Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Acetaminophen et toxicité de NSAID

Appui nutritionnel

Les gens qui prennent l'acetaminophen et le NSAIDs régulièrement devraient se rendre compte que ces drogues puissent causer la toxicité de foie et de rein. En prenant ces médicaments, c'est une bonne idée de fournir l'appui antioxydant pour protéger ces organes.

Une grande partie des données ci-dessous est dérivée des modèles animaux dans lesquels les interventions nutritionnelles ont recueilli la protection contre l'acetaminophen et la toxicité de NSAID. Les dosages spécifiques étudiés dans plusieurs de ces modèles animaux sont très hauts une fois extrapolés aux doses équivalentes humaines ; mais les dosages inférieurs, comme ceux disponibles dans les produits nutritionnels, peuvent offrir la protection antioxydante une fois utilisés régulièrement en même temps que les doses typiques d'acetaminophen et le NSAIDs chez l'homme (Firdous 2011 ; Reagan-Shaw 2007).

Soufre contenant des acides aminés

Le soufre contenant des acides aminés soutiennent la santé de foie après exposition à l'acetaminophen. Pour ceux sur un régime d'acetaminophen chronique ou d'utilisation de NSAID, le supplément du journal avec du soufre contenant des acides aminés et d'autres composés pour soutenir des niveaux de glutathion peut se protéger contre la toxicité médicamenteuse.

  • cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord). Le Conseil de l'Atlantique nord de dose élevée est un traitement conventionnel pour l'overdose d'acetaminophen. C'est un traitement efficace pour l'insuffisante hépatique aiguë due à la toxicité de drogue de non-acetaminophen aussi bien (Ghabril 2010). Quand l'acetaminophen est pris, au moins mg 600 de cystéine de N-acétyle devrait être pris avec lui pour aider à se protéger contre la toxicité de foie.
  • Méthionine. La méthionine est le précurseur d'acide aminé essentiel à plusieurs antioxydants contenant du soufre (cystéine y compris et glutathion), et la suffisamment de méthionine diététique est nécessaire pour les niveaux de maintien de glutathion. La méthionine est employée comme antidote conventionnel alternatif pour l'overdose d'acetaminophen ; bien qu'un manque de procès commandés comparatifs le rendent difficile de déterminer son efficacité relative au Conseil de l'Atlantique nord chez l'homme (Buckley 2007). Dans quelques régions du monde, la méthionine (10%) est incluse dans des produits d'acetaminophen pour se protéger contre l'intoxication accidentelle ; une étude chez les rats d'une combinaison de simple-comprimé a démontré cela comprenant la méthionine pourrait réduire au minimum la toxicité de foie (mesurée par sérum alt et AST) aux doses thérapeutiques (100 mg/kg) et fortement toxiques de l'acetaminophen (1000 mg/kg) (Iyanda 2010).
  • Méthionine de S-adenosyl (même). Même, un dérivé de méthionine, est critique pour la synthèse des acides nucléiques, des protéines, et des phospholipides (composés nécessaires pour la récupération après une overdose d'acetaminophen). L'Acetaminophen diminue mêmes niveaux dans les noyaux et les mitochondries des cellules de foie (Brown 2010). Dans une étude, l'efficacité (comme antidote) du même et le Conseil de l'Atlantique nord étaient comparables une fois donnés aux souris dans un délai d'une heure d'overdose d'acetaminophen (Terneus 2008).

Sélénium. Le sélénium est un cofacteur pour les enzymes qui synthétisent le glutathion et détoxifient l'acetaminophen. Dans un modèle expérimental de souris, l'insuffisance de sélénium a réduit de manière significative la taille d'une dose mortelle d'acetaminophen (Peterson 1992). L'injection des rats avec du sélénium 24 heures avant l'overdose d'acetaminophen a assuré la protection significative contre le hepatotoxicity, a abaissé des niveaux d'alt et d'AST (marqueurs des lésions au foie), et a augmenté des niveaux de glutathion de foie (Schnell 1988). Le sélénium oral (0,5 mg/kg de poids corporel) combiné avec le Conseil de l'Atlantique nord (500 mg/kg de poids corporel) a démontré un plus grand effet protecteur que seul le Conseil de l'Atlantique nord une fois administré aux rats dans un délai de 1 heure d'overdose d'acetaminophen (Yalçin 2008).

