Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Toxicité de métaux lourds

RÉSUMÉS

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Gisements significatifs de mercure en organes internes suivant le retrait de l'amalgame dentaire, et développement de pré-cancer de la gencive et des côtés de la langue et de leurs organes représentés en raison de l'exposition négligente au traitement léger (utilisé pour solidifier matière d'agrégation dentaire synthétique) et efficace fort de traitement : un rapport clinique de cas, avec des secteurs de représentation d'organe pour chaque dent.

Omura Y, Shimotsuura Y, Fukuoka A, Fukuoka H, base de recherches de maladie cardiaque de Nomoto T., New York, NY, U.S.A. Acupunct Electrother Res 1996 avril-juin ; 21(2) : 133-60

En raison de l'efficacité réduite des antibiotiques contre des bactéries (par exemple, trachomatis de Chlamydia, burgdorferi d'alpha-streptocoque, de Borrelia, etc.) et des virus (par exemple, virus de famille d'herpès) en présence de mercure, aussi bien que du fait que le ęr auteur a constaté que le mercure existe aux noyaux de cancer et de cellules de pré-cancer, la présence de l'amalgame dentaire (qui contient le mercure environ de 50%) dans la bouche humaine est considérée un risque pour la santé de la personne. Afin de résoudre ce problème, 3 remplissages d'amalgame ont été enlevés des dents du sujet de cette étude de cas. Afin de remplir espaces vides de création récente dans les dents où les amalgames avaient autrefois existé, une substance dentaire-remplissante synthétique a été présentée et pour solidifier la substance synthétique, traitant la lumière (gamme de longueurs d'onde, semble-t-il, entre 400-520 nanomètre) a été rayonné sur la substance afin d'accélérer le processus de solidification par photo-polymérisation. Malgré le soin considérable pour ne pas inhaler la vapeur de mercure ou pour ne pas avaler les particules minutieuses de l'amalgame dentaire au cours du processus de l'enlever par le forage, le mercure est entré dans le corps du sujet. Les précautions telles que l'utilisation d'un barrage en caoutchouc et d'une aspiration forte d'air, aussi bien que l'eau fréquente suctioning et lavant de la bouche étaient insuffisantes. Des dépôts significatifs du mercure, précédemment inexistants, ont été trouvés aux poumons, aux reins, aux organes endocriniens, au foie, et au coeur avec ECGs de basse tension anormal (semblable à ceux a enregistré 1-3 semaines après i.v. l'injection du radio-isotope Thallium-201 pour SPECT cardiaque) dans toutes les avances de membre et les V1 (mais pour ECGs presque normal dans les avances precordial V2-V6) le jour après les procédures ont été exécutés. L'évaporation augmentée de mercure par la température accrue et des particules microscopiques d'amalgame créées par le forage a pu avoir contribué au mercure entrant dans les poumons et système de G.I. et puis la circulation du sang, créant les dépôts anormaux du mercure dans les organes appelés ci-dessus. Une telle contamination de mercure peut alors contribuer aux infections ou au pré-cancer insurmontables. Cependant, on a avec succès éliminé ces gisements de mercure, qui se produisent généralement en pareil cas, par la prise orale du comprimé de mg 100 du persil chinois (Cilantro) 4 fois où par jour (pour les adultes moyens de poids) avec un certain nombre de méthodes d'amélioration de drogue-prise s'est développé par le ęr auteur, y compris différentes méthodes de stimulation sur les secteurs précis de représentation d'organe des mains (qui ont été tracées utilisant l'essai Bi-numérique de joint circulaire), sans injections des agents de chélation. L'ingestion du persil chinois, accompagnée des méthodes d'amélioration de drogue-prise, a été lancée avant que la méthode de dépose d'amalgame et continu pendant environ 2 à 3 semaines après, et ECGs soient devenus presque normaux. Pendant l'utilisation de la lumière de traitement bleuâtre forte de créer une réaction de photo-polymérisation pour solidifier la matière d'agrégation synthétique, la gencive adjacente et le côté de la langue ont été par distraction exposés. Cette exposition à la lumière bleuâtre forte s'est avérée pour produire les conditions précancéreuses dans la gencive, les secteurs exposés de la langue, aussi bien que dans les organes correspondants représentés sur ces secteurs de la langue, et a anormalement augmenté des niveaux d'enzymes dans le foie. Ces anomalies ont été également avec succès renversées par la prise orale d'un mélange d'EPA avec DHA et le persil chinois, augmenté par une des méthodes non envahissantes d'amélioration de drogue-prise précédemment décrites par le ęr auteur, a répété 4 fois chaque jour pendant 2 semaines.

Traitement symptomatique des patients de tumeur cérébrale présentant le sélénite de sodium, l'oxygène, et d'autres mesures d'aide.

Und Immuntherapie im Gesundheitspark Beelitz, Beelitz-Heilstatten, Allemagne d'Onkologie de komplimentare de fourrure de Pakdaman A. Klinik.

Biol Trace Elem Res 1998 avril-mai ; 62 (1-2) : 1-6

Des patients (16 femmes et 16 hommes) avec des tumeurs cérébrales précédemment traitées conservativement par chirurgie, rayonnement, et/ou chimiothérapie avec des symptômes typiques de pression intra-crânienne accrue ont été consécutivement inscrits pour examiner les effets des dosages pharmacologiques de sélénite de sodium (selenase) en même temps que d'autres thérapies de support (modificateurs de réponse, désintoxication, chimiothérapie, immunothérapie, thérapie d'oxygène biologiques). Le raisonnement pour l'usage du sélénite de sodium était que les niveaux de sélénium de sang total étaient inférieurs à la normale dans 70% des patients sur l'admission. Les patients également ont fréquemment présenté les niveaux anormaux d'autres minerais, ont particulièrement abaissé le sodium et ont élevé des niveaux de potassium, qui semble être caractéristique des patients de tumeur cérébrale. Le sélénite de sodium a été administré par infusion aux dosages de Se 1000 de microg dans saline/d physiologique pendant 4-8 sem. Dans 76% des patients, d'un défini, et dans 24% on a observé une légère amélioration de la condition générale et une diminution des symptômes, tels que la nausée, émèse, mal de tête, vertige, démarche instable, troubles du langage, et saisies Jacksonian. Dans tous les patients soignés, on a observé des améliorations de l'érythrocyte, l'hémoglobine, et les comptes de plaquette. Des bienfaits supplémentaires ont été notés dans les patients recevant la thérapie d'oxygène. On le conclut que le sélénite de sodium peut être utilisé avec la thérapie d'oxygène et d'autres mesures d'aide dans la gestion des patients de tumeur cérébrale.

S-adenosyl-L-méthionine a à l'opposé d'intoxication d'avance ?

SR de Paredes, PA de Kozicki, Batlle AM.

Biochimie Physiol B 1985 d'élém. ; 82(4) : 751-7

L'effet de l'administration de la S-adenosyl-L-méthionine (SAM) et chronique les souris exposées paravance aiguë a été étudié. Le SAM a été donné s.c. à différentes doses et pour différents intervalles. Les meilleurs résultats ont été obtenus utilisant 20 mg SAM/kg appliqué quotidiennement pendant 20-22 jours. Les résultats obtenus en empoisonnement d'avance aigu et chronique étaient tout à fait semblables. La concentration de GSH dans le sang et le foie, réduits chez les animaux ivres a été augmentée après des valeurs normales de atteinte d'administration de SAM. La teneur en plomb de sang, de foie et de rein a notamment augmenté au début du traitement de SAM et a diminué rapidement dans le groupe recevant le SAM, atteignant évalue près des niveaux de contrôle en 2 semaines. Une récupération significative de la dehydratase acide de delta-aminolevulic de sang, de foie, de rein, de rate et de cerveau (ALA-D) au commencement réduite chez les animaux empoisonnés, a été clairement produite après administration de SAM. On a observé une corrélation claire et directe entre la récupération de l'activité d'ALA-D et des niveaux de GSH et la concentration diminuée de l'avance dans les tissus, renforçant notre proposition que l'amélioration du contenu de thiol en raison de l'administration de SAM faciliterait le retrait de procédé et d'avance de désintoxication, renversant par conséquent l'inactivation de l'enzyme. Nous concluons que la thérapie de SAM est salutaire dans le traitement de l'intoxication d'avance.

Prévention par la rutine des lésions gastriques induites par l'éthanol chez les rats : rôle des prostaglandines endogènes.

Perez Guerrero C, Martin MJ, Marhuenda E. Departamento De Farmacia y Tecnologia Farmaceutica, Laboratorio de Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Universidad De Séville, Espagne.

Gen Pharmacol 1994 mai ; 25(3) : 575-80

1. Cette étude a été conçue pour démontrer l'effet cytoprotective de la rutine contre la blessure gastrique causée par l'éthanol chez les rats et pour déterminer si cet effet cytoprotective est négocié par les prostaglandines endogènes. 100 et 200 mg/kg de rutine donnés oralement pendant 1 heure avant que l'administration de 1 ml d'éthanol 100% (p < 0,01) a réduit de manière significative le secteur des lésions macroscopiques induites par l'éthanol (84,16 +/- 23,01 et 54,75 +/- 16,05 respectivement) une fois comparée à l'eau distillée (305,60 +/- 67,20). Cependant, il n'a pas induit des changements de la quantité et de la teneur en protéines totales et en hexosamines du mucus gastrique. 2. Traitement préparatoire avec de l'indométhacine, 10 mg/kg s.c. minute 30 avant administration de rutine, légèrement mais pas sensiblement réduit l'effet cytoprotective. 3. Les niveaux de PGE2 actuel dans le matériel muqueux n'ont pas été sensiblement modifiés avec l'administration de la rutine (100 mg/kg). 4. Ces résultats prouvent que la rutine a un effet cytoprotective contre la blessure d'éthanol dans le rat, mais cette propriété ne semble pas être négociée par les prostaglandines endogènes.

Activité antioxydante de silybin in vivo pendant la surcharge à long terme de fer chez les rats.

Pietrangelo A, Borella F, Casalgrandi G, Montosi G, Ceccarelli D, Gallesi D, Giovannini F, Gasparetto A, Di Medicina Interna, université de Masini A. Dipartimento de Modène, Italie.

