Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Le syndrome de Sjögren

RÉSUMÉS

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Induction de Myelopoisis sur les cellules humaines de précurseur de moelle par un dérivé thymique de veau (Thymomodulin) ; comparaison in vitro avec le CSF exogène.

Andolina, M., Dobrinz, M.G., Meraviglia, L., Agosti, E., Cazzola, P.

International. J. Immunother. 1987; 3: 139.

Disponible pas abstrait.

Formules nutritionnelles pour la bonne chimie de corps (conférence de enseignement non datée).

Bientôt.

Philpot, KY : Publications dans la presse de roulement (P.O. Box 70).

Le syndrome de Sjogren : Dépistage précoce 2002.

BCD.

College Station, TX : Faculté dentaire de Baylor/le centre Science du Texas A&M University System Health (http://www.tambcd.edu/cedental/sjogrens.htm).

Le suivi à long terme des patients a traité avec l'acuponcture pour la xérostomie et l'influence du traitement supplémentaire.

Blom M, département de Lundeberg T de la physiologie orale clinique, école de médecine dentaire, institut de Karolinska, Huddinge, Suède.

DIS oral 2000 janv. ; 6(1) : 15-24

OBJECTIF : Pour déterminer les effets à long terme de l'acuponcture dans les patients avec la xérostomie de différentes étiologies et l'influence du traitement supplémentaire.

CONCEPTION : Étude rétrospective. SUJETS : Soixante-dix patients, entre les âges de 33 et de 82, avec la xérostomie due au syndrome de Sjogren primaire et secondaire, irradiation et d'autres causes étaient inclus. La durée médiane de la xérostomie était de 32 mois.

MÉTHODES : Les débits salivaires (SFR) pour la salive non stimulée et stimulée entière ont été employés comme indicateurs des effets du traitement. Des données de 67/70 de patients ont été analysées pendant 6 mois suivant un cours de ligne de base de 24 traitements d'acuponcture utilisant ANOVA bi-directionnel. Des données de patients jusqu'à 3 ans ont été également comparées par ceux qui ont choisi de recevoir le traitement supplémentaire d'acuponcture contre ceux qui n'ont pas fait. Ces données ont été analysées d'une manière descriptive.

RÉSULTATS : Des différences statistiquement significatives dans des débits salivaires non stimulés et stimulés (P < 0,01) ont été trouvées dans tous les groupes étiologiques après 24 traitements d'acuponcture et jusqu'à 6 mois où le suivi a comparés à la ligne de base. Trois ans d'observation de ces patients ont prouvé que les patients recevant le traitement supplémentaire d'acuponcture ont eu une médiane uniformément plus élevée SFR dans non stimulé et la salive stimulée a comparé aux patients qui ont choisi de ne pas continuer l'acuponcture. Les limites supérieures de la gamme interquartile étaient également plus hautes

CONCLUSIONS : Cette étude prouve que des résultats de traitement d'acuponcture dans des améliorations statistiquement significatives de SFR dans les patients avec la xérostomie jusqu'à 6 mois. Il suggère que la thérapie supplémentaire d'acuponcture puisse maintenir cette amélioration de SFR pendant jusqu'à 3 années. Les maladies orales (2000) 6, 15-24

Programme de santé d'Optimum de Dr. Braly's 1985.

Braly, J.

New York : Livres de temps/Random House.

Du nouveau le manuel 1998 du syndrome Sjogren.

Carsons, S.

New York : Presse d'Université d'Oxford.

Maladie intestinale inflammatoire 2002

DeNoon, D.

(http://content.health.msm.com/content/article/1820.50236).

Bienfaits de la supplémentation orale de zinc sur l'immuno-réaction des personnes âgées.

Duchateau J, Delepesse G, Vrijens R, bague H

Med d'AM J 1981 mai ; 70(5) : 1001-4

Le zinc est connu pour exercer des bienfaits sur l'immuno-réaction. Afin d'essayer de modifier le dysfonctionnement immunisé âge-associé, le zinc supplémentaire a été administré à 15 sujets sur 70 ans (sulfate de zinc de mg 220 deux fois par jour pendant un mois). Par rapport à 15 contrôles, assortis pour l'âge et le sexe, il y avait une amélioration significative des paramètres immunisés suivants dans le groupe traité : (1) nombre de circuler des lymphocytes de T ; (2) réactions d'hypersensibilité cutanées retardées au dérivé épuré, au Candidin et au streptokinase-streptodornase de protéine ; (3) réponse d'anticorps de l'immunoglobuline G (IgG) au vaccin de tétanos. Le traitement de zinc n'a eu aucune influence sur le nombre de leucocytes ou de lymphocytes de circulation totaux, ou sur la réponse in vitro de lymphocyte à trois mitogènes : phytohemagglutinin (PHA), concanavaline A (escroquerie A) et mitogène de pokeweed (PWM). Les données suggèrent que l'addition du zinc au régime des personnes âgées pourrait être une efficace et un moyen simple pour améliorer leur fonction immunisée.

Cevimeline pour le traitement de la xérostomie dans les patients présentant le syndrome de Sjogren : un essai aléatoire.

Fifre RS, chasse WF, Dore RK, onde entretenue de Wiesenhutter, PB de Lockhart, Tindall E, Suen JY. Département de la médecine, Indiana University School de médecine, Dr. de 535 Barnhill, pièce 150, Indianapolis, DANS 46202, les Etats-Unis.

Interne Med. de voûte 10 juin 2002 ; 162(11) : 1293-300.

FOND : Le chlorhydrate de Cevimeline est un agent cholinergique avec l'activité muscarinic d'agoniste affectant en évidence les récepteurs M1 et M3 répandus dans des glandes à sécrétion externe. Nous avons évalué la sécurité et l'efficacité du cevimeline dans le traitement de la xérostomie dans les patients présentant le syndrome de Sjogren.

MÉTHODES : Soixante-quinze patients présentant le syndrome de Sjogren et le dysfonctionnement associé de glande salivaire ont été inscrits dans un procès à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo aux équipements cliniques de patient de l'université 8 et basé sur bureau aux Etats-Unis. Des participants éligibles d'étude ont été randomisés pour recevoir mg 30 mg de cevimeline 3 fois quotidiennement, 60 de cevimeline 3 fois quotidiennement, ou placebo pendant 6 semaines. Les réponses subjectives étaient déterminées utilisant des échelles d'évaluation patiente globale et d'analogue visuel. L'écoulement salivaire a été mesuré objectivement.

RÉSULTATS : Soixante et un participants ont achevé l'étude. Les patients dans les deux groupes de cevimeline ont eu des améliorations significatives dans la bouche sèche, comme indiqué par des symptômes, écoulement salivaire, et utilisation de la salive artificielle, comparée au groupe de placebo. La drogue était généralement tolérée bonne, avec des événements défavorables prévus résultant de l'action muscarinic de l'agoniste de la drogue. Quatorze patients se sont retirés de l'étude en raison des événements défavorables, être le plus fréquent nausée.

CONCLUSIONS : La thérapie avec le cevimeline, 30 mg 3 chronomètre le journal, semble être bien tolérée et fournir l'aide substantielle des symptômes de xérostomie. Bien que les deux dosages de cevimeline aient apporté l'amélioration symptomatique, 60 mg 3 chronomètre le journal a été associé à une augmentation de l'occurrence des événements défavorables, en particulier désordres d'appareil gastro-intestinal. L'utilisation de mg 30 de cevimeline fournit une nouvelle option pour le traitement de la xérostomie dans le syndrome de Sjogren.

Activation à cellule T d'Anti-CD3 et d'anti-CD2-induced dans le syndrome de Sjogren primaire.

Gerli R, Bertotto A, Cernetti C, Agea E, Crupi S, Arcangeli C, Spinozzi F, Galandrini R, Rambotti P. Department de la médecine interne, université de Pérouse, Italie.

