LA BASE DE PROLONGATION DE LA DURÉE DE VIE UTILE
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ARYTHMIE (CARDIAQUE)
RÉSUMÉS
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Un concept augmenté de la supplémentation de « assurance »--protection de large-spectre contre la maladie cardio-vasculaire.
McCarty MF
Med Hypotheses (Angleterre) en octobre 1981, 7 (10) p1287-1302

Les mérites préventifs de la supplémentation « d'assurance nutritionnelle » peuvent être considérablement élargis si des doses signicatives d'éléments nutritifs tels que les « metavitamins » mitochondriques (coenzyme Q, acide lipoïque, carnitine), lipotropes, et les acides gras essentiels de clé, sont incluses dans des suppléments d'assurance. Du point de vue de la protection cardio-vasculaire, ces éléments nutritifs, aussi bien que magnésium, sélénium, et GTF-chrome, semblent avoir la valeur particulière. La supplémentation sophistiquée d'assurance aurait vraisemblablement un impact favorable sur beaucoup de paramètres qui régissent le risque cardio-vasculaire--profils de lipide de sérum, tension artérielle, stabilité de plaquette, tolérance de glucose, bioénergétique, règlement de potentiel d'action--et comme stratégie toute la vie préventive de santé pourrait l'avantage confer substantiel. (111 Refs.)

Étude multicentre italienne sur la sécurité et l'efficacité du coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur (analyse intérimaire)
Baggio E, Gandini R, C.A. de Plancher, Passeri M, Carmosino G
Département de médecine interne, V. Buzzi Hospital, Milan.
Clin Investig (Allemagne) 1993, 71 (8 suppléments) pS145-9

La digitale, la diurétique, et les vaso-dilatateurs sont considérés thérapie standard pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, pour laquelle le traitement est travaillé selon la sévérité du syndrome et du profil patient. Indépendamment du sérieux clinique, l'arrêt du coeur est toujours caractérisé par un statut d'épuisement d'énergie, comme indiqué par les niveaux intramyocardiques bas de triphosphate d'adénosine et de coenzyme Q10. Nous avons étudié la sécurité et l'efficacité clinique du traitement adjunctive du coenzyme Q10 (CoQ10) en insuffisance cardiaque congestive, le whi ch avait été diagnostiquée au moins pendant 6 mois précédemment et traitée avec la thérapie standard. Un total de 2500 patients dans des classes de NYHA II et III ont été inscrits dans cette étude postmarketing de trois mois noncomparative ouverte de surveillance des médicaments à 173 centres italiens. La dose quotidienne de CoQ10 était mg 50-150 oralement, avec la majorité de patients (78%) recevant 100 mg/jour. Des paramètres cliniques et de laboratoire ont été évalués à l'entrée dans l'étude et le jour 90 ; l'évaluation des signes et des symptômes cliniques a été faite en employant à partir de deux aux échelles sept point. Les patients préliminaires de résultats le 1113 (âge moyen 69,5 ans) montrent une incidence limitée des effets secondaires : 10 réactions défavorables ont été rapportées dans 8 (0,8%) patients, dont seulement 5 réactions ont été considérées en tant que corrélé avec le traitement d'essai. Après 3 mois de traitement d'essai les proportions de patients présentant l'amélioration des signes et des symptômes cliniques étaient comme suit : cyanose 81%, oedème 76,9%, rales pulmonaires 78,4%, élargissement du secteur 49,3%, reflux jugulaire 81,5%, dyspnée 54,2%, palpitations 75,7% de foie, suant 82,4%, arythmie 62%, insomnie 60,2%, vertige 73%, et nocturia 50,7%.

Dysfonctionnement diastolique d'isolement du myocarde et de sa réponse au traitement CoQ10.
Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig (Allemagne) 1993, 71 (8 suppléments) pS140-4

Les symptômes de l'affaiblissement de fatigue et d'activité, de la douleur precordial atypique, et de l'arythmie du coeur précèdent fréquemment par des années le développement de l'insuffisance cardiaque congestive. De 115 patients présentant ces symptômes, syndrome chronique syndrome du prolapsus valvulaire mitral 60 ont été diagnostiqués en tant qu'ayant la maladie cardio-vasculaire hypertendue, 27, et de la fatigue 28. Ces symptômes sont communs avec le dysfonctionnement diastolique, et la fonction diastolique est personne à charge d'énergie. Tous les patients ont eu la tension artérielle, le statut clinique, les taux sanguins du coenzyme Q10 (CoQ10) et la mesure échocardiographique de la fonction diastolique, de la fonction systolique, et de l'épaisseur myocardique enregistrée avant et après le remplacement CoQ10. Au contrôle, 63 patients étaient classe fonctionnelle la classe III et 54 II ; tout le dysfonctionnement diastolique montré ; le taux sanguin CoQ10 moyen était 0,855 micrograms/ml ; 65%, 15%, et 7% ont montré l'hypertrophie myocardique significative, et 87%, 30%, et 11% ont eu des lectures de pression artérielle élevée dans la maladie hypertendue, le prolapsus valvulaire mitral et le syndrome chronique de fatigue respectivement. Excepté des niveaux d'hypertension et un épaississement plus myocardique dans les patients hypertendus, il y avait peu de différence entre les trois groupes. L'administration CoQ10 a eu comme conséquence l'amélioration en tout ; réduction d'hypertension dans 80%, et amélioration de fonction diastolique dans tous les patients avec les échocardiogrammes complémentaires jusqu'à présent ; une réduction d'épaisseur myocardique dans 53% de hypertensives et 36% des groupes combinés de syndrome de prolapsus et de fatigue ; et un rapetissement partiel réduit dans ces haute au contrôle et à une augmentation de ces au commencement bas. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Effets protecteurs de propionyl-L-carnitine pendant l'ischémie et la ré-perfusion.
Shug A, Paulson D, Subramanian R, Regitz V
Université de Faculté de Médecine du Wisconsin, Madison.
Cardiovasc dope Ther (Etats-Unis) en février 1991, 5 suppléments 1 p77-83