Gastroentérologie 1995 décembre ; 109(6) : 1941-9

FOND ET OBJECTIFS : La toxicité hépatique de fer peut être atténuée par des espèces de radical libre et la peroxydation de lipide des membranes biologiques. La propriété antioxydante du silybin, un constituant principal des flavonoïdes naturelles, a été étudiée in vivo pendant la surcharge expérimentale de fer. MÉTHODES : Des rats ont été alimentés un silybin de 2,5% régimes de carbonyle-fer et 100 de corps wt-1.day-1 de mg.kg pendant 4 mois et ont été analysés pour l'accumulation des sous-produits hépatiques de peroxydation de lipide par les fonctions énergie-dépendantes immunocytochemistry et mitochondriques, et le contenu mitochondrique de malondialdehyde. RÉSULTATS : La surcharge de fer a causé une accumulation dramatique des additifs de malondialdehyde-protéine dans les hepatocytes periportal remplis de fer qui a été diminuée sensiblement par traitement de silybin. Le même bienfait du silybin a été trouvé sur l'accumulation causée par le fer du malondialdehyde dans des mitochondries. Quant à l'efficacité fonctionnelle de foie, de l'énergie mitochondrique gaspillant et l'épuisement d'adénosine triphosphate de tissu induit par la surcharge de fer ont été avec succès contrecarrés par le silybin. CONCLUSIONS : L'administration par voie orale du silybin se protège contre la toxicité hépatique causée par le fer in vivo. Cet effet semble être provoqué par l'activité antioxydante importante de ce composé.

Thérapie antioxydante dans la prévention du syndrome de dysfonctionnement d'organe et des complications infectieuses après traumatisme : premiers résultats d'une étude randomisée éventuelle.

Portier JM, Ivatury rr, Azimuddin K, Swami R. The Lincoln Medical Center, Bronx, New York, Etats-Unis

AM Surg 1999 mai ; 65(5) : 478-83 ; erratum, AM Surg 1999 sept ; 65(9) : 902

Des espèces réactives de l'oxygène ont été impliquées en étiologie de syndrome multiorgan de dysfonctionnement et les complications infectieuses dans des patients de traumatisme par ou dirigent la toxicité cellulaire et/ou l'activation des voies intracellulaires de signalisation. Les études ont prouvé que les défenses antioxydantes du corps sont diminuées dans des patients de traumatisme ; ceux-ci incluent le glutathion, pour lequel la N-acétylcystéine est un précurseur, et le sélénium, qui est un cofacteur pour le glutathion. Dix-huit patients de traumatisme ont été pour l'avenir randomisés à un contrôle ou à un groupe antioxydant où ils ont reçu la N-acétylcystéine, le sélénium, et les vitamines C et E pendant 7 jours. Par rapport aux contrôles, le groupe antioxydant a montré moins complications infectieuses (8 contre 18) et moins organes dysfunctioning (0 contre 9). Il n'y avait aucune mort dans l'un ou l'autre de groupe. Nous concluons que ces données préliminaires peuvent soutenir un rôle pour l'usage de ce mélange antioxydant de diminuer l'incidence du syndrome multiorgan de dysfonctionnement et des complications infectieuses dans le patient sévèrement blessé. Ceci reste à confirmer dans de plus grands procès.

MSM : le composé universel.

Magazine de prolongation de la durée de vie utile de Prater G. 1999 sept ; 5(9) : 71-2 (base de prolongation de la durée de vie utile de http://www.lef.org/magazine/mag99/sep99-products.htm), pi. Lauderdale, FL. LES Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

Vitamine E et maladie cardiaque : la science fondamentale aux procès cliniques d'intervention.

Pryor WA. L'institut de biodynamique, université de l'Etat de la Louisiane, Baton Rouge, LA 70803, Etats-Unis wpryor@LSU.edu

Med gratuit de biol de Radic 2000 1er janvier ; 28(1) : 141-64

Un examen est présenté des études sur les effets de la vitamine E sur la maladie cardiaque, étudie la science fondamentale entourante, les études des animaux, les études épidémiologiques et d'observation, et quatre procès d'intervention. Les études des animaux in vitro, cellulaires, et, qui sont impressionnantes chacun des deux en quantité et en qualité, ne laissent aucun doute que la vitamine E, l'antioxydant soluble dans la graisse le plus important, protège des animaux contre un grand choix de types d'effort oxydant. L'hypothèse qui lie la vitamine E à la prévention de la maladie cardio-vasculaire (CVD) postule que l'oxydation des lipides insaturés dans la particule de la lipoprotéine à basse densité (LDL) lance une séquence d'opérations complexe cela mène au développement de la plaque athérosclérotique. Cette hypothèse est soutenue par de nombreuses études in vitro, chez les animaux, et chez l'homme. Il y a quelques preuves qu'ex vivo l'oxidizability du LDL d'un sujet est prévisionnel de futurs événements de coeur. Ce fond dans la science fondamentale et des études d'observation, ajoutées à la sécurité de la vitamine E, a mené à l'initiation des procès cliniques d'intervention. Les trois procès qui ont été rapportés en détail sont, tout bien pesé, de support de la proposition que la vitamine supplémentaire E peut réduire le risque pour la maladie cardiaque, et le quatrième procès, qui a été juste rapporté, ont montré petit, mais pas statistiquement significatif, avantages. Les analyses de sous-groupe des cohortes des trois procès plus anciens, aussi bien que les preuves de plus petits procès, indiquent que la vitamine E assure la protection contre un certain nombre de conditions médicales, y compris une partie qui sont indicative de l'athérosclérose (telle que le claudication intermittent). La supplémentation de la vitamine E produit également une amélioration du système immunitaire et la protection contre les maladies autres que la maladie cardio-vasculaire (telle que le cancer de la prostate). La vitamine E aux niveaux supplémentaires étant employés dans les procès actuels, 100 à 800 IU/d, est sûre, et il y a peu de probabilité qui a augmenté le risque sera trouvée pour ceux prenant des suppléments. Environ un demi- de cardiologues américains prennent la vitamine supplémentaire E, nombre à peu près identique en tant que prennent aspirin. En fait, une étude suggère qu'aspirin plus la vitamine E soit plus efficace que seul aspirin. Il y a un nombre considérable de procès impliquant la vitamine E qui sont en cours. Cependant, il est possible, ou même probable, que chaque condition pour lequel la vitamine E fournit l'avantage aura une courbe dose/effet unique. En outre, les différents antioxydants semblent agir synergiquement, ainsi la supplémentation avec la vitamine E pourrait être plus efficace si combiné avec d'autres oligo-éléments. Il sera extrêmement difficile de faire les procès qui sondent en juste proportion la courbe dose/effet pour la vitamine E pour chaque condition qu'il pourrait affecter, ou pour faire des études de toutes les combinaisons possibles d'autres oligo-éléments qui pourraient agir avec la vitamine E d'améliorer son efficacité. Par conséquent, la communauté scientifique doit identifier qu'il n'y aura jamais un temps où la science est « accomplissent. » À un certain point, le poids de la preuve scientifique doit être jugé approprié ; bien que certains puissent le considérer comme tôt à ce jugement maintenant, clairement nous sommes très étroits. En raison très de l'à faible risque de la supplémentation raisonnable avec la vitamine E, et de la difficulté en obtenant plus qu'environ 30 IU/day d'une alimentation équilibrée, une certaine supplémentation semble prudente maintenant.

Toxicité de métabolisme et en métal de cystéine.

Data, Inc. de Quig D. docteur, Chicago occidentale, IL, Etats-Unis dquig@doctorsdata.com

Altern Med Rev 1998 août ; 3(4) : 262-70

L'exposition chronique et de bas niveau aux métaux toxiques est un problème global croissant. Les symptômes liés à l'accumulation lente des métaux toxiques sont multiples et plutôt indéfinissables, et l'expression manifeste des effets toxiques peut ne pas apparaître jusque postérieur dedans à la vie. Les métaux sulfhydrylique-réactifs (mercure, cadmium, plomb, arsenic) sont particulièrement insidieux et peuvent affecter un vaste choix de processus biochimiques et nutritionnels. Les mécanismes primaires par lesquels les métaux sulfhydrylique-réactifs obtiennent leurs effets toxiques sont récapitulés. Les effets pro-oxydants des métaux sont composés par le fait que les métaux également empêchent les enzymes antioxydantes et épuisent le glutathion intracellulaire. Les métaux ont également le potentiel de perturber le métabolisme et les activités biologiques de beaucoup de protéines dues à leur affinité élevée pour les groupes sulfhydryliques libres. La cystéine a un rôle pivot dans les mécanismes induisibles et endogènes de détoxication dans le corps, et le statut de cystéine d'impôts d'exposition en métal. Les effets protecteurs du glutathion et les metallothioneins sont discutés en détail. La recherche fondamentale concernant le transport des métaux toxiques dans le cerveau est récapitulée, et un point de droit est fait pour l'usage de la protéine de lactalbumine hydrolysée de soutenir la désintoxication en métal et la fonction neurologique. L'exposition en métal affecte également le statut essentiel d'élément, qui peut plus loin diminuer des procédés d'antioxydation et de désintoxication. Le dépistage précoce et le traitement de la charge en métal est important pour la désintoxication réussie, et l'optimisation du statut nutritionnel est primordiale à la prévention et au traitement de la toxicité en métal.

Les effets de l'épuisement de glutathion sur le succès reproducteur dans les huîtres, virginica de crassostrea.

Ringwood OH, Conners De. Marine Resources Research Institute, 217 fort Johnson Road, Charleston, Sc 29412, Etats-Unis ringwooda@mrd.dnr.state.sc.us

Mars entourent la recherche 2000 juillet-décembre ; 50 (1-5) : 207-11

Le glutathion (GSH) est un tripeptide omniprésent qui fonctionne comme modulateur très important d'homéostasie cellulaire, y compris la désintoxication des métaux et des oxyradicals. Par conséquent, l'épuisement de GSH peut prédisposer des organismes à l'effort de polluant. Des huîtres reproducteur actives (virginica de crassostrea) ont été exposées au sulfoximine de buthionine dans le laboratoire pour épuiser GSH gonadal. Les effets des expositions en métal (Cd et Cu) sur la fertilisation et des analyses développementales ont été évalués utilisant des gamètes du contrôle et des adultes GSH-épuisés. Le succès de fertilisation n'a pas été affecté par statut de GSH, c.-à-d. les taux de fertilisation de gamètes dérivées des adultes GSH-épuisés étaient identiques ou légèrement plus haut. Cependant, l'épuisement de GSH a augmenté la susceptibilité des embryons se développants à la toxicité en métal, c.-à-d. des effets inverses sur le développement embryonnaire ont été observés aux concentrations inférieures en métal avec des gamètes dérivées des adultes GSH-épuisés. Ces effets peuvent être liés au retrait diminué des radicaux libres ou à la plus grande disponibilité des métaux. Considérant que la pénétration de sperme des membranes embryonnaires et du succès de fertilisation peut être facilitée par des radicaux libres, la persistance des radicaux libres au cours des périodes développementales suivantes peut compromettre la différenciation et le développement normal. GSH joue probablement également un rôle important en nettoyant les métaux toxiques et en réduisant des interactions en métal avec des processus développementaux essentiels. Ces résultats suggèrent que l'épuisement parental de GSH puisse augmenter la susceptibilité des embryons à la toxicité en métal.

