Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Toxicité de métaux lourds

RÉSUMÉS

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Traitement des empoisonnements de mercure et d'avance avec de l'acide dimercaptosuccinic (DMSA) et le dimmercapto-propanesulfonate de sodium (DMPS).

Aaseth J, Jacobsen D, Andersen O, Wickstron E. Analyst 1995 mars ; 120:853ff

RÉSUMÉ : Les espèces organiques de mercure avec la plus grande toxicité sont des composés de méthyle-mercure, qui ont une affinité élevée pour le cerveau et le système nerveux. DMSA est montré pour croiser la barrière hématoméningée et pour enlever le mercure de cet organe. DMPS est beaucoup moins efficace. DMPS est également 3 fois plus toxique que DMSA, basé sur LD-50. Les études des animaux montrent que DMSA était presque 3 fois plus efficace que DMPS en enlevant le mercure de cerveau, comme indiqué au tableau ci-dessous. DMSA a l'avantage supplémentaire qu'il est pris de vive voix sous la forme de capsule. DMPS est habituellement donné par l'injection. ÉTUDE DES SOURIS TOXIQUES DE MERCURY : Le mercure de cerveau avant traitement a fait la moyenne de 2,3 nmol/g ; mercure de cerveau après traitement de DMPS = 1,6 nmol.g ; mercure de cerveau après traitement de DMSA = 0,6 nmol/g. CONCLUSION : DMSA peut maintenant être considéré comme traitement du premier choix en cas d'empoisonnement d'avance aigu ou subaigu et dans l'empoisonnement de méthyle-mercure. Toutes les expériences expérimentales et cliniques montrent une basse toxicité pour cette drogue.

Thérapie de chélation. Recommandation d'AHA.

AHA (association américaine de coeur, aucun auteurs donnés). 3 décembre 2001 association américaine de coeur, Dallas, TX, Etats-Unis

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Déclaration d'ADA sur l'amalgame dentaire.

Anderton, association dentaire américaine de R.M. May 2001, Chicago, IL, Etats-Unis

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Alzheimer et aluminium : mise en boîte du mythe.

Bientôt. (aucun auteurs donnés). Base internationale du Conseil de l'information de nourriture, Washington, C.C, U.S.A. Food Insight 1993 septembre-octobre

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Gestion de patient empoisonné/pris une overdose.

Bientôt. (aucun auteurs donnés). Formation continue non 430-000-99-026-H01. Les États-Unis Pharmacien 2001 Jobson, New York, NY, Etats-Unis

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Rôle protecteur d'acide DL-alpha-lipoïque contre la peroxydation neurale causée par la Mercury de lipide.

Anuradha B, Varalakshmi P. Department de la biochimie médicale, Dr. AL Mudaliar Post Graduate Institute des sciences médicales de base, université de Madras, Taramani, Madras, 600 113, Inde. Recherche de Pharmacol 1999 janv. ; 39(1) : 67-80

Le neurotoxicity expérimental dans des modèles de rat a été induit par une injection intramusculaire de chlorure mercurique. l'acide DL-alpha-lipoïque a été administré comme antidote dans trois protocoles de plan d'expérience. Deux protocoles d'exposition à court terme de mercure ont été conçus, un avec la thérapie prophylactique et l'autre avec le traitement curatif de l'acide lipoïque. Le troisième protocole était avec la thérapie prophylactique de l'acide lipoïque sur l'exposition à long terme du mercure. On a observé la peroxydation augmentée de lipide, le statut antioxydant enzymatique non-enzymatique et perturbé épuisé dans le cortex cérébral, le cervelet et des nerfs sciatiques des groupes toxiques. L'effet améliorant de l'acide lipoïque et son efficacité thérapeutique pendant de divers modes de thérapie, sur le statut antioxydant ont été établis dans les tissus nerveux. Copyright 1999 la société pharmacologique italienne.

Études cas-témoins de foie, de vésicule biliaire et d'exposition liquide de cancer et métallurgique pancréatique dans l'industrie automobile.

Bardin JA, Eisen EE, CAD de Wegman, Kriebel D, SR de Woskie, Gore RJ. Le papier a présenté à la 128th réunion annuelle de l'association américaine de santé publique, le 14 novembre 2000 association américaine de santé publique, Washington, C.C, Etats-Unis

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Empoisonnement.

Bières MH, DM de Berkow. 1999 le manuel de Merck du diagnostic et de la thérapie. Section 23. Chapitre 307. Merck & Co., Whitehouse Station, NJ, Etats-Unis

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Lactoferrine : le peptide bioactif qui combat la maladie.

Oct. de la magazine 2000 de prolongation de la durée de vie utile du bord W. ; 6(10): 20-6 (base de prolongation de la durée de vie utile de http://www.lef.org/magazine/mag2000/oct2000_report_lactoferrin.html), pi. Lauderdale, FL, Etats-Unis

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Caractérisation du risque aux équipements de finissage en métal.

Brown DJ. Rapportez mai 1998 EPA/600/R-97/111. Les États-Unis Agence pour la Protection de l'Environnement, Washington, C.C, Etats-Unis

la caractérisation basée sur installation de risque pour des travailleurs et les communautés environnantes est une question prioritaire pour des dépositaires dans le secteur initiatique de finissage en métal du bon sens de l'Agence pour la Protection de l'Environnement. Les plaqueurs, les groupes environnementaux, les groupes communautaires, le travail, et les régulateurs tous ont besoin et veulent pour savoir quelles émissions sortent et dans quelles quantités des opérations de finissage en métal. Ils veulent également savoir quels risques sanitaires ces émissions créent pour des travailleurs et les communautés environnantes. Un processus est décrit ci-dessus qui inclut une phase de formulation de problème pour identifier les types et les formes d'information qui sont voulues par les différents dépositaires et une phase d'évaluation des risques pour mesurer les risques sanitaires liés aux émissions d'installation. On exécute une évaluation des risques de niveau de criblage dans laquelle l'information de toxicité et des données d'exposition sont employées pour montrer comment une évaluation des risques basée sur installation pourrait être exécutée pour une opération de galvanoplastie typique. Les besoins d'informations pour une évaluation plus de raffinage sont présentés. Une itération simple des processus d'évaluation de formulation et de risques de problème peut mener directement à une décision de gestion des risques ou les étapes peuvent être modifiées et répétées, prenant en considération l'entrée des dépositaires obtenus pendant le processus de communication de risque. Les incertitudes liées aux scénarios de l'information et d'exposition de toxicité présenteront des défis pour fournir les méthodes simples (mais non simplistes) d'évaluation des risques qui peuvent être appliquées par des opérateurs d'installation, des groupes communautaires, et d'autres dépositaires. Ce type de caractérisation de risque est non seulement désiré mais possible d'effectuer pour un grand choix de scénarios d'exposition.

Les rôles de la vitamine C en ADN induite par la radiation endommagent en la présence et l'absence du cuivre.

Eao L, Koropatnick J, Cherian MG. Département de la pathologie, université d'Ontario occidental, Londres, Ontario, Canada N6A 5C1. Les biols de Chem agissent l'un sur l'autre le 31 juillet 2001 ; 137(1) : 75-88

L'exposition aux rayonnements ionisants ou à certains métaux de transition a comme conséquence la génération des espèces réactives de l'oxygène qui induisent des dommages, la mutation, et le cancer d'ADN. La vitamine C (un extracteur d'oxygène réactif) est considérée un agent de radioprotection diététique. Cependant, on a rapporté qu'est génotoxique en présence de certains métaux de transition, y compris le cuivre. Afin d'explorer la capacité de vitamine C de protéger l'ADN contre des dommages induits par la radiation, et l'influence de la présence du cuivre sur cette protection, nous avons étudié la protection C-négociée par vitamine contre des dommages induits par la radiation à l'ADN de thymus de veau in vitro en la présence ou l'absence du cuivre (II). La vitamine C (0.08-8.00 millimètre, pH 7,0) a réduit de manière significative des dommages d'ADN induits par l'irradiation gamma (30-150 GY) par 30-50%, semblable à l'effet protecteur du glutathion. Cependant, la vitamine C plus le cuivre (microM 50) a augmenté de manière significative des dommages causés par le gamma d'ADN. Les niveaux bas du cuivre supplémentaire (microM 5), ou la chélation du cuivre avec le tetrahydrochloride 1-N-benzyltriethylenetetraine (BzTrien) et l'acide bathocuprinedisulfonic (BCSA), ont supprimé les dommages augmentés sans diminuer l'effet protecteur de la vitamine C. Ces résultats indiquent que la vitamine C peut agir en tant que : (1) un antioxydant pour protéger des dommages d'ADN contre des rayonnements ionisants ; et (2) un agent réducteur en présence du cuivre pour induire des dommages d'ADN. Ces effets sont importants en évaluant le rôle de la vitamine C, en présence des suppléments minéraux ou des agents thérapeutiques de radioprotection, en particulier dans les patients présentant les niveaux anormalement élevés d'en cuivre de tissu.

Une étude sur l'effet de l'ail à l'empoisonnement de métaux lourds du rat.