Quand la fonction cardiaque aux coeurs d'isolement de rat a été altérée en les soumettant à l'ischémie, la perfusion suivante avec la propionyl-L-carnitine et les composés connexes ont augmenté leur taux de récupération. Ainsi à 11 millimètres, propionyl-L-carnitine et, dans une moindre mesure, son amide de taurine, et également acétyle-L-carnitine, fonction cardiaque sensiblement reconstituée en 15 minutes après 90 minutes de débit faible ou d'ischémie intermittente de NO--écoulement. La carnitine elle-même était inefficace. les tis également accrus de Propionyl-L-carnitine poursuivent le phosphate de triphosphate d'adénosine et de créatine comparé aux contrôles, mais n'ont pas affecté les niveaux de la carnitine et du coenzyme à longue chaîne d'acyle. Ces esters ont également épuisé la peroxydation d'acide gras, comme montré avec le malonaldéhyde, et étaient plus efficaces que la carnitine en empêchant la production du superoxyde. Dans les myocytes, seule la propionyl-L-carnitine a stimulé l'oxydation de palmitate, mais en homogénats de coeur de rat, L-carnitine et la propionyl-L-carnitine a fait ainsi, alors que l'acétyle-L-carnitine était réellement inhibitrice. Les mécanismes possibles pour la mesure de défense de la propionyl-L-carnitine contre l'ischémie incluent un plus grand taux de transport cellulaire, la stimulation de l'oxydation d'acide gras, et une réduction de formation de radical libre.

Conséquences d'insuffisance de magnésium sur l'amélioration des réactions d'effort ; implications préventives et thérapeutiques (un examen).
Milliseconde de Seelig
Département de la nutrition, école de santé publique, université de la Caroline du Nord, Chapel Hill.
J AM Coll Nutr 1994 Oct. ; 13(5) : 429-46

L'effort intensifie la libération des catécholamines et les corticostéroïdes qui augmentent la survie des animaux normaux quand leurs vies sont menacées. Quand l'insuffisance du magnésium (magnésium) existe, l'effort augmente paradoxalement le risque de dommages cardio-vasculaires comprenant l'hypertension, la constriction et l'occlusion cérébrovasculaire et coronaire, les arythmies et la mort cardiaque soudaine (SCD). Dans les sociétés riches, l'insuffisance diététique grave de magnésium est rare, mais les déséquilibres diététiques tels que les prises élevées de la graisse et/ou du calcium (Ca) peuvent intensifier l'insuffisance de magnésium, particulièrement dans des conditions d'effort. La stimulation adrénergique de la lipolyse peut intensifier son insuffisance par le magnésium complexant avec des acides gras libérés (fa), la basse Mg/Ca libération d'augmentations de rapport d'A des catécholamines, qui abaisse des niveaux de magnésium de tissu (c.-à-d. myocardique). Il favorise également la libération excédentaire ou la formation des facteurs (dérivés chacun des deux du métabolisme de fa et de l'endothélium), celle sont agglomération vaso-constrictrice et de plaquette ; un rapport élevé de Ca/Mg favorise également directement la coagulation du sang, qui est également favorisée par l'excès de graisse et sa mobilisation pendant la lipolyse adrénergique. L'autooxydation des catécholamines rapporte des radicaux libres, qui explique l'amélioration de l'effet protecteur du magnésium par les éléments nutritifs antioxydants contre des dommages cardiaques provoqués par des bêta-catécholamines. Ainsi, effort, si examen médical (c.-à-d. effort, la chaleur, froid, traumatisme--accidentel ou chirurgical, brûlures), ou émotif (c.-à-d. douleur, inquiétude, excitation ou dépression) et dyspnée comme dans des augmentations d'asthme ayez besoin pour le magnésium. Les différences génétiques dans l'utilisation de magnésium peuvent expliquer des différences dans la vulnérabilité à l'insuffisance de magnésium et des différences en réponse de corps à l'effort.

Prévention à caractère communautaire de course : amélioration nutritionnelle au Japon
Yamori Y, Horie R
Université de Kyoto, Japon.
Représentant 1994 de santé ; 6(1) : 181-8

OBJECTIFS : (1) pour démontrer l'importance de la nutrition, particulièrement restriction de sodium et prises accrues de potassium et de protéine, dans la prévention de l'hypertension et la course dans une étude préliminaire faisant participer les vieillards. (2) pour concevoir une intervention basée sur la population en préfecture de Shimane du Japon au sujet des facteurs diététiques tels que le bas sodium et hauts potassium, protéine, magnésium, calcium et fibre alimentaire dans la prévention de la course.

CONCEPTION ET MÉTHODES : L'étude d'intervention a été effectuée à une résidence des vieillards et à une éducation sanitaire générale incluse avec une réduction de prise diététique de sel et augmente en légume et protéine, particulièrement des fruits de mer. Soixante-trois vieillards en bonne santé (âge moyen : 74,8 +/- 7,7 ans) eus leurs repas quotidiens modifiés selon un bas rapport de sodium/potassium pendant quatre semaines sans leur connaissance en employant un chlorure de potassium remplacent le sel, la sauce de soja et la pâte de haricot, qui contient beaucoup moins de sodium et plus de potassium. Le monohydrate monosodique de L-glutamate utilisé pour faire cuire a été changé en monohydrate monopotassique de L-glutamate. La tension artérielle a été mesurée avec le patient dans la position assise. Des prises diététiques quotidiennes de sodium et de potassium ont été évaluées par photométrie de la flamme des échantillons d'urine de 24 heures. Des programmes d'intervention étendus ont été présentés dans la préfecture de Shimane, qui a une population de 750.000, par des classes d'éducation sanitaire pour des femmes au foyer, des visites de maison par des infirmières de santé et un programme éducatif de TV pour l'amélioration diététique. La mortalité de la course a été surveillée pendant 10 années et comparée à la moyenne au Japon.

RÉSULTATS : La tension artérielle abaissant l'effet de réduire le rapport diététique de sodium/potassium a été confirmée par une étude pilote d'intervention à l'ence du resid des vieillards. Les taux de mortalité pour la course dans la population d'une cinquantaine d'années de la préfecture de Shimane pendant les 10 ans après que l'introduction de l'amélioration diététique a eu une plus forte baisse dans hémorragique, ischémique et toutes les courses que la moyenne pour le Japon.

