,0 mg/l), dont 12 (13,2%) ont eu un infarctus du myocarde ; 1514 hommes n'étaient pas déficients en vitamine C, de laquelle 58 (3,8%) ont eu un infarctus du myocarde. Dans un modèle proportionnel de risques de Cox ajusté à l'âge, l'année de l'examen, et la saison de l'année ont examiné (reste des août à octobre v de l'année) les hommes qui ont eu l'insuffisance de vitamine C ont eu un risque relatif d'infarctus du myocarde aigu de 3,5 (intervalle de confiance de 95% 1,8 6,7, P = 0,0002) comparés à ceux qui n'étaient pas déficients. Dans un autre modèle ajusté en plus aux facteurs de risque les plus forts pour l'infarctus du myocarde et pour les ingestions diététiques de la fibre de thé, du carotène, et des hommes de graisses saturées avec une concentration en ascorbate de plasma < 11,4 mumol/l ont eu un risque relatif de 2,5 (1,3 à 5,2, P = 0,0095) comparés aux hommes avec des concentrations plus élevées de vitamine C de plasma. CONCLUSIONS : L'insuffisance de vitamine C, comme évaluée par basse concentration en ascorbate de plasma, est un facteur de risque pour la maladie cardiaque coronaire

Mangez juste et prenez un multivitamin.

Généraliste d'Oakley, JR.

N Angleterre J Med. 9 avril 1998 ; 338(15):1060-1.

Inhibition glucarate-négociée diététique de l'initiation du hepatocarcinogenesis causé par la diethylnitrosamine.

Bureautique d'Oredipe, Barth rf, Dwivedi C, et autres.

Toxicologie. 1992 sept ; 74(2-3):209-22.

Précédemment, on a signalé que le glucarate de calcium est un inhibiteur efficace de la carcinogenèse chimique, y compris la toxicité hépatique diethylnitrosamine-lancée phénobarbital-favorisée exprimée comme les foyers hépatiques changés en rats. Le but de la présente étude était de déterminer si le glucarate de calcium pourrait empêcher l'aspect immédiat et retardé des foyers hépatiques changés une fois alimenté aux rats pendant la phase d'initiation du hepatocarcinogenesis causé par la diethylnitrosamine. Les effets du mode diététique de l'administration du glucarate de calcium la phase d'initiation du hepatocarcinogenesis ont été également examinés. Puisque la diethylnitrosamine n'est pas connue pour subir le glucuronidation et glucarate de calcium a été montré pour augmenter le dégagement des oestrogènes de circulation, un mécanisme indirect d'action de glucarate de calcium a été également évalué en traitant préalablement des rats avec du l'anti-oestrogène, tamoxifen, avant hepatectomy partiel et l'administration de la diethylnitrosamine. Le glucarate de calcium a empêché de manière significative chacun des deux l'aspect tôt et retardé des foyers hépatiques changés et de l'inhibition maximale exercée une fois administré par l'alimentation par sonde gastrique avant la diethylnitrosamine. L'inhibition maximale a été obtenue quand le glucarate de calcium a été fourni sans interruption dans le régime des animaux jusqu'à 5 et 7 mois. Le traitement préparatoire des animaux avec le tamoxifen avant hepatectomy partiel et diethylnitrosamine a eu comme conséquence l'inhibition maximale de la phase d'initiation du hepatocarcinogenesis. Ceci suggère mais ne montre pas que l'activité anti-cancérogène du glucarate de calcium était due à la prolifération diminuée de foie. Dans la présente étude, la prolifération des cellules épithéliales et ovales ductular a semblé être associée à l'administration de la diethylnitrosamine. Collectivement, nos données suggèrent que le glucarate de calcium ait empêché la phase d'initiation du hepatocarcinogenesis causé par la diethylnitrosamine

Les catéchines de thé empêchent l'oxydation de cholestérol accompagnant l'oxydation de la lipoprotéine de faible densité in vitro.

Osada K, Takahashi M, Hoshina S, et autres.

Biochimie Physiol C Toxicol Pharmacol d'élém. 2001 fév. ; 128(2):153-64.

Les cholestérols oxydés endogènes sont les agents atherogenic efficaces. Par conséquent, les effets antioxydants des catéchines de thé vert (GTC) contre l'oxydation de cholestérol ont été examinés dans un système in vitro d'oxydation de lipoprotéine. Le pouvoir antioxydant de GTC contre l'oxydation de LDL catalysée par cuivre était dans l'ordre décroissant (-) - le gallate d'epigalocatechin (EGCG) = (-) - le gallate d'épicatéchine (ECG) > (-) - l'épicatéchine (l'EC) = (+) - l'epigallocatechin de la catéchine (C)> (-) - (EGC). Reflétant ces activités, EGCG (74%) et ECG (70%) ont empêché la formation du cholestérol oxydé, aussi bien que la diminution des acides linoléiques et arachidoniques, en cuivre ont catalysé l'oxydation de LDL. La formation du cholestérol oxydé dans 2,2' - le chlorhydrate des azobis (2-amidinopropane) (AAPH) - oxydation négociée de plasma de rat a été également empêchée quand les rats ont été donnés des régimes contenant 0,5% ECG ou EGCG. En outre, EGCG et ECG ont fortement empêché la consommation de l'oxygène et la formation des diènes conjugués dans la réaction peroxidative AAPH-négociée d'acide linoléique. Ces deux espèces de catéchine également ont nettement abaissé la génération du radical hydroxyle et de l'anion de superoxyde. Ainsi, GTC, particulièrement ECG et EGCG, semblent empêcher l'oxydation de cholestérol dans LDL par combinaison d'interférence avec l'oxydation de PUFA, la réduction et le balayage de l'ion de cuivre, radical hydroxyle produit de la peroxydation de PUFA et anion de superoxyde

Effet du coenzyme Q10 (CoQ10) sur l'activité de dismutase de superoxyde dans les modèles ET-1 et ET-3 expérimentaux de l'ischémie cérébrale chez le rat.

Ostrowski RP.

Veinule Neuropathol. 1999; 37(4):247-51.

Le but du travail était d'évaluer l'influence de CoQ10 aux niveaux d'activité de dismutase de superoxyde (GAZON) dans le modèle de rat de l'ischémie cérébrale induit par des endothelins (ET-1 ou ET-3). ETS (pmol 20) ont été injectées dans le ventricule cérébral latéral droit et immédiatement CoQ10 ont été données en intrapéritonéale (10 mg/kg b.w.). Dans les cerveaux des animaux d'expérience a soumis chacun des deux à ET-1 et l'administration ET-2 là a été observée une diminution d'activité de GAZON dans le tronc cérébral, du cerebrallum et dans le cortex cérébral à tous les intervalles. ET-1, par rapport à ET-3 a évoqué des perturbations plus durables dans l'activité de GAZON. Dans le cervelet et dans l'effet positif de cortex cérébral de CoQ10 et la récupération aux valeurs de contrôle a été noté après 4 heures dans le groupe soumis à l'injection ET-3 et après 24 heures dans l'ET-1 a traité l'animal. Les secteurs étudiés de cerveau ont montré la sensibilité différente à l'ETS. Au-dessus des données peut indiquer sur le bienfait CoQ10 dans l'ischémie cérébrale par l'intermédiaire de la diminution de la concentration de radicaux libres

Effet du coenzyme Q (10) sur les changements biochimiques et morphologiques de l'ischémie expérimentale dans le cerveau de rat.

Ostrowski RP.

Brain Res Bull. 2000 1er novembre ; 53(4):399-407.

Le but du travail était d'évaluer une influence de CoQ (10) sur acidose de lactate, concentrations d'adenosine-5'-triphosphate (triphosphate d'adénosine), oxydées au rapport réduit de glutathion et sur l'activité de dismutase de superoxyde dans le modèle d'endothelin de l'ischémie cérébrale chez le rat. Des études photomicroscopiques dans le système nerveux central et l'analyse morphométrique des cellules pyramidales dans le hippocampe ont été également réalisées. Endothelins (ET-1 ou ET-3 ; 20 pmoles) ont été injectés dans le ventricule cérébral latéral droit (intracerebroventricularly). CoQ (10) a été donné en intrapéritonéale (i.p.) juste avant l'opération (i.p. 10 mgkg B. poids). On a observé des changements plus graves des paramètres biochimiques étudiés des animaux traités avec ET-1 en comparaison d'ET-3. La récupération a été notée plus tôt dans le groupe soumis à ET-3 et à CoQ (10) l'administration, que chez les animaux a soumis à ET-1 et à CoQ (10) traitement. Les observations histopathologiques ont montré les centres clairsemés d'une perte neuronale dans le cortex cérébral et dans le hippocampe seulement dans le modèle ET-1 de l'ischémie. En plus des neurones foncés plus nombreux étaient présents dedans au-dessus des structures de cerveau après l'administration ET-1 rivalisant avec ET-3 un. Les études de Morphometrical ont démontré que CoQ (10) a diminué la blessure neuronale dans les zones CA1, CA2 et CA3 hippocampal. Au-dessus des données indiquez sur l'effet neuroprotective de CoQ (10) comme antioxydant et oxygène efficaces a dérivé l'extracteur de radicaux libres dans l'ischémie cérébrale

Effets toxiques de la bêta-amyloïde (25-35) sur la cellule endothéliale immortalisée de cerveau de rat : protection par carnosine, homocarnosine et bêta-alanine.