Onde entretenue de Cha. Département de la médecine préventive, université de médecine, université de Corée, Séoul. Coréen Med Sci de J 1987 décembre ; 2(4) : 213-24

Quand l'ail (alium sativum) a été administré au rat per os simultanément avec du cadmium, le méthyle-mercure et le phenylmercury pour détecter l'effet protecteur contre l'empoisonnement de métaux lourds, l'accumulation des métaux lourds dans le foie, les reins, l'os et les testicules ont été diminués, et des dommages histopathologiques et l'inhibition des activités de phosphatase alcaline de sérum par des métaux lourds ont été réduits. Un tel effet d'ail n'a pas été montré dans le groupe traité parail 1,7% et le plus remarquable dans l'ail 6,7% a traité le groupe. L'effet protecteur de l'ail était supérieur à ceux de 2,3 dimercapto-1-propanol (BAL) et de D-pénicillamine (STYLO), et presque semblable à ceux de l'acide 2,3 dimercaptosuccinic (DMSA) et de la N-acétyle-DL-pénicillamine (APEN), les remèdes actuels, alors que l'ail n'était pas efficace comme agent curatif pour l'empoisonnement de métaux lourds. L'excrétion du cadmium a été augmentée, plus par des résidus que l'urine par l'ail mais l'effet à l'excrétion urinaire du cadmium n'était pas rivaliser significatif avec DMSA ou APEN quand le cadmium était IP injecté pendant les 3 premiers jours pendant les 12 jours de l'administration par voie orale de DMSA, d'APEN ou d'ail.

Effet in vitro des composés d'arsenicale sur les enzymes liées au glutathion.

Chouchane S, neige ET. Nelson Institute de médecine environnementale, École de Médecine d'université de New York, vieille route de la forge 57, smoking, NY 10987, U.S.A. Chem Res Toxicol 2001 mai ; 14(5) : 517-22

On pense que le mécanisme de la toxicité arsenicale est dû à la capacité de l'arsenite (comme (III)) pour lier des thiols de protéine. Le glutathion (GSH) est le thiol cellulaire le plus abondant, et GSH et enzymes liées GSH sont des antioxydants importants qui jouent un rôle important dans la désintoxication de l'arsenic et d'autres carcinogènes. L'effet de l'arsenic sur l'activité d'un grand choix d'enzymes qui emploient GSH a été déterminé utilisant les préparations épurées de la réductase de glutathion (GR) à partir de la levure et peroxydase bovine de glutathion (GPx) et S-transférase équine de glutathion (GST). L'effet sur l'activité enzymatique d'augmenter les concentrations (de 1 microM à 100 millimètres) de l'arsenite commercial de sodium (comme (III)) et arséniate de sodium (comme (V)) et un complexe préparé de glutathion d'arsenic (III) - [comme (III) (GS) (3)] et du diiodide methylarsenous (ch (3) comme (III)) a été examiné. Le GR, le GPx, et les GST ne sont pas sensibles à comme (V) (IC (50) > 50 millimètres), et aucune des enzymes n'est empêchée ou est activée par des concentrations physiologique appropriées de comme (III), comme (III) (GS) (3), ou ch (3) comme (III), bien que ch (3) comme (III) est l'inhibiteur le plus efficace (0,3 millimètre < IC (50) < 1,5 millimètres). GPx est le plus sensible au traitement arsenical et au GST les mineurs. Nos résultats n'impliquent pas une interaction directe de comme avec des enzymes liées au glutathion, GR, GPx, et GST, dans le mécanisme de la toxicité arsenicale. Ch (3) comme (III) est l'inhibiteur le plus efficace, mais il est peu clair si ce produit du métabolisme arsenical soit fabriqué suffisamment à une forte concentration dans les tissus critiques de cible pour jouer un rôle important dans la toxicité arsenicale ou la carcinogenèse.

Mercury : un élément de mystère.

Clarkson TW. Med 1990 de N Angleterre J ; 323:1137-9

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L'encyclopédie d'American Medical Association de la médecine.

CB de Clayman. 1989 Random House, New York, NY, Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

L'administration par voie orale du rutoside peut améliorer la maladie intestinale inflammatoire chez les rats.

Cruz T, Galvez J, Ocete mA, Crespo JE, main gauche F, Zarzuelo A. Department de la pharmacologie, école de Sanchez De la Médina de la pharmacie, université de Grenade, Espagne. La vie Sci 1998 ; 62(7) : 687-95

Rutoside, une flavonoïde avec les propriétés antioxydantes, a été examiné pour l'activité anti-inflammatoire aiguë et chronique dans la colite causée par l'acide trinitrobenzenesulfonic de rat. Le traitement préparatoire avec 10 ou 25 mg/kg de rutoside par la voie orale a réduit des dommages du côlon à 2 jours. Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués dans cette activité, et un de ces derniers peut être lié à sa capacité pour empêcher l'épuisement de glutathion des animaux colitic, et ceci pourrait avoir comme conséquence la protection muqueuse contre l'insulte oxydante. Quand le rutoside a été examiné pendant 1 et 2 semaines après induction de colite, il pouvait favoriser la guérison de colonic. L'effet chronique de la flavonoïde a été également rapporté avec sa capacité d'augmenter les niveaux du côlon de glutathion et de réduire ainsi les lésions tissulaires dérivées de l'effort oxydant intestinal qui caractérise des colites inflammatoires.

Effets d'avance sur le rein et le foie de rat : Expression de GST et effort oxydant.

Daggett DA, Oberley TD, Nelson SA, Wright LS, Se de Kornguth, Siegel FL. Le centre d'écotoxicologie, université du Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicology 1998 17 juillet ; 128(3) : 191-206

L'effet de l'acétate aigu d'exposition au plomb sur l'expression des sous-unités de la S-transférase de glutathion (GST) et les niveaux du glutathion réduit et oxydé (GSH) et du malondialdehyde (MDA) dans le rein et le foie de rat était déterminé. Le but de cette étude était de déterminer si l'épuisement de GSH et/ou l'effort oxydant étaient responsables des changements de l'expression d'une partie ou de tout le GSTs qui ont suivi l'exposition au plomb. En rein, toutes les sous-unités de GST ont augmenté l'injection suivante de l'avance. Le niveau du rein GSH n'a pas été changé à 0,5 ou 1 h après exposition au plomb, mais a augmenté 3, 6, 12 et 24 h après une injection simple d'avance. Les niveaux de MDA (un marqueur de peroxydation de lipide) n'ont pas changé dans l'injection suivante d'avance de rein. Les marqueurs Immunohistochemical de la production d'effort oxydant et d'oxyde nitrique étaient également inchangés par l'administration d'avance. Par conséquent, nous concluons que les augmentations des niveaux de GST dans l'exposition au plomb suivante de rein ne dépendaient pas de l'effort oxydant. Dans le foie, l'injection d'avance a causé l'épuisement de GSH (61% de contrôle 12 h après que traitement d'avance) et production accrue de MDA (2.5-fold augmentation 6 h après exposition au plomb), alors que GSTA1, GSTA2, GSTM1 et GSTM2 n'augmentaient pas. L'analyse des effets de l'avance sur la localisation cellulaire de GST ADN messagère et de GST ont été exécutées par la tache du nord et les techniques immunohistochemical. La photomicroscopie d'immunoperoxydase et la microscopie électronique d'immunogold ont indiqué que l'augmentation en rein GSTM1 et GSTP1 s'est produite en noyaux, cytoplasme et microvilli des tubules proximaux. L'analyse du nord de tache des mRNAs GSTA2 et GSTP1 a prouvé que leur exposition au plomb suivante d'augmentation a été empêchée par l'actinomycine D, suggérant l'induction transcriptional. Cette étude démontre que l'exposition au plomb aiguë cause des changements spectaculaires de la distribution et de l'expression sous-cellulaires du rein GSTs de rat, et que ces changements ne sont pas un résultat d'effort oxydant.

Mécanismes de la N-acétylcystéine dans la prévention des dommages et du cancer d'ADN, en se référant tout particulièrement aux points finaux liés fumer.

De Flora S, Izzotti A, D'Agostini F, RM de Balansky. Département des sciences de santé, section d'hygiène et médecine préventive, université de Gênes, par l'intermédiaire d'A. Pastore 1, I-16132 Gênes, Italie. carcinogenèse de sdf@unige.it 2001 juillet ; 22(7) : 999-1013

Bien que l'arrêt de tabagisme soit le but premier pour le contrôle du cancer et d'autres maladies liées fumer, le chemoprevention fournit une approche complémentaire applicable aux personnes à haut risque telles que les fumeurs et les ex-fumeurs actuels. La N-acétylcystéine de thiol (le Conseil de l'Atlantique nord) fonctionne en soi dans l'environnement extracellulaire, et est un précurseur de la cystéine et du glutathion intracellulaires (GSH). Presque 40 ans d'expérience de la prophylaxie et de la thérapie d'un grand choix de conditions cliniques, en grande partie comportant l'épuisement de GSH et les changements du statut redox, ont établi la sécurité de cette drogue, même aux doses très élevées et pour des traitements à long terme. Un certain nombre d'études réalisées depuis 1984 ont indiqué que le Conseil de l'Atlantique nord a le potentiel d'empêcher le cancer et d'autres maladies liées à la mutation. La N-acétylcystéine a un choix impressionnant de mécanismes et effets protecteurs vers des dommages et la carcinogenèse d'ADN, qui sont liés à son nucleophilicity, activité antioxydante, modulation de métabolisme, effets dans des mitochondries, diminution de la dose effective biologiquement des carcinogènes, modulation de la réparation d'ADN, inhibition de la génotoxicité et la transformation de cellules, modulation des voies de transduction d'expression du gène et de signal, règlement de survie de cellules et apoptosis, activité anti-inflammatoire, anti-angiogenetic activité, effets immunologiques, inhibition de progression à la malignité, influence sur la progression de cycle cellulaire, inhibition des lésions pré-néo-plastiques et néo-plastiques, inhibition d'invasion et métastase, et protection vers des effets inverses d'autres agents chemopreventive ou d'agents chimiothérapeutiques. Ces mécanismes sont ci-dessus passés en revue et dessus commentés en se référant tout particulièrement aux points finaux liés fumer, comme évalué dans les systèmes de test, les animaux d'expérience et les tests cliniques in vitro. Il est important qu'on ait observé tous les effets protecteurs du Conseil de l'Atlantique nord sous une gamme des conditions produites par un grand choix de traitements ou de déséquilibres d'homéostasie. Cependant, nos données récentes montrent cela, au moins dans le poumon de souris, dans des conditions physiologiques que le Conseil de l'Atlantique nord ne change pas en soi l'expression des familles multigéniques détectées par technologie de rangée de cDNA. Dans l'ensemble, il y a des preuves primordialement que le Conseil de l'Atlantique nord a la capacité de moduler un grand choix de points finaux de dommages d'ADN et liés au cancer.