Toxicité en métal chez les enfants.

JR de Roberts. Juin 1999 manuel s'exerçant sur la santé environnementale pédiatrique : Le mettant en pratique. (réseau de la santé environnementale des enfants de http://www.cehn.org/cehn/trainingmanual/pdf/manual-full.pdf), Emeryville, CA, Etats-Unis

Disponible pas abstrait.

Utilisation à long terme de chewing-gum de nicotine et exposition de mercure des remplissages d'amalgame dentaire.

Sallsten G, Thoren J, Barregard L, Schutz A, Skarping G. Department de médecine du travail, hôpital d'université de Sahlgrenska, Goteborg, Suède.

Recherche de bosselure de J 1996 janv. ; 75(1) : 594-8

Dans des études expérimentales, le chewing-gum a été montré pour augmenter le taux de rejets de la vapeur de mercure des remplissages d'amalgame dentaire. Le but de la présente étude était d'étudier l'influence de la mastication fréquente à long terme aux niveaux de mercure en plasma et urine. Des niveaux de Mercury en plasma (P-hectogramme) et urine (U-hectogramme), et le cotinine urinaire ont été examinés dans 18 sujets qui ont régulièrement employé le chewing-gum de nicotine, et dans 19 référents. L'âge et le nombre de surfaces d'amalgame étaient semblables dans les deux groupes. Les concentrations totales en mercure en plasma et urine étaient déterminées au moyen de spectrométrie par absorption atomique de vapeur froide. Le cotinine urinaire a été déterminé par chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse. Les chewers avaient employé 10 morceaux (de médiane) de gomme par jour pour les 27 mois passés (de médiane). Les niveaux P-hectogramme et U-hectogramme étaient sensiblement plus élevés dans les chewers (27 nmol/L et créatinine de 6,5 nmol/mmol) que dans créatinine des référents (4,9 nmol/L et 1,2 nmol/mmol). Dans les deux groupes, des corrélations significatives ont été trouvées entre le P-hectogramme ou l'U-hectogramme d'une part et le nombre de surfaces d'amalgame de l'autre. Dans les chewers, aucune corrélation n'a été trouvée temps par jour ou cotinine entre le P-hectogramme ou l'U-hectogramme et la mastication en urine. Cotinine en urine a augmenté avec le nombre de morceaux de chewing-gum utilisés. L'impact de la mastication excessive aux niveaux de mercure était considérable.

Maladie d'Alzheimer, amalgame dentaire et mercure.

SR de Saxe, Wekstein MW, Kryscio RJ, Henry RG, CR de Cornett, Snowdon DA, Grant pi, Schmitt fa, Donegan SJ, Wekstein DR, Ehmann WD, Markesbery WR. Programme de santé oral gériatrique, Faculté dentaire, université du Kentucky, Lexington, KY, Etats-Unis

Bosselure Assoc de J AM 1999 fév. ; 130(2) : 191-9

FOND : Mercury, ou l'hectogramme, est une neurotoxine qui a été spéculée pour jouer un rôle dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer, ou ANNONCE. L'amalgame dentaire libère les niveaux bas de la vapeur d'hectogramme et est une source possible d'hectogramme pour un grand segment de la population adulte. MÉTHODES : Les auteurs ont étudié 68 sujets avec l'ANNONCE et 33 sujets témoins sans ANNONCE pour déterminer des niveaux d'hectogramme dans des régions multiples de cerveau à l'autopsie et pour vérifier le statut et l'histoire de l'amalgame dentaire des sujets. Les sujets étaient du Kentucky et le verger centraux d'orme, WIS. Les auteurs ont conduit des évaluations d'amalgame dentaire pendant les vies de la majorité de sujets et dans quelques sujets à l'heure de l'autopsie seulement. Les auteurs ont également déterminé trois scores d'index d'amalgame dentaire--Événement (placement, réparation ou retrait d'amalgame), emplacement et temps dans la bouche--en plus des nombres de et de la superficie des restaurations occlusives d'amalgame. Les auteurs ont déterminé des niveaux d'hectogramme dans des régions multiples de cerveau et ont exécuté de pleines évaluations neuropathologic pour confirmer le statut normal du cerveau ou la présence de l'ANNONCE. RÉSULTATS : Les auteurs n'ont trouvé aucune association significative d'ANNONCE avec le nombre, la superficie ou l'histoire de avoir des restaurations d'amalgame dentaire. Ils n'ont également trouvé aucune différence statistiquement significative dans le niveau d'hectogramme de cerveau entre les sujets avec l'ANNONCE et commandent des sujets. CONCLUSIONS : L'hectogramme dans des restaurations d'amalgame dentaire ne semble pas être un facteur neurotoxic dans la pathogénie de l'ANNONCE. Les auteurs ont constaté que des niveaux d'hectogramme de cerveau ne sont pas associés à l'amalgame dentaire, des restaurations existantes d'amalgame ou selon l'histoire de restauration de l'amalgame dentaire des sujets. IMPLICATIONS CLINIQUES : Les restaurations d'amalgame dentaire, indépendamment du nombre, superficie ou temps occlusive, ne se rapportent pas aux niveaux d'hectogramme de cerveau.

Effet de sélénium sur le profil d'effet secondaire de la chimiothérapie d'appoint/de radiothérapie dans les patients présentant le carcinome de sein. Conception pour une étude clinique.] [Article en allemand]

Schumacher K.

Med Klin 1999 15 octobre ; 94 3h45 de supplément - 8

Le sélénium est un composant très important du mécanisme protecteur antioxydant qui appartient à chaque cellule. Par la chimiothérapie et la radiothérapie une augmentation forte des radicaux gratuits de l'oxygène est conduite induite à endommager également du tissu normal. Ce phénomène est enregistré comme effets indésirables des médicaments. Puisque, en outre, les patients de tumeur ont fréquemment les taux sanguins bas de sélénium l'application des doses plus élevées de sélénium en liaison avec le chemo et la radiothérapie induira la toxicité du traitement sans abaisser l'efficacité. Dans l'étude à double anonymat contrôlée par le placebo randomisée éventuelle présentée de phase-III nous avons l'intention de répondre à la question si l'application des doses plus élevées de sélénite de sodium réduira la toxicité de la chimiothérapie et de la radiothérapie. Les cibles primaires de l'étude sont donc l'évaluation de la toxicité selon des CTC-critères et de la qualité de la vie.

La dépendance de la néphrotoxicité de cadmium-metallothionein à l'égard le glutathion.

Shaikh ZA, Northup JB, Vestergaard P. Department des sciences biomédicales, université de la pharmacie, université de Rhode Island, Kingston, RI 02881-0809, Etats-Unis ZShaikh@uri.edu

J Toxicol entourent la santé par le 11 juin 1999 ; 57(3) : 211-22

L'injection aiguë de cadmium-metallothionein (CdMT) est fréquemment employée comme un modèle pour étudier le mécanisme de la néphrotoxicité Cd causée par chronique. Le but de cette étude était d'étudier les relations entre le statut du glutathion (GSH) et la capacité de CdMT, a administré comme dose de bol ou a infusé sur des 24 périodes de h par un minipump osmotique, pour causer la néphrotoxicité. Des niveaux de GSH ont été modulés par traitement préparatoire avec le sulfoximine de buthionine (BSO) ou le GSH. BSO augmenté tandis que GSH supprimait la néphrotoxicité aiguë de CdMT. Une dose infusée de CdMT (150 microg Cd/kg) qui a été bien toléré une fois livré sur des 24 périodes de h est devenue néphrotoxique quand la synthèse de GSH a été empêchée par BSO. Avec l'épuisement de GSH, aussi peu que 0,4 cortex rénaux du microg Cd/g étaient suffisants pour causer la néphrotoxicité après une dose aiguë de CdMT. Tandis que BSO n'exerçait aucun effet sur l'accumulation cd rénale, le traitement préparatoire avec GSH a réduit l'accumulation cd corticale rénale de 36%. La néphrotoxicité de CdMT a été augmentée en épuisant GSH rénal, mais sans augmenter l'accumulation cd rénale, qui suggère que GSH intracellulaire soit directement impliqué dans la protection contre la néphrotoxicité de CdMT. L'accumulation cd réduite dans le cortex rénal suivant le traitement préparatoire de GSH suggère un mécanisme extracellulaire supplémentaire de la protection de GSH. On le conclut que le statut de GSH est une cause déterminante importante de néphrotoxicité de CdMT, avec les niveaux bas de GSH augmentant et les niveaux élevés de GSH réduisant sa toxicité, et que le mécanisme semble impliquer les sites intracellulaires et extracellulaires.

Protection contre la toxicité chronique de cadmium par la glycine.

Shaikh ZA, Tang W. Department des sciences biomédicales, université de Rhode Island, Kingston, RI 02881, Etats-Unis zshaikh@uriacc.uri.edu

Toxicologie 1999 15 février ; 132 (2 ou 3) : 139-46

Une drogue japonaise contenant la glycine, le glycyrrhizin, et la cystéine (néo--Minophagen on a rapporté que C) plus fort se protège contre la toxicité (cd) chronique de cadmium. La présente étude ont été conduits pour évaluer qui des trois constituants de cette drogue était l'antagoniste principal pour la toxicité cd et si le mécanisme de la protection a comporté l'action antioxydante. Les rats Sprague Dawley de femelle adulte étaient Sc injecté avec 5 le micromol CdCl2/kg par jour, cinq fois par semaine, pendant 15 semaines. Quatre groupes d'animaux Cd-injectés ont reçu des Co-traitements avec 10 du mg glycyrrhizin/kg, 100 mg glycine/kg, 5 mg cysteine/kg, ou avec un mélange de chacun des trois composés, cinq fois par semaine, à partir de la semaine 7. Un groupe Cd-injecté supplémentaire Co-a été traité avec la vitamine E (100 mg/kg, cinq fois par semaine, à partir de semaine 7) comme contrôle positif. Seulement ces animaux qui ont reçu la vitamine E, mélange de Minophagen, ou glycine ont été protégés contre le hepatotoxicity aussi bien que la néphrotoxicité Cd causés par. Chacun des trois Co-traitements a supprimé la peroxydation hépatique et rénale Cd causée par de lipide. Nous concluons que les bienfaits rapportés d'un néo--Minophagen C plus fort sont dus à la glycine, qui semble se protéger contre la toxicité cd chronique en réduisant l'effort oxydant.