Preston JE, Hipkiss AR, décollement de Himsworth, et autres.

Neurosci Lett. 13 février 1998 ; 242(2):105-8.

L'effet d'une forme tronquée du peptide de bêta-amyloïde de neurotoxine (A beta25-35) sur les cellules endothéliales vasculaires de cerveau de rat (cellules RBE4) a été étudié dans la culture cellulaire. Des effets toxiques du peptide ont été vus à 200 microg/ml A bêtas utilisant une analyse de réduction de l'activité de déshydrogénase (MTT), une libération de déshydrogénase de lactate et une consommation mitochondriques de glucose. Des dommages de cellules ont pu être empêchés complètement à 200 microg/ml A bêtas et partiellement à 300 microg/ml A bêtas, par le carnosine de dipeptide. Carnosine est un dipeptide naturel trouvé aux hauts niveaux dans le tissu cérébral et le muscle innervé des mammifères comprenant des humains. Les agents qui partagent des propriétés semblables au carnosine, tel que la bêta-alanine, homocarnosine, l'anti-glycating aminoguanidine d'agent, et la dismutase antioxydante de superoxyde (GAZON), également ont partiellement sauvé des cellules, bien que pas aussi effectivement que le carnosine. Nous postulons que le mécanisme de la protection de carnosine se situe dans ses anti-glycating et antioxydantes activités, qui sont impliquées dans des dommages neuronaux et endothéliaux de cellules pendant la maladie d'Alzheimer. Carnosine peut donc être un agent thérapeutique utile

La production de l'Interleukin 6 par les fibroblastes humains lipopolysaccharide-stimulés est efficace empêchée par naphthoquinone (composés de vitamine K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, et autres.

Cytokine. 1995 avr. ; 7(3):287-90.

Vitamines de Naphthoquinone (les vitamines K) sont largement identifiées pour leur rôle dans la gamma-carboxylation des résidus spécifiques de glutamyle en coagulation, anti-coagulation et protéines supplémentaire-hépatiques. Récemment, cependant, il y a eu des signaler que ces composés peuvent exercer des actions autres que ces normalement associés à la gamma-carboxylation de protéine. Ces observations suggèrent que les naphthoquinones puissent exercer des effets sur la production des médiateurs inflammatoires comprenant des cytokines. Des fibroblastes sont maintenant identifiés car une source riche des cytokines et nous ont examiné l'effet de divers naphthoquinones sur la production de l'interleukin 6 (IL-6) par les fibroblastes gingivaux humains lipopolysaccharide-stimulés. Les composés examinés dans cette étude incluent : phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), ménadione (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) et un produit synthétique du catabolisme de la vitamine K, 2 méthyle, 3 (2' méthyle) - acid-1,4-naphthoquinone hexanoïque (KCAT). Tous ces composés sont capables d'empêcher la production IL-6 avec un classement de pouvoir : KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. Le composé le plus efficace, KCAT, a empêché la production IL-6 avec un IC50 de 3 x de 10 (- 7) M. Le mécanisme de l'action de ces naphthoquinones sur la production du fibroblaste IL-6 est inconnu. Étant donné que K3 et KCAT sont inactifs dans la réaction de gamma-carboxylation, nous proposons que cette activité ne soit pas essentielle pour l'inhibition de la production IL-6 et que l'activité peut être liée à la capacité redox de ces naphthoquinones

Prévention de restenosis après l'angioplastie dans de petites artères coronaires avec le probucol.

Rodes J, Cote G, Lesperance J, et autres.

Circulation. 10 février 1998 ; 97(5):429-36.

FOND : Restenosis reste la limitation principale de l'angioplastie coronaire. Les stents coronaires ont réduit l'incidence du restenosis dans les patients sélectionnés avec les navires relativement grands. Stratégie n'a pas démontré jusqu'à présent un bienfait dans des navires < 3,0 millimètres de diamètre. Nous avons montré dans les MultiVitamins et le procès de Probucol (MVP) que le probucol, un antioxydant efficace, réduit le restenosis après l'angioplastie de ballon. Le but de cette étude était de déterminer si l'avantage de la thérapie de probucol est maintenu dans le sous-groupe de patients avec de plus petits navires coronaires. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons étudié un sous-groupe de 189 patients inclus dans le procès de MVP qui a subi l'angioplastie réussie de ballon au moins d'un segment coronaire avec un diamètre de référence < 3,0 millimètres. Pendant un mois avant l'angioplastie, des patients ont été aléatoirement affectés à un de quatre traitements : placebo, probucol (mg 500), multivitamins (bêta-carotène 30000 unités internationales, mg de vitamine C 500, et vitamine E 700 unités internationales), ou probucol plus des multivitamins deux fois par jour. Le traitement a été maintenu jusqu'à ce que l'angiographie complémentaire ait été exécutée à 6 mois. Le diamètre de référence moyen de cette population d'étude était de 2.49+/-0.34 millimètres. La perte de lumen était de 0.12+/-0.34 millimètre pour le probucol, de 0.25+/-0.43 millimètre pour le traitement combiné, de 0.35+/-0.56 millimètre pour des vitamines, et de 0.38+/-0.51 millimètre pour le placebo (P=.005 pour le probucol). Les taux de Restenosis par segment étaient 20,0% pour le probucol, 28,6% pour le traitement combiné, 45,1% pour des vitamines, et 37,3% pour le placebo (P=.006 pour le probucol). CONCLUSIONS : Probucol réduit la perte de lumen et le taux de restenosis après l'angioplastie de ballon dans de petites artères coronaires

Association entre la basses concentration en vitamine E de plasma et progression des opacities corticaux tôt de lentille.

Rouhiainen P, Rouhiainen H, Salonen JT.

AM J Epidemiol. 1er septembre 1996 ; 144(5):496-500.

Les auteurs ont évalué l'association entre la teneur en vitamine E de plasma et la progression des opacities de cristallin. Un total de 410 hommes finlandais orientaux hypercholestérolémiques ont participé à l'étude de janvier 1990 à septembre 1993 à Kuopio, Finlande. Des opacities de lentille ont été classifiés trois fois à intervalles de dix-huit mois utilisant le système de classification d'Opacities de lentille II. Un bas niveau E de vitamine de plasma (le plus bas quartile) a été associé à un risque excédentaire de 3,7 fois (intervalle de confiance 1.2-11.8 de 95%) de la progression des opacities corticaux tôt de lentille comparés au quartile le plus élevé (p = 0,028). En outre, le nombre de journal fumé de cigarettes était un facteur prédictif significatif de la progression de l'opacité corticale de lentille (risque relatif = 1,06 par cigarette, intervalle de confiance 1.003-1.12 de 95%). La progression des opacities nucléaires de lentille n'a pas été associée au contenu ou au tabagisme de la vitamine E de plasma. Les données suggèrent que le bas contenu de la vitamine E de plasma puisse être associé au plus grand risque de la progression de l'opacité corticale tôt de lentille

De plus nouveaux facteurs de risque pour la course.

Sacco RL.

Neurologie. 2001; 57 (5 suppléments 2) : S31-S34.

Frottez les endroits une charge énorme sur des ressources médicales dans le monde entier. La détection et la modification améliorées des facteurs de risque ont pu réduire l'impact de cette maladie. Les facteurs de risque non modifiables importants pour la course ischémique incluent l'âge, le genre, l'appartenance ethnique, et l'hérédité. Les facteurs de risque modifiables incluent l'hypertension, la maladie cardio-vasculaire, le diabète, l'hypeplipidémie, la sténose carotide asymptomatique, le tabagisme, et l'abus d'alcool. Les données de l'étude du nord de course de Manhattan fournissent de nouvelles analyses dans ces derniers des facteurs de risque de course. Dans cette étude, les Afros-Américains et les hispaniques ont eu une plus grande incidence de course, avec presque une augmentation double comparée aux Caucasiens. L'effet protecteur de l'activité physique et de la consommation modérée d'alcool a été confirmé et a plus loin établi en tant que facteurs de risque modifiables. Les effets indépendants des lipides, des apolipoproteins, et de la lipoprotéine ont été également clarifiés. La lipoprotéine de haute densité s'est avérée protectrice contre la course ischémique (en particulier sous-types athérosclérotiques de course). Réciproquement, la lipoprotéine-un a augmenté le risque pour la course. Le rapport de l'apolipoprotein b à l'apolipoprotein A-1 a été montré pour être associé à l'atheroma carotide. En outre, de plus nouveaux facteurs de risque, y compris l'homocystéine et l'infection chronique (les pneumoniae et la maladie parodontale de Chlamydia), sont étudiés comme facteurs prédictifs de course ischémique. Avec ces avances récentes dans la compréhension des facteurs de risque, la capacité de détecter ou modifier le risque pour la course ischémique devrait mener à une réduction substantielle du nombre de personnes tuées ou handicapées par la course tous les ans

Effet de la vitamine K2 sur le calcinosis expérimental induit par la vitamine D2 dans le tissu mou de rat.

Seyama Y, Horiuch M, Hayashi M, et autres.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1996; 66(1):36-8.