L'effet de la quercétine et de la rutine diététiques sur des anomalies épithéliales du côlon aiguës causées par AOM chez les souris a alimenté un régime à haute teneur en graisses.

Deschner EE, Ruperto JF, Wong GY, HL de Newmark. Laboratoire de la carcinogenèse de tube digestif, institut de Sloan-Kettering, New York, NY, U.S.A. Nutr Cancer 1993 ; 20(3) : 199-204

La quercétine diététique (QU) et la rutine (RU), les flavonoïdes phénoliques ont trouvé en beaucoup de fruits et légumes, une fois alimentées aux souris à un régime carencée en matières grasses ont avec succès modifié la réponse à l'azoxymethanol (AOM) en empêchant au commencement le hyperproliferation et la formation des centres de la dysplasie (manies) et en réduisant finalement l'incidence de tumeur (carcinogenèse 12, 1193-1196, 1991). Dans cette étude, nous avons examiné l'efficacité du QU et du RU quand un régime à haute teneur en graisses a été présenté. Un régime 76A AIN fait avec l'huile de maïs de 20% (Co) a été complété avec QU (0,5%, 2,0%, ou 5,0%) et RU (2,0% ou 4,0%). Ces cinq régimes, aussi bien que des 5,0% et un régime de 20,0% Co, ont été alimentés à un groupe de souris CF1 femelles pendant neuf semaines. Le QU et le RU ont montré des tendances liées à la dose non significatives vers la normalisation de l'extension ascendante causée par AOM des cellules de phase de S. L'examen de 500 microns des deux points distaux en série en coupe a indiqué que 29% de souris a alimenté le régime de contrôle de 20% Co était exempt de manies. Parmi les souris alimentées le QU, indépendamment de la dose, > 80% étaient exempts de manies. Quand les trois groupes alimentés le QU ont été mis en commun et comparé au contrôle 20% Co-a alimenté des souris, le degré de protection était significatif (p < 0,01). Les souris alimentées le RU ont exprimé un niveau de la protection qui a encadré au significatif (p < 0,08). Ces données suggèrent que, indépendamment de la teneur en graisse du régime, les QU et le RU soient capables de modifier ou d'empêcher des événements dans le développement de la néoplasie du côlon chimiquement induite.

Modification de clastogenicity d'avance et d'aluminium en cellules de moelle de souris par l'ingestion diététique de l'extrait de fruit d'emblica de Phyllanthus.

Dhir H, Roy AK, Sharma A, Talukder G. Department de la botanique, université de Calcutta, Inde. Recherche de Mutat 1990 juillet ; 241(3) : 305-12

L'extrait du fruit d'emblica de Phyllanthus et l'acide ascorbique ont été évalués séparément pour la protection contre le clastogenicity induit par l'avance (Pb) et les sels en aluminium (d'Al) sur des chromosomes de moelle de souris. L'administration par voie orale de l'extrait de fruit de Phyllanthus (PFE) pour pendant 7 jours avant que l'exposition aux deux métaux par l'injection intrapéritonéale a augmenté la fréquence de la division cellulaire et a réduit la fréquence du chromosome se casse de manière significative. Les doses comparables de l'acide ascorbique synthétique (aa) étaient moins efficaces et pourraient se protéger contre les effets d'Al et seulement une basse dose du Pb (10 mg/kg de poids corporel). L'aa administré avant que le traitement chez les souris données des doses plus élevées du Pb (40 mg/kg de poids corporel) ait augmenté la fréquence du chromosome se casse, donnant suite synergique. La protection plus élevée accordée par PFE peut être due à l'action combinée de tous les ingrédients, plutôt que seul de l'aa.

Efficacité relative d'extrait de fruit d'emblica de Phyllanthus et d'acide ascorbique dans l'avance de modification et les échanges causés par l'aluminium de soeur-chromatid de la moelle de souris.

Dhir H, Roy AK, Sharma A. Department de la botanique, université de Calcutta, Inde. Entourez Mol Mutagen 1993 ; 21(3) : 229-36

L'identification des desmutagens et des bioantimutagens aux usines a incité la recherche des extraits supplémentaires d'usine capables de modifier des effets cellulaires défavorables des toxiques environnementaux. La mesure de défense des extraits bruts de l'emblica de Phyllanthus porte des fruits (PFE) contre l'avance (Pb) et (Al) les échanges causés par en aluminium de chromatid de soeur (SCEs) ont été étudiés en cellules de moelle de musculus de Mus. L'effet de modification de l'extrait brut a été comparé à celui des quantités comparables d'acide ascorbique synthétique (aa), un composant important des fruits. Administration par voie orale de PFE ou d'aa pendant 7 jours consécutifs avant que l'exposition des souris aux métaux par les injections intrapéritonéales ait réduit les fréquences des SCEs induits par les deux métaux. PFE a eu les moyens un effet protecteur plus prononcé que l'aa en contrecarrant la génotoxicité induite par Al et le Pb : Cette différence était significative avec du Pb. La protection plus élevée accordée par PFE peut être attribuée à l'interaction de l'aa avec d'autres ingrédients naturels actuels dans l'extrait brut de fruit.

Empoisonnement de métaux lourds.

Dr. Joseph F. Smith Medical Library (aucun auteurs donnés). Novembre 2001 Dr. Joseph F. Smith Medical Library, Wassau, WI, Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

Empoisonnement de métaux lourds.

Dupler D. 2001 Gale Encyclopedia de médecine parallèle, Gale Group, collines de Farmington, MI, Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

Étude de l'effet de l'administration du Cd (II), cystéine, méthionine, et Cd (II) ainsi que la cystéine ou la méthionine sur la conversion de la déshydrogénase de xanthine dans l'oxydase de xanthine.

C.A. d'Esteves, département de chimie de Felcman J., Pontificia Universidade Catolica De Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brésil. Biol Trace Elem Res 2000 juillet ; 76(1) : 19-30

Le cadmium est connu quant à soit un carcinogène pulmonaire efficace aux êtres humains et pour induire la tumeur de prostate. La séquestration du cadmium, un élément extrêmement toxique aux cellules vivantes, qui est exécuté par les ligands biologiques tels que des acides aminés, des peptides, les protéines ou les enzymes est important pour réduire au minimum sa participation à de tels processus délétères. La synthèse du metallothionein est induite par un large éventail de métaux, en lesquels le cadmium est un inducteur particulièrement efficace. Cette protéine est habituellement associée à l'exposition de cadmium chez l'homme. Puisque les metallothioneins peuvent agir en tant qu'un agent de désintoxication pour le cadmium et la chélation implique les atomes de distributeur de soufre, nous avons administré seulement le cadmium, la cystéine, ou la méthionine aux rats et également à chacun de ces acides S-aminés ainsi que le cadmium et avons mesuré la production des radicaux de superoxyde dérivés de la conversion de la déshydrogénase de xanthine en oxydase de xanthine. Il pourrait voir dans ce travail que la présence du cadmium augmente cette conversion. Cependant, son inoculation avec de la cystéine ou la méthionine diminue presque totalement cet effet et ceci peut être le résultat du fait ce Cd complexe de ces acides aminés (II). Ainsi, ces composés peuvent être un modèle de l'action du metallothionein, d'enlever le cadmium de la circulation et d'empêcher son effet délétère.

Mercure inorganique accru dans des neurones moteurs spinaux suivant les agents de chélation.

Ewan KB, Pamphlett R. Department de pathologie (Division de Neuropathology), université de Sydney, Australie. Été de Neurotoxicology 1996 ; 17(2) : 343-9

La toxicité de métaux lourds a été impliquée dans la pathogénie des maladies de neurone moteur. Afin d'essayer d'évaluer l'efficacité des agents de chélation pour enlever le mercure des neurones moteurs, nous avons dosé l'effet de l'acide des agents de chélation meso-2,3-dimercaptosuccinic (DMSA) et de 2,3 - le sulfonate du dimercaptopropane -1 (DMPS) sur la charge du mercure inorganique dans des neurones moteurs spinaux de souris. Des souris ont été injectées en intrapéritonéale avec 1,0 le poids corporel de mg HgCl2/kg et une semaine plus tard avec 4.400 mg/kg DMPS, 3.600 mg/kg DMSA ou 5% NaHCO3 (contrôle) plus de 4 semaines. Des dépôts de Mercury dans des neurones moteurs des sections congelées 50 par microns de la moelle épinière lombaire ont été visualisés avec une technique autometallographic. Des sections optiques des dépôts argent-augmentés ont été acquises utilisant un microscope confocal en mode réfléchi et le volume des dépôts dans le perikaryon a été estimé. Les dépôts de Mercury ont occupé sensiblement plus de volume dans des neurones moteurs après traitement de DMPS (7,4%, écart-type +/- 0,7%) et de DMSA (8,0% +/- écart-type 0,7%) que dans les contrôles (4,3%, écart-type +/- 1,7%). Les niveaux plus élevés du mercure inorganique neuronal peuvent être dus à la plus grande entrée du mercure dans des axones de moteur à travers la jonction neuromusculaire en raison du mercure de circulation élevé causé par le chélateur.

DMPS.

