Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Brain Tumor

Extraits botaniques ou de fines herbes

Berberine : Berberine est un alcaloïde trouvé dans diverses différentes herbes médicinales. L'herbe de les plus populaires contenant le berberine est probablement Goldenseal (Hydrastis Canadensis), suivi du raisin d'Orégon (aquifolium de Berberis) et de l'Isatis chinois (tinctoria d'Isatis).

Une étude 1990 a examiné l'effet de tumeur-massacre du berberine comparé au BCNU de drogue de chimiothérapie (carmustine) dans les deux cultures cellulaires de glioma et dans les rongeurs implanté aux tumeurs. Seul Berberine a produit un taux de mise à mort de 91% dans les cultures cellulaires, comparées à 43% pour le BCNU. La combinaison du berberine avec le BCNU a rapporté un taux de mise à mort de 97% (Zhang, RX et autres 1990).

Un article 1994 a décrit des expériences in vitro utilisant seul le berberine, ou en combination avec des traitements de laser, sur des cellules de glioma. La combinaison était particulièrement efficace, suggérant « la possibilité de berberine comme agent photosensible » (Chen KT et autres 1994).

Un papier 2004 nous indique que le berberine augmente l'avantage du traitement radioactif en rendant des cellules de glioblastoma plus sensibles aux dommages causés par les radiations, sans affecter les cellules du cerveau en bonne santé (Wallace J et autres 2004). Un effet semblable est vu dans le cancer de poumon où le berberine sensibilise des cellules de tumeur de poumon au rayonnement (Peng PL et autres 2008, Liu Y et autres 2008).

Berberine ralentit la diffusion du carcinome nasopharyngal, motilité décroissante des cellules de tumeur (Liu SJ et autres 2008). Berberine empêche l'expression du gène et l'activité enzymatique nécessaires pour la croissance de glioblastoma et d'astrocytoma (Wang DY et autres 2002). Il empêche également une enzyme appelée la N-acétyltransférase d'arylamine (NAT). Le NAT peut lancer le cancer et a été corrélé avec l'effet cancérogène des amines aromatiques hétérocycliques, le genre de produits chimiques formés quand la viande rouge est faite cuire (CF pendus et autres 2000).

La compréhension scientifique de la façon dont les travaux de berberine réellement continue à avancer. Une description 2007 a suggéré que le berberine agisse « par plusieurs manières, telles que régler l'expression du gène apoptotic, supprimant la formation de la voie de transduction de signal de blocage d'angiogenèse de tumeur [et] » (Yang J et autres 2007). Une étude 2008 a expliqué cet apoptosis de déclencheurs de berberine en cellules de glioblastoma par la voie mitochondrique de caspases (Eom KS et autres 2008). À partir de 2009, la recherche a signalé que le berberine tue des cellules de glioma par plusieurs mécanismes : La « cytotoxicité est imputable à l'apoptosis principalement par les cellules induites de G2/M-arrested, d'une façon Heu-dépendante, par l'intermédiaire d'une voie mitochondrie-dépendante de caspase réglée par Bax et Bcl-2 » (Chen TC et autres 2009). En 2010 les explications pour l'action augmentée pour inclure l'inhibition de N-F-KappaB et la réduction d'une série de produits chimiques qui aident des cellules cancéreuses à survivre, y compris une ont appelé le survivin (Pazhang Y et autres 2010). Survivin ralentit l'apoptosis, permettant à des cellules de tumeur de survivre. Les cellules saines ne produisent pas le survivin mais les cellules cancéreuses font typiquement (Pandey MK et autres 2008).

Plusieurs centaines de documents édités suggèrent que le berberine soit efficace contre non seulement des tumeurs cérébrales mais une gamme des cancers. Pendant les derniers mois seuls, plusieurs documents intéressants ont été édités. Parmi leurs conclusions soyez : le berberine empêche la croissance de cellules et induit l'apoptosis en cellules de cancer du sein (Kim JB et autres 2010 ; Patil JB et autres 2010); le berberine est cytotoxique aux cellules cancéreuses cervicales (Lu B et autres 2010) ; le berberine empêche la croissance de cellules en cellules cancéreuses pancréatiques en induisant des dommages d'ADN (Pinto-Garcia L et autres 2010) ; et suicide cellulaire de déclencheurs de berberine dans le cancer de langue (Ho YT et autres 2009).

Boswellia: La résine du serrata de Boswellia a également un rôle important en traitant le cancer du cerveau. Le Boswellia est utilisé généralement pour le traitement de l'inflammation parce qu'il agit en tant qu'inhibiteur N-F-KappaB. Il est neuroprotective, anti-inflammatoire, et réduit l'inquiétude (Moussaieff A et autres 2009).

Une utilisation importante de boswellia est dans le traitement des lésions cérébrales traumatiques. Le Boswellia diminue le gonflement de cerveau du glioblastoma, permettant une diminution de l'utilisation de la prednisone et de ce fait réduisant ses effets secondaires (Janssen G et autres 2000).

