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Cancer du sein

Traitement de cancer du sein

Pendant les dernières 20 années, beaucoup de pas ont été faits pour améliorer le traitement du cancer du sein. Une partie du traumatisme lié au traitement de cancer du sein a été réduite en raison du dépistage précoce accru par la mammographie, les options de chirurgie qui conservent une grande partie du sein, et le taux de survie à long terme croissant. Le but de traitement est de débarrasser le corps du cancer aussi complètement comme possible et d'empêcher le cancer de retourner. Ceci est habituellement accompli en utilisant des multimodalities, y compris la chirurgie, les drogues anticancéreuses (chimiothérapie), l'irradiation, la thérapie d'hormone, la supplémentation nutritionnelle, et la modification de régime.

La chirurgie et la thérapie radiologique sont considérées des traitements locaux. Ils se concentrent sur éliminer le cancer d'un limité ou local - comme le sein, la paroi thoracique, et les noeuds axillaires. La chimiothérapie, la thérapie d'hormone, la supplémentation nutritionnelle, et la modification de régime sont considérées thérapie systémique. Dans la thérapie systémique, le corps entier est traité afin de supprimer toutes les cellules cancéreuses qui ont pu avoir écarté de la tumeur de sein à d'autres secteurs du corps.

Le traitement dépend de beaucoup de facteurs, tels que l'âge, l'étape de tumeur, et le statut d'oestrogène-récepteur. Cependant, décider d'un traitement particulier est un choix personnel et médical. Chaque option de traitement a des risques et des avantages. Par conséquent, le type de traitement qu'une femme choisit devrait être basé sur une compréhension de la façon dont ces risques et avantages se rapportent à ses valeurs et mode de vie personnels.

Traitement localisé

Chirurgie

La chirurgie de cancer du sein tâche d'enlever complètement la tumeur du sein. Cependant, la chirurgie peut également en inclure le retrait d'un, ou tous les ganglions lymphatiques axillaires. Après chirurgie, la tumeur et/ou des ganglions lymphatiques sont envoyés à un pathologiste pour que l'examen détermine l'étape du cancer du sein ainsi le médecin et le patient peuvent décider quel traitement supplémentaire peut être exigé après chirurgie.

Il y a deux types de base de chirurgie pour le cancer du sein : chirurgie de sein-conservation et mastectomie totale.

Chirurgie de Sein-conservation

la chirurgie de Sein-conservation comprend le retrait de la tumeur de sein et d'un certain tissu normal environnant. Cette procédure peut désigné sous le nom d'une ablation d'une tumeur au sein, d'une excision large, ou d'une mastectomie partiel-radicale. Pendant l'opération, des ganglions lymphatiques axillaires peuvent également être enlevés.

Pendant la chirurgie de sein-conservation, le patient est habituellement donné l'anesthésique général, causant l'inconscience. Le chirurgien alors ouvre le sein et enlève la tumeur et un peu de tissu normal. Le chirurgien suture alors ensemble les bords de l'incision, essayant de garder le regard aussi normal de sein comme possible.

Si des ganglions lymphatiques axillaires sont enlevés, le chirurgien ouvrira également le secteur sous l'aisselle du même côté que le sein affecté, enlevant environ 10-15 ganglions lymphatiques. Cependant, si une biopsie de noeud de sentinelle est exécutée seulement 1-3 ganglions lymphatiques sont enlevés et employés pour évaluer le statut de noeud.

la chirurgie de Sein-conservation peut être faite sur les tumeurs palpables (tumeurs que le médecin peut se sentir), aussi bien que les tumeurs qui ne sont pas palpables mais qui peut être situé près de mammographie. Dans le cas des tumeurs qui ne sont pas palpables, un radiologue insérera un fil très mince dans le secteur de la tumeur dans le sein pendant une mammographie. Cette procédure s'appelle fil-localisation ou l'aiguille-localisation (et a été discuté plus tôt). Le fil reste dans le sein jusqu'à la chirurgie et sert de guide au chirurgien.