Clin Exp Rheumatol 1989 septembre-octobre ; 7 suppléments 3 : S129-34

Puisque des dysfonctionnements à cellule T ont été rapportés dans les patients présentant le syndrome de Sjogren primaire (solides solubles), prolifération mononucléaire des cellules de sang périphérique (PBMC) obtenue avec anti-CD3 et les anticorps monoclonaux anti-CD2 ont été évalués dans ces patients. Le mitogenesis d'Anti-CD3-induced, qui a varié considérablement parmi les patients, était inférieur dans les sujets avec des preuves de l'anti-ASS et d'anti-SSB anticorps que dans les contrôles. D'ailleurs, la réponse d'anti-CD2-induced a été diminuée dans environ la moitié des patients et les non répondeurs étaient principalement ceux avec l'anti-ASS et d'anti-SSB anticorps. Acétate de myristate de Phorbol, un activateur de la protéine kinase C, seul utilisé ou supplémentaire à anti-CD3, plus grande prolifération induite dans les patients que dans le contrôle PBMC. En revanche, l'interleukin de recombinaison exogène 2 (rIL-2) n'a pas augmenté de manière significative la réponse d'anti-CD2-induced du PBMC des patients, comme il a fait dans PBMC normal. Le sang périphérique et les cellules de T parotides d'un patient présentant les solides solubles primaires bien définis et l'élargissement parotide également ont répondu mal à la stimulation anti-CD2. RIL-2 exogène a reconstitué la prolifération à cellule T seulement dans les cultures de glande salivaire de ce patient. Les résultats actuels suggèrent qu'il y ait un défaut à cellule T d'activation dans les sujets avec les solides solubles primaires, en particulier dans ceux avec circuler l'anti-ASS et d'anti-SSB anticorps. En outre, la différence en réponse à IL-2 des cellules de T périphériques de sang et de parotide-infiltration semblerait indiquer que des sous-ensembles à cellule T sont différemment distribués dans le site de sang et d'inflammation.

Terroriste invisible That May Take de drogue votre otage 2000 de système immunitaire

Gilbere, G.

(http://www.needs.com/vitalityarchive/winter02.asp).

Immunomodulation provoqué par la tension : implications pour des maladies infectieuses ?

Glaser, R., Rabin, B., Chesney, M., Cohen, S., Natelson, B.

JAMA 1999 23-30 juin ; 281(24): 2268-70.

Disponible pas abstrait.

Thérapie des immunodéficits à cellule T secondaires avec les substances et les drogues biologiques.

Hadden, J.W., Hadden, E.M.

Med. Oncol. Tumeur Pharmacother. 1989; 6(1): 11.

Acides gras n-6 et n-3 diététiques dans l'immunité et la maladie auto-immune.

École de Harbige LS du produit chimique et des sciences de la vie, université de Greenwich, Londres, R-U. Harbige@greenwich.ac.uk

Proc Nutr Soc 1998 nov. ; 57(4) : 555-62

Clairement il y a beaucoup de preuves pour prouver que sous le laboratoire contrôlé par bien et l'acide gras diététique de conditions la prise peut exercer des effets profonds sur les modèles animaux de la maladie auto-immune. Les études dans la maladie auto-immune humaine ont été moins dramatiques ; cependant, les procès humains ont été sujets aux milieux diététiques et génétiques incontrôlés, à l'infection et à d'autres influences environnementales, et les conceptions d'essai de base ont été insuffisantes. L'impact des acides gras diététiques sur les modèles animaux de maladie auto-immune semble dépendre du modèle animal et le type et la quantité d'acides gras Fed. Suit un régime bas en graisse, sans acide gras essentiel, ou haut en acides gras n-3 d'augmentation d'huiles de poisson la survie et réduit la sévérité de la maladie dans la maladie autoantibody-négociée spontanée, tandis que les régimes riches en acide linoléiques semblent augmenter la sévérité de la maladie. Dans la maladie auto-immune T-cellule-négociée causée par expérimental, les régimes sans acide gras essentiels ou les régimes complétée avec des acides gras n-3 semblent augmenter la maladie, tandis que les acides gras n-6 empêchent ou réduisent la sévérité. En revanche, dans la maladie autoimmune à cellule T et anticorps-négociée les métabolites désaturés et ovales de l'acide linoléique sont protecteurs. La suppression de la prolifération d'autoantibody et de lymphocyte de T, l'apoptosis des lymphocytes autoreactive, et la production pro-inflammatoire réduite par des huiles de poisson de haut-dose sont tous de cytokine des mécanismes probables par lesquels les acides gras n-3 améliorent la maladie auto-immune. Cependant, ceux-ci pourraient être des effets à long terme indésirables d'huile de poisson de haut-dose qui peuvent compromettre l'immunité de centre serveur. Les mécanismes protecteurs des acides gras n-6 dans la maladie auto-immune négociée par t-cell- sont moins clairs, mais peuvent inclure acide et les circuits immunorégulateurs sensibles à l'acide arachidoniques dihomo-gamma-linoléniques tels que réponses Th1, effets négociés de TGF bêtas 1 et réponses de Th3-like. On le réclame souvent que les acides gras n-6 favorisent autoimmun et maladie inflammatoire est basé sur des résultats obtenus avec de l'acide linoléique seulement. Il devrait apprécier que l'acide linoléique ne reflète pas les fonctions de l'acide dihomo-gamma-linolénique et arachidonique, et que le taux de conversion endogène de linoléique en acide arachidonique est lent (Hassam et autres 1975, 1977 ; Phylactos et autres 1994 ; Harbige et autres 1995). En plus des effets des acides gras diététiques sur l'immunoregulation, l'inflammation par suite de l'activation immunisée dans la maladie auto-immune peut également être un mécanisme important d'action par lequel les acides gras diététiques modulent l'activité de la maladie. En conclusion, le règlement de l'expression du gène, les voies de transduction de signal, la production des eicosanoids et des cytokines, et l'action des enzymes antioxydantes sont tous les mécanismes par lesquels les acides gras n-6 et n-3 diététiques peuvent exercer des effets sur le système immunitaire et la maladie auto-immune. Le plus significatif probablement de ces mécanismes par rapport à notre compréhension actuelle d'immunoregulation et d'inflammation semblerait être par l'intermédiaire des effets d'acide gras sur des cytokines. La quantité, le type et l'équilibre d'acides gras diététiques et les éléments nutritifs antioxydants associés semblent effectuer sur le système immunitaire à l'immunisé-déviation de produit ou aux effets immunosuppressifs, et réduire l'inflammation immunisé-négociée à la laquelle affectera à leur tour la susceptibilité, ou la sévérité de, maladie auto-immune.

drogue anti-inflammatoire Non-stéroïdale gastropathy : causes et traitement.

Hawkey CJ. Division de gastroentérologie, hôpital d'université, Nottingham, R-U.

Supplément de Scand J Gastroenterol. 1996;220:124-7.

