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Acetaminophen et toxicité de NSAID

Acetaminophen et NSAIDs - fond et aperçu

L'Acetaminophen a été disponible comme analgésique et antipyrétique au comptant pendant plus de 50 années. Plus de 100 millions de personnes emploient l'acetaminophen tous les ans aux États-Unis seul, avec jusqu'à 50 millions d'Américains employant acetaminophen-contenant des produits dans une semaine donnée (Amar 2007). Tandis que généralement considérée une thérapie sûre une fois prise au-dessous de la dose quotidienne recommandée de maximum de 4 grammes, overdoses d'acetaminophen ne sont pas rare (Ferner 2011 ; Amar 2007).

Bien que la plupart des patients récupèrent spontanément d'une overdose d'acetaminophen, la drogue peut causer le dommage du foie potentiellement mortel. L'Acetaminophen explique jusqu'à 50% de toutes les caisses adultes d'insuffisante hépatique aiguë aux États-Unis (Craig 2010 ; Amar 2007). Même faute de symptômes manifestes d'overdose, les dosages thérapeutiques d'acetaminophen peuvent encore augmenter les concentrations en sang des enzymes de foie (marqueurs de lésions au foie) (Watkins 2006). D'autres conséquences négatives potentielles d'acetaminophen incluent le risque accru de fracture (Vestergaard 2012), inhibition de production de testostérone (Kristensen 2011 ; Kristensen 2012), et toxicité de rein (Bessems 2001).

NSAIDs sont parmi le plus très utilisé de toutes les drogues, avec 20 à 30 milliards de comprimés vendus tous les ans aux États-Unis seul (Peura 2002 ; Dal Pan 2009). Le membre prototypique, aspirin, est l'un des analgésiques les plus anciens, en service comme thérapie anti-inflammatoire longtemps avant que la mécanique moléculaire de l'inflammation ait été découverte. la Bas-dose aspirin (par exemple mg 75-100) est employée souvent pour réduire le risque d'événements cardio-vasculaires dans les populations des patients à haut risque (moulins 2012). L'utilisation régulière d'aspirin a été également associée à un risque sensiblement réduit de plusieurs cancers (voir ci-dessous) (Algra 2012).

Les propriétés anti-inflammatoires de NSAIDs sont dues à leur inhibition des enzymes de cyclooxygenase (COX), qui catalysent la synthèse des molécules pro-inflammatoires localisées de signalisation appelées les prostaglandines (Toussaint 2010).

Les deux enzymes de COX avec des rôles bien définis chez l'homme sont COX-1 et COX-2. COX-2 est normalement inactif, mais peut être allumé pendant l'inflammation pour produire les prostaglandines pro-inflammatoires. En revanche, COX-1 est normalement en activité dans beaucoup de tissus, où il a des rôles indépendants de l'inflammation (par exemple, fonction de coagulation en plaquettes sanguines, de la production de mucus à partir des cellules rayant la région de GI) (Toussaint 2010 ; Conaghan 2012). L'inhibition des prostaglandines dans le système nerveux central également soulève le seuil de douleur et agit sur l'hypothalamus de réduire la température corporelle (Amar 2007).

NSAIDs non sélectif (aspirin, naproxen [par exemple, Aleve®], ibuprofen [par exemple, Advil®], diclofenac [par exemple, Cambia®], et indométhacine [Indocin®]) empêchent l'activité des deux enzymes de COX (Conaghan 2012). COX-2 NSAIDs sélectif (c.-à-d., inhibiteurs COX-2 ou coxibs) empêchent COX-2 plus fortement que COX-1, ayant pour résultat des effets secondaires moins gastro-intestinaux, mais complications cardio-vasculaires potentielles, spécialement une augmentation du risque de crise cardiaque dû à la propension accrue de caillots sanguins (voir ci-dessous) (Conaghan 2012).