La tumeur et les ganglions lymphatiques enlevés pendant la chirurgie sont envoyés à un pathologiste, qui évaluera les marges de tumeur pour déterminer s'il y a à quantité appropriée de tissu normal entourant la tumeur. Cette marge des aides normales de tissu indiquent si la tumeur entière a été enlevée. Si propre, uninvolved, ou des marges négatives sont trouvées, ceci indique que seulement le tissu normal reste aux bords du tissu enlevé et aucune chirurgie supplémentaire n'est nécessaire. Si le tissu normal n'entoure pas complètement la tumeur, les marges sont considérées « sales, » « impliqué, » ou « positif. » La chirurgie supplémentaire sera alors faite pour obtenir à marges appropriées (amour et autres 1997).

Une deuxième opération de sein-conservation est habituellement faite si les marges de tumeur s'avèrent « sales. » Cette chirurgie s'appelle une re-excision. S'il ne réalise pas les marges négatives, une mastectomie totale peut être recommandée.

Mastectomie totale

Une procédure totale de mastectomie nécessite le retrait du sein entier. Ceci peut inclure une dissection axillaire aussi bien. Pour les femmes qui ont décidé d'avoir la reconstruction de sein, cette procédure suivra directement la chirurgie de mastectomie.

Une mastectomie totale est faite sous l'anesthésique général. Pendant l'opération, tout les tissu de sein est enlevé, y compris le mamelon. Pour des femmes considérant la reconstruction de sein pendant ou un jour ou l'autre après la chirurgie, autant peau comme possible est laissée intacte afin de couvrir l'implant. Si une femme n'a pas la reconstruction ou l'a à une date ultérieure, la peau dans le secteur est cousue ensemble et un tube de drainage est inséré ainsi le fluide de la blessure curative peut s'écouler loin.

Le pathologiste évaluera le tissu de sein et les ganglions lymphatiques. Les résultats de ces essais aideront à déterminer quel traitement d'appoint sera employé.

Chirurgie de phase Luteal

Les études ont suggéré que les femmes premenopausal qui ont leur procédure de sein-conservation ou mastectomie faite pendant la partie postérieure de leur cycle menstruel (pendant la phase luteal) puissent avoir de meilleurs résultats après chirurgie. Cependant, les chercheurs évaluent toujours les avantages « chirurgie de synchronisation » (Senie et autres 1997 ; NIC 1998).

Thérapie radiologique

La thérapie radiologique (également connue sous le nom de radiothérapie) est considérée un traitement local pour le cancer du sein que des utilisations visées, des rayons X de grande énergie pour empêcher la capacité des cellules cancéreuses de se développer et se diviser. Le but de la thérapie radiologique est de débarrasser le sein, le coffre, et les ganglions lymphatiques axillaires du cancer à l'aide des rayons X de grande énergie. Pour des femmes avec le cancer du sein de tôt-étape, la thérapie radiologique le plus souvent est effectuée après chirurgie de sein-conservation. On le croit qu'après la conservation de la chirurgie, il peut encore y avoir cancer microscopique dans le sein indétectable à l'oeil nu. Par conséquent, pour réduire la possibilité de la répétition, la thérapie radiologique est nécessaire pour éliminer tout cancer restant.

La thérapie radiologique peut également être employée sur les ganglions lymphatiques axillaires et la paroi thoracique suivant la mastectomie totale. La thérapie radiologique débute habituellement plusieurs semaines après chirurgie. Cependant, il peut être remis à plus tard si un patient reçoit la chimiothérapie d'abord. (Pour plus d'informations sur la thérapie radiologique, voyez svp le protocole de thérapie radiologique de Cancer.)