Aspirin et les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales de non-aspirin (NSAIDs) causent presque invariablement la blessure gastroduodenal aiguë et expliquent probablement approximativement 12.000 épisodes de saignement d'ulcère et les 1200 décès par an au Royaume-Uni. Médicalement la toxicité intestinale significative est également identifiée mais moins bien défini. Les facteurs de risque principaux pour des complications liées NSAID d'ulcère peptique sont âge, l'histoire passée, utilisation d'un plus gros risque NSAIDs individuel, dose de drogue, utilisation concourante de warfarin ou corticostéroïdes. La raison sous-jacente du statut de pylores de Helicobacter d'utiliser-et de NSAID n'est pas clairement associée au risque accru. Si la dyspepsie médicamenteuse de non-ulcère de cause de NSAIDs est également controversée. La blessure aiguë se produit plus aisément avec aspirin qu'avec non-aspirin NSAIDs, et le spectre de la blessure aiguë est de peu de valeur en prévoyant médicalement les points significatifs d'extrémité en comparaison de NSAIDs différent. Cependant, les études aiguës des agents protecteurs Co-prescrits sont fortement prévisionnelles de la représentation dans la pratique clinique. L'intégrité muqueuse gastrique est maintenue par l'effet de trois réseaux protecteurs : synthèse de prostaglandine, synthèse d'oxyde nitrique et l'activité du système nerveux entérique. Aspirin et NSAIDs agissent en empêchant la synthèse de prostaglandine catalysée par deux enzymes de cyclooxygenase. La plupart de NSAIDs existant sont non sélectif et empêchent l'activité du cyclooxygenase constitutif (COX) 1 enzyme dans l'estomac autant que l'enzyme 2 de cyclooxygenase (COX) qui est induite aux sites de l'inflammation tels que la maladie commune. Il y a, cependant, des perspectives pour le cyclooxygenase sélectif 2 inhibiteurs. Un certain NSAIDs, en particulier aspirin, ont une toxicité actuelle supplémentaire, qui peut en partie refléter le piégeage muqueux. Quelques données favorisent un effet de NSAIDs en empêchant la phosphorylation oxydante mitochondrique. Les principaux mécanismes physiologiques qui sont compromis par utilisation de NSAID sont flux sanguin muqueux, sécrétion de mucus et bicarbonate et entretien d'une surface muqueuse hydrophobe. Les données animales suggèrent que les leucocytes polymorphonucléaires (PMNs) soient importants pour des dommages aigus cependant que la pertinence avec des humains ait pour être établie encore. Aussi bien qu'endommager le mucosa, NSAIDs altèrent l'ulcère guérissant et sont associés à la prolifération et aux preuves épithéliales réduites de l'angiogenèse diminuée. Une interaction entre les prostaglandines et les facteurs de croissance, aussi bien que la synthèse des produits antiproliferative du métabolisme d'acide arachidonique peuvent être impliquées. La guérison des ulcères de NSAID par les doses conventionnelles des antagonistes H2 est lente et les antagonistes H2 sont pauvres à empêcher le développement ou la répétition d'ulcère gastrique. Ces problèmes peuvent être surmontés en employant une suppression acide plus efficace. Misoprostol guérit les ulcères NSAID-associés, bien que si la guérison soit aussi rapidement qu'avec des ulcères de non-NSAID n'ait pas été formellement établi. Misoprostol est traitement prophylactique efficace mais a une incidence significative des événements défavorables, en particulier diarrhée. On a rapporté que Misoprostol empêche des complications d'ulcère, et dans des études endoscopiques a été supérieur comme prophylaxie au ranitidine standard de dose. Des résultats de son efficacité comparée aux inhibiteurs de Proton-pompe sont attendus. Pour beaucoup de patients la gestion appropriée est manière d'éviter de NSAIDs ou d'utilisation de solutions de rechange moins efficaces/toxiques telles que l'ibuprofen. Réductions de résulter de prescription d'une exposition de plan d'autorisation préalable que ceci peut être réalisé. Pour les patients à haut risque l'exigence de la Co-prescription continue d'utilisation de NSAID de l'omeprazole ou du misoprostol devrait être considérée.

Toxicité 2001 de fluorure.

HSRI.

plage d'aytona, FL : Institut de recherche de santé et de la Science

(http://www.health-science.com/index.htm?page=/fluoride_toxicity.html).

Perte d'activité de delta-6-desaturase comme facteur clé dans le vieillissement.

Horrobin DF.

Med Hypotheses. 1981 sept ; 7(9) : 1211-20.

Le vieillissement est caractérisé par une grande variété de défauts, en particulier dans les systèmes immunitaires cardio-vasculaires et. Les niveaux cycliques d'ampère tombent, particulièrement dans les lymphocytes. Des niveaux de Delta-6-desaturase (D6D) se sont avérés pour tomber rapidement dans les testicules et plus lentement dans le foie chez les rats vieillissants. D6D est une enzyme qui convertit l'acide cis-linoléique en acide gamma-linolénique (GLA). D'autres facteurs qui empêchent l'activité de D6D sont un diabète, un alcool et un rayonnement, qui peuvent être associés au vieillissement accéléré. Dans les mangeurs ou les omnivores de viande qui peuvent acquérir l'acide arachidonique de la nourriture, les conséquences principales de la perte de D6D seront des insuffisances de GLA, d'acide dihomogamma-linolénique (DGLA) et de prostaglandine (PAGE) E1. PGE1 active des lymphocytes de T, empêche la prolifération de muscle lisse et la thrombose, est important dans la fonction gonadal et élève les niveaux cycliques d'ampère dans beaucoup de tissus. C'est un bon candidat pour un facteur clé perdu dans le vieillissement. La restriction modérée de nourriture, la seule manoeuvre qui ralentit uniformément le vieillissement dans les homoiotherms, élève l'activité de D6D de 300%. Autre factorise important dans la réglementation de D6D et la conversion de GLA en PGE1 sont zinc, pyridoxine, acide ascorbique, l'hormone pinéale, melatonin, et probablement vitamine B3. L'administration de GLA aux humains a été trouvée à l'hypotension et au cholestérol, et pour causer l'amélioration clinique dans les patients présentant le syndrome, la sclérodermie et l'alcoolisme de Sjogren. Ces maladies sont associées à quelques configurations du vieillissement accéléré. La proposition que la perte de D6D est non seulement un marqueur du vieillissement mais d'une cause de certaines de ses manifestations importantes est favorable à l'essai expérimental même chez l'homme. L'enzyme bloquée peut être déviée en donnant GLA directement.

Métabolisme essentiel d'acide gras dans les maladies du tissu conjonctif en se référant tout particulièrement à la sclérodermie et au syndrome de Sjogren.

Horrobin DF

Med Hypotheses 1984 juillet ; 14(3) : 233-47

Les drogues qui modifient la conversion des acides gras essentiels en prostaglandines et leukotrienes sont les soutiens principaux du traitement en rheumatologie. Pourtant ces drogues ont peu ou pas d'action dans la sclérodermie ou le syndrome de Sjogren et dans certaines circonstances peuvent avoir des effets inverses. Des patients présentant la sclérodermie ont été montrés pour avoir des niveaux très élevés des prostaglandines de circulation, ajoutés à l'épuisement des précurseurs de prostaglandine, de l'acide dihomogammalinolenic et de l'acide arachidonique. Les niveaux des métabolites de l'acide arachidonique, du 22:4n-6 et des 22:5n-6, qui ont des rôles importants en maintenant des caractéristiques normales de membrane cellulaire étaient exceptionnellement bas dans le plasma et des membranes cellulaires rouges. D'autres ont observé que les diverses fonctions sont de haute résistance aux actions normales de PGs dans la sclérodermie. Ceci soulève la possibilité que le haut débit de formation de PAGE dans la sclérodermie peut être salutaire, dans la compensation, et que les symptômes cliniques se développent quand des précurseurs de PAGE commencent à être épuisés. Les modèles rouges d'acides gras de membrane cellulaire dans le syndrome de Sjogren sont presque identiques à ceux dans la sclérodermie. des procès contrôlés par le placebo de la supplémentation avec des acides gras essentiels se sont avérés salutaires dans la sclérodermie et le syndrome de Sjogren.

Métabolisme essentiel d'acide gras et de prostaglandine dans le syndrome, la sclérose systémique et le rhumatisme articulaire de Sjogren.

Horrobin DF

Supplément 1986 de Scand J Rheumatol ; 61:242-5

Les preuves des études biochimiques et des animaux d'expérience indiquent que des anomalies de l'acide gras essentiel (ACE) et le métabolisme d'eicosanoid pourrait mener à l'atrophie de glande salivaire et lacrymale et aux défauts immunologiques et cardio-vasculaires. Les mesures des niveaux d'ACE dans les érythrocytes des patients présentant le syndrome de Sjogren primaire ont prouvé que les anomalies sont en effet présentes. Les tests cliniques commandés de la supplémentation avec de l'acide gamma-linolénique (GLA) en tant qu'huile d'oenothère biennale (Efamol) dans le syndrome et la sclérose systémique de Sjogren primaire ont donné des résultats positifs. Il y a des arguments forts pour indiquer que la manipulation sophistiquée du métabolisme d'ACE peut avoir un rôle à jouer, non seulement dans le syndrome de Sjogren mais également dans d'autres désordres rheumatological.