Effet de la supplémentation diététique de magnésium sur le calcium et le magnésium gratuits intralymphocytic chez spontanément les rats hypertendus course-enclins.
Adachi M ; Nara Y ; Mano M ; Yamori Y
Département de pathologie, université médicale de Shimane, Izumo, Japon.
Clin Exp Hypertens 1994 mai ; 16(3) : 317-26

Les effets de la supplémentation diététique du magnésium (magnésium) sur Ca2+ gratuit intralymphocytic ([Ca2+] i) et Mg2+ ([Mg2+] i) ont été examinés chez spontanément les rats hypertendus course-enclins (SHRSP) à l'âge de 10 semaines. Après la supplémentation de magnésium de 40 jours (0,8% mg dans le régime), la tension artérielle systolique (SBP) était sensiblement inférieure dans le groupe complété par magnésium (groupe de magnésium) au groupe témoin (0,2% mg). [Ca2+] j'étais sensiblement inférieur et [Mg2+] j'étais sensiblement plus haut dans le groupe de magnésium qu'au groupe témoin. De plus, [Ca2+] j'étais franchement et [Mg2+] j'ai été négativement corrélé avec SBP. Ces résultats suggèrent que la supplémentation diététique de magnésium modifie [Ca2+] I et [Mg2+] I, et modulent le développement de l'hypertension.

Étude clinique des arythmies du coeur utilisant un enregistreur électrocardiographique continu de 24 heures (5ème rapport)--action anti-arrhythmique du coenzyme Q10 dans les diabétiques.
Fujioka T, Sakamoto Y, Mimura G
Tohoku J Exp Med (Japon) en décembre 1983, 141 suppléments p453-63

Une enquête a été entreprise pour évaluer l'effet anti-arrhythmique de CoQ10 sur VPBs utilisant le Holter ECG, dans 27 patients sans des résultats cliniques des cardiopathies organiques. En conséquence, l'effet de CoQ10 sur VPBs a été considéré salutaire dans 6 (22%) de 27 cas, se composant de 1 patient présentant l'hypertension et de 5 patients présentant le DM. Même dans les autres 2 patients présentant le DM, la fréquence de VPBs a été réduite par 50% ou plus pendant le traitement avec CoQ10. La réduction moyenne de fréquence de VPBs dans les 5 répondeurs plus ces 2 patients présentant le DM était 85,7%. Ces résultats suggèrent que CoQ10 montre une action anti-arrhythmique efficace pas simplement sur la maladie cardiaque organique mais également sur VPBs survenant sur le DM.

Utilité du coenzyme Q10 en cardiologie clinique : une étude à long terme.
Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Université de Texas Medical Branch, Galveston 77551, Etats-Unis.
Mol Aspects Med 1994 ; 15 suppléments : s165-75

Sur une période de huit ans (1985-1993), nous avons soigné 424 patients avec de diverses formes de maladie cardio-vasculaire en ajoutant le coenzyme Q10 (CoQ10) à leurs régimes médicaux. Les doses de CoQ10 se sont étendues de vive voix de 75 à 600 mg/jour (mg de moyenne 242). Le traitement a été principalement guidé par la réponse clinique du patient. Dans de nombreux cas, les niveaux CoQ10 ont été utilisés dans le but de produire un niveau de sang total supérieur ou égal à 2,10 micrograms/ml (moyenne 2,92 micrograms/ml, n = 297). Des patients ont été suivis pour une moyenne de 17,8 mois, avec une accumulation totale de 632 années patientes. Onze patients ont été omis de cette étude : 10 dus à l'insoumission et un qui a éprouvé la nausée. Les dix-huit décès se sont produites au cours de la période d'étude avec 10 imputables aux causes cardiaques. Des patients ont été divisés en six catégories diagnostiques : cardiomyopathie ischémique (missile aux performances améliorées), cardiomyopathie dilatée (DCM), dysfonctionnement diastolique primaire (PDD), hypertension (HTN), prolapsus valvulaire mitral (MVP) et maladie cardiaque valvulaire (VHD). Pour le groupe entier et pour chaque catégorie diagnostique, nous avons évalué la réponse clinique selon l'échelle fonctionnelle de l'association de coeur de New York (NYHA), et avons trouvé l'amélioration significative. De 424 patients, 58 pour cent se sont améliorés par une classe de NYHA, 28% par deux classes et 1,2% par trois classes. Une amélioration statistiquement significative de fonction myocardique a été documentée utilisant les paramètres échocardiographiques suivants : épaisseur de paroi ventriculaire gauche, pente d'apport de valvule mitrale et rapetissement partiel. Avant traitement avec CoQ10, la plupart des patients prenaient d'un à cinq médicaments cardiaques. Pendant cette étude, conditions globales de médicament laissées tomber considérablement : 43% arrêté entre une et trois drogues. Seulement 6% des patients a exigé l'addition d'une drogue. Aucun effet secondaire apparent du traitement CoQ10 n'a été noté autre qu'un cas simple de nausée passagère. En conclusion, CoQ10 est un traitement adjunctive sûr et efficace pour une large gamme de maladies cardio-vasculaires, produisant des réponses cliniques agréables tout en soulageant la charge médicale et financière de la thérapie de multidrug.

Effet du coenzyme Q10 sur des changements structurels dans la membrane rénale spontanément des rats hypertendus course-enclins.
Okamoto H, Kawaguchi H, Togashi H, Minami M, Saito H, Yasuda H
Département de cardio-vasculaire, université du Hokkaido, Japon.
Biochimie Med Metab Biol 1991 avr. ; 45(2) : 216-26

Pour évaluer l'hypothèse que les anomalies structurelles existent dans la membrane de rein des rats spontanément hypertendus, nous avons examiné l'effet de l'administration à long terme du coenzyme Q10 sur des changements de lipide de membrane du rein spontanément des rats hypertendus course-enclins (SHRSP). Par rapport aux rats normotendus de Wistar-Kyoto, les phospholipides rénaux de membrane, particulièrement phosphatidylcholine et phosphatidylethanolamine, ont diminué et l'activité rénale de la phospholipase A2 a été augmentée avec l'âge dans SHRSP non traité. Le traitement avec le coenzyme Q10 a atténué l'altitude de la tension artérielle, de la dégradation membranée de phospholipide, et de l'activité augmentée de la phospholipase A2. Ces résultats suggèrent qu'un facteur contribuant au progrès de l'hypertension soit une anomalie structurelle de membrane qui change les propriétés physiques et fonctionnelles de la membrane cellulaire, et le coenzyme Q10 pourrait protéger la membrane rénale contre des dommages dus à l'hypertension dans SHRSP.

Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour la maladie cardio-vasculaire.
Greenberg S, Frishman WH
Département de médecine, d'hôpital du mont Sinaï et de centre médical, New York, New York.
J Clin Pharmacol 1990 juillet ; 30(7) : 596-608

Le coenzyme Q10 (ubiquinone) est une substance naturelle qui a des propriétés potentiellement salutaires pour empêcher des dommages cellulaires pendant l'ischémie et la ré-perfusion myocardiques. Il joue un rôle dans la phosphorylation oxydante et a l'activité stabilisante de membrane. La substance a été employée en forme orale pour traiter de divers désordres cardio-vasculaires comprenant l'angine de poitrine, l'hypertension, et l'insuffisance cardiaque congestive. Son importance clinique est maintenant établie dans les traînées cliniques dans le monde entier.

[Effets de 2,3 dimethoxy-5-methyl-6- (10' - hydroxydecyl) - 1,4-benzoquinone (CV-2619) sur les anomalies causées par adriamycin d'ECG et le métabolisme énergétique myocardique chez les rats spontanément hypertendus]
Shimamoto N, Tanabe M, Hirata M
Le Nippon Yakurigaku Zasshi 1982 Oct. ; 80(4) : 307-15

Des actions d'antidote de CV-2619 et d'ubiquinone-10 (Q-10) contre le cardiotoxicity de l'adriamycin (ADM) ont été étudiées chez les rats spontanément hypertendus. ADM (1 mg/kg/jour, i.p.) a obtenu l'élargissement du complexe de QRS dans l'ECG. L'élargissement du complexe de QRS a été contrecarré par un traitement de dix jours avec CV-2619 (10 et 30 mg/kg/jour, p.o.) ou Q-10 (10 mg/kg/jour, p.o.), qui ont été commencés le 15ème jour du traitement d'ADM. CV-2619 ou Q-10, cependant, n'a pas influencé la diminution causée par ADM des poids ventriculaires de corps et de coeur. L'hypotension systémique provoquée par adriamycin a été accélérée par CV-2619 ou Q-10. Le traitement d'ADM a diminué de manière significative le contenu myocardique de glycogène et de glucose, alors qu'il n'affectait pas le contenu de lactate. En outre, ADM n'a pas affecté le contenu myocardique des nucléotides d'adénine, mais a augmenté de manière significative cela du phosphate de créatine. Le médicament CV-2619 ou Q-10 n'a pas contrecarré des changements de ce contenu par ADM. Au contraire, les deux agents ont diminué le contenu de lactate et ont augmenté le potentiel de phosphorylation, un index d'état d'énergie myocardique. En conclusion, CV-2619 pourrait être aussi efficace que Q-10 pour protéger le coeur contre le cardiotoxicity d'ADM, et les deux agents d'essai ont amélioré l'état d'énergie myocardique.

Bioénergétique dans la médecine clinique. III. Inhibition du coenzyme Q10-enzymes par les drogues d'antihypertensif médicalement utilisées.
Kishi H, Kishi T, Folkers K
Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 nov. ; 12(3) : 533-40

Les données de fond ont indiqué que quelques patients américains et japonais présentant l'hypertension artérielle essentielle, y compris beaucoup qui n'étaient traités avec aucune drogue d'antihypertensif, ont eu une insuffisance du coenzyme Q10. Huit drogues d'antihypertensif médicalement utilisées ont été maintenant examinées pour l'inhibition deux du coenzyme mitochondrique Q10-enzymes du tissu, du succinoxidase et de la Nadh-oxydase de coeur. Diazoxide et propranolol ont empêché de manière significative le CoQ10-succinoxidase et le CoQ10-NADH-oxidase, respectivement. Le métoprolol n'a pas empêché le succinoxidase, et était un quart aussi actif que le propranolol pour l'inhibition de la Nadh-oxydase. Hydrochlorothiazide, hydralazine, clonidine d'american national standard a également empêché CoQ10-NADH-oxidase. La réserpine n'a pas empêché l'un ou l'autre de CoQ10-enzyme, et le methyldopa était très un inhibiteur d'eak de succinoxidase. Internationalement - les effets secondaires cliniques identifiés du propranolol peuvent être dus, en partie, de l'inhibition de CoQ10-enzymes qui sont indispensables en bioénergétique de fonction cardiaque. Une insuffisance préexistante du coenzyme Q10 dans le myocarde des patients hypertendus a pu être augmentée par traitement suivant avec du propranolol, probablement à l'état « potentiellement mortel » décrit par d'autres.

Bioénergétique dans la médecine clinique. Études sur le coenzyme Q10 et l'hypertension artérielle essentielle.
Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 juin ; 11(2) : 273-88

Les activités spécifiques (SA) de la réductase du déshydrogénase-coenzyme Q10 (CoQ10) de succinate d'un groupe témoin de 65 adultes japonais et de 59 patients ayant l'hypertension artérielle essentielle étaient déterminées. SA moyenne du groupe hypertendu était sensiblement inférieure (p moins de 0,001) et le % moyen d'insuffisance de l'activité enzymatique était sensiblement plus haut (p moins de 0,001) que les valeurs pour le groupe témoin. Ces données sur le Japonais à Osaka sont conformes aux données sur des Américains à Dallas. Quelques patients n'ont montré aucun CoQ10-deficiency, et d'autres ont montré des insuffisances définies. Soulignant le CoQ10-enzyme pour la sélection patiente, CoQ10 a été administré aux patients hypertendus. Quatre personnes ont révélé des diminutions significatives mais partielles de tension artérielle. La surveillance du CoQ10-enzyme avant, pendant, et après l'administration de CoQ10 a indiqué des réponses. L'entretien de l'hypertension a pu être principalement dû à la contraction du mur artériel. La contraction ou la relaxation d'un mur artériel dépend des bioénergétique, qui fournissent également l'énergie pour la biosynthèse de l'angiotensine II, de la rénine, de l'aldostérone, et de l'énergie pour le transport de sodium et de potassium. Un avantage clinique d'administration de CoQ10 aux patients présentant l'hypertension artérielle essentielle a pu être basé lors d'éliminer une insuffisance en bioénergétique, et du point aux traitements possibles de combinaison avec une forme de CoQ et de drogues d'antihypertensif.