Carotenoïdes. Plusieurs carotenoïdes ont été examinés pour la protection contre l'overdose d'acetaminophen dans des modèles de rat. La lutéine (50-250 mg/kg/jour) a administré pendant 7 jours avant que l'overdose a préservé des niveaux de glutathion et a réduit des altitudes d'alt et d'AST en réponse à l'acetaminophen (Sindhu 2010). L'extraitriche en de tomate de lycopène (5 mg/kg/jour) donné pendant 7 jours consécutifs après overdose a eu un effet protecteur semblable (Jamshidzadeh 2008). Les doses simples du bêta-carotène (30 mg/kg) ou du mesozeaxanthin (50-250 mg/kg) donné en même temps que une dose toxique d'acetaminophen ont réduit des enzymes de foie de sérum et dans le cas du mesozeaxanthin, preuves microscopiques des lésions tissulaires de foie (Zahra 2010 ; Firdous 2011).

Silymarin. Silymarin, un mélange de plusieurs composés polyphénoliques relatifs de chardon de lait (Abenavoli 2010), favorise la désintoxication par plusieurs mécanismes complémentaires. La capacité antioxydante de silymarin peut abaisser l'effort oxydant (dans le foie) lié au métabolisme d'acetaminophen chez les rats, qui a l'effet de conserver les niveaux cellulaires de glutathion (Campos 1989). Comme le Conseil de l'Atlantique nord, le silymarin peut se protéger contre la toxicité d'acetaminophen. En outre, une étude des animaux suggère qu'elle puisse être plus efficace que le Conseil de l'Atlantique nord pour la toxicité d'acetaminophen si le traitement est retardé (dans un modèle de souris, il était efficace une fois administré jusqu'à 24 heures après overdose) (Hau 2010).

Curcumine. Une fois administrés aux rats dans un délai de 30 minutes d'intoxication expérimentale d'acetaminophen, 200 mg/kg de curcumine ont empêché l'aspect microscopique des dommages de rein, altitudes empêchées dans la peroxydation rénale de lipide, et les niveaux maintenus de glutathion ont comparé aux rats de contrôle (Cekmen 2009). Le préconditionnement oral des rats avec 50 ou 100 mg/kg/jour pendant 7 jours a réduit de manière significative des marqueurs d'overdose expérimentale suivante d'acetaminophen de lésions au foie (alt, AST, et peroxydation de lipide) (Girish 2009). La curcumine peut également augmenter l'efficacité du Conseil de l'Atlantique nord comme antidote d'acetaminophen ; l'addition de 25 mg/kg de curcumine à 200 mg/kg du Conseil de l'Atlantique nord a protégé le foie et le rein de rat contre la toxicité d'acetaminophen avec une efficacité équivalente à 800mg/kg du Conseil de l'Atlantique nord (Kheradpezhouh 2010).

Polyphénols. Des antioxydants polyphénoliques ont été examinés pour que leur capacité atténue des lésions au foie dans des modèles de souris d'overdose d'acetaminophen. Le traitement préparatoire des souris avec l'extrait de graine de raisin (100 mg/kg/jour pendant 7 jours) ou l'extrait de thé vert (0,25% - 1% du régime pendant 5 jours) a protégé des foies contre des dommages acetaminophen-négociés, comme déterminé par des niveaux de sérum d'alt et d'examen au microscope (Bagchi 2002 ; Ray 1999 ; Once 2008 ; Once 2004). Resveratrol (75 mg/kg) injecté dans les souris 1 ou pendant 6 heures après que l'intoxication d'acetaminophen a réduit de manière significative des niveaux d'alt comparés aux animaux témoins (Masubuchi 2009). En outre, une injection d'intoxication acetaminophen causée par suivante du resveratrol (30 mg/kg) chez les souris a eu comme conséquence les marqueurs réduits du hepatotoxicity (Sener 2006b).