Traitement auxiliaire

Le but d'un traitement auxiliaire est d'éliminer systémiquement tous les cellules cancéreuses ou micrometastases qui ont pu avoir écarté de la tumeur de sein à d'autres parties du corps aussi bien qu'éliminer n'importe quelles cellules cancéreuses microscopiques qui peuvent demeurer dans le secteur local ganglion de sein/lymphatique. Ces thérapies désigné sous le nom de l'adjuvant, signifiant « en plus de, » parce qu'elles sont employées avec la chirurgie et le rayonnement. Ce s'appelle la thérapie systémique auxiliaire parce que le système entier du corps est traité. Plusieurs types de traitements systémiques auxiliaires sont employés pour le cancer du sein de tôt-étape : la chimiothérapie et la thérapie d'hormone sont des traitements d'appoint conventionnels bien établis ; la supplémentation et la modification nutritionnelles de régime peuvent être incorporées dans n'importe quel plan auxiliaire conventionnel de traitement.

Excepté quelques femmes avec les tumeurs très petites (moins de 1 cm) et avec les ganglions lymphatiques qui n'ont pas le cancer, le traitement d'appoint est habituellement recommandé pour des femmes avec le cancer du sein de tôt-étape. Quelles thérapies, et dans quelle combinaison, dépend de beaucoup de choses, telles que l'âge de la femme, si la tumeur a des récepteurs d'oestrogène, et le nombre de ganglions lymphatiques positifs.

Chimiothérapie

La chimiothérapie emploie les drogues qui peuvent être forme orale rentrée ou injecté en intraveineuse pour tuer des cellules cancéreuses ; parfois, une combinaison est employée. Cependant, des drogues intraveineuses sont habituellement données dans un hôpital ou le bureau du docteur. Selon les drogues utilisées, la chimiothérapie est administrée une fois ou deux fois par mois pendant 3-6 mois. Parfois la gamme pourrait être développée à 7 ou 8 mois. La chimiothérapie commence habituellement pendant 4-6 semaines après que la chirurgie finale et est administrée dans une combinaison de 2 ou 3 drogues qui se sont avérées les plus efficaces. Malheureusement, les drogues de chimiothérapie ont beaucoup d'effets secondaires qui peuvent endommager ou détruire les tissus sains normaux dans tout le corps.

Bien que le programme précis dépende des drogues spécifiques utilisées, des drogues peuvent être données le jour 1 d'un cycle de trois semaines ou il peut y avoir une période d'une semaine ou de deux sur les drogues, suivis d'une période d'environ 2 semaines outre des drogues. Ceci qui fait un cycle permet au corps une occasion de se reposer et récupérer entre les traitements ; cependant, il également donne aux cellules cancéreuses une occasion de se reposer, récupère, et subit une mutation probablement dans un type de cancer qui est chimiothérapie-résistant. Un cours entier de la chimiothérapie dure environ 4-6 mois, selon les drogues utilisées. Les études récentes indiquent qu'une approche plus efficace serait d'abaisser la dose d'agents conventionnels de chimiothérapie, de remettre leur application, et de les combiner à plus tard avec des agents conçus pour interférer la capacité du cancer de produire de nouveaux vaisseaux sanguins (agents anti-angiogéniques) (Hollande et autres 2000).

Cette approche de bas-dose, connue sous le nom de « dosage metronomic, » emploie un programme de dosage aussi souvent que chaque jour. Une quantité aussi basse que 25% du maximum a toléré la dose (MTD) en combination avec des cibles d'agents d'anti-angiogenèse les cellules endothéliales de tumeur composant les vaisseaux sanguins et les microvessels alimentant la tumeur. Des cellules endothéliales de tumeur peuvent être tuées avec beaucoup moins de chimiothérapie que des cellules de tumeur, et les effets secondaires au tissu sain et au patient en général sont nettement réduits (Hanahan et autres 2000).

Tandis que la chimiothérapie est un traitement efficace pour beaucoup de femmes, elle est associée à un certain nombre des effets secondaires bien connus et traumatiques, tels que la perte des cheveux, et d'accès épuisants de nausée et du vomissement, que beaucoup de patients trouvent difficiles à tolérer. (Pour plus d'informations sur la chimiothérapie, référez-vous svp au protocole de chimiothérapie de Cancer.)