L'insuffisance d'oestrogène accélère exocrinopathy autoimmun dans le syndrome de Sjogren murin par l'apoptosis FLB-négocié.

Ishimaru N, Saegusa K, Yanagi K, Haneji N, Saito I, départements de Hayashi Y de pathologie et art dentaire pédiatrique, école de médecine dentaire d'université de Tokushima, Tokushima, Japon.

AM J Pathol 1999 juillet ; 155(1) : 173-81

L'action Estrogenic a été suggérée pour être responsable de la prépondérance femelle forte de maladies auto-immune, mais le rôle des oestrogènes dans la femelle n'a pas été bien caractérisé. Nous avons évalué les effets de l'insuffisance d'oestrogène dans un modèle murin pour exocrinopathy autoimmun du syndrome de Sjogren (solides solubles). Des lésions autoimmunes destructives graves développées dans les glandes salivaires et lacrymales chez les souris oestrogène-déficientes, et ces lésions ont été récupérées par l'administration d'oestrogène. Nous avons détecté un récepteur intense d'oestrogène en (+) cellules de T CD8 spléniques comparées à celle en (+) cellules de T CD4, et la blastogenèse concanavaline-UN-stimulée (+) des cellules de T CD8 spléniques avec des oestrogènes était beaucoup plus haute que celle (+) des cellules de T CD4. Nous avons trouvé une augmentation significative dans la production d'autoantibody de sérum contre l'alpha-fodrin organe-spécifique d'autoantigen. D'ailleurs, on a observé une plus grande proportion de cellules épithéliales apoptotic de conduit de TUNEL+ chez les souris oestrogène-déficientes. On l'a démontré que l'apoptosis FLB-négocié en cellules cultivées de glande salivaire a été clairement empêché par des oestrogènes in vitro. Ces résultats indiquent que le dysfonctionnement des cellules de T de réglementation par insuffisance d'oestrogène peut jouer un rôle essentiel sur l'accélération des lésions autoimmunes organe-spécifiques, et l'action estrogenic influence plus loin des cellules épithéliales de cible par l'apoptosis FLB-négocié dans un modèle murin pour des solides solubles.

Le syndrome et le lupus 2001 de Sjogren

Klassen, S.

(http://www.lupus.org/education/brochures/sjogren.html).

La glutamine orale accélère la guérison de l'intestin grêle et améliore des résultats après rayonnement abdominal entier.

Klimberg CONTRE, RM de Salloum, Kasper M, Plumley DA, Dolson DJ, Hautamaki RD, Mendenhall WR, Bova FC, KI doux, fin de support 3ème, et autres département de Copeland de la chirurgie, université de l'université de la Floride de la médecine, Gainesville 32610.

Voûte Surg. 1990 août ; 125(8) : 1040-5.

Suites curatives de glutamine données oralement pendant 8 jours comme élément nutritif simple d'acide aminé après traitement avec le rayonnement abdominal entier (10 GY) ont été étudiées. Les rats ont reçu des régimes isoazotés et isovolumiques contenant la glutamine de 3% ou la glycine de 3%. Des rats de contrôle n'ont pas été irradiés mais ont été donnés des régimes identiques. Chez les animaux irradiés, la survie était 100% chez les animaux recevant la glutamine comparée à 45% chez les animaux recevant la glycine. L'ingestion de glutamine a diminué la diarrhée ensanglantée et l'incidence de la perforation d'entrailles. Le niveau artériel de glutamine était plus élevé chez les animaux recevant la glutamine dans le régime, de même que l'extraction de glutamine d'intestin (35% +/- 8% contre 12% +/- 7%) et l'activité intestinale de glutaminase. Ces améliorations métaboliques ont été associées à une augmentation marquée de taille villeuse, de nombre villeux, et du nombre de mitoses par crypte chez les rats recevant la glutamine. La glutamine n'était pas salutaire chez les animaux témoins non irradiés. Les données ont démontré que fourniture de glutamine orale après que le rayonnement abdominal ait soutenu le métabolisme de glutamine d'intestin, ait amélioré le morphometrics muqueux, et ait diminué la morbidité et la mortalité liées à ce modèle abdominal de rayonnement.

Thymomodulin : propriétés et applications cliniques biologiques.

Kouttab nanomètre, Prada M, Cazzola P. Dept de pathologie, Roger Williams General Hospital, Providence, Rhode Island.

Med Oncol Tumor Pharmacother. 1989;6(1):5-9.

Thymomodulin (Ellem Industria Farmaceutica s.p.a., Milan, Italie) est un dérivé acide de lysate de thymus de veau, composé de plusieurs peptides avec une gamme de poids moléculaire du kD 1-10. Thymomodulin n'a montré aucun effet mutagénique. En outre, le thymomodulin utilisé chez les études des animaux n'a montré aucune toxicité même lorsqu'utilisé aux fortes concentrations. D'importance principale sont les observations dans les systèmes murins et humains que le thymomodulin reste actif une fois administré oralement. Le thymomodulin in vitro et in vivo administré pouvait induire la maturation des lymphocytes T. En plus, les études ont in vitro prouvé que ce dérivé thymique peut augmenter les fonctions des lymphocytes T mûrs avec des effets de cascade sur des fonctions de lymphocyte B et de macrophage. Les tests cliniques humains étendus avec le thymomodulin ont prouvé que cet agent peut améliorer les symptômes cliniques observés avec de divers processus de la maladie, y compris des infections, des allergies et des malignités, et peuvent améliorer des fonctions immunologiques pendant le vieillissement.

Le gamma d'interféron et l'alpha de facteur de nécrose tumorale induisent FLB l'expression et l'anti-FLB apoptosis négocié dans une variété de cellule ductal salivaire.

Matsumura R, Umemiya K, Goto T, Nakazawa T, Ochiai K, Kagami M, Tomioka H, Tanabe E, Sugiyama T, Sueishi M. Department de médecine interne, École de Médecine d'université de Toho, Sakura Hospital, Japon.

Clin Exp Rheumatol. 2000 mai-juin ; 18(3) : 311-8.

FOND : Nous avons précédemment rapporté que FLB l'antigène a été fortement exprimé sur des cellules épithéliales de conduit salivaire et que quelques cellules salivaires d'infiltration ont montré FLB le ligand dans les patients avec le sialoadenitis grave dû au syndrome de Sjogren (solides solubles). Des changements Apoptotic ont été observés des cellules épithéliales ductal et quelques cellules d'infiltration par l'entaille d'ADN finissent des méthodes de étiquetage. Ces résultats suggèrent que le système de ligand de Fas-Fas puisse jouer un rôle dans la pathogénie du sialoadenitis dans les solides solubles.

OBJECTIF : Pour élucider le mécanisme de l'expression de novo FLB de l'antigène ductal dans le sialoadenitis s'est associé aux solides solubles, nous avons étudié l'induction FLB de l'antigène et de l'apoptosis par des cytokines dans une variété de cellule humaine de conduit salivaire.

MÉTHODES : La variété de cellule humaine de conduit salivaire (HSG) a été cultivée avec le gamma d'interféron (IFN-gamma), l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), l'interleukin 1 bêta (IL-1 bêta), l'interleukin 2 (IL-2), l'interleukin 4 (IL-4), et le facteur de stimulation de colonie de monocyte de granulocyte (GM-CSF). L'expression FLB de l'antigène dans HSG a été examinée par ELISA de cellules d'immunoperoxydase. L'aspect des coupures de brin d'ADN pendant l'apoptosis induit par l'anti-FLB anticorps a été détecté par des méthodes de étiquetage de fin d'entaille d'ADN.