Coenzyme Q10 (CoQ10). Traitant des rats par l'injection avec CoQ10 l'un ou l'autre avant ou après l'overdose d'acetaminophen a conféré protection contre des lésions au foie. Le traitement préparatoire avec CoQ10 intraveineux (5 mg/kg) a réduit le sérum alt et les marqueurs de l'effort oxydant, mais n'a exercé aucun effet aux niveaux de glutathion de foie (Amimoto 1995). Deux injections de CoQ10 (10 mg/kg chaque) 1 donné et pendant 12 heures après que l'intoxication d'acetaminophen a réduit de manière significative des niveaux d'alt, d'AST, et de cytokines inflammatoires, peroxydation supprimée de lipide, glutathion préservé, et mort réduite de tissu (Fouad 2012).

Vitamine C. Les doses élevées du palmitate ascorbylique (équivalent à 600 mg/kg de vitamine C gratuite) données en même temps que l'acetaminophen ont empêché l'altitude des enzymes de foie de sérum chez les souris et ont réduit la mortalité acetaminophen-négociée (Jonker 1988). La vitamine C gratuite (acide ascorbique) ne s'est pas protégée contre des dommages de foie ou de rein chez la souris modèle (Jonker 1988 ; Abraham 2005).

Botanicals. Plusieurs botanicals ont été examinés pour la protection contre l'overdose d'acetaminophen chez les modèles animaux. Les rats traités préalablement avec le paniculata traditionnel d'Andrographis de toniques de foie (100-200 mg/kg/jour) et le kurroa de Picrorhiza (50-100 mg/kg/jour) ont eu les marqueurs inférieurs des lésions au foie (alt, AST, peroxydation de lipide) après intoxication d'acetaminophen (Nagalekshmi 2011 ; Girish 2009). Une fois donné à 6 mg/kg, andrographolides, les composés bioactifs de principe des andrographis, survie presque 100% démontrée des cellules de foie après overdose d'acetaminophen (Visen 1993). Une injection de délivrance d'overdose suivante d'acetaminophen de biloba de Gingko a renversé les augmentations des enzymes de foie de sérum, de l'oxydation de lipide, et des cytokines inflammatoires dus à l'intoxication d'acetaminophen (Sener 2006a). Plusieurs composés d'ail, y compris l'ajoene (Hattori 2001), le bisulfure de diallyl (Zhao 1998), S-allylmercaptocysteine (Sumioka 2001), et homogénats frais d'ail (Wang 1996) ont été montrés aux niveaux de glutathion de foie de conserve aussi bien que réduisent des marqueurs de sérum des lésions au foie, de la mort de tissu de foie, et de la mortalité animale dans des modèles de rongeur d'overdose d'acetaminophen une fois fournis en quantité suffisante (jusqu'à 5 g/kg pour les homogénats frais d'ail).

Melatonin. Le traitement des souris avec le melatonin oral (50 ou 100 mg/kg) 4 ou pendant 8 heures avant que l'overdose d'acetaminophen a supprimé l'augmentation en sérum alt et des activités d'AST d'une façon de dose et dépendant du temps, mais n'a exercé aucun effet aux niveaux de glutathion de foie. Une fois donnée pendant 4 heures avant overdose, on a observé l'inhibition marquée de la nécrose de foie (Matsura 2006). Les injections de Melatonin (10 mg/kg) avant l'overdose d'acetaminophen peuvent être plus efficaces que des doses de « délivrance » pour réduire la toxicité de foie (Kanno 2006), bien que des traitements de délivrance à cette même dose aient été montrés pour protéger effectivement le tissu de rein contre la mort cellulaire (Ilbey 2009).