FDA (aucun auteurs donnés). 1999 (http://www.fda.gov/cder/fdama/pclist.txt). Food and Drug Administration, Washington, C.C, Etats-Unis

Toxicité, métaux lourds.

Ferner DJ. eMed.J 2001 25 mai ; 2(5) : 1

Disponible pas abstrait.

traitement à l'acide 2,3-Dimercaptosuccinic de l'empoisonnement de métaux lourds chez l'homme.

Fournier L, Thomas G, Garnier R, Buisine A, Houze P, Pradier F, lanternent S. Department de la toxicologie clinique, Fernand Widal Hospital, Paris, France. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988 novembre-décembre ; 3(6) : 499-504

14 patients présentant l'empoisonnement de métaux lourds ont reçu l'acide 2,3 dimercaptosuccinic (DMSA). 12 sujets ont été donnés 30 mg/kg/jour pendant 5 jours ; 1 sujet a été commencé sur une dose inférieure en raison d'une histoire d'atopie ; un autre sujet a été traité pendant 15 jours en raison des concentrations initiales très élevées en avance de sang. Dans les 9 sujets qui ont eu l'empoisonnement d'avance, DMSA a diminué des concentrations en avance de sang de 35 à 81%, et a induit des 4,5 - jusqu'au fois 16,9 grimpez dans l'excrétion urinaire quotidienne de moyen du métal. Dans le cas intensément arsenic-empoisonné, la concentration arsenicale de plasma le jour 7 était moitié de la valeur de traitement préparatoire, alors qu'on n'observait aucune diminution claire d'un sujet chroniquement exposé. Dans 3 caisses de mercure, DMSA excrétion urinaire accrue 1,5-, 2,8 de mercure quotidien - et 8,4 fois, respectivement, alors que les concentrations en mercure de sang demeuraient au-dessous des limites de détection. Aucun effet secondaire sérieux n'a été observé et pendant 3 semaines après l'administration de la drogue l'état clinique de tous les sujets était ou stable ou a été amélioré. Ces résultats indiquent l'efficacité de DMSA pour l'empoisonnement d'avance chez l'homme et fournissent un raisonnement pour étudier plus plus loin son utilité dans des cas d'empoisonnement de mercure et d'arsenic.

Rutoside comme protecteur muqueux dans la colite causée par l'acide acétique de rat.

Galvez J, Cruz T, Crespo E, Ocete mA, DM de Lorente, Sanchez De la Médina F, Zarzuelo A. Department de la pharmacologie, école de la pharmacie, université de Grenade, Espagne. Oct. de Med 1997 de Planta ; 63(5) : 409-14

L'effet du rutoside flavonoïde sur la colite causée par l'acide acétique de rat a été étudié. Des rats ont été traités préalablement oralement avec différentes doses de 100 mg/kg de la flavonoïde (10, 25, et) 48, 24, et 1 heures avant l'induction de colite et examinés pour des dommages du côlon 24 heures plus tard. L'inflammation du côlon a été caractérisée par blessure brute et microscopique, l'épaississement de mur d'entrailles, abolition de l'absorption liquide, épuisement de glutathion, a augmenté la synthèse du leukotriene B4, et a augmenté des niveaux des activités de myeloperoxidase et de phosphatase alcaline. Le traitement de Rutoside (25 et 100 mg/kg) a réduit la blessure histologique et a empêché l'augmentation de l'activité de phosphatase alcaline, mais il n'a exercé aucun effet sur des niveaux de myeloperoxidase ou la synthèse du leukotriene B4. En outre, l'épuisement de glutathion a été effectivement contrecarré à la dose de 25 mg/kg, tandis que l'absorption liquide a été réalisée à la dose la plus élevée analysée. On le conclut que le rutoside a une activité anti-inflammatoire aiguë dans ce modèle qui peut être lié à un effet protecteur direct putatif sur les cellules intestinales, principalement les enterocytes, dans lesquels les propriétés antioxydantes de la flavonoïde peuvent jouer un rôle.

[Influence de consommation de chewing-gum et de contact dentaire des remplissages d'amalgame à différentes restaurations en métal sur le contenu de mercure d'urine.][Article en allemand]

Gebel T, Dunkelberg H.

Und Umweltmedizin, und Arbeitsmedizin, Universitat Gottingen d'hygiène d'Allgemeine de fourrure d'Abteilung de Zentrum Umwelt-. Zentralbl Hyg Umweltmed 1996 nov. ; 199(1) : 69-75

Il avait été montré précédemment par les divers auteurs que le contact des remplissages d'amalgame pour metal des remplissages de type différent peut augmenter la corrosion in vitro électrochimiquement causée d'amalgame menant de ce fait à une libération élevée de mercure. Ainsi on lui a recommandé de renoncer d'un contact dentaire d'amalgame pour metal des remplissages de l'autre type. Un but de la présente étude était d'évaluer des influences possibles de ce contact in vivo sur le contenu urinaire de mercure dans les volontaires humains. Ni les contacts proximaux ni occlusifs n'ont eu n'importe quelle influence sur l'excrétion urinaire de mercure par rapport à un groupe de référence avec le statut semblable d'amalgame. En outre, l'influence de la mastication de gomme aux niveaux urinaires de mercure a été prise en considération. Il pourrait montrer que la consommation du chewing-gum a eu comme conséquence sensiblement plus élevé contenu urinaire moyen de mercure dans les probands avec des remplissages d'amalgame par rapport aux personnes avec le statut semblable d'amalgame (chewers de gomme : 1,36 Hg/24 h contre des non-chewers 0,70 microgrammes Hg/24 h). Ainsi, la mastication de gomme doit être considérée en tant que paramètre important d'influence aux niveaux urinaires de mercure des personnes avec des remplissages d'amalgame.

L'épuisement du fer et de l'ascorbate dans les rongeurs diminue la lésion pulmonaire après silice.

Ghio AJ, Kennedy TP, Crissman kilomètre, Richards JH, trappe GE. Santé nationale et effets sur l'environnement laboratoire de recherche, Agence pour la Protection de l'Environnement, parc de triangle de recherches, OR 27711, U.S.A. Exp Lung Res 1998 mars-avril ; 24(2) : 219-32

Des expositions du poumon aux chélates de fer peuvent être associées à une blessure. La catalyse des radicaux libres à base d'oxygène est postulée pour participer à cette blessure. Une telle génération d'oxydant par les traces d'oxyde minérales peut dépendre de la disponibilité du fer et d'un reductant. Nous avons évalué l'hypothèse d'étude que la lésion pulmonaire après que la silice soit associée à la disponibilité du fer et de l'ascorbate dans le centre serveur en épuisant ce métal et reductant dans les poumons des rats et des cobayes, respectivement. Des rats ont été alimentés un régime normal ou un régime déficient du fer. Après 30 jours, des animaux ont été inculqués avec de la silice saline ou 1,0 de mg Minusil-5. Relativement à salin, la silice a augmenté de manière significative les neutrophiles et la protéine de lavage. L'épuisement de fer a diminué de manière significative l'afflux cellulaire et la blessure mais seulement à 1 semaine après exposition de silice. Des cobayes ont été fournis un régime normal complétés avec la vitamine C de 1.000 page par minute ou un régime déficient en ascorbate. Après 14 jours, les cobayes ont été inculqués avec salin ou la silice de mg 1,0. L'exposition de silice a augmenté de manière significative les neutrophiles et la protéine de lavage. L'épuisement d'ascorbate a diminué de manière significative l'afflux des cellules et de la blessure inflammatoires à 1 jour et à 1 semaine après exposition de silice. Nous concluons que les concentrations en centre serveur du fer et de l'ascorbate peuvent affecter la lésion pulmonaire après exposition de silice.

Impact des oligoéléments et la supplémentation de vitamine sur l'immunité et les infections dans les patients pluss âgé institutionalisés : un procès commandé randomisé. MINIMAL. VIT. AOX. réseau gériatrique.

AL de Girodon F, de Galan P, de Monget, Boutron-Ruault MC, brun-Lecomte P, Preziosi P, Arnaud J, Manuguerra JC, Herchberg S. Scientific et institut technique arts nationaux pour de nourritures et de nutrition, de Conservatiore DES et Mettiers, Paris, France. Voûte interne Med 1999 12 avril ; 159(7) : 748-54

FOND : On pense la supplémentation antioxydante pour améliorer l'immunité et pour réduire de ce fait la morbidité infectieuse. Cependant, on a conduit peu de grands procès dans les personnes âgées qui incluent des points d'extrémité pour des variables cliniques. OBJECTIF : Pour déterminer les effets de la supplémentation quotidienne de long terme avec des oligoéléments (sulfate de zinc et sulfure de sélénium) ou les vitamines (bêta-carotène, acide ascorbique, et vitamine E) sur l'immunité et l'incidence des infections dans les personnes âgées institutionalisées. MÉTHODES : Ceci randomisé, étude à double anonymat et contrôlée par le placebo d'intervention a inclus 725 a institutionalisé les patients pluss âgé (années >65) de 25 centres gériatriques dans les Frances. Les patients ont reçu un supplément quotidien oral des doses nutritionnelles d'oligoéléments (sulfure de zinc et de sélénium) ou vitamines (bêta-carotène, acide ascorbique, et vitamine E) ou un placebo dans une conception 2 x 2 factorielle pendant 2 années. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : réponse de peau de type retardé d'hypersensibilité, réponse humorale au vaccin de grippe, et morbidité et mortalité infectieuses. RÉSULTATS : La correction des insuffisances nutritives spécifiques a été observée après 6 mois de la supplémentation et a été maintenue pendant la première année, l'où il n'y avait aucun effet de n'importe quel traitement sur la réponse de peau de type retardé d'hypersensibilité. Titres d'anticorps après que le vaccin de grippe aient été plus haut dans les groupes qui ont reçu des oligoéléments seuls ou associés aux vitamines, tandis que le groupe de vitamine a eu les titres sensiblement inférieurs d'anticorps (P<.05). Le nombre de patients sans infections de voies respiratoires pendant l'étude était plus haut dans les groupes qui ont reçu des oligoéléments (P = .06). La supplémentation avec ni des oligoéléments ni les vitamines n'a réduit de manière significative l'incidence des infections urogénitales. L'analyse de survie pendant les 2 années n'a montré aucune différence entre les 4 groupes. CONCLUSIONS : la supplémentation de Bas-dose du zinc et du sélénium apporte l'amélioration significative des patients pluss âgé en augmentant la réponse humorale après la vaccination et pourrait avoir l'importance considérable de santé publique en réduisant la morbidité des infections de voies respiratoires.