RÉSULTATS : Les cellules non stimulées de HSG constitutivement ont exprimé les niveaux bas FLB de l'antigène. l'IFN-gamma et le TNF-alpha upregulated uniformément les niveaux constitutifs de FLB. En revanche, IL-1 bêta, IL-2, IL-4, et GM-CSF n'ont exercé aucun effet sur FLB nivelle. Les cellules de HSG exprimant FLB l'antigène en réponse au l'IFN-gamma ou au TNF-alpha étaient susceptibles de l'apoptosis par l'anti-FLB anticorps.

CONCLUSION : Nos résultats suggèrent que l'IFN-gamma ou le TNF-alpha sécrété en infiltrant des lymphocytes induise FLB l'expression ductal et l'apoptosis ductal dans le sialoadenitis lié aux solides solubles.

Clinique 2000 du syndrome de Sjogren.

NIDCR.

Bethesda, DM : Division de recherche intra-muros/d'institut national de dentaire et

Recherche Craniofacial/instituts de santé nationaux

(http://wwwdir.nidcr.nih.gov/sjogrens/SjogrenMain.htm).

L'utilisation du pilocarpine oral dans la xérostomie et le syndrome de Sjogren.

Nusair S, Rubinow une Division de médecine, de l'hôpital d'université de Hadassah et d'École de Médecine hébreue d'université-Hadassah, Jérusalem, Israël. samjack@shani.net

Rheum d'arthrite de Semin 1999 juin ; 28(6) : 360-7

OBJECTIFS : Pour analyser le rôle du pilocarpine oral dans le traitement de la xérostomie du syndrome de Sjogren (solides solubles).

MÉTHODES : Les documents médicaux ont été examinés pour toutes les études utilisant le pilocarpine oral pour traiter la xérostomie provoquée par des solides solubles ou la radiothérapie enregistrée dans la base de données de plateau d'argent de MedLine à partir de 1966 à 1998.

RÉSULTATS : Toutes les études identifiées ont exclu les personnes pluses âgé avec la maladie cardiaque ou pulmonaire. Les patients présentant la xérostomie de postradiation et la résection inachevée des glandes salivaires étaient pour tirer bénéfice du pilocarpine oral quand il y avait fonction glandulaire résiduelle suffisante que des patients présentant la chirurgie radicale pour le cancer de la tête et du cou (HNC). Cependant, les patients présentant des solides solubles et d'autres désordres inflammatoires ont semblé tirer bénéfice du pilocarpine oral, en comparaison avec des patients avec la xérostomie de postradiation. La dose optimale de pilocarpine oral, qui était moins pour causer des effets secondaires, était mg 5 quatre fois quotidiennes. Une étude multicentre récente dans des patients de solides solubles suggère que le pilocarpine oral soit efficace et sûr pour l'administration à long terme. Bien que quelques études n'aient pas montré des preuves pour le taux accru de sécrétion de glande salivaire comme mesuré par sialometry, des symptômes améliorés, peut-être en raison de la sécrétion accrue des glandes salivaires mineures ou améliorer le traitement du mucosa oral.

CONCLUSIONS : Le pilocarpine oral est susceptible de bénéficier des patients avec des solides solubles de réduire les symptômes de la xérostomie, même si le taux de sécrétion de glande salivaire n'augmente pas. Encore d'autres études commandées sont nécessitées dans les patients avec des solides solubles et devraient inclure les patients pluss âgé présentant la maladie cardio-vasculaire traitée avec les doses modérées de pilocarpine oral.

l'apoptosis causé par FLB est un événement rare dans le syndrome de Sjogren.

Ohlsson M, Skarstein K, Bolstad AI, C.A. de Johannessen, laboratoire de recherche de Jonsson R. Broegelmann, université de Bergen, Norvège. Maria.Ohlsson@gades.uib.no

Le laboratoire investissent. 2001 janv. ; 81(1) : 95-105.

Le but de cette étude était d'exécuter une analyse in situ commandée sur l'incidence de l'apoptosis, d'étudier l'expression des protéines d'apoptosis-médiation, et de déterminer la fréquence des cellules de T apoptotic de CD4+ et de CD8+ dans le syndrome de Sjogren (solides solubles). L'étude a été prolongée aux patients présentant l'atrophie-fibrose (AF) non liée aux solides solubles, aussi bien qu'à un groupe témoin. L'Immunohistochemistry et la méthode de étiquetage de fin d'entaille de digoxigenin de dUTP négociée par transférase terminale de deoxynucleotidyl (TUNEL) ont été appliqués pour étudier expression FLB et de FasL et l'incidence de l'apoptosis dans des glandes salivaires (SG) des patients présentant les solides solubles primaires et secondaires, l'AF, et les contrôles. Ces méthodes ont été également combinées pour permettre la détection simultanée des cellules apoptotic et de CD4+ ou de CD8+ de T. En dépit de l'expression abondante de FLB et du FasL dans le SG de solides solubles, les cellules apoptotic ne dépassaient pas 1% aux centres d'infiltrer les cellules mononucléaires (IMC). Double souillure prouvé que la fréquence de l'apoptosis était basse des cellules parmi de CD4+ et de CD8+ T. Seulement quelques cellules épithéliales de TUNEL+ ont été trouvées dans tous les groupes patients. FLB a été exprimé principalement sur des solides solubles IMC, cellules épithéliales simples de solides solubles, et quelques cellules acinaires normales, mais pas en SG d'AF. Bien que FasL ait été présent sur des solides solubles et AF IMC et des cellules épithéliales, il a été rarement détecté dans le tissu normal. En conséquence nous démontrons que l'apoptosis causé par FLB parmi le SG de solides solubles est un événement rare. Nos résultats soutiennent une hypothèse plus tôt indiquant qu'IMC semblent pouvoir échapper à l'apoptosis, ayant pour résultat des centres des cellules inflammatoires. Notamment, cependant, aucune corrélation évidente ne peut être dessinée aux études précédentes où une incidence élevée de l'apoptosis des cellules épithéliales a été proposée comme mécanisme important menant à la fonction glandulaire diminuée, qui est un cachet des solides solubles.

Les patients présentant le syndrome de Sjogren primaire ont traité pendant deux mois avec de l'huile d'oenothère biennale.

Oxholm P, Manthorpe R, Prause JU, Horrobin D

Scand J Rheumatol 1986 ; 15(2) : 103-8

Vingt-quatre patients féminins et 4 masculins, remplissant tout les critères de Copenhague pour le syndrome de Sjogren primaire (solides solubles primaires), ont été soignés pendant 8 semaines avec de l'huile d'oenothère biennale (Efamol). Efamol est une huile de graines qui consiste principalement en acides gras n-6 essentiels (ACE) : acide cis-linoléique et acide gammalinolenic (GLA). L'enquête a été effectuée en tant que randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, procès de croisement afin de déterminer si le traitement à long terme des patients avec les solides solubles primaires avec Efamol améliorerait le statut clinique oculaire et oral, et si les niveaux de l'ACE dans le plasma et des érythrocytes augmentent pendant le traitement d'Efamol. Le statut oculaire objectif, évalué par un score oculaire combiné, y compris les résultats de l'essai de Schirmer-I, temps et van Bijsterveld de dissolution marquent, amélioré de manière significative pendant le traitement d'Efamol en comparaison avec les commencement-valeurs d'Efamol (p moins de 0,05), mais pas en comparaison avec les valeurs de placebo (p moins de 0,2). Le métabolite de GLA et l'acide dihomogammalinolenic du précurseur prostaglandin-E1 (PGE1) (20 : 3n6, DGLA) accrus dans le plasma (p moins de 0,001) et dans les érythrocytes (p moins de 0,001) pendant le traitement avec Efamol. Aucune corrélation entre le statut oculaire et oral objectif et les valeurs de DGLA dans le plasma ou les érythrocytes n'a été trouvée.

Statut essentiel d'acide gras dans les membranes cellulaires et le plasma des patients présentant le syndrome de Sjogren primaire. Corrélations avec des variables cliniques et immunologiques utilisant un nouveau modèle pour la classification et l'évaluation des manifestations de la maladie.