Thérapie d'hormone

Les tumeurs de sein exigent souvent des hormones pour la croissance, qui pose un problème unique parce que les hormones impliquées dans la croissance de tumeur sont oestrogène, progestérone, ou tous deux. L'oestrogène et la progestérone sont les hormones naturelles et nécessaires, produites principalement dans les ovaires et les glandes surrénales dans des quantités variables durant toute la vie d'une femme. Ces hormones sont essentielles pour beaucoup de fonctions physiologiques, telles que l'intégrité d'os, qui sera discutée plus tard dans ce protocole.

Les tumeurs récepteur-positives d'hormone peuvent se composer des cellules cancéreuses avec des sites de récepteur pour l'oestrogène, la progestérone, ou chacun des deux. L'attache d'hormones aux sites de récepteur et favorisent la prolifération cellulaire. La thérapie d'hormone bloque les hormones de la fixation aux sites de récepteur de tumeur et peut ralentir ou arrêter la croissance du cancer. La drogue la plus employée souvent dans ce type de thérapie endocrinienne est tamoxifen, avec un taux de réponse de 30-60%. D'autres thérapies sont parfois employées, comme les inhibiteurs d'aromatase (qui empêchent la conversion des précurseurs en oestrogènes) ou oophorectomy (le retrait des ovaires).

Le rôle efficace de quelques plus nouvelles thérapies hormonales dans le traitement des femmes pre-- et courrier-ménopausiques avec le cancer du sein tôt a été étudié. La thérapie hormonale avec le goserelin, l'un ou l'autre avec ou sans le tamoxifen, a été approuvée comme alternative à la chimiothérapie pour des jeunes femmes avec la maladie sensible à l'hormone puisqu'elle est également efficace et mieux a été tolérée. Vingt-cinq pour cent de toutes les femmes diagnostiquées avec le cancer du sein sont premenopausal ; de ces femmes approximativement 60% ont les tumeurs sensibles à l'hormone.

Tandis que la chimiothérapie tue des cellules cancéreuses en détruisant toutes les cellules rapidement de division dans le corps, le goserelin supprime l'approvisionnement en oestrogène des ovaires, qui stimule les cellules cancéreuses se développer. Ceci est réalisé en empêchant la production d'une autre hormone appelée l'hormone luteinizing (main gauche), qui stimule les ovaires pour préparer l'oestrogène. Puisque beaucoup de cancers du sein se développent plus rapidement en présence de l'oestrogène, ceci peut aider à réduire la croissance de tumeur.

Le Tamoxifen empêche l'oestrogène de la croissance stimulante de cellule cancéreuse en bloquant les récepteurs d'oestrogène dans les cellules cancéreuses. Découper l'approvisionnement du cancer en oestrogène fournit une approche alternative efficace de combattre la maladie et évite les effets secondaires distressing de la chimiothérapie. Basé sur des preuves des études auxiliaires, la thérapie hormonale avec le goserelin meilleur-est tolérée et également efficace comme alternative à la chimiothérapie. Ceci donne des médecins et des patients un vrai choix dans le traitement suivant la chirurgie initiale (Goldhirsch et autres 2003).

Tamoxifen (Nolvadex)

Le Tamoxifen est une drogue anti-estrogenic employée pour traiter les femmes dont les tumeurs sont oestrogène ou progestérone récepteur-positive. Cette thérapie endocrinienne bloque l'oestrogène femelle d'hormone de lier aux cellules de tumeur. Le Tamoxifen a été l'agent hormonal d'étalon or utilisé pour le traitement du cancer du sein pendant plus de 8 années. C'est un prototype pour une classe des composés appelés les récepteur-modulateurs sélectifs d'oestrogène (SERMs) du cancer du sein mais est également un traitement primaire efficace pour la maladie avancée. Les femmes avec le cancer du sein de tôt-étape qui prennent le tamoxifen ont, en moyenne, une augmentation 25% proportionnelle de leurs possibilités de survivre à 5 ans après diagnostic.