Le Boswellia empêche le neurodegeneration hippocampal et exerce un bienfait sur des résultats fonctionnels après blessure à la tête fermée, comme démontré par les scores neurologiques réduits de sévérité et la capacité cognitive améliorée dans un essai de reconnaissance d'objet (Moussaieff A et autres 2008).

2006 rapports de papier que le serrata de Boswellia gagnait l'importance dans le traitement des tumeurs environnantes d'oedème et d'autres maladies inflammatoires chroniques. Cette étude a suggéré que le boswellia pourrait être considéré comme alternative aux corticostéroïdes en réduisant l'oedème peritumoral cérébral (Weber CC et autres 2006).

La conclusion des moyens de réduire ou remplacer l'utilisation stéroïde dans le traitement des tumeurs cérébrales est importante, puisque les drogues stéroïdes peuvent protéger des cellules de tumeur cérébrale. Selon un article 2000 en neurologie, les « glucocorticoids sont employés souvent dans le traitement des gliomas pour soulager l'oedème cérébral, l'inhibition de l'apoptosis par ces composés pourraient potentiellement interférer l'efficacité des drogues chimiothérapeutiques. » (Gorman AM et autres 2000)

Une étude 2006 a indiqué que les stéroïdes interfèrent l'apoptosis de cellules de glioma (Ní Chonghaile T et autres 2006). Les stéroïdes bloquent l'action de cancer-massacre du camptothecin, une drogue de chimiothérapie utilisée dans le traitement du glioma (Qian YH et autres 2009).

Boswelliamay soit doublement utile pour des tumeurs cérébrales primaires. Les études éditées en 2000 (clignant de l'oeil M et autres 2000) et 2002 (Park YS et autres 2002) nous indiquent que qu'en plus de l'aide réduisez le gonflement cérébral autour de la tumeur, boswellia également tue des cellules de glioblastoma d'une façon dépendante de la dose.

Le Boswellia est également utile pour traiter des tumeurs cérébrales secondaires. En 2007 les chercheurs ont rapporté employant le boswellia pour soigner un patient avec la métastase de cancer du sein au cerveau. L'au courant de la recherche allemande sur employer le boswellia dans le traitement des tumeurs cérébrales primaires, l'équipe l'a essayée avec ces tumeurs cérébrales secondaires et a rapporté l'avantage. Après dix semaines de traitement de boswellia en combination avec le traitement radioactif, tous les signes des métastases de cerveau sur les balayages du CT du patient avaient disparu (Flavin DF 2007).

Curcumine : La curcumine est extraite à partir des rhizomes de safran des indes (longa de safran des Indes), une usine qui a été mangée pour des milliers d'années. En date de cette écriture, l'institut national du site Web de santé, PubMed, les listes 1.335 a édité des documents sur la curcumine et le cancer dans la littérature scientifique pair-passée en revue.

Un nombre de plus en plus important de ces derniers étudie le foyer spécifiquement sur employer la curcumine en liaison avec le cancer du cerveau. Des 2006 de papier nous indique que la curcumine supprime la croissance du glioblastoma en déclenchant les voies apoptotic qui détruisent des cellules de glioblastoma (Karmakar S et autres 2006). La curcumine arrête les signaux dans les cellules qui protègent des cellules de glioblastoma contre l'apoptosis, permettant au processus de suicide de détruire les cellules cancéreuses (Karmakar S et autres 2007, Luthra PM et autres 2009).

La curcumine a une action semblable contre d'autres types de tumeur cérébrale, y compris des cellules de meduloblastoma et des cancers pituitaires (Bangaru ML et autres 2010, Elamin MH et autres 2010). La curcumine empêche le cancer pituitaire de la formation (Schaaf C et autres 2010). Il également ralentit la croissance des tumeurs pituitaires et empêche la production des hormones pituitaires excédentaires par des tumeurs (Schaaf C et autres 2009, Miller M et autres 2008).

Les mécanismes de la curcumine de l'action sont complexes. Il agit par des voies multiples, interférant la croissance de cancer et la destruction stimulante de cancer (Choi BH et autres 2010). La curcumine diminue le facteur neurotrophic ligne-dérivé de cellules de Glial (GDNF), un produit chimique qui favorise la migration de tumeur et l'invasion (Lu DY et autres 2010, Song H et autres 2006). Il agit également en tant qu'inhibiteur d'angiogenèse (Perry MC et autres 2010).

Un article en Brain Research confirme que la curcumine croise la barrière hématoméningée ; de ce fait atteignant le cerveau et toutes cellules de tumeur là (Purkayastha S et autres 2009).