L'effet de la vitamine K2 sur le calcium (Ca) et les niveaux inorganiques du phosphore (p) dans l'aorte et le rein obtenus à partir du calcinosis expérimental ont induit par la vitamine D2 (2,5 x 10(5) I.U./kilogramme b.w.) des rats masculins ont été étudiés. Une dose élevée de la vitamine K2 (100 mg/kg b.w.) a empêché l'augmentation du Ca et du P aortiques ou du Ca et du P rénaux induits par la vitamine D2, et une basse dose de la vitamine K2 (10 mg/kg b.w.) a montré la même tendance, mais par le degré de l'efficacité était petite. Il peut suggérer qu'une dose élevée de la vitamine K2 ait supprimé la calcification expérimentale des tissus mous induits par la vitamine D2. Par conséquent, une dose pharmacologique de la vitamine K2 pourrait avoir une utilité pour la prévention et le traitement de l'artériosclérose avec la calcification

Dommages oxydants et délabrement mitochondrique dans le vieillissement.

Shigenaga Mk, Hagen MILLIARD de TM, Ames.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 8 novembre 1994 ; 91(23):10771-8.

Nous plaidons pour le rôle critique des dommages oxydants en causant le dysfonctionnement mitochondrique du vieillissement. Les oxydants produits par des mitochondries semblent être la source principale des lésions oxydantes qui s'accumulent avec l'âge. Baisse mitochondrique de plusieurs fonctions avec l'âge. Les facteurs de contribution incluent le taux intrinsèque de fuite de proton à travers la membrane mitochondrique intérieure (une corrélation de formation d'oxydant), fluidité diminuée de membrane, et niveaux et fonction diminués du cardiolipin, qui soutient la fonction de plusieurs des protéines de la membrane mitochondrique intérieure. l'Acétyle-L-carnitine, un substrat mitochondrique de grande énergie, semble renverser beaucoup de déficits âge-associés dans la fonction cellulaire, en partie en augmentant la production cellulaire de triphosphate d'adénosine. Une telle preuves soutiennent la suggestion que l'accumulation âge-associée des déficits mitochondriques dus aux dommages oxydants est susceptible d'être un contribuant important à cellulaire, le tissu, et le vieillissement organismal

Un rôle possible du coenzyme Q10 dans l'étiologie et le traitement de la maladie de Parkinson.

Onde entretenue de Shults, Rhésus de Haas, Beal MF.

Biofactors. 1999; 9(2-4):267-72.

La maladie de Parkinson (palladium) est un désordre neurologique dégénératif. Les études récentes ont démontré l'activité réduite du complexe I de la chaîne de transport d'électron dans le cerveau et des plaquettes des patients avec le palladium. Des mitochondries de plaquette des patients parkinsoniens se sont avérées pour avoir des niveaux plus bas du coenzyme Q10 (CoQ10) que des mitochondries d'âge/de contrôles sexe-assortis. Il y avait une corrélation forte entre les niveaux de CoQ10 et les activités des complexes I et II/III. CoQ10 oral s'est avéré pour protéger le système dopaminergique nigrostriatal chez les souris d'un an traitées avec MPTP, une toxine nuisible au système dopaminergique nigrostriatal. Nous avons plus loin constaté que CoQ10 oral a été bien absorbé dans les patients parkinsoniens et avons causé une tendance vers l'activité accrue du complexe I. Ces données suggèrent que CoQ10 puisse jouer un rôle dans le dysfonctionnement cellulaire trouvé en palladium et puisse être un agent protecteur potentiel pour les patients parkinsoniens

insuffisance d'Acétyle-L-carnitine comme cause de contenu changé de myo-inositol de nerf, d'activité de Na, de K-atpase, et de vitesse de conduction de moteur chez le rat streptozotocin-diabétique.

Stevens MJ, Lattimer SA, EL de Feldman, et autres.

Métabolisme. 1996 juillet ; 45(7):865-72.

Le métabolisme défectueux des acides gras à longue chaîne et/ou de leur accumulation dans le nerf peut altérer la fonction de nerf en diabète en changeant le plasma ou l'intégrité mitochondrique de membrane et en perturbant métabolisme et production énergétique intracellulaires. La carnitine et ses dérivés acétylés tels que l'acétyle-L-carnitine (ALC) favorisent la bêta-oxydation d'acide gras dans le foie et empêchent la vitesse de conduction de nerf de moteur (MNCV) ralentissant chez les rats diabétiques. Ni la présence ni les implications possibles de l'insuffisance putative d'ALC n'ont été définitivement établies dans le nerf diabétique. Cette étude a exploré des niveaux du nerf sciatique ALC et les effets dépendants de la dose du remplacement d'ALC sur les métabolites de nerf sciatique, le Na, la K-atpase, et le MNCV après 2 et 4 semaines de diabète causé par streptozotocin (STZ-D) chez le rat. Le traitement d'ALC qui a augmenté des niveaux du nerf ALC a retardé (à 4 semaines) mais n'a pas empêché l'épuisement du myo-inositol de nerf (MI), mais le ralentissement empêché de MNCV et (mais pas - l'activité sensible à l'ouabaïne diminuée) d'atpase peu sensible d'une mode dépendante de la dose. Cependant, l'activité sensible à l'ouabaïne d'atpase a été également corrigée par les doses subtherapeutic d'ALC qui n'a pas augmenté le nerf ALC ou n'a pas affecté MNCV. Ces données impliquent l'épuisement du nerf ALC en diabète comme facteur contribuant aux changements du métabolisme énergétique d'intermédiaire et de nerf et de la conduction d'impulsion en diabète, mais suggèrent que ces changements puissent être différentiel affectés par de divers degrés d'épuisement d'ALC

relations de Structure-activité des flavonoïdes et de l'induction de granulocytic ou monocytic-différenciation en cellules humaines de la leucémie myéloïde HL60.

Takahashi T, Kobori M, Shinmoto H, et autres.

Biochimie de Biosci Biotechnol. 1998 nov. ; 62(11):2199-204.

Les flavones apigénine et lutéoline ont fortement empêché la croissance des cellules HL60 et ont induit la différenciation morphologique dans des granulocytes. La quercétine de flavonol a empêché la croissance de cellules et a induit un marqueur de différenciation, c.-à-d., NBT réduisant la capacité. Des cellules néanmoins quercétine-traitées n'ont pas été morphologiquement différenciées dans des granulocytes. Le phloretin de chalcone a faiblement induit NBT réduisant la capacité et un marqueur d'activité monocytic d'estérase de butyrate d'alpha-naphtyle de différenciation dans les cellules. La quercétine et le phloretin ont semblé induire la différenciation des cellules HL60 dans des monocytes. La proportion de cellules estérase-positives de butyrate d'alpha-naphtyle induites par le genistein était inférieure cela des cellules NBT-positives. Certains des noyaux en cellules HL60 genistein-traitées morphologiquement changées. Genistein doit avoir induit la différenciation granulocytic et monocytic des cellules HL60. Le galangin et le kaempferol de flavonols, qui ont eu moins de groupes d'hydroxyle dans l'apport que la quercétine, et la narigénine de flavanone ont empêché la croissance mais n'ont pas induit la différenciation des cellules HL60

Attache acide ellagique à l'ADN comme mécanisme possible pour son action antimutagenic et anticarcinogenic.

Teel RW.

Cancer Lett. 1986 mars ; 30(3):329-36.

On rapporte que l'acide ellagique (ea), un phénol d'usine, possède l'activité antimutagenic et anticarcinogenic. Dans la présente étude, des explants de l'oesophage, la trachée, les deux points, le forestomach et la vessie de jeunes rats Sprague Dawley masculins ont été incubés dans le milieu contenant [3H] ea (4,5 MU Ci/ml) pour 24 h à 37 degrés que l'ADN de C. de ces explants a été extraite, ont été épurés et dosés pour déterminer [3H] l'ea liant à l'ADN. L'attache covalente significative [3H] de l'ea à l'ADN s'est produite dans tous les explants. L'ADN de thymus de veau incubée dans la solution tampon de phosphate de sodium de 0,05 M contenant [3H] l'ea bondissent en covalence [3H] l'ea d'une façon dépendant de la concentration. En outre l'attache covalente [3H] de l'ea à l'ADN de thymus de veau a été empêchée par l'addition de l'ea non étiqueté qui était dépendant de la concentration sur une gamme du microM 50-150 et par l'addition de l'adénosine, de la cytidine, de la guanosine ou de la thymidine non étiquetée à une concentration de 1,0 millimètres. Ces résultats suggèrent que celui-là des mécanismes par lesquels l'ea empêche la mutagénèse et la carcinogenèse soit en formant des additifs avec de l'ADN, de ce fait masquant les accepteurs à occuper par l'agent mutagène ou le carcinogène

[Sécrétion de Cytokine dans le sang total des sujets sains suivant l'administration par voie orale de l'extrait d'usine de dioica L. d'Urtica].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et autres.

Arzneimittelforschung. 1996 sept ; 46(9):906-10.