Le Tamoxifen ne fonctionne pas aussi bien dans toutes les femmes. Pendant que le nom implique, les tumeurs récepteur-négatives d'oestrogène n'ont pas des récepteurs d'oestrogène, et donc ne répondent pas au tamoxifen. Une étude de la phase III de 2691 cancéreux à haut risque a examiné l'efficacité du tamoxifen avec les sous-ensembles pre-- et postmenopausal de tumeurs récepteur-négatives et récepteur-positives. La survie saine et globale de cinq ans dans les patients avec les tumeurs récepteur-positives traitées en plus du tamoxifen à la chimiothérapie était sensiblement plus haute qu'avec la chimiothérapie seule, alors qu'aucun un tel avantage dans la survie saine ou globale n'était trouvé dans les patients récepteur-négatifs. De plus, dans le groupe postmenopausal récepteur-positif, l'addition du tamoxifen a montré une amélioration significative de survie saine et globale. Cependant, dans les patients récepteur-négatifs premenopausal, le tamoxifen a mené à de plus mauvais résultats, comme indiqué par le taux de survie sensiblement réduit (ONI 2000). Les femmes avec les tumeurs récepteur-négatives d'oestrogène peuvent recevoir la chimiothérapie au lieu du tamoxifen.

Par conséquent, pour le patient dont la croissance du cancer du sein est oestrogène-dépendante, le tamoxifen peut garder l'oestrogène de ces cellules, ralentissant ou arrêtant leur croissance. Le Tamoxifen est une pilule prise quotidiennement pendant 5 années. Jusqu'à présent, les études ne montrent aucun avantage à prendre le tamoxifen pendant plus longtemps que 5 années (NIC 1998). Les études prouvent que l'utilisation du tamoxifen comme traitement d'appoint postchirurgical peut réduire les possibilités du cancer se reproduisant.

Le Tamoxifen a une foule d'effets secondaires, y compris des bouffées de chaleur, le gain de poids, des sautes d'humeur, des sécrétions anormales du vagin, la fatigue, la nausée, la dépression, la perte de libido, le mal de tête, le gonflement des membres, le nombre diminué de plaquettes, le saignement vaginal, des caillots sanguins dans les grandes veines (thrombose veineuse profonde), des caillots sanguins dans les poumons (emboles pulmonaires), des cataractes (Fisher et autres 1998), et--l'effet secondaire du plus grand souci--cancer de l'endomètre (Harris et autres 1997).

Les études ont montré une augmentation du cancer de l'endomètre de tôt-étape (cancer de la doublure de l'utérus) parmi des femmes prenant le tamoxifen, et les augmentations de risque si la drogue est prise pendant plus de 5 années. Le cancer de l'endomètre est habituellement diagnostiqué à une partie très et est habituellement durcissable par chirurgie. Les études ont également montré un plus grand risque du sarcome utérin (un cancer rare des tissus conjonctifs de l'utérus) parmi des femmes prenant le tamoxifen. Le saignement vaginal peu commun est un symptôme commun de chacun des deux cancers. On devrait annoncer immédiatement le médecin de traitement si le saignement vaginal se produit.

Raloxifene

Raloxifene est une drogue semblable au tamoxifen. C'est un récepteur-modulateur sélectif d'oestrogène (SERM) ce des blocs l'effet de l'oestrogène sur le tissu et le cancer du sein de sein. Il a lieu actuellement dans la phase expérimentale pour évaluer son efficacité en réduisant le risque de développer le cancer du sein. En attendant l'achèvement d'essai, cette drogue n'est pas recommandée en tant que thérapie hormonale pour les femmes qui ont été diagnostiquées avec le cancer du sein.

Toremifene (Fareston)

Toremifene (Fareston) est une drogue d'anti-oestrogène étroitement liée au tamoxifen qui peut être une option pour les femmes postmenopausal avec le cancer du sein qui s'est reproduit par métastases. Fareston est un type de médicament d'anti-oestrogène qui est employé dans les tumeurs qui sont oestrogène-récepteur-positives ou oestrogène récepteur-inconnues.