Encyclopédie médicale de Mosby, édition révisée.

Glanze WD. 1996 C.V. Mosby, St Louis, MOIS, Etats-Unis

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L'énigme de la carcinogenèse arsenicale : rôle de métabolisme.

Goering PL, HT d'Aposhian, MJ de masse, Cebrian M, Beck BD, député britannique de Waalkes. Division des sciences de la vie, centre pour des dispositifs et santé radiologique, Food and Drug Administration, Rockville, DM 20852, Etats-Unis plg@cdrh.fda.gov Toxicol Sci 1999 mai ; 49(1) : 5-14

L'arsenic inorganique est considéré un risque prioritaire, en particulier en raison de son potentiel d'être un carcinogène humain. Dans les populations humaines exposées, l'arsenic est associé aux tumeurs du poumon, de la peau, de la vessie, et du foie. Tandis qu'on le connaît pour être un carcinogène humain, la carcinogenèse dans les animaux de laboratoire par ce métalloïde jamais n'a été d'une façon convaincante démontrée. Par conséquent, modèle animal n'existe pas pour étudier les mécanismes moléculaires de la carcinogenèse arsenicale. La sensibilité humaine apparente, combinée avec notre compréhension inachevée au sujet des mécanismes d'action cancérogène, représentent des soucis importants et des défis de santé publique dans l'évaluation des risques, qui pourrait être rencontrée en comprenant le rôle du métabolisme dans la toxicité et la carcinogenèse arsenicales. Ce résumé de colloque couvre trois domaines importants critiques impliquant le métabolisme arsenical : sa biodiversité, le rôle du métabolisme arsenical dans les mécanismes moléculaires de la carcinogenèse, et l'impact du métabolisme arsenical sur l'évaluation des risques humaine. Dans les mammifères, l'arsenic est métabolisé aux espèces mono- et dimethylated par des enzymes de methyltransferase dans les réactions qui exigent la S-adenosyl-méthionine (SAM) comme cofacteur de don méthylique. Une diversité remarquable d'espèces dans l'activité arsenicale de methyltransferase peut expliquer la variabilité large dans la sensibilité des humains et des animaux à la toxicité arsenicale. L'arsenic interfère des methyltransferases d'ADN, ayant pour résultat l'inactivation des gènes suppresseurs de tumeur par le hypermethylation d'ADN. D'autres études suggèrent que la transformation maligne causée par l'arsenic soit liée au hypomethylation d'ADN à la suite de l'épuisement du SAM, qui a comme conséquence l'activation anormale de gène, y compris des oncogenes. Les profils urinaires des métabolites arsenicaux peuvent être un outil précieux pour évaluer la susceptibilité humaine à la carcinogenèse arsenicale. Tandis que controversée, l'idée est que les propriétés métaboliques arsenicales uniques peuvent expliquer la réponse non linéaire apparente de seuil pour la carcinogenèse arsenicale chez l'homme. Afin d'aborder ces questions en suspens, d'autres efforts sont exigés d'identifier un modèle animal approprié pour élucider les mécanismes cancérogènes de l'action, et pour définir des relations de réponse à dose donnée.

Effets du silymarin MZ-80 sur l'effort oxydant hépatique chez les rats avec l'obstruction biliaire.

Gonzalez-Correa JA, de la Cruz JP, Gordillo J, Urena I, Redondo L, département de Sanchez de la Cuesta F. de la pharmacologie et thérapeutique, École de Médecine, université de Malaga, Espagne. Pharmacologie 2002 janv. ; 64(1) : 18-27

Cette étude a été conçue pour évaluer les effets de trois formes pharmaceutiques de silymarin (silymarin MZ-80, silybinin-bêta-cyclodextrine, et silybinin) sur le statut oxydant de foie in vitro et après administration par voie orale aux rats avec l'obstruction biliaire extrahepatic (EBO) et aux animaux opérés d'une façon simulée. Nous avons évalué les substances acide-réactives thiobarbituriques (TBARS), le glutathion (GSH + GSSG) et leurs activités enzymatiques relatives (peroxydase de GSH, réductase de GSSG et transférase de GSH). Chacun des trois composés a empêché la production in vitro de TBARS (IC (50) 56-533 micromol/l). Ces composés, principalement le silymarin MZ-80, ont également augmenté des activités de peroxydase de GSH et de transférase de GSH. Chez des rats d'EBO nous avons trouvé des augmentations de la production de TBARS qui a été empêchée par 50-70% après traitement. Le glutathion a été réduit de 55% et élevé par le silymarin MZ-80. La transférase de GSH a augmenté dans le silymarin donné par groupe MZ-80. Nous concluons que chacun des trois dérivés de silymarin montre une capacité claire de réduire la peroxydation de lipide dans le foie. Silymarin MZ-80 était le seul composé qui a augmenté le système d'antioxydant de glutathion. Copyright S. 2002 Karger AG, Bâle.

Effets toxiques des métaux : mercure.

RA de Goyer. Toxicologie de Casarett 1996 et de Doull : La science fondamentale des poisons, cinquième édition. McGraw-colline, New York, NY, Etats-Unis

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Rôle de la S-adenosyl-L-méthionine en renforçant la mobilisation de cadmium par l'acide acétique de penta de diethylenetriamine dans les souris.

Gubrelay U, Mathur R, GM de Kannan, Flora SJ. École des études en zoologie, université de Jiwaji, Gwâlior, Inde. Cytobios 2001 ; 104(406) : 99-105

Les bienfaits de la S-adenosyl-L-méthionine (SAM) en renforçant l'obilization du cadmium par l'acide acétique de penta trisodique de diethylenetriamine de cadmium (DTPA) à partir des organes cibles et de la restauration principaux de la concentration épuisée du glutathion (GSH), du zinc et de l'en cuivre de tissu, ont été déterminés chez les souris cadmium-exposées. Les résultats ont indiqué qu'un épuisement significatif de concentration en cadmium du sang dans DTPA plus par SAM les animaux traités seul SAM comparés à DTPA ou a traité des groupes. Le traitement avec le SAM seul était également efficace en corrigeant le zinc et des concentrations de GSH. Les résultats ont indiqué peu de bienfaits d'administration concomitante de SAM pendant la chélation du cadmium avec DTPA. Rôle antioxydant d'acide alpha-lipoïque dans la toxicité d'avance. Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S, département de chimie d'Ercal N., université du Missouri-Rolla, Rolla, MOIS 65409-0010, Med d'U.S.A. Free Radic Biol 1999 juillet ; 27 (1-2) : 75-81

L'acceptation de l'effort oxydant comme mécanisme dans la toxicité d'avance suggère que les antioxydants pourraient jouer un rôle dans le traitement de l'empoisonnement d'avance. La présente étude a été conçue pour étudier l'efficacité de l'acide lipoïque (LA) en rééquilibrant rapport prooxidant/antioxydant accru dans les cellules chinoises avance-exposées et le Fischer de l'ovaire de hamster (CHO) 344 rats. En outre, la capacité de la LA de diminuer des niveaux d'avance dans le sang et des tissus des rats avance-traités a été examinée. L'administration de LA a eu comme conséquence une amélioration significative de la capacité de thiol de cellules par l'intermédiaire des niveaux croissants et de réduire de glutathion des niveaux de malondialdehyde chez les cellules et les animaux avance-exposés, indiquant un décalage antioxydant fort sur l'effort oxydant causé par l'avance. En outre, l'administration de la LA après traitement d'avance a diminué de manière significative l'activité de déshydrogénase de catalase et de globule rouge glucose-6-phosphate. L'administration in vitro de la LA aux cultures des cellules de CHO a augmenté de manière significative la survie de cellules qui a été empêchée par traitement d'avance d'une façon dépendant de la concentration. L'administration de la LA n'était pas efficace dans les niveaux décroissants d'avance de sang ou de tissu comparés à un chélateur bien connu (succimer) qui pouvait les ramener aux niveaux de contrôle. Par conséquent, la LA semble être un bon candidat pour l'intervention thérapeutique de l'empoisonnement d'avance, en combination avec un chélateur, plutôt que comme agent exclusif.

Prise d'uranium par de diverses fractions de cellules des regularis de chlorella.

Horikoshi T, Nakajima A, Sakaguchi T. Radioisotopes 1979 août ; 28(8) : 485-8

Pour savoir quels genres de composants de cellules des regularis de chlorella sont concernés par l'attache en uranium, la prise de l'uranium par de diverses fractions de cellules a été examinée. La valeur de prise (microgramU/mg commençant les cellules sèches) des cellules eau-traitées chaudes était presque identique que celle des cellules sèches commençantes de chlorella, prouvant que les composants de cellules extraits au moyen de l'eau chaude n'ont pas été aussi concernés par l'attache en uranium. Les composants de cellules extraits au moyen de l'alcali dilué ont semblé jouer un rôle important dans l'attache en uranium, et ceux extraits au moyen du chloroforme-méthanol ont semblé être en partie concernés par l'attache en uranium. La fraction de cellulose des cellules n'a été à peine concernée par l'attache en uranium. Dans les cellules sèches, 34% d'uranium pris a existé dans les murs du cellule. Cependant, dans les cellules vivantes, 85% a existé dans les murs du cellule. Les résultats ci-dessus ont prouvé que les cellules eau-traitées sèches ou chaudes sont les plus commodes pour la récupération en uranium des systèmes aqueux.