Vingt volontaires en bonne santé ont ingéré pendant 21 jours 2 capsules b.i.d. d'un extrait contenant de feuille d'ortie de l'identification 23/1 (Rheuma-Hek). Avant et après que pendant 7 et 21 jours le basique et le lipopolysaccharide (LPS) aient stimulé le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), les concentrations interleukin-1 bêta (IL-1 bêta) et interleukin-6 (IL-6) ont été mesurées ex vivo. In vitro les effets de l'identification 23/1 sur la libération de ces cytokines étaient déterminés. Les niveaux en plus basiques interleukin-4 (IL-4) et interleukin-10 (IL-10) ont été enregistrés. Oralement pris la drogue d'essai n'a ex vivo aucun effet aux niveaux basiques du TNF-alpha, IL-1 bêtas, IL-4, IL-6 ou IL-10 qui étaient toujours au-dessous des limites de détection. Après qu'ingestion de 7 et 21 jours ex vivo qu'une diminution des LPS a stimulée on a observé la libération de TNF-alpha de 14,6 et de 24,0%, respectivement. IL-1 bêta a été réduit pour 19,2 et 39,3%. L'identification in vitro 23/1 supplémentaire au sang total a eu comme conséquence une inhibition dépassée de TNF-alpha stimulé par LPS et de bêta sécrétion IL-1 qui s'est corrélée avec la durée de l'ingestion de drogue. Utilisant la concentration de l'identification examinée la plus élevée 23/1 l'inhibition a atteint 50,5 (jour 0) à 79,5% (jour 21) pour le TNF-alpha et à 90,0 (jour 0) à 99,2% (jour 21) pour IL-1 bêta, respectivement. L'identification 23/1 a induit une libération prononcée d'IL-6 en l'absence des LPS seulement in vitro. On n'a pas pu observer les concentrations IL-6 détectées étaient comparables à ceux après stimulation de LPS, des effets additifs. L'absence des concentrations IL-6 décelables dans le sang total ex vivo après qu'ingestion orale de la drogue examinée aussi bien que les différences dans les modèles d'inhibition pour le TNF-alpha et IL-1 bêta suggèrent ex vivo et ex vivo in vitro que l'extrait contienne différents composés efficaces pharmacologiques avec des disponibilités biologiques variables

Inhibition de la fibrose de foie par l'acide ellagique.

Thresiamma kc, Kuttan R.

J indien Physiol Pharmacol. 1996 Oct. ; 40(4):363-6.

Administration chronique de tétrachlorure de carbone dans les 1,7) IP liquide de paraffine (; 0,15 ml, (20 doses) se sont avérés pour produire le hepatotoxicity grave, comme vu à partir des niveaux élevés de la transaminase de glutamate-pyruvate de sérum et de foie, de la phosphatase alcaline et des peroxydes de lipide. L'administration chronique du tétrachlorure de carbone s'est également avérée pour produire la fibrose de foie comme vu à partir de l'analyse pathologique aussi bien que de la proline foie-hydroxy élevée. L'administration par voie orale de l'acide ellagique s'est avérée pour réduire de manière significative les niveaux élevés des enzymes, du peroxyde de lipide et de la proline hydroxy de foie chez ces animaux et a rectifié la pathologie de foie. Ces résultats indiquent que l'administration acide ellagique oralement peut éviter la toxicité de tétrachlorure de carbone et la fibrose suivante

Preuves par in vivo et études in vitro que lier des pycnogenols à l'élastine affecte son taux de dégradation par des élastases.

Tixier JM, Godeau G, Robert AM, et autres.

Biochimie Pharmacol. 15 décembre 1984 ; 33(24):3933-9.

Oligomères de Procyanidol et (+) limite de catéchine d'élastine à l'affect insoluble nettement son taux de dégradation par des élastases. L'élastine insoluble traitée préalablement avec des oligomères de procyanidol (PCO) était résistante à l'hydrolyse induite par les élastases pancréatiques et humaines porcines de leucocyte. L'adsorption quantitative de l'élastase pancréatique était semblable sur l'élastine non traitée ou PCO-traitée suggérant que l'attache de ce composé à l'élastine augmente les sites catalytiques non productifs des molécules d'élastase. (+) les complexes Catéchine-insolubles d'élastine étaient partiellement résistants à la dégradation induite par l'élastase humaine de leucocyte mais ont été hydrolysés au même taux que les échantillons non traités par une quantité constante d'élastase pancréatique. En outre, le profil de coacervation des peptides de kappa-élastine en fonction de la température est considérablement modifié en présence de ces flavonoïdes. Nous avons d'une manière concluante démontré que grippage de PCOs pour peler les fibres élastiques une fois injectés en intradermique dans de jeunes lapins. En conséquence, ces fibres élastiques ont été trouvées plus résistantes à l'action hydrolytique de l'élastase pancréatique porcine une fois injectées au même site. Ceux-ci étudie in vivo ont plus loin souligné l'effet potentiel de ces composés en empêchant la dégradation d'élastine par des élastases comme produit dans des processus inflammatoires

Induction de l'expression TIMP-1 dans les cellules et les hepatocytes radiés hépatiques de rat : un nouveau rôle pour l'homocystéine dans la fibrose de foie.

Torres L, Garcia-Trevijano ER, Rodriguez JA, et autres.

Acta de Biochim Biophys. 20 septembre 1999 ; 1455(1):12-22.

Des niveaux élevés de plasma de l'homocystéine ont été montrés pour interférer la fonction normale de cellules dans un grand choix de tissus et d'organes, tels que le mur vasculaire et le foie. Cependant, les mécanismes moléculaires derrière des effets d'homocystéine ne sont pas complètement compris. Afin de caractériser mieux les effets cellulaires de l'homocystéine, nous avons recherché des changements de l'expression du gène induite par cet acide aminé. Nos résultats prouvent que l'homocystéine peut induire l'expression et la synthèse de l'inhibiteur de tissu de metalloproteinases-1 (TIMP-1) dans un grand choix de types de cellules s'étendant des cellules musculaires lisses vasculaires aux hepatocytes, aux cellules HepG2 et aux cellules radiées hépatiques. Dans ce dernier type de cellules, l'homocystéine a également stimulé l'alpha 1 (I) expression de procollagen ADN messagère. L'induction TIMP-1 par l'homocystéine semble être atténuée par son groupe de thiol. En plus, nous démontrons que l'homocystéine peut favoriser activer l'activité protein-1 (AP-1) obligatoire, qui s'est avérée critique pour l'induction TIMP-1. Nos résultats suggèrent que l'homocystéine puisse changer l'homéostasie extracellulaire de matrice sur les milieux tissular divers sans compter que le mur vasculaire. Le foie a pu être considéré en tant qu'autre cible pour une telle action d'homocystéine. En conséquence, les niveaux élevés de plasma de cet acide aminé trouvé dans différentes circonstances pathologiques ou nutritionnelles peuvent coopérer avec d'autres agents, tels que l'éthanol, au début de la fibrose de foie

Oligo-éléments et le risque d'adénomes côlorectaux.

Tseng M, Sc de Murray, Kupper LL, et autres.

AM J Epidemiol. 1er décembre 1996 ; 144(11):1005-14.

Les études récentes suggèrent que les oligo-éléments, particulièrement foliques, calcium, fer, et les vitamines antioxydantes, affectent le risque de néoplasie côlorectale. L'objectif de cette étude cas-témoins était d'examiner l'association entre ces oligo-éléments et le risque d'adénomes côlorectaux. L'étude a été basée sur 236 cas avec les polypes ou le cancer adénomateux et 409 contrôles, tous les patients de colonoscopie à l'université de Carolina Hospitals du nord entre juillet 1988 et mars 1991. Après colonoscopie, des sujets ont été interviewés utilisant un questionnaire semi-quantitatif de fréquence de nourriture, et des prises nutritives quotidiennes de moyenne ont été calculées. Les rapports selon le sexe de chance relativement au plus bas quartile de la prise pour chaque oligo-élément étaient déterminés utilisant la régression logistique sans conditions tout en s'ajustant à un certain nombre de confounders potentiels. Chez les femmes, le folate, le fer, et la vitamine C ont été inversement liés au risque d'adénomes. Le folate a semblé être le plus protecteur, avec des femmes dans le quartile le plus élevé seulement 40% en tant que vraisemblablement pour développer des adénomes comparés aux femmes dans le plus bas (rapport de chance = intervalle de confiance 0.15-1.01 de 0,39, de 95%). Chez les hommes, une plus grande vitamine E et des prises de calcium ont été associées au risque réduit d'adénomes, avec la vitamine E montrant l'association inverse la plus forte. Les hommes dans le quartile de la vitamine le plus élevé E ont eu un risque de 0,35 (intervalle de confiance 0.14-0.92 de 95%) relativement à ceux dans le plus bas. Ces résultats d'étude soutiennent les résultats précédents de recherches qui ont sélectionné des oligo-éléments se protègent contre la néoplasie côlorectale

Métabolisme de S-adenosylmethionine dans des hepatocytes de rat : transfert de groupe méthylique à partir de S-adenosylmethionine par des réactions de methyltransferase.

Tsukada K, Abe T, Kuwahata T, et autres.

La vie Sci. 19 août 1985 ; 37(7):665-72.