Statut de glutathion et neurotoxicity de cadmium : études dans des régions discrètes de cerveau des rats grandissants.

Shukla GS, Srivastava RS, Chandra SV. Centre industriel de recherche en matière de toxicologie, Lucknow, Inde.

Fundam APPL Toxicol 1988 août ; 11(2) : 229-35

L'administration intrapéritonéale du cadmium (Cd2+, 0,4 mg/kg) quotidienne pendant 30 jours aux rats s'est avérée pour diminuer le contenu du glutathion réduit (GSH) et augmenter a oxydé le glutathion (GSSG) dans diverses régions de cerveau. Ces changements ont eu comme conséquence une baisse significative dans le rapport de GSH/GSSG dans différentes régions de cerveau, excepté le hippocampe et le midbrain. En outre, les activités de la réductase de glutathion (GR) et de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate (GPDH) ont été également sensiblement empêchées dans différentes régions de cerveau. La mesure des niveaux cd régionaux a indiqué que l'administration cd a augmenté de manière significative les niveaux dans toutes les régions de cerveau excepté le hippocampe, qui pourrait être la raison de ne pas trouver n'importe quel changement des paramètres biochimiques l'uns des étudiés dans cette région. Les changements observés des rapports régionaux de GSH/GSSG pourraient être le résultat de l'inhibition dans l'activité du GR, comme cette enzyme catalyse une conversion irréversible de GSH en GSSG et est responsable des niveaux cellulaires plus élevés de GSH. Le GR emploie NADPH dans sa réaction ; donc, l'inhibition de GPDH peut plus loin aggraver la situation en raison de l'approvisionnement court en NADPH. Les changements du « statut de glutathion » régional peuvent affecter de divers processus métaboliques relatifs, y compris ceux exigés pour la désintoxication des peroxydes de lipide qui ont été récemment suggérés pour jouer un rôle dans le mécanisme du neurotoxicity cd.

Effet d'exposition chronique de cadmium sur des activités de S-transférase de glutathion et de peroxydase de glutathion dans le singe rhésus : le rôle du sélénium. Sidhu M, Sharma M, Bhatia M, Awasthi YC, Nath R. Department de la biochimie, institut universitaire supérieur d'éducation médicale et recherche, Chandigarh, Inde.

Toxicologie 1993 25 octobre ; 83 (1-3) : 203-13

L'effet du cadmium (cd) sur l'activité de la S-transférase de glutathion (GST) et de la peroxydase de glutathion (GSH-Px) qui jouent un rôle important dans la désintoxication du xenobiotics, a été étudié dans le foie, le rein, le coeur et le poumon des singes rhésus. En outre, le rôle du sélénium (Se) dans la modulation de la toxicité cd en ce qui concerne GST et GSH-Px a été également évalué. L'exposition de cadmium (5 poids du corps de mg Cd/kg. /day comme CdCl2 pendant 10 semaines) aux singes a eu comme conséquence l'activité diminuée de GSH-Px dans chacun des quatre organes actuels dans le foie > le rein > le coeur > le poumon d'ordre. L'administration de cadmium a également eu comme conséquence une diminution significative dans l'activité totale de GST actuelle dans le foie > le coeur > le rein > le poumon d'ordre, tandis qu'une augmentation significative dans l'activité de la classe GST de pi était plus grande observé au coeur suivi du poumon, du rein et du foie. L'administration par voie orale de Se (0,5 poids du corps de mg Se/kg. /day comme Na2SeO3 pendant 10 semaines) a causé une augmentation significative dans l'activité de GSH-Px dans le foie > le coeur > le rein > le poumon d'ordre. L'administration de sélénium a causé une augmentation d'activité totale de GST dans le foie et le poumon mais une diminution au rein et au coeur. L'administration simultanée du Cd et du Se a eu comme conséquence une augmentation d'activité totale de GST (excepté dans le poumon) comprenant l'activité de classe de pi aussi bien que l'activité de GSH-Px dans chacun des quatre tissus à l'étude. Ainsi, le mécanisme par lequel le sélénium diminue la toxicité cd dans les singes rhésus, semble se fonder sur la protection des systèmes GST et GSH-Px d'enzymes dans les quatre organes, probablement en formant le séléniure non-toxique de cadmium.

Activités de silymarin et de ses flavonolignans sur l'oxidizability de lipoprotéine de faible densité in vitro.

Skottova N, Krecman V, Simanek V. Institute de chimie médicale, faculté de médecine, université de Palacky, Hnevotinska 3, 775 15 Olomouc, République Tchèque.

Recherche de Phytother 1999 sept ; 13(6) : 535-7

Silymarin, un extrait normalisé du marianum de Silybum, inhibé in vitro le cuivre nduced l'oxydation de LDL humain d'une façon dépendant de la concentration. Silybin, une canalisation flavonolignan du silymarin, semblé être responsable de cet effet d'antioxydant de LDL. Silychristin et silydianin, d'autres flavonolignans de silymarin, agis plutôt en tant que pro oxydants, mais en ce qui concerne leur contenu dans le silymarin, il n'a pas contribué de manière significative à la réduction de toute la capacité antioxydante de LDL de silymarin. Copyright John Wiley 1999 et Sons, Ltd.

Rapport de cas de blessure métallique de mercure.

SR de Smith, Jaffe DM, Skinner mA. Département de médecine pédiatrique de secours, hôpital de St Louis Children, Washington University School de médecine, St Louis, MOIS 63110-1077, Etats-Unis

Soin d'urgence de Pediatr 1997 avr. ; 13(2) : 114-6

OBJECTIF : La blessure et l'empoisonnement du mercure métallique est devenue un événement rare. L'examen de la littérature et un rapport de cas de blessure métallique pédiatrique de mercure sont présentés. CONCEPTION : Un rapport de cas. ÉTABLISSEMENT : Le département de secours à l'hôpital de St Louis Children. PATIENTS OU PARTICIPANTS : Un garçon de 15 ans. INTERVENTIONS : Aucun. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Aucun. RÉSULTATS : Le garçon de 15 ans est tombé sur un thermomètre à mercure cassé. Un abcès sous-cutané a formé sur son avant-bras gauche pendant les cinq jours suivants. Il n'a eu aucun signe ou symptôme de la toxicité de mercure. Sa blessure debrided dans la salle d'opération et a été guérie complètement après plusieurs mois. CONCLUSIONS : Ce cas montre le mercure élémentaire d'un thermomètre comme potentiel, si peu commun, source de toxicité de mercure.

Carcinogène liant à de divers types de fibre alimentaire.

Smith-Barbaro P, Hanson D, Reddy BS.

Cancer national Inst de J 1981 août ; 67(2) : 495-7

Les pour cent du dimethylhydrazine du carcinogène 1,2 (DMH) bondissent à un grand choix de fibres, telles que le son de blé, son de maïs, pulpe d'agrume, pectine d'agrume, et luzerne, ont été examinés aux valeurs du pH s'étendant de 1 à 12. Les pour cent de la limite de DMH au son de blé accru de 4% à pH 1 55% à pH 2 77% à pH 12. Une forte augmentation en carcinogène liant au son de maïs s'est produite entre pH 5% du DMH a été liée et pH 8 où 51% du DMH a été lié. Les pour cent de la limite de DMH à la pulpe déshydratée d'agrume également accrue à mesure que le pH ont augmenté avec l'attache de 10% observée à pH 1 et avec l'attache de 57% observée à pH 12. Entre pH 2 et pH 7, les pour cent de la limite de DMH à la pectine ont diminué de 60 à 11%. Pendant que le pH devenait plus fondamental, les pour cent de la limite de DMH à la pectine ont grimpé jusqu'à 42% à pH 12. La hausse la plus pointue des pour cent de la limite de DMH au repas de luzerne s'est produite entre pH 10,5 et pH 12,0. Les résultats de cette expérience ont prouvé que l'affinité à de divers types de fibres alimentaires pour le carcinogène DMH de deux points a été différentiel affectée par le pH. Ces résultats ont suggéré que l'effet protecteur de certains types de fibre alimentaire contre le cancer du côlon chimiquement incité mon pièce dedans soit attribué au carcinogène augmenté liant par la fibre alimentaire dans les deux points.

Effet stimulatoire de Silibinin sur la synthèse d'ADN dans des foies partiellement hepatectomized de rat : non réaction dans la tumeur hépatique et d'autres variétés de cellule pernicieuses.

Sonnenbichler J, Goldberg M, Hane L, Madubunyi I, Vogl S, Zetl I.

Biochimie Pharmacol 1986 1er février ; 35(3) : 538-41

Disponible pas abstrait.

Effets stimulatoires de silibinin et de silicristin du marianum de Silybum de chardon de lait sur des cellules de rein.

Sonnenbichler J, Scalera F, Sonnenbichler I, Weyhenmeyer R. Max Planck Institute pour la biochimie, Martinsried, Allemagne.

J Pharmacol Exp Ther 1999 sept ; 290(3) : 1375-83

L'influence biochimique des flavonolignans du marianum de Silybum de chardon de lait a été examinée sur des cellules de rein des callitriches africains. Deux variétés de cellule bénignes ont été sélectionnées, avec le centre du travail sur la ligne comme un fibroblaste de Vero. Le taux de prolifération, la biosynthèse de la protéine et de l'ADN, et l'activité de la déshydrogénase de lactate d'enzymes (comme mesure de l'activité métabolique cellulaire) ont été choisis comme paramètres pour l'effet des flavonolignans. Silibinin et silicristin montrent des effets stimulatoires remarquables sur ces paramètres, principalement en cellules de Vero ; cependant, isosilibinin et silidianin avérés être inactif. Les expériences in vitro avec des cellules de rein endommagées par le paracétamol, le cisplatin, et le vincristin ont démontré que l'administration du silibinin avant ou après la blessure causée par le produit peut diminuer ou éviter les effets néphrotoxiques. Les résultats justifient in vivo des évaluations des dérivés flavonolignan.