Une étude publiée au journal de la neurochimie a indiqué que les cellules de glioma sensibilisées par curcumine à plusieurs des drogues de chimiothérapie souvent utilisées aux cancers du cerveau de festin (cisplatin, etoposide, camptothecin, et doxorubicin) aussi bien qu'au rayonnement. « Ces résultats soutiennent un rôle pour la curcumine comme adjonction à la chimiothérapie et au rayonnement traditionnels dans le traitement du cancer du cerveau » (Dhandapani KM et autres 2007).

La curcumine a été longtemps connue pour le bioavilability pauvre, exigeant des doses élevées de réaliser les taux sanguins désirés. Une formulation nouvelle de curcumine, le ®BCM-95, a été développée. Il livre une curcumine jusqu'à sept fois plus bioactive au sang que plus tôt des formulations de curcumine. Des preuves humaines pour la plus grande disponibilité biologique du ®BCM-95 ont été éditées dans une étude 2008 dans le journal indien de la Science pharmaceutique (Antony B et autres 2008). Un procès animal plus tôt a été édité dans l'Inde d'épice en 2006 (Merina B et autres 2006).

D'autres ingrédients naturels

Quercétine : La quercétine augmente la mort cellulaire de glioma (Siegelin MD et autres 2009). Tout en tuant des cellules cancéreuses, la quercétine protège les cellules du cerveau en bonne santé (Braganhol E et autres 2006).

Une étude particulièrement intéressante a examiné une combinaison de quercétine et du temozolomide de drogue de chimiothérapie (Temodar®) sur des cellules de tumeur d'astrocytoma. Temozolomide est utilisé généralement pour le traitement du glioma en même temps que la thérapie radiologique. Cette drogue tue typiquement des cellules de tumeur cérébrale en déclenchant un processus appelé autophagy, alors que la quercétine favorise la nécrose d'une façon dépendante de la dose. Cette étude a indiqué pour la première fois que la quercétine combinée avec le temozolomide était beaucoup plus efficace en induisant l'apoptosis, mort cellulaire programmée, en cellules de glioma que n'était l'un ou l'autre seule de substance. Pour citer les auteurs, « nos résultats indiquent que la quercétine agit dans la synergie avec le temozolomide et une fois utilisé en association plutôt que dans l'application pharmacologique distincte, les deux drogues sont plus efficaces dans l'induction programmée de mort cellulaire. Temozolomide a administré avec de la quercétine semble être une combinaison efficace et prometteuse qui pourrait être utile dans la thérapie de glioma » (Jakubowicz-Gil J, et autres 2010).

Resveratrol: Le Resveratrol empêche également fortement des cellules de tumeur cérébrale (Leone S et autres 2008, Shao J et autres 2009, Gagliano N et autres 2010). Quercétine et resveratrol, une fois pris ensemble « a présenté un synergisme fort en induisant l'arrestation de croissance comme une sénescence. Ces résultats suggèrent que cela la combinaison de ces polyphénols puisse renforcer leur activité antitumoral, réduisant de ce fait la concentration thérapeutique requise pour le traitement de glioma » (Zamin LL et autres 2009).

Thé vert et café: Les gens qui boivent cinq tasses par jour de thé ou de café sont 40% moins probables pour obtenir le glioma (Holick CN et autres 2010).

Une étude 2006 nous a informés que l'EGCG dans le thé vert réduit la radiorésistance des cellules de glioblastoma augmentant potentiellement l'avantage du traitement standard de rayonnement et de chimiothérapie de ce cancer (Karmakar S et autres 2006).

La caféine, trouvée en quantité significative dans le café et le thé vert, empêche la migration des cellules de glioblastoma et augmente la survie (Kang SS et autres 2010). Il rend également des cellules de glioma plus sensibles aux rayonnements ionisants et à la chimiothérapie (Sinn B et autres 2010). La caféine augmente l'effet du temozolomide dans les traitements radioactifs (Chalmers AJ et autres 2009).

Au moins une partie de l'explication pour ces avantages est que le café est un agoniste gamma proliferator-activé peroxisome du récepteur (PPAR) (Choi SY et autres 2009). Les agonistes gamma de PPAR empêchent la croissance de tumeur cérébrale et probablement même les cellules souche de cancer du cerveau (Grommes C et autres 2010, Chearwae W 2008).

Sulforaphane : Sulforaphane est l'un des composés actifs dans les légumes crucifères, particulièrement brocoli, responsable de leur action anticancéreuse.

Sulforaphane active « les mécanismes moléculaires multiples pour l'apoptosis en cellules de glioblastoma après traitement » (Karmakar S et autres 2006).

Le Resveratrol et le sulforaphane agissent synergiquement contre des cellules de tumeur cérébrale. Les états 2010 d'un article, le « traitement de combinaison avec le resveratrol et le sulforaphane empêche la prolifération cellulaire et la migration, et réduit la viabilité de cellules. Le Resveratrol et le sulforaphane, peuvent être une approche viable pour le traitement du glioma. » (Jiang H et autres 2010)