Le traitement des rats avec un régime de méthionine mène non seulement à une augmentation marquée de synthétase de S-adenosylmethionine dans le foie, mais également à l'augmentation des methyltransferases de glycine, de guanidoacetate et de bétaïne-homocystéine. L'activité du methyltransferase de tRNA a diminué avec les plus grandes quantités de méthionine dans les régimes. Cependant, les activités des phospholipides et des methyltransferases de S-adenosylmethionine-homocystéine n'ont montré aucune modification importante. Quand le hepatocarcinogenesis induit par le fluorenylacetamide 2 progresse, les activités des methyltransferases de glycine et de guanidoacetate dans le foie de rat ont diminué, et ne pourraient pas être détectées dans le secteur tumoral 8 mois après traitement. Les niveaux de S-adenosylmethionine dans le foie ont également diminué aux niveaux d'un cinquième d'animaux témoins à 8 mois. La prise et le métabolisme de [methyl-3H] - méthionine et - S-adenosylmethionine ont été étudiés par in vivo et les hepatocytes d'isolement. La prise de la méthionine et le transfert du groupe méthylique au phospholipide dans les cellules par la méthionine étaient remarquablement plus hauts que ceux par S-adenosylmethionine. Ces résultats indiquent que les phospholipides dans les hepatocytes acceptent le groupe méthylique de S-adenosylmethionine immédiatement, quand il est synthétisé de la méthionine, avant de mélanger sa piscine dans les cellules

Le succinate de la vitamine E induit l'apoptosis FLB-négocié en cellules de cancer du sein humaines récepteur-négatives d'oestrogène.

Turley JM, Fu T, Ruscetti FW, et autres.

Recherche de Cancer. 1er mars 1997 ; 57(5):881-90.

Succinate de la vitamine E (VES), un dérivé du D-alpha-tocophérol de vitamine liposoluble (vitamine E), croissance inhibée et mort cellulaire apoptotic induite des cellules de cancer du sein humaines récepteur-négatives d'oestrogène. l'apoptosis causé par VES en cellules MDA-MB-231 et SKBR-3 s'est produit par FLB une voie. Niveaux de protéine totale FLB du récepteur (FLB ; APO-1/CD-95) et FLB le ligand (Fas-L) ont été augmentés après traitement de VES. En outre, VES a augmenté l'expression de surface de cellules FLB. les anticorps FLB-neutralisants et les oligonucléotides antisens de Fas-L ont bloqué l'apoptosis causé par VES. La présence des oligonucléotides antisens de Fas-L également a complètement bloqué l'augmentation VES-négociée de l'expression de protéine de Fas-L. Ces données indiquent un rôle pour signaler FLB dans la mort cellulaire apoptotic VES-négociée des cellules de cancer du sein humaines. Ces résultats suggèrent également que VES puisse être utile clinique dans le traitement des cancers du sein humains agressifs, en particulier ceux qui sont réfractaires à la thérapie d'antiestrogen

Glutathion et alpha-lipoate chez les rats diabétiques : fonction de nerf, flux sanguin et état oxydant.

van Dam PS, van Asbeck BS, Van Oirschot JF, et autres.

L'EUR J Clin investissent. 2001 mai ; 31(5):417-24.

FOND : L'effort oxydant accru est considéré un facteur causal dans le développement des complications diabétiques, parmi lesquelles neuropathie périphérique. La pathophysiologie du dysfonctionnement de nerf en diabète a été expliquée par la microcirculation et les changements endoneurial réduits du métabolisme endoneurial. Il est peu clair si les antioxydants améliorent principalement le flux sanguin de nerf ou normalisent le métabolisme oxydant systémique ou endoneurial. Par conséquent, nous avons évalué les effets du glutathion d'antioxydants et de l'acide alpha-lipoïque sur la microcirculation de nerf et la peroxydation antioxydante de capacité et de lipide chez les rats expérimentalement diabétiques. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : des rats Streptozotocin-diabétiques ont été traités avec différentes doses d'acide alpha-lipoïque, ont réduit le glutathion ou le placebo, et ont été comparés aux contrôles nondiabetic. Nous avons mesuré le peroxyde d'hydrogène systémique et endoneurial d'antioxydants, de malondialdehyde et de sang total. En outre, nous avons évalué la vitesse sciatique et tibial de conduction de moteur et de nerf sensoriel, vitesse caudale de conduction de nerf, et avons évalué le flux sanguin de nerf sciatique et la résistance vasculaire par la débitmétrie de Laser-Doppler. RÉSULTATS : Nous avons observé une hausse de glutathion d'érythrocyte de 27 % (P < 0,05), et une tendance vers le malondialdehyde diminué de plasma en acide alpha-lipoïque, mais pas chez les animaux glutathion-traités en comparaison du groupe de placebo. Simultanément, le flux sanguin de nerf sciatique et la résistance vasculaire ont été améliorés par l'administration acide alpha-lipoïque quotidienne de 38% (P < 0,05). La vitesse périphérique de conduction de nerf et le glutathion endoneurial n'ont pas été sensiblement influencés par traitement antioxydant. CONCLUSIONS : Seulement les bienfaits mineurs de l'acide alpha-lipoïque sur le flux sanguin de nerf et l'état oxydant se produisent aux doses données ; ces effets étaient insuffisants pour améliorer des déficits de conduction de nerf

Homocystinuria : que diriez-vous du hyperhomocysteinaemia doux ?

van den BM, Boers GH.

Med J. de Postgrad 1996 sept ; 72(851):513-8.

Hyperhomocysteinaemia est associé à un plus grand risque de maladie vasculaire et de thromboembolism athérosclérotiques, chez des hommes et des femmes. Un grand choix de conditions peuvent mener aux niveaux élevés d'homocystéine, mais la relation entre les hauts niveaux et la maladie vasculaire est présente indépendamment de la cause sous-jacente. Les données mises en commun d'un grand nombre d'études démontrent que hyperhomocysteinaemia doux après qu'une charge standard de méthionine soit présente dans 21% de jeunes patients présentant la maladie de l'artère coronaire, dans 24% de patients présentant la maladie cérébrovasculaire, et dans 32% de patients présentant la maladie vasculaire périphérique. De telles données un rapport de chance de 13,0 (intervalle de confiance de 95% 5,9 28,1), comme évaluation du risque relatif de maladie vasculaire à un jeune âge, peut être calculé dans les sujets avec une réponse anormale au chargement de méthionine. En outre, le hyperhomo-cysteinaemia doux peut mener à des deux ou triples augmentations du risque de thrombose veineuse récurrente. Des niveaux élevés d'homocystéine peuvent être réduits à la normale dans pratiquement tous les cas par traitement simple et sûr avec la vitamine B6, l'acide folique, et la bétaïne, qui est impliquée dans le métabolisme de méthionine. Médicalement un bienfait d'une telle intervention, actuellement à l'étude, rendrait le criblage à grande échelle pour ce facteur de risque obligatoire

L'acide ascorbique de bas plasma prévoit indépendamment la présence d'un syndrome coronaire instable.

Vita JA, Keaney JF, Jr., Raby KE, et autres.

J AM Coll Cardiol. 1998 avr. ; 31(5):980-6.

OBJECTIFS : Cette étude a cherché à étudier les relations entre le statut antioxydant de plasma, l'ampleur de l'athérosclérose et l'activité de la maladie de l'artère coronaire. FOND : Les études précédentes indiquent que la prise antioxydante accrue est associée au risque diminué de maladie coronarienne, mais les mécanismes sous-jacents demeurent controversés. MÉTHODES : Des échantillons de plasma ont été obtenus à partir de 149 patients subissant la cathéterisation cardiaque (65 avec l'angine stable, 84 avec l'angine instable ou un infarctus du myocarde dans un délai de 2 semaines). Douze marqueurs d'antioxydant/oxydant de plasma ont été mesurés et corrélés avec l'ampleur de l'athérosclérose et la présence d'un syndrome coronaire instable. RÉSULTATS : Par analyse linéaire multiple, l'âge (p < 0,001), les diabètes (p < 0,001), le genre masculin (p < 0,001) et l'hypercholestérolémie (p = 0,02) étaient les facteurs prédictifs indépendants de l'ampleur de l'athérosclérose. Le marqueur pas antioxydant/oxydant s'est corrélé avec l'ampleur de l'athérosclérose. Cependant, la concentration inférieure en acide ascorbique de plasma a prévu la présence d'un syndrome coronaire instable par régression logistique multiple (rapport de chance [OU] intervalle de confiance de 0,59, de 95% [ci] 0,40 0,89, p = 0,01). La sévérité de l'athérosclérose a également prévu la présence d'un syndrome coronaire instable (OU de ci de 1,7, de 95% 1,14 2,47, de p = 0,008) quand tous les patients ont été considérés. Quand seulement des patients présentant la maladie coronarienne significative ont été considérés (au moins une sténose >50%), concentration en acide ascorbique (OU ci de 0,56, de 95% 0,37 0,85, p = 0,008) et les thiols totaux de plasma (OU LES ci de 0,52, de 95% 0,34 0,80, le p = 0,004) ont prévu la présence d'un syndrome coronaire instable, tandis que l'ampleur de l'athérosclérose n'a pas fait. CONCLUSIONS : Ces données sont compatibles à l'hypothèse que les bienfaits des antioxydants dans la maladie de l'artère coronaire peuvent avoir, comme conséquence la partie, par une influence sur l'activité de lésion plutôt qu'une réduction de l'ampleur globale de la maladie fixe

Les relations entre le bore et le statut de magnésium et densité minérale d'os dans l'humain : un examen.

Volpe SL, chandelle LJ, Meacham S.