Oxholm P, Asmussen K, Wiik A, centre de recherches de syndrome de Horrobin DF Copenhague Sjogren, département de la rheumatologie U, hôpital du comté de Copenhague dans Gentofte, Hellerup, Danemark. peter.oxholm@dadlnet.dk

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 1998 Oct. ; 59(4) : 239-45

Dans 41 patients du syndrome de Sjogren primaire nous avons comparé des niveaux d'acide gras dans des phospholipides d'érythrocyte, des phospholipides de plasma, des triglycérides de plasma et des esters de cholestérol de plasma, au statut immunopathological et clinique de la maladie. L'acide docosahexaenoïque était l'acide gras essentiel (ACE), les niveaux dont corrélé (inversement) le plus étroitement avec le statut clinique de la maladie (r=-0.33 à -0,50). Les niveaux de l'acide dihomogammalinolenic et de l'acide eicosapentaenoic se sont corrélés inversement avec des niveaux des facteurs rhumatoïdes d'IgM (r=-0.33) et des anticorps d'anti-SSA/Ro (r=-0.40) respectivement. D'ailleurs, les niveaux des anticorps d'anti-SSA/Ro (r=-0.34-0.40) se sont corrélés avec des niveaux de l'acide arachidonique proinflammatory. Les rapports d'ACE du sigma n-3 EFA/sigma n-6 se sont corrélés de manière significative avec les évaluations quantitatives du statut immunopathological et clinique de la maladie. Nos données sont en accord avec la compréhension actuelle de pro et anti-immunoinflammatory rôles dans le métabolisme d'ACE, et soutiennent le raisonnement pour des études d'intervention.

Le HCL oral de pilocarpine stimule l'écoulement (mineur) labial de glande salivaire dans les patients présentant le syndrome de Sjogren.

Département de Rhodus NL des sciences diagnostiques et chirurgicales, université du Minnesota, Minneapolis, Etats-Unis.

DIS oral 1997 juin ; 3(2) : 93-8

Le HCL de Pilocarpine a été montré pour stimuler l'écoulement salivaire de glande parotide et sous-maxillaire. Le but de cette étude était de déterminer si cette drogue cholinergique-muscarinic stimule également l'écoulement (mineur) labial de la glande salivaire (LSG) et pour rapporter qu'avec des débits (WUS) salivaires non stimulés entiers. Sujets diagnostiqués avec le syndrome de Sjogren primaire (SS-1 ; n = 9) ou syndrome de Sjogren secondaire (SS-2 ; n = 9) ont été inscrits dans cette étude après avoir répondu à des critères rigoureux d'inscription. Un groupe témoin concurrencé pargenre a été également inscrit. La salive labiale a été rassemblée d'une façon normalisée sur Periopaper pour 5 minimum et le volume a été analysé par le Periotron. Des échantillons salivaires non stimulés entiers ont été rassemblés pour la minute 5 par la méthode de Mandel et de Wotman (1976). Chaque sujet a été dosé avec du HCL de pilocarpine (mg 5 ; comprimés ; p.o.). Après la minute 60 les LSG coulent aussi bien que les WUS coulent ont été déterminés encore en tant que précédemment. Les résultats ont indiqué (> une augmentation significative de 180%) d'écoulement labial de glande salivaire aussi bien qu'écoulement salivaire entier dans les sujets SS-1 et SS-2 (s.e.m moyen.) : [SS-1 : WUS = 0,1080 0,03 contre 0,2242 0,03 ml par minute 5 ; LSG = 93,1 22,2 contre la minute 167,8 15,9 microliters/5 ; P < 0,001 ; SS-2 : WUS = 0,1384 0,02 contre 0,2775 0,09 ml par minute 5 ; LSG = 97,7 20,2 contre 182,8 17,9 microlitres par minute 5 ; P < 0,001]. Ces résultats indiquent une augmentation significative dans l'écoulement labial de glande salivaire aussi bien qu'écoulement salivaire entier comme stimulé par le HCL de pilocarpine dans les patients du syndrome de Sjogren.

Immunité changée et le syndrome perméable d'intestin (non daté)

Rona Z.

Maladie infantile et la connexion d'allergie : Une approche nutritionnelle à surmonter et à empêcher la maladie infantile 1996.

Roseville, CA : Chambre de Prima Publishing /Random.

(http://www.health-n-energy.com/ronagut.htm)

Traitement du syndrome de Sjogren primaire avec l'interféron-alpha humain naturel de bas-dose administré par la voie muqueuse orale : un test clinique de la phase II. Groupe de travail de protocole d'IFN.

Embarquez JA, PC de Fox, Michalek JE, Cummins MJ, département de Richards ab de médecine/de pathologie/d'oncologie orales, école de médecine dentaire d'Université du Michigan, Ann Arbor 48109-1078, Etats-Unis. jship@umich.edu

Recherche de Cytokine d'interféron de J 1999 août ; 19(8) : 943-51

Le but de cette enquête était d'examiner la sécurité et l'efficacité de quatre dosages du l'interféron-alpha humain naturel (nHuIFN-alpha) fourni sur une période de 12 semaines oralement en pastilles (150 unités internationales et 450 unités internationales, une fois que [QD] ou trois fois [TID] quotidiennes) a rivalisé au placebo dans les sujets avec le syndrome de Sjogren primaire. Ceci randomisé, test clinique double-aveuglé a démontré que le nHuIFN-alpha à une dose de TID administré 150 par unités internationales par la salive entière stimulée sensiblement améliorée orale de pastille produire a comparé au placebo après 12 semaines de traitement. 150 la dose de l'unité internationale TID était également suggestive de l'avantage pour 5 de 7 mesures subjectives de confort oral et oculaire. Les pastilles d'IFN ont démontré un bon profil de sécurité, sans des événements défavorables sérieux trouvés dans n'importe quel groupe de traitement. Il n'y avait aucune différence significative entre le placebo et les quatre doses d'IFN pour des événements défavorables par nombre total, le système d'organe, la sévérité, les abandons scolaires, et le nombre jugé pour être lié au traitement. En conclusion, ces résultats ont démontré que l'utilisation des pastilles TID de 150 unités internationales IFN pendant 12 semaines dans les sujets avec le syndrome de Sjogren primaire a amélioré la production salivaire et ont diminué des plaintes de xérostomie sans causer des événements médicaux défavorables significatifs.

L'effet de l'extrait TFX-Polfa de thymus de veau sur des paramètres cliniques et de laboratoire dans les patients présentant le rhumatisme articulaire.

Skotnicki, A.B., Hoszowska, B., Szerla, J., Biedowa, E.

Résumés du sixième congrès international d'Immunology, Toronto, 1986, P. 679.

Les résultats préliminaires de l'application de TFX-Polfa dans les patients présentant des infections récurrentes chroniques des voies respiratoires supérieures.

Stankiewiez-Szymezak, W., Moszynski, B., Dabrowski, M.P., Dabrowski-Bernzstein, B.K., Stasiak, A.

Pol. J. Otolaryngol. 1986; 2: 350.

Plaquenil : un traitement possible pour le syndrome de Sjogren.

Stecher, V. et autres.

Bulletin d'information 1990 de chercheurs d'humidité mai-juin (article basé sur une présentation faite par le jeu rouleau-tambour. Stecher, Bernstein, et Carsons).

Jéricho, NY : Bulletin d'information de chercheurs d'humidité.

Le bon moment de mourir 1993

Talal, N.

(http://www.cosmos-club.org/journals/1995/talal.html).

Désordres allergiques dans le syndrome de Sjogren primaire.

Tishler M, Paran D, Yaron M. Department de la rheumatologie, du centre médical de téléphone Aviv-Sourasky, et du téléphone Aviv University Sackler School de la médecine, Israël.

Scand J Rheumatol. 1998;27(3):166-9.