La pharmacologie des herbes chinoises.

Huang kc. 1993 presse de centre de détection et de contrôle, Boca Raton, FL, Etats-Unis

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Rapport (réunion générale de la société pharmaceutique du Japon, branche de Hokuriku).

Ichimura, ville de S. le 27 octobre 1973 Toyoma, Japon.

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Métaux.

Centre d'information international de sécurité du travail et de santé. Septembre 1999 fondements de sécurité chimique, Organisation internationale du travail du chapitre 7., Genève, Suisse.

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Impact de bruxism nocturne sur la prise de mercure des amalgames dentaires.

Isacsson G, Barregard L, Selden A, clinique de Bodin L. Orofacial Pain, centre d'éducation dentaire universitaire supérieur, County Council d'Orebro, Suède. EUR J Sci oral de goran.isacsson@pain.se.astra.com 1997 juin ; 105(3) : 251-7

La libération du mercure (hectogramme) des remplissages d'amalgame dentaire augmente par stimulation mécanique. Le but de cette étude était d'étudier l'impact possible du bruxism nocturne sur l'exposition d'hectogramme des amalgames dentaires et d'évaluer l'effet d'un appareil occlusif. 88 patients féminins d'une clinique orofacial de douleur avec une dentition maxillaire et mandibulaire complète, un recouvrement incisif vertical frontal normal avec des conseils de cuspid, et au moins 4 remplissages d'amalgame occlusifs en contact avec des antagonistes en position intercuspidal, ont été examinés avec le dispositif de surveillance de bruxism de Bruxcore pour mesurer le niveau du bruxism nocturne actuel. Basé sur le degré d'abrasion enregistré, les sujets ont été divisés en groupe défini comme bruxists, (n = 29), un autre groupe défini comme non-bruxists, (n = 32), servant de contrôles, le groupe intermédiaire étant jeté. L'exposition d'hectogramme a été évaluée de la concentration d'hectogramme en plasma et urine, corrigés pour le contenu de créatinine. Dans un modèle de régression avec le bruxism comme seule variable explicative, aucun effet significatif de bruxism n'a été trouvé, mais quand le nombre de remplissages d'amalgame, l'utilisation de chewing-gum, et d'autres variables de fond ont été pris en considération, il y avaient un impact limité de bruxism sur l'hectogramme dans le plasma. L'utilisation nocturne d'un appareil occlusif, cependant, a changé de manière significative les niveaux d'hectogramme. Cette étude indique que l'usage mécanique sur des amalgames de bruxism nocturne peut augmenter la prise d'hectogramme, mais l'importance de cet effet semble être moins que de l'utilisation du chewing-gum.

Méthodes générales pour traiter l'empoisonnement.

Université 2001 de James D. d'Alberta, Alberta, Canada.

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Toxicologie clinique.

Klein-Schwartz W, GM d'Oderda. Manuel 2000 de la thérapeutique : Drogue et gestion de la maladie, septième édition, P. 51. Williams et Wilkins, Baltimore, DM, Etats-Unis

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Effet protecteur des flavonoïdes naturelles sur la blessure péritonéale de macrophages de rat provoquée par des fibres d'amiante.

Kostyuk VA, Potapovich AI, écart-type de Speransky, Maslova GT. Laboratoire des bioénergétique, université de l'Etat biélorusse, Minsk, Belarus. Med gratuit 1996 de biol de Radic ; 21(4) : 487-93

L'exposition des macrophages aux fibres d'amiante a eu comme conséquence l'amélioration de la production des radicaux de l'oxygène, déterminée par une analyse de la chimiluminescence augmentée par lucigenin (LEC), une formation des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS), une libération de LDH dans le mélange d'incubation, et un lysis rapide des cellules. La rutine (ornière) et la quercétine (Qr) étaient efficaces en empêchant la formation de LEC, de TBARS, et réduire la blessure péritonéale de macrophages provoquée par l'amiante. Le traitement préparatoire de concentrations des antioxydants qui ont été exigés pour empêcher la blessure des macrophages péritonéaux provoqués par l'amiante de 50% (IC50) étaient le microM 90 le microM et 290 pour Qr et l'ornière, respectivement. Les deux flavonoïdes se sont avérées pour être oxydées pendant l'exposition des macrophages péritonéaux à l'amiante et l'oxydation était GAZON sensible. L'efficacité des flavonoïdes en tant que les agents aussi bien qu'éboueurs antioxydants d'ion de superoxyde a été également évaluée utilisant les systèmes modèles appropriés, et la quercétine et la rutine se sont avérées efficaces en nettoyant l'O2. -. Ces résultats indiquent que les flavonoïdes peuvent empêcher l'éclat respiratoire dans les macrophages péritonéaux de rat exposés à l'amiante à l'étape de la génération activée d'espèces de l'oxygène, principalement comme extracteurs de superoxyde. Sur la base de cette étude on l'a conclu que la quercétine et la rutine naturelles de flavonoïdes seraient les candidats prometteurs de drogue pour une maladie causée par l'amiante prophylactique.

Antiradical et effets de chélation en protection flavonoïde contre la blessure causée par la silice de cellules.

Kostyuk VA, Potapovich AI. Laboratoire des bioénergétique, université de l'Etat biélorusse, St 4, Minsk, 220050, Belarus de Scorina. kostyuk@bio.bsu.unibel.by voûte biochimie Biophys 1998 1er juillet ; 355(1) : 43-8

La quercétine, le dihydroquercetin, et la rutine sont capables de l'anion de superoxyde de balayage (les constantes de taux de la réaction à du superoxyde à pH 10 étaient 1,7 x 10(5), 1,5 x 10(5), et 0,5 x 10(5) M-1 S1, respectivement). En même temps la rutine et la quercétine mais pas le dihydroquercetin sont des chélateurs d'ion de fer. Ces substances ont été employées pour élucider le rôle du balayage radical et pour repasser la chélation dans la protection flavonoïde contre la blessure cellulaire oxydante causée par l'amiante. L'exposition du rat les macrophages que péritonéaux aux fibres d'amiante de chrysotile ont eu comme conséquence « a frustré » la phagocytose, la blessure de cellules, et une libération de LDH. La quercétine, le dihydroquercetin, et la rutine étaient efficaces en protégeant les cellules phagocytaires contre la blessure provoquée par l'amiante. D'ailleurs, ces flavonoïdes ont montré la protection cellulaire dans le même ordre de l'efficacité que cela observée pour l'extinction du superoxyde : quercétine > dihydroquercetin > rutine. L'exposition des globules rouges humaines aux fibres d'amiante a également causé la blessure et le lysis progressifs de cellules. La quercétine et la rutine ont protégé les cellules rouges (quercétine > rutine), tandis que le dihydroquercetin était inefficace en empêchant le hemolysis causé par l'amiante. La capacité protectrice de la quercétine et de la rutine peut être liée à leur activité de fer-chélation. En raison du ce ces flavonoïdes peuvent être situées sur la surface d'amiante dans les sites de l'initiation des réactions de radical libre et leurs parties antiradical peuvent nettoyer des espèces réactives de l'oxygène juste après l'aspect. Ainsi, antiradical et des effets de chélation semblez être impliqué dans la protection flavonoïde contre la blessure causée par la silice de cellules. Édition académique de Copyright 1998.

Oligoéléments qui agissent en tant qu'antioxydants dans le micronutrition parentéral.

Exercice financier de Leung. Peut la biochimie 1998 de J Nutr ; 9(6) : 304-7

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Manuel de centre de détection et de contrôle de chimie et de physique, soixante-treizième édition.

Lide D. 1992 Boca Raton, FL : Presse de centre de détection et de contrôle.

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Rôle de la protéine 1 de résistance de Multidrug dans la protection contre des oxyanions de métaux lourds : investigations in vitro et chez des souris de MRP1-deficient.

Lorico A, Bertola A, Baum C, Fodstad O, Rappa G. Department de biologie de tumeur, hôpital norvégien de radium, Montebello, 0310, Norvège. aureliol@labmed.uio.no biochimie Biophys recherche Commun 2002 1er mars ; 291(3) : 617-22

La protéine 1 (MRP1) de résistance de Multidrug est une pompe de membrane qui négocie le flux d'une grande variété de xenobiotics, y compris les composés arsenicaux et antimoniés, comme démontré par l'étude des variétés de cellule de MRP1-transfected. Nous avons précédemment prouvé que (-/) les cellules mrp1 sont hypersensibles à l'arsenite de sodium, à l'arséniate de sodium, et au tartrate de potassium d'antimoine. Nous rapportons maintenant que l'overexpression vecteur-négocié retroviral de MRP1 et des deux sous-unités du gamma-GCS (lourd et léger) a eu en niveaux intracellulaires plus élevés de glutathion et comme conséquence un plus grand niveau de résistance à l'arsenite de sodium et au tartrate de potassium d'antimoine, comparé à l'overexpression de seul MRP1 et gamma-GCS lourd. Ces observations autres démontrent que le glutathion est un composant important de résistance cellulaire de MRP1-mediated à l'arsenite et à l'antimoine. Cependant, l'expression constitutive de MRP1 n'a pas protégé des souris contre la létalité de l'arsenite de sodium et du tartrate de potassium d'antimoine ni n'a pas réduit l'accumulation de tissu de l'arsenic dans i.p injecté par souris. avec l'arsenite de sodium. Il est concevable que, in vivo, l'autre vicariate de pompes effectivement pour le transport de MRP1-mediated des oxyanions de métaux lourds.