Appui gastro-intestinal

Quelques effets secondaires gastro-intestinaux de NSAIDs peuvent être adressés utilisant les éléments nutritifs gastroprotective (pour plus d'information, voir le protocole de la maladie du reflux gastro-?sophagien de la prolongation de la durée de vie utile). Les éléments nutritifs de Gastroprotective incluent :

Zinc-Carnosine. Le zinc-carnosine (c.-à-d., le chélate de carnosine du zinc) est un agent gastroprotective qui peut réduire la mort de cellule épithéliale gastro-intestinale causée par NSAID, probablement en éteignant des espèces réactives de l'oxygène (Omatsu 2010). Le zinc-carnosine est une drogue d'anti-ulcère de prescription au Japon, où il a été étudié pendant plus d'une décennie (Matsukura 2000 ; Cho 1991). Utilisant le traceur compose pour surveiller le cours de la préparation chez les estomacs animaux, chercheurs a observé la combinaison adhérer au mur d'estomac plus efficacement que le zinc ou le carnosine seul, permettant aux bienfaits des deux composants d'être livré au site où la protection est nécessaire (Furuta 1995). On a observé un effet protecteur dans un procès de 2007 humains ; dix volontaires en bonne santé prenant le zinc-carnosine (37,5 mg deux fois par jour) ont été protégés contre l'augmentation triple de la perméabilité gastro-intestinale provoquée par traitement à indométhacine (Mahmood 2007).

Réglisse. La réglisse a été employée historiquement en Europe comme agent gastroprotective/ulcère-curatif (Wittschier 2009 ; Aly 2005). Le carbenoxolone au comptant de traitement d'ulcère est un dérivé d'un composé naturel en réglisse. Une décoction de réglisse (donnée à 2,5 g/kg de poids corporel) a guéri les ulcères causés par l'aspirin dans les estomacs des rats. L'effet curatif était semblable à deux traitements de prescription (l'omeprazole d'inhibiteur de Proton-pompe et le misoprostol synthétique de prostaglandine), mais n'était pas efficace prophylactique (avant que l'ulcération s'était produite) (Sancar 2009). Dans une autre étude des animaux, la réglisse deglycyrrhizinated (DGL) en combination avec le cimétidine de drogue de reflux a assuré une plus grande protection contre aspirin a induit des dommages muqueux que l'un ou l'autre seule de substance (Bennett 1980). À la différence de la réglisse entière, les extraits de DGL fournissent des effets gastroprotective sans glycyrrhizin (un composant de la réglisse entière qui a été montrée pour causer des effets secondaires tels que l'hypertension) (DAS 1989 ; Bennett 1980).

Serrata de Boswellia. Les acides de Boswellic, extraits à partir du serrata de Boswellia, sont les composés anti-inflammatoires de leur propre chef ; ils empêchent l'activité de la lipoxygénase pro-inflammatoire des enzymes 5 et ont démontré des améliorations chez les modèles animaux et humains des maladies inflammatoires (asthme y compris, ostéoarthrite, et maladie de Crohn) (2008 anonyme). Les acides de Boswellic peuvent également se protéger contre l'ulcération gastrique causée par NSAID ; dans une étude, les rats traités préalablement avec l'extrait oral de boswellia (250 mg/kg) ont démontré de manière significative moins d'ulcération causée par l'indométhacine d'aspirine ou gastrique (comme déterminé par détermination qualitative) que des animaux témoins (Singh 2008).

Antioxydants : Optimisation de la santé mitochondrique et de l'effort oxydant pour réduire la toxicité de NSAID

NSAIDs sont connus pour endommager la muqueuse gastrique et pour contribuer aux conditions telles que des ulcères. En examinant les mécanismes conduisant ceci et d'autres toxicités liées NSAID, une grande partie de la communauté scientifique se concentre sur des facteurs étroitement liés à l'inhibition COX-1 et COX-2. Cependant, la fonction mitochondrique de dysfonctionnement et l'effort oxydant semble être des aspects importants de cette équation aussi bien (voir ci-dessus).

Plusieurs études ont prouvé que les éléments nutritifs de la capacité antioxydante peuvent pouvoir atténuer la toxicité de NSAID. Par exemple, le melatonin, la quercétine, et la curcumine ont été montrés à la toxicité gastrique de facilité de NSAIDs en améliorant l'effort oxydant (Maity 2009 ; Sandoval-Acuna 2012 ; Sivalingam 2008).

En outre, les éléments nutritifs qui soutiennent la fonction mitochondrique telle que le coenzyme Q10 et la quinone de pyrroloquinoline (PQQ) peuvent pouvoir émousser une partie de la toxicité mitochondrique provoquée par NSAIDs ; bien que cette hypothèse ait pour être confirmée encore dans les tests cliniques.