Des désordres allergiques ont été décrits dans un grand choix de désordres de tissu conjonctif. Bien qu'une association le syndrome entre l'allergie et de Sjogren primaire ait été suggérée, elle n'a pas été bien documentée. Le but de cette étude était d'analyser la prédominance de plusieurs types de désordres allergiques dans une cohorte des patients du syndrome de Sjogren primaire. La présence d'un désordre allergique a été évaluée par un questionnaire spécifique dans 65 patients du syndrome de Sjogren primaire aléatoirement sélectionné et a été comparée aux groupes témoins de 67 patients de rhumatisme articulaire, de 53 patients aux symptômes de rhumatisme articulaire et de sicca, et de 31 patients à l'ostéoarthrite. Au moins un type de manifestation allergique a été rapporté par 42 des 65 patients du syndrome du Sjogren (65%). Ce taux était sensiblement plus haut que chacun des trois groupes témoins (p < 0,01). Seulement l'allergie médicamenteuse et l'allergie de contact cutané se sont avérées plus répandues dans les patients du syndrome de Sjogren qu'aux groupes témoins (p< 0,05). Les réactions allergiques étaient plus communes dans les patients du syndrome de Sjogren qui étaient le positif anti-RO (p < 0,05). Car les allergies de drogue et de contact cutané sont une conclusion fréquente dans les patients du syndrome de Sjogren, l'obtention d'une histoire soigneuse est nécessaire avant de prescrire des médicaments dans ces patients.

Toxiques alimentaires, imitation moléculaire, intestin perméable, et la milliseconde Connection 2002

Toohey, L., Smith, M.

(http://www.positivehealth.com/permit/Articles/Nutrition/toohey 18.htm).

Nouveau traitement d'oeil sec : l'effet de l'onguent de calcium par la livraison de peau de paupière.

Tsubota K, Monden Y, Yagi Y, Goto E, département de Shimmura S de l'ophthalmologie, université dentaire de Tokyo, Chiba, Japon.

Br J Ophthalmol 1999 juillet ; 83(7) : 767-70

AIM : Pour démontrer l'efficacité d'une vaseline a basé l'onguent de calcium appliqué à la peau inférieure de couvercle dans la gestion de l'oeil sec.

MÉTHODES : Dans un double commandé étude masquée, les effets de l'onguent sans eau de vaseline contenant le carbonate de calcium (on a observé 10% w/w) sur des facteurs fonctionnels de larme et la souillure essentielle extérieure oculaire dans des patients d'oeil sec. Vaseline sans carbonate de calcium servi de contrôle. Des patients ont été chargés de placer l'onguent à la peau inférieure de couvercle deux fois par jour. L'évaluation des plaintes subjectives, la fluorescéine et le Bengale rose souillant des modèles, la vitesse de clignotement, l'évaporation de larme et la larme cassent le temps (MAIS) ont été exécutés déja et 3 mois après traitement. Afin de démontrer le mouvement de la vaseline de la peau au film de larme, de la vaseline contenant la fluorescéine de sodium de 1% a été placée sur le couvercle inférieur de quatre volontaires en bonne santé, et la concentration de la fluorescéine dans le film de larme a été continuée à 6 heures utilisant un fluoromètre antérieur.

RÉSULTATS : Symptômes subjectifs sensiblement améliorés dans le groupe de calcium (p=0.001) et le contrôle (p=0.012), alors que seulement le groupe de calcium démontrait une amélioration significative de la fluorescéine (p=0.043), des scores roses du Bengale (p=0.021), et de la vitesse de clignotement (p=0.004). Déchirez l'évaporation sensiblement diminuée également dans le groupe de calcium (p=0.0004) et le contrôle (0,043). MAIS ne s'est pas amélioré dans l'un ou l'autre de groupe.

CONCLUSION : La vaseline a basé des symptômes sensiblement améliorés d'onguent de calcium, la dynamique de larme, et la surface oculaire souillant dans des patients d'oeil sec. Cependant, certains des effets thérapeutiques peuvent être dus aux lipides dans le véhicule de vaseline. La vaseline appliquée à la peau inférieure de couvercle est un système de livraison efficace de drogue pour libérer lentement des drogues sur la surface oculaire.

Induction phénotypique sélectionnée des lymphocytes nuls des souris avec les agents thymiques et nonthymic.

Twomey, J.J., Koutab, N.M.

Cellule Immun.1982 ; 72: 186.

Disponible pas abstrait.

Bas sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum chez les femmes avec le syndrome de Sjogren primaire comme signe d'isolement de fonction altérée d'axe de HPA.

St de Valtysdottir, L large, Hallgren R. Units de la rheumatologie et de la chimie clinique, département des sciences médicales, hôpital d'université, SE-751 85 Upsal, Suède. sigridur.valtysdottir@medicin.uu.se

J Rheumatol. 2001 juin ; 28(6) : 1259-65.

OBJECTIF : Pour évaluer les haches hypothalamique-pituitaire-adrénales (HPA) et thyroïde chez les femmes avec le syndrome de Sjogren primaire (pSS). MÉTHODES : Dans 10 femmes avec le pSS et 10 contrôles femelles d'âge comparable, nous avons évalué le sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum (DHEA-S), la testostérone, l'androstenedione, l'hormone de stimulation de follicule, l'hormone luteinizing, l'hormone stimulante thyroïde, la prolactine, l'hormone de croissance, la globuline d'hormone sexuelle, le cortisol, et l'hormone obligatoires d'adrenocorticotropin (ACTH), en état basique et après stimulation avec le corticotropin libérant l'hormone, thyrotropine libérant l'hormone, et luteinizing l'hormone libérant l'hormone en intraveineuse. Des patients n'avaient pas été précédemment soignés avec des glucocorticoids.

RÉSULTATS : Des patients présentant le pSS ont fait comparer des valeurs basiques sensiblement plus basses du moyen DHEA-S aux contrôles sains (2,4 +/- 0,4 contre 3,9 +/- 0,3 mumol/l ; p < 0,05) et des valeurs sensiblement plus basses de DHEA-S après stimulation. Le rapport de cortisol/DHEA-S dans le groupe patient était plus haut que dans les contrôles (171 +/- 39 contre 76 +/- 5 ; p < 0,05). Une corrélation a été trouvée entre les teneurs basiques en ACTHS et en DHEA-S dans les patients (r = 0,650 ; p = 0,05). Aucune corrélation n'a été vue entre l'activité de la maladie ou l'âge et la concentration en sérum de DHEA-S. Les niveaux d'autres hormones à la ligne de base et après stimulation étaient semblables dans les patients et les contrôles.

CONCLUSION : Les résultats prouvent que les femmes avec le pSS ont la synthèse intacte de cortisol mais les concentrations diminuées en sérum de DHEA-S et de rapport accru de cortisol/DHEA-S comparés aux contrôles sains. Les résultats peuvent refléter une influence constitutionnelle ou par maladie négociée sur la synthèse stéroïde adrénale. L'axe thyroïde et la sécrétion de gonadotropin étaient semblables dans les patients et les contrôles.

Comprimés de Pilocarpine pour le traitement de la bouche sèche et des symptômes d'oeil sec dans les patients présentant le syndrome de Sjogren : randomisée, contrôlé par le placebo, fixe-dose, procès multicentre. Groupe de travail P92-01.

Vivino FB, Al-Hashimi I, Khan Z, LeVeque FG, Salisbury PL 3ème, Tran-Johnson TK, Muscoplat cc, Trivedi M, Goldlust B, Division de Sc de Gallagher de la rheumatologie, système de santé d'Université de Pennsylvanie, Philadelphie, Etats-Unis.

Voûte interne Med 1999 25 janvier ; 159(2) : 174-81

FOND : Les patients présentant le syndrome de Sjogren (solides solubles) éprouvent lentement l'infiltration progressive de lacrymal et des glandes salivaires par les cellules mononucléaires. Ceci mène aux sécrétions diminuées, avec des symptômes résultants de xérostomie et de xerophthalmia. Bien que des comprimés de chlorhydrate de pilocarpine soient actuellement indiqués pour le traitement de la xérostomie induite par la radiation, leurs effets sur la bouche sèche ou yeux secs dans les patients avec des solides solubles sont peu clairs.