Granulome cutané de mercure. Une étude et un examen clinicopathologic de la littérature.

Généraliste de Lupton, Kao GF, Johnson FB, Graham JH, Helwig eb. J AM Acad Dermatol 1985 fév. ; 12 (2 pintes 1) : 296-303

Des granulomes cutanés de mercure sont rarement produits. Médicalement ils posent la difficulté dans le diagnostic quand il n'y a aucune histoire claire de blessure pénétrante par des objets contenant le mercure métallique. Des études à microscope électronique histologiques, chimiques, et balayantes de telles lésions cutanées ont été réalisées sur quatre cas de l'institut de forces armées des dossiers de pathologie. Des cas rapportés de la littérature ont été passés en revue. Le mercure métallique dans des sections de tissu apparaît comme les globules, habituellement sphériques foncés et opaques dans la forme et des tailles et des nombres variables. Une zone de la nécrose de collagène entoure souvent les globules de mercure. Une réaction corps-géante étrangère granulomateuse de cellules et un cellulaire inflammatoire mélangé infiltrent composé de neutrophiles, lymphocytes, histiocytes, cellules de plasma, et les éosinophiles occasionnels sont habituellement présents. La nécrose épidermique et cutanée, avec ou sans l'ulcération ou le hyperplasia pseudoepitheliomatous, est également une conclusion commune. L'essai de lysis d'or et l'analyse de rayon X énergie-dispersive ont confirmé la présence du mercure métallique dans le tissu. Après blessure cutanée de mercure, la toxicité systémique peut se développer et la mort peut même se produire. Une approche à la gestion clinique est discutée.

Effets aux niveaux du glutathion et de quelques enzymes relatives dans les tissus après une exposition arsenicale aiguë chez les rats et leurs relations à la déficience en protéines diététique.

Maiti S, Chatterjee AK. L'université accorde la Commission, New Delhi 110002, Inde. voûte Toxicol de maitism@rediffmail.com 2001 nov. ; 75(9) : 531-7

L'arsenic est une toxine, un carcinogène et un modulateur efficaces de système de défense antioxydant. Dans cette étude, les rats masculins de la tension de Wistar, maintenus sur le régime de protéine de 18% ou de 6% (caséine), ont reçu un i.p aigu. exposition à l'arsenite de sodium (As3+) à sa dose LD50 (15,86 mg/kg de poids corporel). Pendant une heure après l'exposition arsenicale, la concentration du glutathion (GSH) a été sensiblement épuisée et la peroxydation de lipide a été augmentée. On a observé des relations entre n'importe quels deux de concentrations arsenicales de tissu, de niveaux de GSH et de valeurs de peroxydation de lipide seulement pour le foie quand les changements proportionnels des paramètres respectifs de l'un ou l'autre des groupes diététiques d'animaux ont été comparés. Ceci suggère que, dans le foie, le métabolisme arsenical semble dépendant sur la concentration de GSH. L'exposition arsenicale aiguë a augmenté de manière significative l'activité de peroxydase de glutathion (GPx) dans le foie des deux groupes diététiques et en rein seulement du 18% protéine-a alimenté le groupe d'animaux. L'activité de la glutathion-S-transférase (GST) a diminué de manière significative dans le foie des animaux protéine-alimentés par 18% tandis que GST accru dans le rein du 18% et le 6% protéine-alimentait des groupes. On n'a observé aucune modification importante l'activité dans de glutathion réductase (GR) ou de déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G6PDH). Dans la présente enquête, du foie semble dans son ensemble être affecté davantage en termes de niveau de GSH et activité de GST. Le mode des réponses des activités de GPx et du GR aussi bien que de l'activité inchangée de G6PDH pourrait avoir comme conséquence l'épuisement causé par l'arsenic de GSH et augmenter dans la peroxydation de lipide. Les animaux du 6% protéine-alimenté le groupe, semblés pour être affecté moins en termes de concentration arsenicale de tissu, peroxydation de lipide, niveau de GSH et activité de GST.

Toxicité, avance.

Marcus S. eMed. J. 2001 4 juin ; 2(6):7

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Directives médicales de gestion (MMGs).

Directives médicales de gestion (MMGs) (aucun auteurs donnés). Incidents de gestion de matériel dangereux, volume III (http://www.atsdr.cdc.gov). Agence 2001 pour des substances toxiques et centres d'enregistrement de la maladie pour la lutte contre la maladie, Atlanta, GA, Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

B.A.L.™

Micromedex (aucun auteurs donnés). Thompson 1999/Micromedex, village de Greenwood, Co, Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

Les effets du glutathion et de la vitamine E sur la toxicité de fer dans les hepatocytes d'isolement de rat.

Milchak LM, Douglas Bricker J. Department de la Pharmacologie-toxicologie, troisième cycle d'université des sciences pharmaceutiques, université de Duquesne, Pittsburgh, PA 15282, U.S.A. Toxicol Lett 2002 7 février ; 126(3) : 169-77

Cette étude a examiné la toxicité aiguë du sulfate ferreux sur des suspensions de hepatocyte de rat, la corrélation entre la peroxydation de lipide et la mort cellulaire, et les rôles du glutathion et de la vitamine E dans la protection contre la toxicité de fer. L'incubation avec du sulfate ferreux pour 2 h a produit la peroxydation de lipide, mais n'a pas diminué la viabilité de cellules dans les hepatocytes. Quand le maleate diéthylique (DEM) a été ajouté pour épuiser des concentrations cellulaires de glutathion, le traitement à sulfate ferreux (2.0-5.0 millimètres) a causé la mort cellulaire et la peroxydation de lipide s'est développé plus intensivement, suggérant que le hepatotoxicity fer-négocié soit influencé par le contenu de glutathion. Glutathion réduit (GSH), N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) et alpha-tocophérol (la vitamine E), seulement et en association, ont été ajoutées aux suspensions de hepatocyte afin d'essayer de protéger des cellules contre des dommages causés par le fer. En cellules fer-DEM-traitées, le traitement de GSH et de Conseil de l'Atlantique nord a augmenté la viabilité de 43 et de 36%, respectivement, mais seulement la combinaison des deux agents a réduit la peroxydation de lipide (diminution de 53%). Le traitement de la vitamine E a réduit la peroxydation de lipide de 39% et a également augmenté la viabilité de cellules de 12%. La plus grande protection contre la peroxydation causée par le fer de lipide s'est produite avec la combinaison de GSH, de Conseil de l'Atlantique nord et de vitamine E, qui ont réduit la peroxydation de lipide de 94% en cellules fer-traitées, et de 98% en cellules fer-DEM-traitées. Cependant, cette combinaison n'a pas empêché la mort cellulaire causée par le fer, bien qu'elle ait augmenté la viabilité de 18%. Ces esults suggèrent que la mort cellulaire causée par le fer puisse ne pas dépendre de la peroxydation de lipide, au moins dans des expositions à court terme. Les résultats suggèrent également une interaction entre GSH et vitamine E dans la protection contre la peroxydation de lipide.

Effets protecteurs d'acide DL-alpha-lipoïque sur la détérioration causée par le cadmium des hepatocytes de rat.

Muller L. Institute de la toxicologie, université de Dusseldorf, F.R.G. Toxicology 1989 2 octobre ; 58(2) : 175-85

L'aptitude de l'acide DL-alpha-lipoïque (LA) à servir d'antidote dans la toxicité (cd) de cadmium dans des hepatocytes de rat a été étudiée. Des hepatocytes d'isolement ont été exposés au Cd de 200 et 450 microM en présence de 0,2, 1,0 et 5,0 millimètres de LA, respectivement. Après 30 la minute de divers critères d'incubation de la viabilité de cellules ont été surveillées. Prise cd nettement diminuée lipoïque d'acide. Simultanément, la blessure Cd causée par de membrane, comme reflétée par la fuite de la déshydrogénase d'aminotransferase et de sorbitol d'aspartate (CSAD) a été diminuée. D'ailleurs, LA protégée contre des réponses toxiques intracellulaires au Cd, tel qu'une diminution d'activité cellulaire de CSAD, une diminution en thiols solubles dans l'acide cellulaires, particulièrement dans le glutathion total, une diminution en urée cellulaire et une augmentation en réactifs de l'acide thiobarbiturique (tba), comme mesure de peroxydation de lipide. La plupart des effets protecteurs ont été vus dans les hepatocytes contestés avec la concentration cd inférieure et coincubated avec 5 millimètres de LA. En revanche, au Cd de 450 microM même la concentration la plus élevée en LA s'est appliquée seulement a renversé des Cd-effets incomplètement (CSAD-réponse, Tba-réactifs) ou ne s'est pas protégée du tout (prise, fuite d'enzymes, perte cd de glutathion). Les données indiquent que l'acide DL-alpha-lipoïque sert d'outil protecteur contre le dysfonctionnement Cd causé par de dommages et de cellules de membrane dans les hepatocytes. Ceci se tient tant que l'exposition cd est assez bas de permettre l'interaction avec de la LA avant l'interaction avec des structures cellulaires.

Études sur l'efficacité du lipoate et du dihydrolipoate dans le changement de toxicité du cadmium 2+ dans les hepatocytes d'isolement.