[Évaluation de l'effet antiradical de protecteur du lacto-sérum multifermented avec le dosage réitéré chez les rats.] [Article en français]

Stella V, Postaire E. Direction Scientifique, DES Hopitaux, Paris de Pharmacie Centrale.

Biol Fil 1995 de Soc de Seances de C R ; 189(6) : 1191-7

Les études épidémiologiques et expérimentales suggèrent que les produits laitiers diététiques puissent exercer un effet inhibiteur sur le développement de plusieurs types de tumeurs. Quelques expériences récentes dans les rongeurs indiquent que l'activité antitumorale des laitages est dans la fraction de protéine et plus spécifiquement dans le composant de protéine de lactalbumine du lait. On l'a démontré que la protéine de lactalbumine suit un régime le résultat dans la concentration accrue du glutathion (GSH) dans un certain nombre de tissus, et que certains des bienfaits de la prise de protéine de lactalbumine sont abrogés par inhibition de la synthèse de GSH. La protéine de lactalbumine est particulièrement riche en substrats pour la synthèse de GSH. On lui a suggéré que la protéine de lactalbumine puisse exercer son effet sur la carcinogenèse et infection de VIH en augmentant la concentration de GSH. La lactoferrine, une des protéines contenues en petit lait aise a été étudiée de cette façon. On lui a suggéré que l'attache de lactoferrine puisse jouer un rôle important dans le maintien, fonction mononucléaire optimale de phagocyte, de ce fait protégeant le tissu adjacent contre les radicaux dérivés par phagocyte. D'ailleurs l'un de nous a démontré le que le niveau de la lactoferrine de plasma ont été diminués dans les patients infectés par HIV-1 par rapport à la progression de la maladie. Le but de la présente étude est d'évaluer chez le rat les espèces réactives de l'oxygène, les activités d'extracteur (ROSSA) des globules rouges (RBCs) avec un petit lait multifermented (SK 344), par les doses répétées pendant 16 jours. Cette étude a laissé démontrer in vivo que la SK 344 a un excellent ROSSA correspondant à une limitation du lipoperoxidation des membranes de RBCs par l'oxygène de singulet et l'oxyde nitrique. Nous pouvons conclure que la protéine de lactalbumine, la lactoferrine et le petit lait multifermented sont de bons candidats en tant qu'inhibiteurs diététiques de l'effort oxydant et devrions être considérés en tant que nourritures médicinales potentielles dans diverses pathologies comme infection par le HIV et cancer.

Restauration du statut cellulaire de thiol des macrophages péritonéaux des patients de CAPD par le silibinin et le silymarin de flavonoïdes.

Tager M, Dietzmann J, Thiel U, Hinrich Neumann K, Ansorge S. Institute de l'immunologie, université d'Otto von Guericke, streptocoque de Leipziger. 44 D-39120 Magdebourg, Allemagne. michael.tager@medizin.uni-magdeburg.de

Recherche gratuite de Radic 2001 fév. ; 34(2) : 137-51

Pendant la dialyse péritonéale ambulatoire continue (CAPD) les aunes immunisés péritonéaux, principalement macrophages, sont fortement compromis par des facteurs multiples comprenant l'effort oxydant, ayant pour résultat une perte d'activité fonctionnelle. Une raison de l'augmentation des réactions inflammatoires a pu être un déséquilibre dans le statut du thiol-bisulfure. Ici, les effets protecteurs possibles du silymarin complexe flavonoïde antioxydant et son silibinin de composant principal sur le statut cellulaire de thiol ont été étudiés. Des macrophages péritonéaux du liquide de dialyse de 30 patients de CAPD ont été traités avec le silymarin ou le silibinin jusqu'à 35 jours. On a observé une augmentation dépendant du temps des thiols intracellulaires avec un fois jusqu'à 2,5 presque linéaire d'augmentation après 96 heures, atteignant un maximum du fois 3,5 après 20 jours de culture. des thiols Surface-situés ont été également élevés. La stabilisation du statut cellulaire de thiol a été suivie d'une amélioration de la phagocytose et du degré de maturation aussi bien que de modifications importantes dans la synthèse d'IL-6 et d'IL-1ra. En outre, le traitement des macrophages péritonéaux avec des flavonoïdes en combination avec des donateurs de cystéine a eu en cours raccourci et plus efficace de temps de la normalisation de thiol aussi bien que comme conséquence une phagocytose accrue encore. En outre, le GSH-épuisement dans le media thiol-déficient simulant des procédures de CAPD a mené à l'insuffisance intracellulaire de thiol semblable in vivo à la situation. On le conclut que le traitement avec seul le silymarin et le silibinin d'extraits de chardon de lait ou, plus effectivement en combination avec des donateurs de cystéine, fournissent une indemnité pour les macrophages péritonéaux des CAPD-patients dus à une normalisation et à une activation du statut cellulaire de thiol suivi d'une restauration des capacités fonctionnelles spécifiques.

Effet préventif de la vitamine E dans l'intoxication de cadmium.

Tandon SK, Singh S, centre de recherches de Dhawan M. Industrial Toxicology, Lucknow, Inde.

Biomed entourent Sci 1992 mars ; 5(1) : 39-45

L'influence de la vitamine E sur l'intoxication de cadmium a été étudiée chez les rats. L'exposition au cadmium (1 mg/kg, le Cd comme CdCl2.2H2O, en intrapéritonéale pendant 7 jours) a diminué l'activité des transaminases pyruviques oxalacétiques et glutamiques glutamiques hépatiques et rénales (OBTENUES, GPT) et de la phosphatase alcaline (ALPE) accompagnée d'augmentation en niveaux de sérum OBTENUS et de GPT et protéine urinaire. L'administration simultanée de la vitamine E (5 mg/kg, en intramusculaire pendant 7 jours) a réduit ces changements biochimiques induits par Cd. L'accumulation du Cd en sang, foie et rein également a diminué de manière significative lors de la Co-exposition à la vitamine E. La propriété antioxydante de la vitamine E semble être responsable de la protection observée de l'intoxication cd. Néphrotoxicité de cadmium-metallothionein : protection par le zinc et le rôle du glutathion.

Tang W, Sadovic S, Shaikh ZA. Université de la pharmacie, université de Rhode Island, Kingston, RI 02881, Etats-Unis

Toxicol APPL Pharmacol 1998 août ; 151(2) : 276-82

L'exposition (cd) chronique de cadmium peut causer le dysfonctionnement tubulaire proximal rénal résultant de la libération du metallothionein cd (CdMT) du foie et son accumulation et la dégradation dans les cellules épithéliales tubulaires rénales. Le traitement préparatoire avec le zinc (Zn) peut se protéger contre la néphrotoxicité aiguë de CdMT. Tandis que l'induction de la TA par le Zn joue un rôle dans la protection de Zn, d'autres facteurs, tels que le glutathion (GSH), peuvent également être impliqués parce que la protection est offerte même chez les souris MT-nulles. La présente étude a été conçue pour étudier la participation de GSH dans la protection de Zn contre la néphrotoxicité aiguë de CdMT. L'étude a été effectuée chez les souris MT-nulles pour enlever l'induction de la TA par le Zn comme variable de confusion. Trois approches ont été employées pour moduler des niveaux du cortex rénal GSH : le sulfoximine de buthionine (BSO) a été administré pour empêcher la synthèse de GSH, et le GSH et le Zn ont été administrés pour augmenter les niveaux de GSH. GSH et Zn étaient efficaces dans la protection contre la néphrotoxicité de CdMT. L'altitude dans des niveaux du cortex rénal GSH, cependant, n'était pas essentielle pour la protection de Zn, comme basse dose de Zn qui n'a causé aucune augmentation significative dans GSH rénal également protégé contre CdMT. D'autre part, l'entretien du statut normal de GSH était essentiel pour la protection de Zn, car l'inhibition de la synthèse de GSH a supprimé cette protection. GSH et Zn ont réduit l'accumulation du Cd aussi bien que la TA dans le cortex rénal, avec du Zn causant une plus grande réduction d'accumulation cd que cela de la TA La répartition intracellulaire relative du Cd était inchangée. Ces résultats suggèrent que cela en Zn MT-nul de souris se protège contre la néphrotoxicité de CdMT probablement en déplaçant une partie du Cd contre CdMT aussi bien qu'en réduisant la prise de CdMT, et que cette protection exige l'entretien du statut normal de GSH. Édition académique de Copyright 1998.

L'association de l'induction de S-transférase de glutathion et de la peroxydation isozyme-spécifiques de lipide dans deux tensions innées des souris a soumis à la surcharge diététique chronique de fer.

RB de Tjalkens, JR d'atterrisseur de Valerio, Awasthi YC, Dr. de Petersen. Département des sciences pharmaceutiques, université de centre des sciences de santé du Colorado, Denver, Co 80262, Etats-Unis

Toxicol APPL Pharmacol 1998 juillet ; 151(1) : 174-81

On propose les S-transférases classe de l'alpha de glutathion pour jouer un rôle important en catalysant la conjugaison du glutathion avec les produits aldéhydiques électrophiles de la peroxydation de lipide. L'effet de la peroxydation causée par le fer de lipide sur l'induction des isozymes A1 et A4 de la S-transférase de glutathion (GST) dans les foies du mâle C57/BL6Ibg et des souris de DBA/J2Ibg a été étudié. C57 et souris de DBA ont été alimentés pendant 4 mois à un régime complétées avec du fer comme ferrocene et puis ont été évalués pour le dommage du foie, le chargement hépatique de fer, index de peroxydation de lipide, d'activité de GST, et d'induction des isozymes A1 et A4 de GST. les animaux Fer-traités ont montré une perte dans le poids corporel des contrôles paire-alimentés et ont eu de grandes augmentations en fer hépatique de non-heme avec le dommage du foie concomitant, comme mesuré par l'aminotransferase d'alanine de sérum. Les hydroperoxydes hépatiques de lipide, une mesure directe de lipides oxydés de membrane, ont été sensiblement augmentés seulement chez les souris C57, mais des concentrations hépatiques du glutathion réduit (GSH) ont été sensiblement augmentées dans les deux tensions innées. L'activité totale de GST vers 1 chloro-2,4-dinitrobenzene a été sensiblement augmentée chez les souris C57 mais pas dans le DBA. Les études occidentales de tache utilisant les anticorps polyclonaux spécifiques pour GST A1 et A4 ont indiqué des augmentations significatives de 1.5-2.0-fold dans ces isoforms de GST dans les deux tensions innées. Ces résultats dans un modèle murin unique pour la surcharge hépatique de fer promeuvent des études récentes de soutien in vivo (Khan et autres, Toxicol. APPL. Pharmacol., 131, 63-72, 1995) cela ont associé l'induction de GST A4 à la protection contre la peroxydation provoquée par la tension oxydante de lipide. Les augmentations observées appui en hydroperoxydes de lipide, activité hépatique de GSH, de GST, et de GST protéine A1 et A4 fortement l'hypothèse que l'induction de GST A1 et A4 représente un événement protecteur important dans la désintoxication des produits électrophiles de la peroxydation de lipide. Édition académique de Copyright 1998.