[Prévention des insultes cérébrovasculaires]
Stahelin HB, Evison J, OE de Seiler
Geriatrische Universitatsklinik, Kantonsspital Bâle.
Schweiz Med Wochenschr 1994 12 novembre ; 124(45) : 1995-2004

L'infarctus cérébrovasculaire est la troisième principale cause de la mortalité suivant la maladie cardiaque et les malignités coronaires. Les études d'OMS prouvent que plus que la moitié des patients admis pour l'infarctus cérébrovasculaire n'ont pas été traités pour l'hypertension. Les facteurs de risque pour la maladie cardiaque coronaire et l'infarctus cérébrovasculaire ne sont pas identiques. Les patients présentant l'hypertension systolique et diastolique, la fibrillation auriculaire, sténose de l'artère carotide, et du tabagisme, ont un risque sensiblement élevé pour des accidents cérébrovasculaires. L'hypercholestérolémie et le diabète sont des facteurs de risque moins importants. Les facteurs de risque amendables par la prise nutritionnelle suffisante sont bas approvisionnement en carotène et vitamine C. Homocysteineemia semble être un facteur de risque qui peut être influencé par la nutrition appropriée. La thérapie d'antihypertensif est la mesure préventive primaire et secondaire la plus importante. À ingestion diététique non-fumeurs et appropriée sont également importante. La prévention primaire avec du bas acide salicylique de dose (asa) est recommandée en présence des facteurs de risque cardio-vasculaires supplémentaires. L'avantage de la basse thérapie d'anticoagulant de dose dans la fibrillation auriculaire sans symptômes n'est pas entièrement établi. Dans les sujets avec la fibrillation auriculaire avec des événements cérébrovasculaires les anticoagulants sont supérieurs à l'asa. Le traitement chirurgical de la sténose significative de l'artère carotide est indiqué. Dans la prévention secondaire des événements thromboembolic, la basse dose asa est recommandée. Une alternative précieuse en cas d'effets secondaires est disponible dans le ticlopidine.

[Antioxydants essentiels dans les maladies cardio-vasculaires--leçons pour l'Europe]
Gey KF, Stahelin HB, PE de Ballmer
Vitamine-Einheit, und Molekularbiologie, Universitat Berne de Biochemie de fourrure d'Institut.
Ther Umsch 1994 juillet ; 51(7) : 475-82

Les études épidémiologiques complémentaires indiquent uniformément un sensiblement plus grand risque de la maladie cardio-vasculaire (CVD) aux niveaux suboptimaux de plasma des antioxydants essentiels en comparaison des gammes optimas de la vitamine C (> 50 mumol/l), de vitamine lipide-normalisée E (> 30 mumol/l ou un rapport de tocophérol/cholestérol > 5,2 mumol/mmol), bêta-carotène (> 0,4 mumol/l). Le niveau pauvre de n'importe quel antioxydant essentiel simple peut augmenter le risque, et la combinaison des niveaux suboptimaux exerce des effets additifs ou même overmultiplicative sur le risque pour la CVD. Les niveaux antioxydants suboptimaux sont des facteurs prédictifs plus forts des différences régionales multiples de la CVD en Europe que le facteur de risque classique tel que l'hypercholestérolémie, l'hypertension, les Scotsmen etc. et les ailerons tendent aux niveaux suboptimaux des antioxydants essentiels, tandis que les régions de langue allemande peuvent en grande partie indiquer un statut juste de la vitamine E, mais au moins un sur quatre sujets peut indiquer les niveaux suboptimaux de la vitamine C et du carotène, en particulier dans les fumeurs. Ce déficit peut être évité par des riches « de régimes prudents » en fruits et légumes comme pratiqué par des Français, des Italiens et des Espagnols. La correction simultanée de tous les niveaux antioxydants suboptimaux semble être de nouveaux moyens prometteurs pour la prévention de CVD, en particulier dans les parties nord de l'Europe. Aux Etats-Unis le risque de CVD pourrait sensiblement être réduit sans modifications diététiques par des suppléments de journal de volontaire comme suit : vitamine C > 140 mg, vitamine E > 100 unités internationales (100 mg d, l ou d-alpha-tocopherylacetate de mg 74), et dans les fumeurs actuels par le gamma-carotène > mg 8,6. Par conséquent, ces antioxydants peuvent être les constituants cruciaux des régimes riches en fruits et légumes, qui sont par le consensus lié à un plus à faible risque de la mort prématurée de la CVD (et du cancer aussi bien).