Muller L, Menzel H. Institute de la toxicologie, université de Dusseldorf, F.R.G. Biochim Biophys Acta 22 mai 1990 ; 1052(3) : 386-91

Lipoate (acide thioctic) est actuellement employé dans la thérapie d'un grand choix de maladies telles que le foie et des désordres neurologiques. Cependant, rien n'est connu au sujet de l'efficacité du lipoate et de son dihydrolipoate réduit de forme dans la toxicité aiguë du cadmium (Cd2+) qui implique des perturbations graves de foie. Par conséquent, nous avons étudié les effets de ces composés redox sur (+) les blessures Cd2 causées par dans les hepatocytes d'isolement de rat. Les cellules coincubated avec 150 le microM Cd2+ et 1.5-6.0 millimètre dihydrolipoate de lipoate ou de microM 17-89 pour jusqu'à 90 minimum et des critères de prise aussi bien que de viabilité de Cd2+ a été surveillé. Les deux régimes d'exposition ont diminué la prise de Cd2+ dans la correspondance pour chronométrer et la concentration. Ils ont également amélioré (+) la détérioration causée par des cellules Cd2 comme reflétée par la diminution (+) des dommages causés par de la membrane Cd2 (fuite d'aminotransferase d'aspartate), par l'amoindrissement (+) - de la peroxydation stimulée du lipide Cd2 (Tba-réactifs) et par l'augmentation de Cd2 (+) - glutathion cellulaire épuisé (GSH + 2 GSSG). la protection Moitié-maximale a été réalisée aux rapports molaires de 9,9 à 19 (lipoate contre Cd2+) et 0,25 à 0,74 (dihydrolipoate contre Cd2+), indiquant une efficacité 19,5 à 50,6 protectrice inférieure de lipoate par rapport au dihydrolipoate. Lipoate a induit une augmentation en thiols solubles dans l'acide extracellulaires différents du glutathion. On lui suggère que le dihydrolipoate protège principalement des cellules par chélation extracellulaire de Cd2+, tandis que la réduction intracellulaire de lipoate au dihydro-composé suivi de la complexation d'intra- et extracellulaire Cd2+ contribue à l'amélioration fournie par le lipoate.

Le traitement préparatoire prolongé avec de l'acide alpha-lipoïque protège les neurones cultivés contre la blessure hypoxique, de glutamate, ou causée par le fer.

Muller U, und Toxikologie, Philipps-Universitat, Marbourg, Allemagne de Pharmakologie de fourrure de Krieglstein J. Institut. Flux sanguin Metab de J Cereb 1995 juillet ; 15(4) : 624-30

L'acide dihydrolipoic antioxydant a été montré pour réduire des dommages neuronaux hypoxiques et excitotoxic in vitro. Dans la présente étude, nous avons examiné si le traitement préparatoire avec de l'acide alpha-lipoïque, qui permet vraisemblablement la formation endogène de l'acide dihydrolipoic, peut protéger les neurones cultivés contre la blessure provoquée par le cyanure, le glutamate, ou les ions de fer, suivre la méthode d'exclusion de bleu trypan pour déterminer des dommages neuronaux. Une heure de préincubation avec de l'acide dihydrolipoic (1 microM), mais pas avec de l'acide alpha-lipoïque, les dommages réduits des neurones du telencephalon d'embryon de poussin provoqué par 1 millimètre ions de cyanure ou de fer de sodium. l'acide alpha-lipoïque (1 microM) a réduit des dommages neuronaux causés par le cyanure une fois supplémentaire 24 h avant l'hypoxie, et le traitement préparatoire avec de l'acide alpha-lipoïque pour > 24 h a augmenté cet effet neuroprotective. Le S-énantiomère de r et de l'acide alpha-lipoïque a exercé un effet neuroprotective semblable. Le traitement préparatoire avec de l'acide alpha-lipoïque (1 microM) du jour de l'électrodéposition en avant a empêché la dégénérescence des neurones telencephalic d'embryon de poussin qui avaient été exposés à Fe2+/Fe3+. l'acide alpha-lipoïque (1 microM) supplémentaire au milieu de culture le jour de l'électrodéposition également a réduit la blessure neuronale induite par 1 millimètre de L-glutamate dans les cultures hippocampal de rat, tandis que la minute 30 de préincubation avec de l'acide alpha-lipoïque n'a pas atténué des dommages neuronaux causés par le glutamate. Nos résultats indiquent que le neuroprotection par traitement préparatoire prolongé avec de l'acide alpha-lipoïque est probablement dû aux propriétés radicales d'extracteur de l'acide dihydrolipoic de manière endogène formé.

Premiers secours d'empoisonnement.

Bibliothèque médicale nationale (aucun auteurs donnés). Encyclopédie 2001 médicale (instituts de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000003.htm) de la santé nationaux, Bethesda, DM, Etats-Unis

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Toxicité d'amalgame de Mercury.

O'Brien J. Life Extension Magazine 2001 mai. 7(5) : 43-51 (base de prolongation de la durée de vie utile de http://www.lef.org/magazine/mag2001/may2001_report_mercury_1.html), pi. Lauderdale, FL, Etats-Unis

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Rôle du mercure (hectogramme) dans des infections résistantes et traitement efficace viraux infection de Chlamydia de trachomatis et de famille d'herpès (et traitement potentiel pour le cancer) en enlevant les dépôts localisés d'hectogramme avec le persil chinois et en livrant les antibiotiques efficaces suivre de diverses méthodes d'amélioration de prise de drogue.

Omura Y, Beckman SL. Base de recherches de maladie cardiaque, New York, NY U.S.A. Acupunct Electrother Res 1995 août-décembre ; 20 (3-4) : 195-229

Les auteurs ont constaté que les antibiotiques employés pour traiter de diverses infections étaient souvent inefficaces en présence des dépôts localisés anormaux des métaux lourds comme l'hectogramme et Pb, qui a été souvent observé pour coexister avec des trachomatis de Chlamydia, herpès dactylographie I et II, cytomégalovirus (CMV), et d'autres micro-organismes. Notre première recherche a indiqué qu'en dépit du traitement rigoureux avec des antibiotiques ainsi que de diverses techniques d'amélioration de prise de drogue, les sujets qui avaient été traités pour des infections de trachomatis de Chlamydia, apparemment avec succès avec la disparition de leurs symptômes, éprouvaient souvent des répétitions dans plusieurs mois à la fin de leur traitement en dépit de prendre des précautions contre la réinfection. L'examen soigneux du corps entier de ces patients sans symptômes présentant l'essai Bi-numérique de joint circulaire a indiqué que les trachomatis de Chlamydia avaient retraité à 3 approximativement 5 cachettes avec l'augmentation localisée des niveaux d'acide urique : 1) caroncule sublinguale, 2) par petit secteur rond dans les axillae droits et/ou gauches, 3) les organes génitaux (région de Corona Glandis du pénis de gland chez Fossa Navicularis de l'urètre dans le mâle, et près de l'orifice de l'urètre dans la femelle), 4) traits horizontaux positifs de facteur de croissance comme une insuline, en particulier au-dessus et au-dessous des genoux, 5) les sinus maxillaires, ethmoïdes et frontaux et les traits horizontaux à la base des narines (en particulier petits secteurs où les facteurs de croissance comme une insuline existent). Nous avons constaté que tous ces secteurs contiennent les facteurs de croissance comme une insuline I et II qui sont réduits en présence de l'infection. Même lorsque la prise de drogue des antibiotiques a été sélectivement augmentée dans ces 3 approximativement 5 secteurs par de diverses méthodes d'amélioration de prise de drogue développées par le ęr auteur, l'infection persistait toujours. Au printemps de 1995, l'utilisation du persil chinois pour l'élimination réussie de l'hectogramme dépose exister dans divers organes du premier auteur suite au délabrement du thallium radioactif 201 injecté pour SPECT cardiaque, a été accidentellement découverte après avoir mangé de la soupe vietnamienne, qui s'est avérée justement contenir le persil chinois, également appelé le cilantro. Nous avons également trouvé que le persil chinois accélère l'excrétion de l'hectogramme, du Pb, et de l'A1 du corps cependant l'urine. Nos sujets ont été donnés un cours des antibiotiques (Doxycycline pour l'infection de trachomatis de Chlamydia) ou des agents antiviraux (EPA avec DHA pour des virus de famille d'herpès) ainsi que le persil chinois. Depuis des ces le légume/herbes ont été mangés, la quantité de substance efficace absorbée variée et certains n'a pas aimé le goût de ces derniers relativement un grand nombre de persil cuit ou cru ou son jus, mais ainsi que les antibiotiques efficaces a livré par des méthodes d'amélioration de prise de drogue aux secteurs infectés, les substances travaillées synergiquement, rapidement réduisant les symptômes et l'infection généralisés. Les micro-organismes ont retraité aux 3 approximativement 5 secteurs énumérés au-dessus d'où, avec le traitement continu, ils ont été sensiblement réduits, mais pas complètement éliminés. En raison de ces problèmes, une société pharmaceutique a été invitée à produire une table chinoise de persil contenant une quantité commandée sous une forme fortement absorbable. Quand 11 sujets ont été traités avec le Doxycycline pour l'infection de trachomatis de Chlamydia, ou les agents antiviraux (EPA avec DHA) pour que des virus de famille d'herpès, des méthodes d'amélioration de prise de drogue pour augmenter sélectivement la livraison des drogues aux secteurs affectés, et des comprimés chinois de persil enlèvent les gisements de métal lourd, les dernières traces des infections et des symptômes cliniques ont disparu complètement. Par conséquent nous avons présumé que les micro-organismes infectieux mentionnés ci-dessus, utilisent d'une certaine manière l'hectogramme ou le Pb pour se protéger contre ce qui serait autrement les antibiotiques efficaces, et/ou que les dépôts de métaux lourds rendent d'une certaine façon des antibiotiques inefficaces. Puisque les micro-organismes retraitent aux secteurs dans lesquels les facteurs de croissance comme une insuline I et II existent normalement, ils peuvent les utiliser pour leur propres croissance et multiplication.

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