™ de ToxFAQs pour l'aluminium. CAS 7429-90-5.

Agence pour des substances toxiques et l'enregistrement de la maladie. Juin 1999 Division de la toxicologie, 1600 Ne de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, Etats-Unis

POINTS CULMINANTS : Chacun est exposé aux niveaux de l'aluminium bas de la nourriture, de l'air, et de l'eau. L'exposition aux hauts niveaux de l'aluminium peut avoir comme conséquence des problèmes respiratoires. L'aluminium a été trouvé dans au moins 427 des 1.467 sites nationaux de liste prioritaires identifiés par l'Agence pour la Protection de l'Environnement (EPA).

™ de ToxFAQs pour l'arsenic. CAS 7440-38-2.

Agence pour des substances toxiques et l'enregistrement de la maladie. Juillet 2001 Division de la toxicologie, 1600 Ne de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, Etats-Unis

POINTS CULMINANTS : L'exposition aux niveaux plus haut que moyens de l'arsenic se produit en grande partie dans le lieu de travail, près des sites de déchets dangereux, ou dans les secteurs avec les niveaux naturels élevés. Aux hauts niveaux, l'arsenic inorganique peut causer la mort. L'exposition aux niveaux plus bas pendant longtemps peut causer une décoloration de la peau et l'aspect de petits grains ou verrues. L'arsenic a été trouvé à 1.014 des 1.598 sites nationaux de liste prioritaire identifiés par l'Agence pour la Protection de l'Environnement (EPA).

™ de ToxFAQs pour le cadmium. CAS 7440-43-9.

Agence pour des substances toxiques et l'enregistrement de la maladie. Juin 1999 Division de la toxicologie, 1600 Ne de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, Etats-Unis

POINTS CULMINANTS : L'exposition au cadmium se produit en grande partie dans le lieu de travail où des produits de cadmium sont faits. La population globale est exposée de la fumée de respiration de cigarette ou de manger des nourritures souillées par cadmium. Le cadmium endommage les poumons, peut causer la maladie rénale, et peut irriter le tube digestif. Cette substance a été trouvée dans au moins 776 des 1.467 sites nationaux de liste prioritaires identifiés par l'Agence pour la Protection de l'Environnement (EPA).

™ de ToxFAQs pour l'avance. CAS 7439-92-1.

Agence pour des substances toxiques et l'enregistrement de la maladie. Juin 1999 Division de la toxicologie, 1600 Ne de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, Etats-Unis

POINTS CULMINANTS : L'exposition au plomb peut se produire de l'air ou de la poussière de respiration de lieu de travail, mangeant des nourritures souillées, ou buvant l'eau contaminée. Des enfants peuvent être exposés de manger les puces basées sur avance de peinture ou de jouer dans le sol souillé. L'avance peut endommager le système nerveux, les reins, et l'appareil reproducteur. L'avance a été trouvée dans au moins 1.026 de 1.467 sites nationaux de liste prioritaires identifiés par l'Agence pour la Protection de l'Environnement (EPA).

™ de ToxFAQs pour Mercury. CAS 7439-97-6.

Agence pour des substances toxiques et l'enregistrement de la maladie. Avril 1999 Division de la toxicologie, 1600 Ne de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, Etats-Unis

POINTS CULMINANTS : L'exposition au mercure se produit de respirer l'air souillé, d'ingérer l'eau contaminée et la nourriture, et de avoir des traitements dentaires et médicaux. Mercury, aux hauts niveaux, peut endommager le cerveau, les reins, et le foetus se développant. Ce produit chimique a été trouvé dans au moins 714 de 1.467 sites nationaux de liste prioritaires identifiés par l'Agence pour la Protection de l'Environnement.

Les effets de quelques chélateurs de thiol sur des activités enzymatiques en sang, foie et reins de l'arsenic aigu (iii) ont exposé des souris.

Tripathi N, Flora SJ. Division de la pharmacologie et de la toxicologie, établissement de recherche et développement de la défense, Gwâlior, Inde. Biomed entourent Sci 1998 mars ; 11(1) : 38-45

Les effets de 2 meso, l'acide 3 dimercaptosuccinic (DMSA), le sodium 2, le sulfonate de 3 dimercaptopropane 1 (DMPS) et la L-méthionine de S-adenosyl (SAM) sur les activités enzymatiques des souris ont été étudiés. Les souris ont été données (i.p.) les injections intrapéritonéales de ces agents de chélation (1 mmol/kg) et de 3 h plus tard l'activité de la dehydratase acide delta-aminolévulinique (ALAD) dans le sang, et l'aminotransferase d'aspartate (AST), l'aminotransferase d'alanine (alt), le gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT), la phosphatase alcaline (ALPE) dans le foie et le rein étaient déterminés. L'activité du sang ALAD a été sensiblement augmentée par l'administration de DMSA et de SAM tandis que DMPS avait seulement un effet modéré. Les activités d'autres enzymes hépatiques ont changé peu quand les souris ont été traitées avec ces agents de chélation, excepté une réduction significative d'activité hépatique d'ALPE après administration de DMPS. L'administration de l'arsenic (iii) a nettement augmenté les activités de l'alt et de l'ALPE dans le foie et les reins. Les changements des activités enzymatiques par traitement avec de l'arsenic ont été empêchés par l'injection de DMSA, de DMPS et de SAM, DMSA étant les plus efficaces. Ces résultats indiquent que DMSA, DMPS et SAM n'étaient pas toxiques au foie ou aux reins des souris et que le traitement avec DMSA est plus efficace que DMPS ou SAM chez les souris protectrices de la toxicité hépatique ou rénale aiguë provoquée par l'arsenic.

Activités de sélénium et de glutathion-peroxydase de sérum et leur interaction avec les métaux toxiques dans la dialyse et les patients rénaux de transplantation.

Turan B, Delilbasi E, Dalay N, Sert S, Afrasyap L, Sayal A. Department de la biophysique, faculté de médecine, université d'Ankara, Turkiye. Biol Trace Elem Res 1992 avril-juin ; 33:95-102

Le sélénium, l'aluminium, le cadmium, et les concentrations en magnésium et les activités de glutathion-peroxydase en sérums de 35 personnes en bonne santé, de 30 greffes rénales, et de 30 patients de hémodialyse ont été mesurés. Le sélénium de sérum, l'aluminium, et les concentrations en cadmium dans les deux groupes de patients étaient plus hauts que les contrôles (p moins de 0,001), tandis que les niveaux de glutathion-peroxydase de sérum étaient plus bas (p moins de 0,001). Selon nos résultats, il peut conclure que les patients recevant la hémodialyse sont soumis à des éléments plus toxiques que les patients de transplantation. Ces résultats impliquent que le supplément diététique de sélénium peut être suggéré en insuffisance rénale pour la désintoxication des éléments, tels que le cadmium et le mercure. Le sélénium essentiel d'oligoélément participe non seulement à la protection directe des cellules endothéliales contre l'accumulation des espèces agressives de l'oxygène, mais également à la prévention des effets toxiques du cadmium ou à la modulation du transport actif de calcium.

Deferoxamine (systémique).

USNLM/NIH (aucun auteurs donnés). L'information de 2001 drogues (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratoire national de médecine/d'instituts de santé nationaux, Bethesda, DM, Etats-Unis (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponible pas abstrait.

DMSA (Succimer systémique).

USNLM/NIH (aucun auteurs donnés). L'information de 2001 drogues (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratoire national de médecine/d'instituts de santé nationaux, Bethesda, DM, Etats-Unis (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponible pas abstrait.

EDTA (systémique disodique d'Edetate).

USNLM/NIH (aucun auteurs donnés). L'information de 2001 drogues (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratoire national de médecine/d'instituts de santé nationaux, Bethesda, DM, Etats-Unis (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponible pas abstrait.

Pénicillamine (systémique).

USNLM/NIH (aucun auteurs donnés). L'information de 2001 drogues (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratoire national de médecine/d'instituts de santé nationaux, Bethesda, DM, Etats-Unis

Bases biochimiques de l'action pharmacologique du silymarin flavonoïde et de son silibinin structurel d'isomère.

Valenzuela A, Garrido A. Unidad De Bioquimica Farmacologica y Lipidos, Universidad De Chili, Santiago. Recherche 1994 de biol ; 27(2) : 105-12

Le silymarin et les flavonoïdes ses composants structurels, silibinin, ont été bien caractérisés en tant que substances hepato-protectrices. Cependant, peu est connu au sujet des mécanismes biologiques de l'action de ces substances. Cet examen traite des investigations récentes pour élucider l'action moléculaire de la flavonoïde. On a proposé trois niveaux d'action pour le silymarin chez des animaux d'expérience : a) comme antioxydant, en nettoyant les radicaux libres prooxidant et en augmentant la concentration intracellulaire du glutathion de tripeptide ; b) action de réglementation de la perméabilité du membrane cellulaire et augmentation de sa stabilité contre la blessure xenobiotic ; c) à l'expression nucléaire, en augmentant la synthèse de l'ARN ribosomal en stimulant l'ADN polymérase I et en exerçant une action de réglementation comme un stéroïde sur la transcription d'ADN. L'action hepatoprotective spécifique du silibinin contre la toxicité de l'éthanol, de la phénylhydrazine et de l'acetaminophen est également discutée. On lui suggère que les effets biochimiques observés pour la flavonoïde dans les modèles expérimentaux puissent arranger la base pour comprendre l'action pharmacologique du silymarin et du silibinin.