Prise antioxydante de vitamine et mortalité coronaire dans une étude de population longitudinale.
Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara M, Aromaa A
Établissement de sécurité sociale, Helsinki, Finlande.
AM J Epidemiol 1994 15 juin ; 139(12) : 1180-9

L'oxydation des lipoprotéines est présumée pour favoriser l'athérosclérose et, ainsi, une prise élevée des éléments nutritifs antioxydants peut se protéger contre la maladie cardiaque coronaire. La relation entre les prises du carotène diététique, vitamine C, et vitamine E et la mortalité coronaire suivante a été étudiée dans une cohorte de 5.133 hommes finlandais et les femmes ont vieilli 30-69 ans et libèrent au commencement de la maladie cardiaque. La consommation alimentaire a été estimée par la méthode diététique d'histoire couvrant tout le régime habituel pendant l'année précédente. Totalement, 244 nouveaux cas coronaires mortels de maladie cardiaque se sont produits pendant un suivi moyen de 14 ans commençant en 1966-1972. On a observé une association inverse entre la prise diététique de la vitamine E et la mortalité coronaire chez des hommes et des femmes avec des risques relatifs de 0,68 (p pour la tendance = 0,01) et de 0,35 (p pour la tendance < 0,01), respectivement, entre les tertiles les plus élevés et plus bas de la prise. On a observé des associations semblables pour l'ingestion diététique de la vitamine C et des carotenoïdes parmi des femmes et pour la prise des sources importantes de nourriture de ces oligo-éléments, c.-à-d., des légumes et des fruits, parmi des hommes et des femmes. Les associations n'étaient pas imputables à la confusion par des facteurs de risque nondietary importants de maladie cardiaque coronaire, c.-à-d., âge, fumant, cholestérol dans le sérum, hypertension, ou poids relatif. Les résultats soutiennent l'hypothèse que les vitamines antioxydantes protègent contre la maladie cardiaque coronaire, mais il ne peut pas exclure que les nourritures riches en ces oligo-éléments contiennent également d'autres constituants qui assurent la protection.

La baisse dans la mortalité de course. Une perspective épidémiologique.
Klag MJ, Whelton PK
Département de médecine, École de Médecine d'Université John Hopkins, Baltimore, DM.
Ann Epidemiol 1993 sept ; 3(5) : 571-5

Les preuves que le traitement de l'hypertension empêche la course sont incontestables. Plusieurs observations, cependant, suggèrent que les améliorations de la prédominance du traitement à antihypertensif ne puissent pas expliquer toute les baisse récente dans la mortalité de course. Les changements des modèles nutritionnels peuvent expliquer une partie de la baisse observée. Les études prospectives ont démontré d'une manière concluante un risque indépendant et croissant d'hémorragique, mais de non thrombotic, course à des niveaux plus élevés d'utilisation d'alcool. La mortalité de course est associée inversement à la prise de graisse et de protéine. Du sodium diététique a été lié pour frotter dans des études écologiques mais pas dans les études prospectives. Les études écologiques ont suggéré que la haute de nourritures dans la vitamine C et le potassium se protègent contre la course ; une association inverse de prise de potassium avec la course mortelle a été démontrée dans les études de cohorte. Deux études chez l'homme suggèrent également un effet protecteur de sélénium de sérum contre la course suivante. La détermination de l'influence des éléments nutritifs sur l'incidence de course offre tenter des occasions pour la future recherche et probablement, intervention.

Les antioxydants peuvent-ils empêcher la maladie cardiaque ischémique ?
SR de Maxwell
La Reine Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, R-U.
J Clin Pharm Ther 1993 avr. ; 18(2) : 85-95

La maladie cardiaque ischémique demeure une cause importante de la mortalité dans les pays développés. Un certain nombre de facteurs de risque importants pour le développement de l'athérosclérose coronaire ont été identifiés comprenant l'hypertension, le hypercholesterolaemia, la résistance à l'insuline et le tabagisme. Cependant, ces facteurs peuvent seulement en partie expliquer des variations de l'incidence de la maladie cardiaque ischémique entre les populations ou dans des populations au fil du temps. En outre, les interventions de population basées sur ces facteurs ont eu peu d'impact dans la prévention primaire de la maladie cardiaque. Les preuves récentes suggèrent qu'un des mécanismes importants prédisposant au développement de l'athérosclérose soit oxydation de la particule riche en cholestérol de lipoprotéine à basse densité. Cette modification accélère sa prise dans des macrophages, menant de ce fait à la formation de la « cellule de mousse » riche en cholestérol. L'oxydation de lipoprotéine in vitro et à basse densité peut être empêchée par les antioxydants naturels tels que la vitamine C, la vitamine E et le bêta-carotène. Cet article explore les preuves que ces antioxydants diététiques peuvent influencer le taux de progression de l'athérosclérose coronaire in vivo et discute le besoin de tests cliniques formels de thérapie antioxydante.

Thérapie antioxydante dans le processus vieillissant.
Généraliste de Deucher
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brésil.
EXS 1992 ; 62:428-37

Un total de 1.265 patients présentant les maladies relatives à l'âge telles que le diabète, l'arthrite, la maladie vasculaire et l'hypertension aussi bien que 1.100 personnes dans la santé diminuée sans maladie apparente, ont été soignés avec de l'EDTA et les antioxydants de chélateur en métal tels que la vitamine C, l'E, le bêta-carotène, le sélénium, le zinc et le chrome. On a observé de bons résultats dans la majorité de patients. C'est d'une manière encourageante pour l'initiation des tests cliniques commandés.

Effet de flosequinan sur des arythmies causées par l'ischémie et sur le contenu cyclique ventriculaire de nucléotide chez le rat anesthésié.
RB de Jones, Frodsham G, Dickinson K, GA adoptif
Pharmaceutiques de bottes, département de recherches, Nottingham.
Br J Pharmacol (Angleterre) en avril 1993, 108 (4) p1111-6

1. Flosequinan, milrinone, isoprénaline et forskolin donnés en intraveineuse aux doses pareillement hypotendues ont été évalués dans des études distinctes pour leur effet sur des arythmies causées par l'ischémie et sur la ligature suivante satisfaite d'artère coronaire de nucléotide cyclique ventriculaire chez le rat anesthésié par pentobarbitone.

2. Flosequinan n'a pas affecté la mortalité ou des arythmies ne suivant la ligature d'artère coronaire dans l'un ou l'autre d'étude et aucun changement de contenu cyclique ventriculaire de nucléotide ont été observées.

3. L'isoprénaline a causé une augmentation significative dans la mortalité (P < 0,05) dans les deux études tandis que le milrinone et le forskolin ont causé une augmentation significative dans la mortalité dans seulement une des deux études entreprises. Chacun des trois agents a causé les augmentations significatives dans l'ampère cyclique qui ont été associées à la plus grande incidence des arythmies.