OBJECTIF : Pour évaluer la sécurité et l'efficacité des comprimés de pilocarpine (Salagen) en tant que traitement symptomatique pour la bouche sèche et des yeux secs provoqués par des solides solubles dans un procès multicentre, à double anonymat, contrôlé par le placebo.

MÉTHODES : Après avoir fourni au consentement éclairé écrit, 373 patients les solides solubles primaires ou secondaires et médicalement la bouche sèche significative et yeux secs ont été randomisés pour recevoir pilocarpine le pilocarpine de mg 2,5, de mg 5, ou des comprimés de placebo 4 fois quotidiennement pendant 12 semaines. Des symptômes ont été évalués par des questionnaires avec des échelles d'analogue visuel ou des checkboxes catégoriques. des débits salivaires d'Entier-bouche ont été mesurés.

RÉSULTATS : Une proportion de patients sensiblement plus grande dans les 5 groupes de pilocarpine de mg a montré l'amélioration comparée au groupe de placebo (P< ou =.01) dans des évaluations globales de bouche sèche, d'yeux secs, et d'autres symptômes de sécheresse (P< ou =.05). L'écoulement salivaire a été sensiblement grimpé 2 - jusqu'à 3 fois (P<.001) après administration de la première dose et a été maintenu dans toute l'étude de 12 semaines. L'effet inverse le plus commun suait, et des expériences défavorables liées à la drogue pas sérieuses ont été rapportées.

CONCLUSION : L'administration de 5 comprimés 4 de pilocarpine de mg chronomètre le journal (20 mg/d) ont été bien tolérés et ont produit l'amélioration significative des symptômes de la bouche sèche et des yeux secs et d'autres xeroses dans les patients avec des solides solubles.

Plus grande production d'interleukin-6 et d'autoantibodies dans les patients présentant le syndrome de Sjogren.

CL de Wen, CR de Wang, Chuang CY, Chen CY. Département de médecine interne, hôpital de Poh AI de Lo-pinces, LAN d'I, Taïwan, R.O.C.

Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian YI Xue Za Zhi. 1992 août ; 25(3) : 189-95.

L'occurrence des autoantibodies comprenant l'anticorps antinucléaire, anti-nDNA, l'anti-SM, anti-RNP, l'anti-ASS, anticorps anti-SSB, de l'anticardiolipin (ACL), M-protéines, et interleukin-6 (IL-6) et complexe immun de circulation (CIC) ont été étudiés dans 18 patients présentant le syndrome de Sjogren primaire (solides solubles) et 20 patients avec les solides solubles secondaires. Encore 15 personnes en bonne santé ont été servies de groupe témoin. Les différences entre les solides solubles primaires et secondaires dans ces autoantibodies, l'IL-6 et la M-protéine ont été également comparées. Le résultat a montré une incidence élevée des autoantibodies et du CIC dans les patients avec des solides solubles. De plus hautes fréquences d'anti-nDNA et des anticorps anti-SM ont été notées dans les patients avec les solides solubles secondaires. Il y avait également des niveaux élevés d'IL-6, beaucoup plus élevés dans primaire que dans les solides solubles secondaires. En outre, de plus hautes fréquences de M-protéine ont été détectées dans les patients avec les solides solubles primaires. En conclusion, par des dysregulations immunisés, des niveaux plus élevés d'IL-6 ont été trouvés dans les patients avec des solides solubles. Des Autoantibodies produits dans ces patients pourraient être dérivés des cellules de B stimulées par IL-6.

Le syndrome de Sjogren primaire après mononucléose infectieuse.

Whittingham S, McNeilage J, Mackay IR.

Ann Intern Med 1985 avr. ; 102(4) : 490-3

Une jeune femme en bonne santé a développé le syndrome de Sjogren primaire après mononucléose infectieuse prolongée. Le diagnostic du syndrome de Sjogren primaire a été soutenu par des preuves histologiques de sialadenitis dans les glandes salivaires labiales, le facteur rhumatoïde, le hypergammaglobulinemia, le phénotype HLA-B8, et un haut anticorps de titre à la nucléoprotéine de l'anti-La (SS-B) qui a coprécipité les petits acides ribonucléiques codés par le virus d'Epstein-Barr, l'EBER 1 et l'EBER 2, aussi bien qu'à l'ARN de « centre serveur ». Il y avait immunité humorale forte à l'Epstein-Barr nucléaire et aux antigènes de capsid, mais cytotoxicité T-lymphocyte-négociée faible aux lymphoblasts Epstein-Barr-transformés, anergie aux antigènes employés pour obtenir l'hypersensibilité de type retardé, et un bas rapport de cellules de T-helper/T-suppressor. La série d'événements lancés par mononucléose infectieuse a été attribuée à une anomalie génétique dans l'immuno-réaction. L'association de l'ARN viral avec la nucléoprotéine de La a eu comme conséquence une coupure dans la tolérance immunologique par l'intermédiaire d'un effet à cellule T de déviation avec l'induction de l'anti-La (SS-B) par les lymphocytes polyclonally activés de B menant au sialadenitis autoimmun.

Virus d'Epstein-Barr (types 1 et 2) dans le film de larme dans le syndrome et l'infection par le HIV de Sjogren.

Le CE de Willoughby, Baker K, SB de Kaye, Carey P, O'Donnell N, mettent en place A, Longman L, Bucknall R, cerf CA. Unité de l'oeil de St Paul, hôpital royal d'université de Liverpool, Liverpool, Royaume-Uni.

J Med Virol. 2002 nov. ; 68(3) : 378-83.

Des preuves du virus d'Epstein-Barr (EBV) jetant dans le film de salive et de larme ont été cherchées pour expliquer la pathogénie des caractéristiques orales et oculaires du syndrome de Sjogren. Des patients présentant l'infection du virus d'immunodéficience humaine (HIV) sont prétendus pour avoir une incidence plus élevée de sicca de kérato-conjonctivite. Vingt patients présentant le syndrome de Sjogren défini (primaire et secondaire), 19 avec l'infection par le HIV, et 15 contrôles normaux ont été recrutés et étudiés. Les virus du herpès humains (EBV 1 et 2, CMV, HZV, et HSV-1) en film de larme ont été détectés par l'amplification en chaîne par réaction de l'ADN extraite à partir des bandes de Schirmer. HSV-1, VZV, et CMV n'ont été détectés dans aucun échantillon de larme. ADN EBV-1 a été trouvée dans le film de larme de 4 patients présentant le syndrome de Sjogren, qui n'était pas sensiblement différent du groupe témoin (P = 0,18). Douze patients présentant l'infection par le HIV ont eu des preuves d'EBV-1 en leurs larmes, qui était sensiblement différent des contrôles (P = 0,0002) et des patients présentant le syndrome de Sjogren (P = 0,014). EBV-2 a été trouvé dans 3 patients avec HIV et dans 1 patient présentant le syndrome de Sjogren secondaire, et a été toujours trouvé comme Co-infection avec EBV-1 (P = 0,01). Ceci représente le premier rapport examinant les types 1 et 2 dans le film de larme et également EBV d'EBV dans le film de larme des patients avec HIV. Le rejet d'EBV dans le film de larme n'a pas été lié à la présence du sicca de kérato-conjonctivite dans le syndrome de Sjogren. La co-infection EBV-2 avec EBV-1 n'a pas été précédemment rapportée dans le film de larme. L'infection d'EBV est anormalement réglée dans le syndrome et l'HIV de Sjogren, et il est probable que la présence d'EBV dans le film de larme soit liée au statut immunisé changé des patients. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

Extraits de thymus : Un examen de littérature international des études cliniques 1999

Wilson, J.L.

(http://www.hepatitiscfree.com/thymus_article2.html).

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Parc de cité-jardin, NY : Avery Publishing Group.