L'induction des lésions de l'insuffisance de la sélénium-vitamine E en canetons a alimenté l'argent, le cuivre, le cobalt, le tellurium, le cadmium, ou le zinc : protection par des suppléments de sélénium ou de vitamine E.

Van Vleet JF, avantage GD, Ferrans VJ. Recherche de vétérinaire d'AM J 1981 juillet ; 42(7) : 1206-17

Dans 3 expériences, 684 canetons blancs nouvellement hachés de Pekin ont été alimentés (pendant 15 à 28 jours) une mâche commerciale de démarreur qui seul était appropriée dans le contenu de sélénium et de vitamine E (voyez), ou avec des suppléments d'AG (3.000 mg/kg d'alimentation, comme acétate), de Cu (1.500 mg/kg, comme sulfate), de Co (200 ou 500 mg/kg, comme chlorure), de Te (500 mg/kg, comme tétrachlorure), de Cd (100 ou 500 mg/kg, comme sulfate), de Zn (3.000 ou 6.000 mg/kg, comme sulfate), ou de V (100 mg/kg, comme vanadate). Les canetons ont alimenté les lésions fréquemment développées d'AG, de Cu, de Co, de Te, de Cd, et de Zn caractéristiques de l'insuffisance Se-E, telles que la nécrose de squelettique et du muscle cardiaque et du muscle lisse du gésier et de l'intestin. La protection complète contre les lésions de muscle produites par des suppléments de Cu, de Co, de Te, de Cd, et de Zn a été assurée par la vitamine E (200 unités internationales d'alpha-tocophérol acetate/kg) et Se (2 mg/kg, comme sélénite). Des canetons alimentés l'AG ont été protégés par des suppléments de la vitamine E et la protection partielle a été réalisée par l'addition de Se. Les oiseaux ont alimenté la nécrose et la fibrose pancréatiques développées par Zn excessif qui n'a pas été empêchée par des suppléments d'expert en logiciel ou de vitamine E. Terminally, activité de peroxydase de glutathion de sang étaient bas et la concentration hépatique de Se a été augmentée dans les canetons alimentés l'AG. Cependant, ni l'activité de peroxydase de glutathion de sang ni les concentrations hépatiques de Se n'étaient uniformément anormales en canetons a alimenté d'autres oligoéléments, bien que les lésions de l'insuffisance Se-E aient été souvent présentes chez ces animaux.

Menez les désordres induits dans hématopoïétique et la drogue métabolisant le système d'enzymes et leur protection par la supplémentation d'acide ascorbique.

Vij AG, Satija NK, Flora SJ. Institut de la défense de la physiologie et des sciences alliées, Timarpur, Delhi, Inde. Biomed entourent Sci 1998 mars ; 11(1) : 7-14

L'effet de la supplémentation de vitamine C en reconstituant l'avance a induit des changements de système hématopoïétique et la drogue métabolisant des enzymes ont été étudiées chez les rats masculins. L'administration intrapéritonéale de 20 mg/kg d'avance a produit une inhibition significative de la synthèse de heme dans le sang et du métabolisme de foie et de drogue dans le foie. L'insulte toxique par l'avance a également résulté dans une baisse marquée dans des thiols de tissu et des niveaux de vitamine C. La supplémentation orale de la vitamine C (100 mg/kg pendant 3 jours) a complètement reconstitué la dehydratase acide aminolévulinique de delta de sang, synthétase de l'uroporphyrinogen I et quelques uns dopent métaboliser des enzymes. Niveau de la vitamine C et du contenu sulfhydrylique trop récupérés en grande partie. Une réduction marquée de sang et le foie mènent la concentration se sont produits sur la supplémentation de vitamine C bien que des teneurs en plomb rénales aient été marginalement réduites chez les animaux exposés par avance. Les résultats indiquent, ainsi, une mesure de défense significative de vitamine C contre des effets toxiques d'avance sur la synthèse de heme et dopent le métabolisme.

Supplémentation de vitamine A : implications pour la morbidité et la mortalité chez les enfants.

Villamor E, Fawzi WW. Départements de la nutrition et de l'épidémiologie, école de Harvard de santé publique, Boston, mA 02115, États-Unis A.J Infect Dis 2000 sept ; 182 suppléments 1 : S122-33

L'insuffisance de vitamine A altère l'intégrité épithéliale et l'immunité systémique et augmente l'incidence et la sévérité des infections pendant l'enfance. Cependant, les résultats des procès de supplémentation de vitamine A ne sont pas cohérents. La supplémentation a eu comme conséquence des réductions significatives de la mortalité dans plusieurs (mais non tout) grands procès à caractère communautaire parmi les enfants apparent en bonne santé. Dans des études basées sur hôpital, des suppléments de vitamine A se sont uniformément avérés pour réduire la sévérité de l'infection de rougeole, mais aucun effet sur des infections respiratoires de nonmeasles n'a été observé. Dans certains cas, les suppléments ont été associés à un apparemment plus grand risque d'infection respiratoire inférieure. Les suppléments de vitamine A ont également réduit la sévérité de la diarrhée dans la plupart des (mais non tous les) procès. Des explications potentielles pour les différences dans l'efficacité à travers des procès sont passées en revue. Tandis que la supplémentation de vitamine A est efficace en réduisant la mortalité et les complications totales des infections de rougeole, il est susceptible d'être plus efficace dans les populations souffrant des insuffisances nutritionnelles.

la distribution Maternel-foetale du mercure (203Hg) a libéré des remplissages d'amalgame dentaire.

Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Département de médecine, faculté de médecine, université de Calgary, Alberta, Canada. AM J Physiol 1990 avr. ; 258 (4 pintes 2) : R939-45

Chez l'homme, la libération continue de la vapeur d'hectogramme des restaurations de dent d'amalgame dentaire est nettement augmentée pendant des périodes prolongées après mastication. La présente étude établit une distribution de temps-cours pour l'amalgame hectogramme dans des tissus de corps des moutons adultes et foetaux. Sous l'anesthésie générale, cinq brebis enceintes ont eu douze remplissages d'amalgame occlusifs contenant 203Hg radioactif placé dans des dents à la gestation de 112 jours. Le sang, le liquide amniotique, les résidus, et les échantillons d'urine ont été rassemblés à 1 - aux intervalles de trois jours pendant 16 jours. Des jours 16-140 après le placement d'amalgame (16-41 jours pour les agneaux foetaux), spécimens de tissu ont été analysés la radioactivité, et des concentrations d'hectogramme de total ont été calculées. Les résultats démontrent que l'hectogramme de l'amalgame dentaire apparaîtra en sang maternel et foetal et liquide amniotique dans les 2 jours après placement des restaurations de dent d'amalgame. L'excrétion d'une partie de cet hectogramme débutera également dans les 2 jours. Tous les tissus examinés ont montré l'accumulation d'hectogramme. Les concentrations les plus élevées de l'hectogramme de l'amalgame dans l'adulte se sont produites dans le rein et le foie, tandis que dans le foetus les concentrations d'hectogramme d'amalgame les plus élevées sont apparues dans le foie et la glande pituitaire. Le placenta a progressivement concentré l'hectogramme comme gestation avancée pour nommer, et la concentration en lait de l'amalgame hectogramme puerpéral fournit une source possible d'exposition d'hectogramme au nouveau-né. On le conclut que l'accumulation de l'amalgame hectogramme progresse dans les tissus maternels et foetaux à un équilibré avec la gestation de avancement et est maintenu. L'utilisation d'amalgame dentaire comme matériel fortifiant de dent dans les femmes enceintes et les enfants devrait être reconsidérée.

Silymarin : un examen de ses propriétés cliniques dans la gestion des désordres hépatiques.

Wellington K, Jarvis B. Adis International Limited, Auckland, Nouvelle-Zélande. demail@adis.co.nz BioDrugs 2001 ; 15(7) : 465-89

Les mécanismes de l'action du silymarin impliquent différents événements biochimiques, tels que la stimulation du taux synthétique d'espèces ribosomal d'ARN (rRNA) par la stimulation de la polymérase I et de la transcription de rRNA, protégeant la membrane cellulaire contre des dommages et le blocage causés par radical de la prise des toxines telles que l'alpha-amanitin. Les études dans les patients présentant l'affection hépatique ont prouvé que le silymarin augmente l'activité de dismutase de superoxyde (GAZON) des lymphocytes et des érythrocytes, aussi bien que l'expression du GAZON dans les lymphocytes. Silymarin a été également montré aux niveaux patients de sérum d'augmentation du glutathion et de la peroxydase de glutathion. Mg/kg de Silybin 20 à 48/jour s'est montré prometteur comme antidote clinique à l'empoisonnement aigu d'amanite (champignon de deathcap). Les données primaires d'efficacité de 3 procès qui ont examiné le potentiel thérapeutique du silymarin dans les patients présentant la cirrhose, et ont inclus la survie des malades comme point final, démontré que le silymarin n'a exercé aucun bienfait significatif sur la mortalité patiente. Cependant, sur la sous-analyse, le silymarin 420 mg/jour a exercé de manière significative un bienfait sur le taux de survie patient (comparé aux patients recevant le placebo) dans 1 randomisé, procès à double anonymat dans les patients présentant la cirrhose alcoolique. Silymarin 420 mg/jour a été également montré pour améliorer des index de fonction hépatique [AST, alt, transférase de gamma-glutamyle et bilirubine] dans les patients présentant l'affection hépatique de la diverse étiologie, y compris ceux exposés aux niveaux toxiques du toluène ou du xylène ; cependant, il était en grande partie inefficace dans les patients présentant l'hépatite virale. Les rapports des événements défavorables tout en recevant la thérapie de silymarin sont rares. Cependant, il y a eu des comptes de nausée, de malaise épigastrique, d'arthralgie, de prurit, de mal de tête et d'urticaria. On a également rapporté que Silymarin cause probablement un effet laxatif doux. CONCLUSION : Les propriétés antioxydantes du silymarin (un mélange au moins de 4 flavonolignans étroitement liés, 60 à 70% dont est un mélange de 2 diastereomers de silybin) ont été démontrées in vitro et chez les études animales et d'humain. Cependant, les études évaluant des résultats appropriés de santé liés à ces propriétés manquent. Bien que le silymarin ait la basse absorption orale, les dosages oraux de 420 mg/jour ont montré un certain potentiel thérapeutique, avec la bonne tolérabilité, dans le traitement de la cirrhose alcoolique. D'ailleurs, mg/kg du silybin 20 à 48/jour s'est montré prometteur comme antidote pour l'empoisonnement aigu de champignon par des phalloides d'amanite ; cependant, promouvez les études prêtant l'attention à la quantité de champignon ingéré et le temps s'est écoulé avant que l'administration du traitement soient nécessaire pour clarifier son rôle dans cette indication. Les études dans les patients présentant le début tôt de l'affection hépatique peuvent démontrer les propriétés de régénération de foie que le silymarin est favorisé comme possédant.