Recherche de Magnes. 1993 sept ; 6(3):291-6.

L'ostéoporose est une maladie qui afflige caractéristiquement les femmes postmenopausal. On l'estime que des millions de personnes sont infestés annuellement de cette maladie débilitante. Les coûts associés de soins de santé sont dans les milliards de dollars, annuellement. Beaucoup de recherche a été conduite dans le secteur de l'ostéoporose et de la supplémentation minérale, principalement se concentrant sur le calcium et la vitamine D. Néanmoins, des études plus récentes ont indiqué des améliorations possibles de densité minérale d'os chez les femmes qui ont été complétées avec le minerai d'ultratrace, bore. Le bore peut jouer un rôle dans le métabolisme d'os, mais son rôle est le plus susceptible d'être associé à ses interactions avec d'autres minerais et vitamines telles que le calcium, le magnésium et la vitamine D. Bien que le centre de cet examen soit de discuter le rôle interactif du bore avec le métabolisme de magnésium et d'os, un certain examen de son rôle interactif avec la vitamine D est également nécessaire

Groupes méthyliques dans la carcinogenèse : effets sur la méthylation et l'expression du gène d'ADN.

Wainfan E, LA de Poirier.

Recherche de Cancer. 1er avril 1992 ; 52 (7 suppléments) : 2071s-7s.

les régimes (méthylique-déficients) Lipotrope-déficients causent des stéatoses hépatiques et le chiffre d'affaires accru de foie-cellule et favorisent la carcinogenèse dans les rongeurs. Chez les rats la prise prolongée des régimes méthylique-déficients a comme conséquence le développement de tumeur de foie. Les mécanismes responsables de la cancer-promotion et des propriétés cancérogènes de cette insuffisance demeurent peu clairs. Les résultats des expériences décrites ici prêtent l'appui à l'hypothèse que la prise d'un tel régime, en causant l'épuisement des piscines de S-adenosylmethionine, a comme conséquence le hypomethylation d'ADN, qui mène consécutivement aux changements de l'expression des gènes qui peuvent avoir des fonctions clé dans le règlement de la croissance. Dans des foies des rats a alimenté un régime sévèrement méthylique-déficient (MDD), a abaissé des piscines de S-adenosylmethionine et l'ADN hypomethylated ont été observées dans un délai de 1 semaine. L'ampleur du hypomethylation d'ADN accrue quand MDD a été alimenté pendant de plus longues périodes. Les diminutions des niveaux globaux de la méthylation d'ADN ont été accompagnées des changements simultanés de l'expression du gène, rapportant les modèles qui ont étroitement ressemblé à ceux rapportés pour se produire dans des foies des animaux exposés aux produits chimiques de cancer-promotion et dans les tumeurs hépatiques. L'analyse du nord de tache de RNAs polyadenylated des foies des rats a alimenté le contrôle ou les régimes déficients ont prouvé que, après 1 semaine de prise de MDD, il y avait de grandes augmentations des niveaux des mRNAs pour le c-myc et les oncogenes c-fos, augmentations légèrement plus petites des charagnes ADN messagère, et pratiquement aucun changement des niveaux des c-Ki-ras ADN messagère. En revanche, les mRNAs pour le récepteur épidermique de facteur de croissance ont diminué de manière significative. Les niveaux élevés de l'expression du c-myc, du c-fos, et des gènes de charagnes ont été accompagnés des changements sélectifs des modèles de la méthylation dans les ordres spécifiant ces gènes. Des changements dans la méthylation d'ADN et de l'expression du gène induite dans des foies des rats alimentés MDD pour 1 mois ont été graduellement renversés après restauration de à régime approprié. Dans les tumeurs hépatiques induites par insuffisance méthylique diététique prolongée, les modèles de méthylation des c-Ki-ras et les charagnes étaient anormaux. Bien que les régimes humains soient peu susceptibles d'être déficients aussi sévèrement méthylique que ceux utilisés dans ces expériences, dans quelques parties de la prise du monde des régimes qui sont bas en méthionine et la choline et sont souillée avec des mycotoxines, telles que l'aflatoxine, soyez commun. Même dans des nations industrialisées, les insuffisances de l'acide folique et la vitamine B12 ne sont pas rares et sont aggravées par quelques agents thérapeutiques et par toxicomanie. Ainsi, il semble possible que les interactions du régime et les contaminants ou les drogues, en induisant des changements de méthylation d'ADN et d'expression du gène anormale, peuvent contribuer à la causalité de cancer chez l'homme

Glucarate diététique comme anti-instigateur de tumorigenesis mammaire causé par l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a].

Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, et autres.

Carcinogenèse. 1986 sept ; 7(9):1463-6.

En utilisant comme critère l'inhibition de la bêta-glucuronidase activité de sérum, du calcium diététique D-glucarate est montré pour servir de source à émission lente efficace in vivo de D-glucaro-1,4-lactone, l'inhibiteur endogène efficace de cette enzyme. Utilisant le modèle d'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] de l'induction mammaire de tumeur chez les rats on lui montre pour la première fois que l'alimentation les rats du calcium D-glucarate-a complété le régime après traitement avec le carcinogène, empêche le développement de tumeur par plus de 70%. Des preuves de support sont présentées pour la théorie que le calcium D-glucarate empêche ou retarde la phase de promotion de la carcinogenèse mammaire en abaissant les niveaux endogènes de l'estradiol et les précurseurs de 17 ketosteroids. Par conséquent, le glucarate diététique peut être employé pour abaisser des niveaux de sang et de tissu de bêta-glucuronidase, et consécutivement de ces carcinogènes et les agents de promotion qui sont excrétés, au moins en partie, car le glucuronide conjugue

Bétaïne : methyltransferase d'homocystéine--une nouvelle analyse pour l'enzyme de foie et son absence des fibroblastes humains de peau et des lymphocytes périphériques de sang.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, et autres.

Acta de Clin Chim. 31 décembre 1991 ; 204(1-3):239-49.

L'altitude chronique de l'homocystéine de plasma est associée à l'atherogenesis et à la thrombose accrus, et peut être abaissée par le traitement à la bétaïne (N, N, N-trimethylglycine) qui est pensé pour stimuler l'activité de la bétaïne d'enzymes : methyltransferase d'homocystéine. Nous avons développé une nouvelle analyse pour cette enzyme, en laquelle les produits de la réaction enzyme-catalysée entre la bétaïne et l'homocystéine sont oxydés par l'acide performique avant d'être séparée et mesurée par analyse d'acide aminé. Cette analyse a confirmé que le foie humain contient la bétaïne abondante : methyltransferase d'homocystéine (protéine de 33,4 nmol/h/mg à 37 degrés de C, pH 7,4). Les foies de poulet et d'agneau contiennent également l'enzyme, avec des activités respectives de protéine de 50,4 et 6,2 nmol/h/mg. Cependant, les lymphocytes périphériques humains phytohaemagglutinin-stimulés de sang et les fibroblastes humains cultivés de peau n'ont contenu aucune bétaïne décelable : methyltransferase d'homocystéine (protéine de moins de 1,4 nmol/h/mg), même après que des cellules ont été précultivées dans le media conçu pour stimuler la production de l'enzyme. Les résultats soulignent l'importance du foie en négociant l'abaissement de l'homocystéine de circulation élevée par la bétaïne

Étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo de l'effet préventif de la vitamine C orale supplémentaire sur l'atténuation du développement de la tolérance de nitrate.

Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, et autres.

J AM Coll Cardiol. 1998 mai ; 31(6):1323-9.

OBJECTIFS : Cette étude a cherché à évaluer l'effet préventif de la vitamine C, un antioxydant, sur le développement de la tolérance de nitrate. FOND : On a observé in vitro la production intracellulaire diminuée du monophosphate cyclique de guanosine (cGMP) est un mécanisme de tolérance de nitrate, et les plus grands niveaux de superoxyde et l'activation réduite du cyclase de guanylate. MÉTHODES : Dans cet à double anonymat, l'étude contrôlée par le placebo, 24 volontaires normaux et 24 patients présentant la maladie cardiaque ischémique (IHD) ont été randomisés pour recevoir l'un ou l'autre de vitamine C (2 g trois fois quotidiennes [groupe de vitamine C, n=12]) ou placebo (groupe de placebo, n=12). La réponse vaso-dilatatrice à la nitroglycérine a été évaluée avec la pléthysmographie d'avant-bras en mesurant le changement de FBF avant et la minute 5 après administration sublinguale de 0,3 mg de nitroglycérine. Des prises de sang ont été simultanément obtenues pour mesurer des niveaux de cGMP de plaquette. FBF a été mesuré, et l'échantillonnage de sang a été effectué en série à la ligne de base (jour 0), à 3 jours après administration de vitamine C ou au placebo (jour 3) et 3 jours après qu'application d'une bande de nitroglycérine de 10 mg/24-h simultanément avec vitamine C ou placebo orale (jour 6). RÉSULTATS : Il n'y avait aucune différence entre la vitamine C et le placebo groupe en pourcentage des augmentations de FBF (%FBF) ou de niveaux de cGMP de plaquette (%cGMP) après administration de nitroglycérine sublinguale le jour O (%FBF : la normale offre 31+/-8 contre 32+/-10 ; patients avec IHD 32+/-9 contre 32+/-8 ; %cGMP : la normale offre 37+/-9 contre 39+/-10 ; patients avec IHD 38+/-10 contre 39+/-10 [groupe de vitamine C contre le groupe de placebo]) ou jour 3 (%FBF : la normale offre 32+/-9 contre 33+/-9 ; patients avec IHD 31+/-10 contre 31+/-10 ; %cGMP : la normale offre 36+/-8 contre 37+/-9 ; patients avec IHD 39+/-11 contre 38+/-10 [groupe de vitamine C contre le groupe de placebo]). Les %FBF et les %cGMP dans le groupe de placebo étaient sensiblement inférieurs le jour 6 que dans le groupe de vitamine C (%FBF : la normale offre 30+/-8 contre 19 4, p < 0,01 ; patients avec IHD 29+/-9 contre 17+/-6, p < 0,01 ; %cGMP : la normale offre 36 10 contre 17+/-6, p < 0,01 ; patients avec IHD 37+/-11 contre 15+/-5, p < 0,01 [groupe de vitamine C contre le groupe de placebo]). CONCLUSIONS : Ces résultats indiquent que la thérapie de combinaison avec la vitamine C est potentiellement utile pour empêcher le développement de la tolérance de nitrate

Dehydroepiandrosterone et maladies du vieillissement.