4. Une fois comparée aux doses pareillement hypotendues, flosequinan, contrairement au milrinone, l'isoprénaline et le forskolin, n'ont pas influencé des arythmies causées par l'ischémie ou n'ont pas élevé les niveaux cycliques ventriculaires de nucléotide chez le rat anesthésié.

Que les drogues inotropiques plus nouvelles doivent-elles offrir ?
Sasayama S
Deuxième département de médecine interne, d'université médicale et pharmaceutique de Toyama, Japon.
Cardiovasc dope Ther 1992 fév. ; 6(1) : 15-8

L'intérêt et la passion intensifs ont été produits dans la recherche des inotropes oralement efficaces pendant les dernières décennies. Plusieurs évaluations cliniques étendues de ces agents ont été maintenant accomplies. Les agonistes bêta-adrénergiques et les inhibiteurs de phosphodiestérase qui exercent l'action cardiotonique en augmentant le monophosphate d'adénosine cyclique intracellulaire ont produit les avantages hémodynamiques de thérapie à court terme dramatique dans les patients présentant l'arrêt du coeur avancé. Cependant, les patients qui ont reçu le traitement à long terme avec ces agents ont eu des résultats défavorables, y compris une mortalité et un taux de morbidité plus élevés, et des effets secondaires délétères. Les principaux mécanismes responsables des limitations dans son utilité dans la thérapie à long terme peuvent être liés à la dépense énergétique accrue et aux effets arrhythmogéniques potentiels. Contrairement à ces vues pessimistes, un dérivé de quinolinone a été montré pour exercer une action inotropique positive sans effet chronotropique. Les patients présentant l'arrêt du coeur doux ont répondu favorablement à cet agent dans la thérapie à long terme. Le manque d'une augmentation de la fréquence cardiaque pourrait être la cause de cet effet salutaire. Les soucis concernant l'amélioration possible du pronostic des patients présentant l'arrêt du coeur dû à l'utilisation de la thérapie inotropique positive continuent toujours.

Effet arrhythmogénique de forskolin au coeur inondé d'isolement de rat : Influence de réduction de nifedipine de calcium externe
Huang XD, Wong TM
Département de la physiologie, faculté de médecine, université de Hong Kong.
Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. (Australie), 1989, 16/10 (751-757)

Cette étude a étudié d'abord les effets du forskolin sur le rythme cardiaque, et en second lieu les rôles du calcium dans l'arrhythmogenesis cardiaque par le camp. Deux séries d'expériences ont été exécutées. De la première série, le forskolin a été administré dans le coeur inondé d'isolement de rat. De la deuxième série, l'administration de forskolin a été précédée par l'administration du nifedipine, d'un dresseur de canal de calcium, ou de l'infusion d'une basse solution de calcium de concentration. Dans les deux expériences, le niveau et l'électrocardiogramme myocardiques de camp étaient déterminés. On l'a constaté que le forskolin a augmenté le niveau de camp aussi bien qu'a induit l'arythmie. Le traitement préparatoire avec le nifedipine ou une réduction de calcium externe, ce maintenu ou encore augmentée l'augmentation causée par forskolin au niveau de camp, ont supprimé l'arythmie causée par forskolin. Les résultats de la présente étude soutiennent l'hypothèse que le camp myocardique négocie l'arythmie du coeur, et fournit des preuves que le calcium est essentiel dans l'arythmie atténuée par le camp.

Les secretagogues d'hormone augmentent le calcium cytosolique en augmentant le camp en cellules de corticotropin-sécrétion
Luini A, Lewis D, guilde S, Corda D, Axelrod J
Proc. Acad national. Sci. U.S.A. (Les ETATS-UNIS), 1985, 82/23 (8034-8038)

Corticotropin (ACTH) - facteur de libération, peptide intestinal vasoactif, et catécholamines - hormones qui stimulent la sécrétion d'ACTHS et la génération de camp - calcium cytosolique accru en cellules AtT-20. L'augmentation en calcium intracellulaire est vraisemblablement une conséquence de la synthèse stimulée de camp, depuis le forskolin, un activateur de l'unité catalytique du cyclase d'adenylate, et le bromoadenosine 3' de l'analogue 8 de camp, 5' - le monophosphate cyclique (8Br-cAMP) a également augmenté les niveaux cytosoliques de cet ion. Le traitement préparatoire avec du somatostatin, un neuropeptide qui empêche la stimulation du système de cyclase d'adenylate et la sécrétion des ACTHS a bloqué l'augmentation du calcium cytosolique. L'effet de 8Br-cAMP, qui dévie le cyclase, n'a pas été empêché par traitement préparatoire de somatostatin. La source du calcium accru semble être principalement extracellulaire. Ceci est indiqué par l'incapacité des secretagogues d'augmenter le calcium cytosolique dans un milieu déshérité de cet ion ou en présence des dresseurs des canaux tension-à déchenchements périodiques de calcium. La participation des canaux de calcium dans la hausse de calcium évoquée par les secretagogues a été soutenue par des expériences utilisant la technique du patch-clamp d'entier-cellule. Dans ces expériences 8Br-cAMP a augmenté les courants tension-dépendants de calcium. Ces résultats suggèrent la série d'événements suivante dans l'altitude récepteur-négociée du calcium cytosolique et la libération concomitante des ACTHS des cellules AtT-20 : le hormone-récepteur liant > ou = synthèse de camp > ou = activation de protéine kinase > ou = activation de canal de calcium > ou = augmentation en calcium cytosolique > ou = beaucoup d'étapes > ou = des ACTHS libèrent. L'acétate de myristate de Phorbol, un composé qui ne stimule pas la génération de camp mais augmente la libération des ACTHS en cellules AtT-20, diminuée le niveau cytosolique de calcium.