Thérapie de chélation : traitements conventionnels.

Wentz picowatt. (LabCorp., Burlington, OR). Mai 2000 magazines anticipées pour des administrateurs du laboratoire (http://www.advanceforal.com/common/editorial/editorial/aspx). Publications de Merion, roi de la Prusse, PA

Résultats de bas niveau maternels d'avance et de grossesse.

Plan horizontal occidental, fin de support de chevalier, Edwards ch, équipant M, Spurlock B, James H, Johnson aa, Oyemade UJ, Cole JO, Westney OE, et autres département de la pharmacologie, université de médecine, Howard University, Washington, dc 20059.

J Nutr 1994 juin ; 124 (6 suppléments) : 981S-986S

Nous avons examiné les relations entre les concentrations de l'avance de sang et les résultats de grossesse dans un sous-ensemble de 349 femmes d'Afro-américain qui se sont inscrites dans le projet de programme, « nutrition, d'autres facteurs, et les résultats de la grossesse. » les utilisateurs Vitamine-minéraux de supplément ont eu des niveaux sensiblement plus élevés de sérum de l'acide ascorbique et de la vitamine E. En outre, dans des utilisateurs de supplément, il y avait des concentrations moyennes sensiblement inférieures d'avance maternelle de sang. Des corrélations inverses ont été trouvées entre les niveaux maternels de l'avance et les vitamines antioxydantes, la vitamine E et l'acide ascorbique. En outre, on a observé les corrélations de Pearson significatif entre les niveaux maternels d'avance de sang et les variables suivantes : corrélations positives avec du calcium, phosphore, volume corpusculaire moyen ; corrélations inverses avec l'âge gestationnel, l'index pondéral, l'orientation infantile, et les valeurs hématologiques. Dans tout le sous-ensemble, les trois moyens d'échantillon de trimestre pour des concentrations maternelles en avance de sang n'étaient pas sensiblement différents pour des mères des nourrissons qui ont pesé moins de 2500 g (bas poids à la naissance) et tels qui étaient des nourrissons livrés qui ont pesé 2500 g ou plus. Médicalement, la nutrition peut jouer un rôle dans la réduction potentiellement d'effets inverses d'avance pendant la grossesse, c.-à-d. protection du foetus contre la toxicité d'avance et/ou les dommages de radical libre par les actions antioxydantes de la vitamine E et de l'acide ascorbique. Même lorsque les niveaux maternels d'avance de sang sont dans la soi-disant marge « sûre », maternel/utilisation d'une vitamine fournisseuse E de supplément de vitamine et d'acide ascorbique pendant la grossesse peut offrir la protection.

Aluminium.

OMS (aucun auteurs donnés). 1998 directives pour la qualité d'eau potable, la deuxième édition, les critères d'hygiène et d'autres informations de référence, Pp. 3-13 (http://www.who.into/water_sanitation_health/GDWQ/Chemicals/aluminfull.html). L'Organisation Mondiale de la Santé, Genève.

Aucune valeur basée sur santé de directive pour l'aluminium n'a été recommandée dans la deuxième édition des directives d'OMS pour la qualité d'eau potable. On l'a conclu que bien que d'autres études aient été nécessaires, l'équilibre d'épidémiologique et les preuves physiologiques n'ont pas soutenu un rôle causal pour l'aluminium dans la maladie d'Alzheimer. Une concentration en aluminium de 0,2 mg/litre en eau potable a fourni un compromis entre l'utilisation pratique des sels d'aluminium dans le traitement de l'eau et la décoloration de l'eau distribuée. Le comité de coordination pour la mise à jour des directives d'OMS a recommandé que les critères d'une hygiène documentent soient préparés pour l'aluminium, basé sur les critères de monographie d'hygiène environnementale d'IPCS qui a été menée à bonne fin en 1995.

[Concentration de Mercury dans le mucosa de bouche des patients avec des remplissages d'amalgame.] [Article en allemand]

Willershausen-Zonnchen B, Zimmermann M, Defregger A, Schramel P, und Parodontologie, Universitat Munchen de Zahnerhaltung de fourrure de Hamm G. Poliklinik. Dtsch Med Wochenschr 1992 13 novembre ; 117(46) : 1743-7

Des concentrations de Mercury ont été mesurées dans les spécimens du mucosa oral pris pendant la chirurgie orale de 90 patients (53 hommes, 37 femmes, âge moyen 42 +/- 16 ans) ; 30 des patients n'ont eu aucun remplissage d'amalgame. Tous les spécimens muqueux prolongés au moins 2 ou 3 millimètres de l'épithélium de la marge gingivale et étaient médicalement et radiologiquement normale. Treize patients sans remplissages métalliques de n'importe quelle sorte ont eu des concentrations en mercure de tissu de 118,4 +/- 83,7 ng/g, et dans 17 patients avec des remplissages de métal précieux mais aucun amalgame les concentrations moyennes en mercure n'étaient tissu de 144 +/- 290 ng/g. Dix-sept patients avec 1-3 remplissages d'amalgame ont eu une moyenne de tissu de 1975 +/- 4300 ng/g et dans 26 patients avec 3-6 remplissages d'amalgame la concentration moyenne était tissu de 1158 +/- 2500 ng/g. Dans 17 patients avec plus de six remplissages d'amalgame la concentration moyenne en mercure était tissu de 2302 +/- 5600 ng/g. Bien que ces résultats démontrent un degré considérable de transfert de mercure à partir des remplissages d'amalgame au mucosa oral, il n'avait eu comme conséquence aucune lésion muqueuse médicalement décelable.

Effets d'avance sur l'expression de S-transférase de glutathion en rein de rat : une étude de réponse à dose donnée.

Wright LS, Se de Kornguth, Oberley TD, Siegel FL. Centre de Waisman, université du Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicol Sci 1998 décembre ; 46(2) : 254-9

Les S-transférases de glutathion (GST, EC 2.5.1.18) sont une famille des enzymes de désintoxication de la phase II impliquées dans la conjugaison du glutathion à un groupe de composés fortement divers. Le but de cette étude était d'évaluer les effets de réponse à dose donnée de l'administration d'acétate de plomb sur l'expression du rein GST de rat. Des rats Sprague Dawley ont été injectés avec des doses d'acétate de plomb s'étendant de 0,11 à 114 mumol/kg de mg/kg (0,3 à 300) pendant trois jours consécutifs et ont sacrifié 24 h plus tard. L'activité du rein GST, des profils de CLHP de l'isoform de GST, analyse d'avance de sang, et microscopie électronique ont été exécutés. Une dose de 1,1 mg/kg d'acétate de plomb a eu comme conséquence un niveau d'avance de sang de 26 micrograms/dl et a produit une augmentation significative dans l'activité de GST qui a continué à augmenter avec la dose jusqu'à 38 mg/kg. Des changements morphologiques ont été détectés à 3,8 mg/kg et la sévérité croissante des dommages cellulaires a mis en parallèle la dose, les niveaux d'avance de sang, et les changements du poids corporel. Les différents isoforms de GST ont montré différents seuils et maximum ; rGSTP1 et rGSTM1 ont eu des seuils de 1,1 et 3,8 mg/kg, respectivement, des taux d'accroissement très semblables avec la dose, et un rendement maximum qui était 450% au-dessus du contrôle à une dose de 38 mg/kg pour les deux enzymes. rGSTA1 et rGSTA3 ont montré les seuils semblables (1,1 mg/kg) et l'augmentation maximale de pli (275%) mais ont varié en réponse relatif à chaque dose. Ces résultats indiquent que les augmentations rénales de GST se produisent aux niveaux d'avance qui sont ambiant significatifs, ces ces changements précèdent des dommages cellulaires, et suggèrent que GST puisse servir de biomarker de tissu d'exposition au plomb.

La méthylation métabolique est un processus de génotoxicité-amélioration possible d'arsenics inorganique.

Yamanaka K, Hayashi H, Tachikawa M, Kato K, Hasegawa A, Oku N, Okada S. Department de la toxicologie biochimique, centre d'enseignement supérieur de Nihon de pharmacie, Chiba, Japon. Mutat recherche 1997 27 novembre ; 394 (1-3) : 95-101

Pour élucider si la méthylation métabolique participe à l'induction des dommages génétiques arsenic-responsables inorganiques, de l'arsenite (ARS) et de ses métabolites méthylés, de l'acide methanearsonic (MMAA) et de l'acide dimethylarsinic (DMAA), ont été comparativement analysés pour l'induction des dommages d'ADN en déterminant la synthèse de réparation d'ADN utilisant des inhibiteurs de polymérisation tels que l'aphidicolin (aph) et le hydroxyurea (HU). Quand le type épithélial alvéolaire humain cellules d'II (L-132) dans la culture ont été exposés à l'un ou l'autre un de ces trois composés arsenicaux, des coupures à un fil d'ADN résultant de l'inhibition de la polymérisation de réparation ont été remarquablement produites par exposition à DMAA au microM 5 à 100, alors que pas par cela à l'ARS et au MMAA même au microM 100. En outre, un bromodéoxyuridine (BrdrU) - analyse de photodécomposition a indiqué qu'on a observé l'induction de la synthèse de réparation d'ADN seulement dans le cas de l'exposition à DMAA. Quand les cellules L-132 ont été exposées 100 au microM MMAA en présence de 10 millimètres de S-adenosyl-L-méthionine (SAM), qui est un donateur bien connu de méthylique-groupe dans la méthylation métabolique de l'arsenics, la synthèse de réparation d'ADN a été induite avec une augmentation de la quantité de dimethylarsenic dans les cellules. Ces résultats indiquent que la méthylation métabolique de l'arsenics inorganique au dimethylarsenics est principalement impliquée dans l'induction des dommages d'ADN.

Utilisation de Mercury dans l'espiritismo : une enquête des botanicas.

Main gauche de Zayas, Ozuah PO. Santé publique d'AM J 1996 janv. ; 86(1) : 111-2

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