Watson rr, Huls A, Araghinikuam M, et autres.

Vieillissement de drogues. 1996 Oct. ; 9(4):274-91.

Dehydroepiandrosterone (DHEA ; le prasterone) est une hormone adrénale importante sans la fonction bien admise. Dans les deux animaux et humains, les niveaux bas de DHEA se produisent avec le développement d'un certain nombre de problèmes du vieillissement : l'immunosenesence, la mortalité accrue, la plus grande incidence de plusieurs cancers, perte de sommeil, a diminué des sentiments de bien-être, d'ostéoporose et d'athérosclérose. Le remplacement de DHEA chez les souris âgées a normalisé de manière significative l'immunosenescence, suggérant que cette hormone joue une fonction clé dans le vieillissement et le règlement immunisé dans les souris. De même, des osteoclasts et les cellules lymphoïdes ont été stimulés par le remplacement de DHEA, un effet qui peut retarder l'ostéoporose. Les études récentes n'appuient pas la suggestion originale que des niveaux bas du sérum DHEA sont associés à la maladie d'Alzheimer et à d'autres formes de dysfonctionnement cognitif dans les personnes âgées. Car DHEA module le métabolisme énergétique, les niveaux bas devraient affecter le lipogenesis et la gluconéogenèse, augmentant le risque de diabète et de maladie cardiaque. La plupart des effets du remplacement de DHEA ont été extrapolées des études épidémiologiques ou animales de modèle, et doivent être examinées dans des procès humains. Les études qui ont été entreprises chez l'homme ne montrent essentiellement aucune toxicité de traitement de DHEA aux dosages qui reconstituent des niveaux de sérum, avec des preuves de la normalisation dans quelques systèmes physiologiques vieillissants. Ainsi, l'insuffisance de DHEA peut accélérer le développement de quelques maladies qui sont communes dans les personnes âgées

L'utilisation de supplément de vitamine et de calcium est associée à la répétition diminuée d'adénome dans les patients présentant une histoire précédente de néoplasie.

Whelan RL, Horvath KD, Gleason NR, et autres.

Rectum de deux points de DIS. 1999 fév. ; 42(2):212-7.

INTRODUCTION : Bien que certains aient suggéré que certaines vitamines ou suppléments de calcium puissent réduire la répétition d'adénome, notre propre étude rétrospective antérieure n'a trouvé aucun tel effet. Le but de cette étude cas-témoins était d'étudier plus plus loin si la prise régulière de supplément de vitamine ou de calcium a influencé l'incidence des polypes adénomateux récurrents dans les patients présentant la néoplasie précédente qui subissaient la colonoscopie complémentaire. MÉTHODES : Cette étude s'est inscrite 1.162 patients qui ont subi la colonoscopie par un de trois chirurgiens au centre médical Colombie-presbytérien à New York City entre mars 1993 et février 1997. De ces patients 448 (250 mâles) a eu un diagnostic précédent de néoplasie côlorectale (cancer, adénomes, ou dysplasie). De ces derniers, 183 (40,8 pour cent) ont eu un adénome à la colonoscopie d'index. Des informations ont été collectées sur des antécédents familiaux personnels et des maladies, du tabagisme, du médicament, et de l'utilisation du côlon de supplément de vitamine et d'oligo-élément sur un questionnaire qui a été rempli par les patients avant la colonoscopie. Des rapports de chance ont été obtenus par analyse de régression logistique sans conditions, s'ajustant à l'âge et au genre, et ont employé la répétition d'adénome à la colonoscopie d'index comme résultats. RÉSULTATS : L'intervalle moyen entre les examens colonoscopic était de 37 mois pour le groupe récurrent d'adénome et de 38 mois pour le groupe non récurrent de patients (P = non significatif). Dans cette étude cas-témoins nous avons trouvé un effet protecteur pour l'usage des suppléments de vitamine en général (toute vitamine) sur la répétition des adénomes (rapport de chance, 0,41 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0.27-0.61). Spécifiquement, on a observé cet effet protecteur pour l'usage des multivitamins (rapport de chance, 0,47 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0.31-0.72), vitamine E (rapport de chance, 0,62 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0.39-0.98), et pour la supplémentation de calcium (rapport de chance, 0,51 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0.27-0.96). Des effets protecteurs non significatifs ont été notés pour le carotène/vitamine A, la vitamine D, et la vitamine C. CONCLUSIONS : L'utilisation des multivitamins, la vitamine E, et les suppléments de calcium se sont avérés pour être associés à une incidence plus limitée des adénomes récurrents dans une population des patients présentant l'histoire de la néoplasie du côlon précédente. Éventuels, les essais aléatoires sont nécessaires pour évaluer mieux l'impact de ces agents et pour déterminer si l'utilisation de ces suppléments est associée à un effet protecteur contre les adénomes récurrents

Homocystinuria dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine--les effets du traitement à bétaïne dans les patients pyridoxine-sensibles.

Wilcken De, Dudman NP, PA de Tyrrell.

Métabolisme. 1985 décembre ; 34(12):1115-21.

Homocystinuria dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine peut être sensible à la pyridoxine, un précurseur du phosphate de pyridoxal de cofacteur, et la quantité de présent résiduel d'activité enzymatique est la cause déterminante probable de ceci. Dans six a soigné les patients pyridoxine-sensibles dont le contrôle biochimique des niveaux de jeûne d'acide aminé de plasma a semblé optimal, nous a évalué les effets sur des acides aminés de plasma des charges orales standard de méthionine (4g/m2 de secteur de corps) avant et après ajouter la bétaïne (trimethylglycine) 6 g/d, au régime thérapeutique de la pyridoxine et de l'acide folique. Notre but était de définir la capacité de ces patients de métaboliser la méthionine et de déterminer si la bétaïne effectuerait une réduction des niveaux d'homocystéine de postload. Pendant les 24 heures après le défi de méthionine tous les patients ont eu une méthionine de plasma et une homocystéine plus supérieure et une cystéine inférieure qu'ont fait 17 sujets normaux. Après bétaïne ces réponses d'homocystéine ont été réduites à presque normal, et il y avait une tendance vers la méthionine accrue. Il y avait une corrélation directe entre l'homocystéine de jeûne de premethionine et les réponses moyennes d'homocystéine pendant les 24 heures suivant la charge de méthionine, avant (r = 0,79) et après bétaïne (r = 0,71). La bétaïne a également augmenté des niveaux de cystéine de plasma dans les patients présentant les anomalies biochimiques plus graves. Après que la bétaïne là aient été modeste des augmentations en sérine de plasma (moyenne augmentez 25% ; P moins que 0,025). Puisque les complications vasculaires du homocystinuria sont liées à l'homocystéine accrue de plasma, la thérapie de bétaïne peut réduire ce risque dans les patients recevant un régime standard de pyridoxine et d'acide folique dans qui il y a des réponses anormales d'homocystéine après une charge standard de méthionine

Traitement de Dehydroepiandrosterone (DHEA) de dépression.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, et autres.

Psychiatrie de biol. 1er février 1997 ; 41(3):311-8.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) et son sulfate, DHEA-S, sont des hormones stéroïdes adrénales abondantes qui diminuent avec le vieillissement et peuvent avoir des effets neuropsychiatriques significatifs. Dans cette étude, six patients d'une cinquantaine d'années et pluss âgé présentant la dépression principale et niveaux basiques bas du plasma DHEA f1p4or DHEA-S étaient DHEA ouvertement administrés (30-90 mg/d X 4 semaines) dans les doses suffisamment pour réaliser les niveaux de circulation de plasma observés dans de plus jeunes personnes en bonne santé. Estimations de dépression, aussi bien qu'aspects de représentation de mémoire sensiblement améliorés. Un patient traitement-résistant a reçu le traitement prolongé avec DHEA pendant 6 mois : ses estimations de dépression ont amélioré 48-72% et sa représentation de mémoire sémantique a amélioré 63%. Ces mesures sont revenues à la ligne de base après que le traitement ait fini. Dans les deux études, des améliorations des estimations de dépression et la représentation de mémoire ont été directement liées aux augmentations des niveaux de plasma de DHEA et de DHEA-S et aux augmentations de leurs rapports avec des niveaux de cortisol de plasma. Ces données préliminaires suggèrent que DHEA puisse avoir l'antidépresseur et les effets promemory et devrait encourager des procès à double anonymat dans les patients déprimés

Signalez les voies impliquées dans l'inhibition d'apigénine de la croissance et de l'induction de l'apoptosis des cellules de cancer de la thyroïde anaplastiques humaines (ARO).