La genèse des arythmies pendant l'ischémie myocardique. Dissociation entre les changements du monophosphate d'adénosine cyclique et l'instabilité électrique chez le rat
Équipant COMME, Kinoshita K, Buschmans E, Coltart DJ, if DJ
Circ. Recherche. (Les ETATS-UNIS), 1985, 57/5 (668-675)

On lui a proposé que les augmentations en monophosphate d'adénosine cyclique de tissu pendant l'ischémie puissent être responsables de l'induction des arythmies qui se produisent pendant les minutes tôt d'ischémie. Nous avons évalué cette hypothèse utilisant le coeur inondé d'isolement de rat avec l'occlusion d'artère coronaire pendant 30 minutes. Aux coeurs de contrôle, après qu'une petite hausse passagère, contenu cyclique de monophosphate d'adénosine soit demeurée près de son poids sec de nM/g de la valeur (3,0 + ou - 0,1) preischemic tout au long de la période de l'occlusion. Huit pour cent (1/12) des coeurs fibrillated. Quatre-vingt-douze pour cent (11/12) des coeurs ont montré la tachycardie ventriculaire, et tout le nombre moyen de complexes ventriculaires prématurés était 528 + ou - 121. Inclusion d'adrénaline (maman 1,0) dans le monophosphate d'adénosine cyclique élevé liquide de perfusion avant l'occlusion coronaire (à 10,7 + ou - 0,6 poids secs de nM/g) et également tout au long de la période ischémique. Il a également augmenté des arythmies tels que 83% (20/24) de coeurs fibrillated, tachycardie ventriculaire exhibée par 100%, et le nombre moyen de complexes ventriculaires prématurés grimpés jusqu'à 747 + ou - à 86. L'inclusion du forskolin (0,2 mamans), qui stimule l'adénylcyclase indépendamment du bêta-récepteur, a augmenté le contenu cyclique de monophosphate d'adénosine dans une large mesure que l'adrénaline, à 14,1 + ou - 0,9 poids secs de nM/g avant le début de l'ischémie et à 8,2 + ou - 0,4 poids secs de nM/g après 30 minutes d'ischémie. En dépit des grandes augmentations en monophosphate d'adénosine cyclique, il n'y avait aucune augmentation des perturbations de rythme qui étaient inférieures ceux vus dans les contrôles. Ainsi, aucun coeur fibrillated, l'incidence de la tachycardie ventriculaire n'a été réduit à 58% (7/12), et le nombre moyen de complexes ventriculaires prématurés a été considérablement réduit (79 + ou - 29, P<0.001 comparé au nombre seul au transporteur de drogue). Des concentrations plus élevées d'adrénaline et de changements causés par forskolin qui étaient qualitativement semblables à ceux vues avec les concentrations inférieures. En outre, quand des coeurs ont été arpentés à 400 impulsions/minute, encore seulement l'adrénaline a augmenté la sévérité des arythmies causées par l'ischémie. En conclusion, en dépit de sa capacité d'augmenter le contenu cyclique de monophosphate d'adénosine dans une large mesure que l'adrénaline, le forskolin exerce un effet anti-arrhythmique. Ceci suggère que le contenu cyclique accru de monophosphate d'adénosine ne soit pas nécessairement impliqué dans la genèse des arythmies causées par l'ischémie, et qu'une autre facette de stimulation d'adrénocepteur ou d'action de catécholamine peut être impliquée.

Les effets de K élevé sur la relaxation ont produit par des drogues dans le muscle trachéal de cobaye
Ito M, baba K, Takagi K, Satake T, Tomita T
Respir. Physiol. (Les Pays-Bas), 1985, 61/1 (43-55)

Dans le muscle lisse trachéal de cobaye, des effets de divers décontractants ont été comparés dans le support K normal (40 millimètres) (5,9 millimètres) et excédentaire. L'efect de détente des dresseurs de calcium-canal, du nifedipine et du vérapamil (le groupe I) a été renforcé en augmentant la concentration externe en K. L'effet des drogues qui sont censées augmenter la répétition intracellulaire ampère, tel que l'isoprénaline, forskolin, isobutylmethylxanthine, théophylline, dibutyryl ampère cyclique (le groupe II) a été modérément réduit par K. excédentaire Nitroprusside, 8 GMP bromo-cyclique et nitrite de sodium (le groupe III) sont généralement considérés comme augmenters la répétition intracellulaire GMP et leur effet a été nettement réduit par l'excès K. Quand le développement de tension a été fait aux mêmes à 5,9 millimètres K et à 40 millimètres K en ajustant la concentration de Ca, l'effet de détente était semblable et indépendant de la concentration en K pour le groupe II et drogues du groupe III. Il semble que les drogues du groupe II peuvent améliorer surmontent un grand afflux de Ca que des drogues du groupe III.

Forskolin empêche l'atpase sensible à l'ouabaïne dans la médulle du rein de rat
Giesen E.M. ; Grima M. ; Imbs J.L. ; et autres.
Institut de Pharmacologie, ÈRE 142, Faculte de Medecine, 67000 Frances d'INSERM U. 206 le CNRS de Strasbourg
Les sciences médicales d'IRCS (Royaume-Uni) 1983, 11/11 (957-958)

Le forskolin de diterpène, une drogue cardiotonique, vasodilatoire et hypotendue, est un activateur efficace de cyclase d'adenylate mais peu est connu au sujet de ses effets sur d'autres enzymes attachées de membrane. L'atpase totale, faute d'ouabaïne, et l'atpase ouabaïne-peu sensible, en présence de 1 millimètre d'ouabaïne, ont été mesurées par la technique enzymatique de Fritz et de Hamrick. La différence entre l'activité totale et ouabaïne-peu sensible d'atpase désigné sous le nom de Na+Ksup +-ATPase. La teneur en protéines était déterminée selon Lowry. En homogénats de cortex, aucune modification significative des activités totales, ouabaïne-peu sensibles et de Nasup +Ksup +-ATPase ne s'est produite en présence de 10sup - soupez le forskolin de 4 M. En homogénats de médulle, forskolin (10sup - la petite gorgée 4 M) a causé une diminution significative de 55% d'activité de Nasup +Ksup +-ATPase. L'inhibition est dépendante de la dose mais non complète à 10sup - soupez le forskolin de 4 M, des concentrations plus élevées de la drogue pourrait, cependant, pour ne pas être préparé en raison de sa solubilité limitée. Il serait intéressant de corréler ce résultat avec une différence physiologique du Nasup cortical et médullaire +Ksup +-ATPase.


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