Yin F, Giuliano EA, Van Herle AJ.

Recherche anticancéreuse. 1999 sept ; 19 (5B) : 4297-303.

Récemment nous avons démontré que plusieurs flavonoïdes peuvent empêcher la prolifération de certaines variétés de cellule humaines de cancer de la thyroïde. Parmi les flavonoïdes examinées, l'apigénine et la lutéoline sont les inhibiteurs les plus efficaces de ces variétés de cellule de tumeur. Dans la présente étude, nous avons étudié le mécanisme de transduction de signal lié à l'effet inhibiteur de croissance de l'apigénine, utilisant une variété de cellule anaplastique humaine de carcinome thyroïde, ARO (UCLA RO-81-A-1). Suivre la méthode occidentale de tache, on lui a montré que l'effet inhibiteur de l'apigénine sur la prolifération cellulaire d'ARO est associé à une inhibition d'autophosphorylation de tyrosine d'EGFR et la phosphorylation de son mitogène effecteur en aval a activé la kinase de protéine (CARTE). Les niveaux de protéine de ces molécules de signalisation n'étaient pas affectés. L'inhibiteur de la phosphorylation par l'apigénine s'est produit à moins de 30 minimum et continus pour 4 H. Une inhibition dépendante de la dose était rangement démontrable du microM 12,5 au microM 50. Le niveau du c-Myc phosphorylé, un substrat nucléaire pour MAPK, était déprimé de 16-48 h après le traitement à apigénine, menant finalement à une mort cellulaire programmée comportant la fragmentation d'ADN. En outre, le traitement avec de l'apigénine a eu comme conséquence l'inhibition de la croissance ancrage-dépendante et ancrage-indépendante de cellules de cancer de la thyroïde. En résumé, l'apigénine est un inhibiteur prometteur des voies de transduction de signal qui règlent la croissance (ancrage-dépendante et indépendante) et la survie des cellules de cancer de la thyroïde anaplastiques humaines. L'apigénine peut fournir une nouvelle approche pour le traitement du carcinome anaplastique humain thyroïde pour lequel aucune thérapie efficace n'est actuellement disponible

Les niveaux de Prediagnostic de la bêta-cryptoxanthine et du rétinol de sérum prévoient le risque de cancer lié fumer de poumon à Changhaï, Chine.

Yuans JM, Ross RK, Chu XD, et autres.

Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2001 juillet ; 10(7):767-73.

Des taux sanguins plus élevés de bêta-carotène se sont avérés pour être associés au risque réduit de cancer de poumon, mais les grands procès d'intervention n'ont pas démontré l'incidence réduite de cancer de poumon après la supplémentation prolongée de bêta-carotène de haut-dose. Les données aux taux sanguins de carotenoïdes spécifiques autres que le bêta-carotène par rapport au cancer de poumon sont rares. Peu est connu au sujet des relations entre les niveaux prediagnostic de sérum des carotenoïdes, le rétinol, et les tocophérols, et le risque de cancer de poumon particulièrement dans les populations non-occidentales. Entre janvier 1986 et septembre 1989, 18.244 âges d'hommes 45-64 ans ont participé à une étude prospective de régime et au cancer à Changhaï, Chine. L'information sur le tabagisme et d'autres facteurs de mode de vie a été obtenue par en personne des entrevues. Un échantillon de sérum a été rassemblé de chaque participant d'étude à la ligne de base. Pendant les 12 premières années du suivi, 209 caisses de cancer de poumon, à l'exclusion de ceux diagnostiquées dans un délai de 2 ans de l'inscription, ont été identifiées. Pour chaque cas de cancer, trois sujets témoins cancer-gratuits ont été aléatoirement sélectionnés de la cohorte et assortis au cas d'index par âge (dans un délai de 2 ans), mois et année de collection de prise de sang, et voisinage de résidence. Les concentrations en sérum du rétinol, l'alpha et les gamma-tocophérols, et les carotenoïdes spécifiques comprenant l'alpha-carotène, le bêta-carotène, la bêta-cryptoxanthine, le lycopène, et la lutéine/zéaxanthine étaient déterminées sur les 209 cas et 622 ont assorti des contrôles par des méthodes performantes de chromatographie liquide. Un niveau prediagnostic élevé de sérum de bêta-cryptoxanthine a été sensiblement associé au risque réduit de cancer de poumon ; relativement au plus bas quartile, les risques relatifs fumer-ajustés (intervalles de confiance de 95%) pour les 2èmes, 3èmes, et 4èmes catégories de quartile étaient 0,72 (0.41-1.26), 0,42 (0.21-0.84), et 0,45 (0.22-0.92), respectivement (P pour la tendance = 0,02). Des plus grands niveaux de sérum d'autres carotenoïdes spécifiques comprenant l'alpha-carotène, le bêta-carotène, le lycopène, et la lutéine/zéaxanthine ont été liés au risque réduit de cancer de poumon bien que les associations inverses n'aient été plus statistiquement significatives après ajustement pour le tabagisme. Une réduction statistiquement significative de 37% de risque de cancer de poumon a été notée des fumeurs avec ci-dessus contre de niveau médian ci-dessous des carotenoïdes totaux. Les niveaux de rétinol de sérum ont montré un effet de seuil sur le risque de cancer de poumon. Comparé au plus bas quartile (<40 microg/dl), le risque relatif fumer-ajusté (intervalle de confiance de 95%) était 0,60 (0.39-0.92) pour les hommes dans les 2ème-4èmes quartiles des valeurs de rétinol combinées ; on n'a observé aucune diminution supplémentaire de risque entre les personnes des 2èmes à 4èmes quartiles. Il n'y avait aucune association entre les niveaux prediagnostic de sérum de l'alpha et les gamma-tocophérols et le cancer de poumon (toute la picoseconde pour la tendance > ou le =0.4). Les données actuelles indiquent que des niveaux prediagnostic plus élevés de sérum des carotenoïdes totaux et la bêta-cryptoxanthine ont été associés au risque de cancer lié fumer inférieur de poumon chez les hommes d'une cinquantaine d'années et plus âgés à Changhaï, Chine. De bas niveau du rétinol de sérum (avec un effet de seuil) est associé au risque de cancer accru de poumon dans cette population orientale

Carotenoïdes et vitamines diététiques A, C, et E et risque de cancer du sein.

Zhang S, chasseur DJ, M. de Forman, et autres.

Cancer national Inst de J. 17 mars 1999 ; 91(6):547-56.

FOND : Les données sur la prise des carotenoïdes spécifiques et du risque de cancer du sein sont limitées. En outre, les études des vitamines A, C, et E par rapport au risque de cancer du sein sont peu concluantes. Nous avons entrepris un grand, une étude prospective pour évaluer les prises à long terme de ces éléments nutritifs et de risque de cancer du sein. MÉTHODES : Nous avons examiné, au moyen de l'analyse multivariée, les associations entre les prises des carotenoïdes spécifiques, les vitamines A, le C, et l'E, la consommation des fruits et légumes, et le risque de cancer du sein dans une cohorte de 83234 femmes (âgées 33-60 ans en 1980) qui participaient à l'étude de la santé des infirmières. Jusqu'en 1994, nous avons identifié 2697 cas d'incident de cancer du sein envahissant (784 premenopausal et 1913 postmenopausal). RÉSULTATS : Des prises du bêta-carotène de la nourriture et des suppléments, de la lutéine/de zéaxanthine, et de la vitamine A des nourritures faiblement ont été inversement associées au risque de cancer du sein dans les femmes premenopausal. Des associations inverses fortes ont été trouvées pour les quintiles croissants du l'alpha-carotène, du bêta-carotène, de la lutéine/de zéaxanthine, de la vitamine C totale des nourritures, et de la vitamine A totale parmi les femmes premenopausal avec des antécédents familiaux positifs de cancer du sein. Une association inverse a été également trouvée pour les quintiles croissants du bêta-carotène parmi les femmes premenopausal qui ont consommé 15 g ou plus d'alcool par jour. Les femmes Premenopausal qui ont consommé cinq portions ou plus par jour des fruits et légumes ont eu modestement plus à faible risque du cancer du sein que ceux qui ont eu moins de deux portions par jour (risque relatif [rr] = 0,77 ; intervalle de confiance de 95% [ci] = 0.58-1.02) ; cette association était plus forte parmi les femmes premenopausal qui ont eu des antécédents familiaux positifs de cancer du sein (rr = 0,29 ; 95% ci = 0.13-0.62) ou ceux qui ont consommé 15 g ou plus d'alcool par jour (rr = 0,53 ; 95% CI = 0.27-1.04). CONCLUSIONS : La consommation des fruits et légumes hauts en carotenoïdes et vitamines spécifiques peut réduire le risque de cancer du sein premenopausal