Quelques patients soignés avec des anti-oestrogènes qui ont la métastase d'os peuvent éprouver une fusée de tumeur avec la douleur et l'inflammation dans les muscles et les os qui s'abaisseront habituellement rapidement. Le niveau de calcium de sang devrait être surveillé parce que la fusée de tumeur peut causer un niveau élevé de calcium dans le sang (hypercalcemia) avec des symptômes de nausée, du vomissement, et de soif. Souvent un séjour court dans l'hôpital est nécessaire jusqu'à ce que les niveaux de calcium aient été réduits ou le traitement peut devoir être arrêté. Fareston est étudié dans les tests cliniques pour l'usage aux parties du cancer du sein.

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole), et Aromasin (Exemestane)

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole), et Aromasin (Exemestane) sont trois drogues hormonales de thérapie désignées sous le nom des inhibiteurs d'aromatase. Aromatase est l'enzyme qui convertit les hormones masculines (testostérone) en hormones femelles (oestrogènes) dans les femmes postmenopausal. Les femmes Premenopausal obtiennent la majeure partie de leur oestrogène des ovaires. Mais les femmes postmenopausal ont toujours l'oestrogène dans leurs corps, et c'est cette conversion en oestrogène des androgènes venant des glandes surrénales dans le corps qui doit être interrompu ainsi les cellules de cancer du sein n'ont plus l'oestrogène pour stimuler leur croissance. À la différence du tamoxifen, qui ralentit la croissance du cancer du sein en empêchant l'oestrogène d'activer son récepteur, les blocs d'anastrozole une enzyme requise pour la production de l'oestrogène, empêchant la conversion des précurseurs en oestrogènes, et est efficace dans les cancers du sein récepteur-positifs d'hormone. Anastrozole est actuellement une option pour les femmes dont le cancer du sein avancé continue à se développer pendant ou après le traitement de tamoxifen.

Les études sont actuelles pour comparer le tamoxifen et l'anastrozole en tant que thérapies hormonales auxiliaires. Anastrozole (Arimidex) était meilleur que le tamoxifen à empêcher la répétition du cancer du sein dans une étude entreprise à 381 centres dans 21 pays, faisant participer 9366 patients, et examinant trois bras de traitement : seul tamoxifen, seul tamoxifen en combination avec l'autre thérapie, et anastrozole. Les résultats d'essai ont prouvé que les femmes prenant l'anastrozole ont éprouvé moins d'effets secondaires que les femmes prenant le tamoxifen. Cependant, les femmes prenant le tamoxifen ont éprouvé moins troubles musculo-squelettiques. L'étude a été seulement entreprise pendant relativement une courte période, 2 ans, et les effets à long terme (5 ans et au-delà) ne sont pas encore connus. Des études plus à long terme sont nécessaires pour évaluer les avantages et des risques de cette thérapie. Cependant, les études les plus récentes ont montré que l'anastrozole était légèrement supérieure au tamoxifen (Susman 2001).

Dans un procès primaire de 33 mois, l'anastrozole était supérieur au tamoxifen en termes de survie saine (DFS), chronomètrent à la répétition (TTR), et à l'incidence du cancer du sein contralatéral (CLBC) dans la thérapie endocrinienne auxiliaire pour les patients postmenopausal présentant le cancer du sein de tôt-étape. Après une période complémentaire supplémentaire de 47 mois, l'anastrozole a continué à montrer l'efficacité supérieure.

En comparaison avec le tamoxifen, l'anastrozole a de nombreux avantages en termes de tolérabilité. Le cancer de l'endomètre, le saignement vaginal et la décharge, les événements cérébrovasculaires, les événements thromboembolic veineux, et les bouffées de chaleur tout se sont produits moins fréquemment dans le groupe d'anastrozole. Cependant, les troubles et les fractures musculo-squelettiques ont continué à se produire moins fréquemment dans le groupe de tamoxifen. L'étude a conclu que les avantages de l'anastrozole sont susceptibles d'être maintenus à long terme et fournit davantage à d'appui pour le statut d'anastrozole comme option valide de traitement pour les femmes postmenopausal le cancer du sein sensible à l'hormone de tôt-étape (Baum 2003).

La base biologique pour l'efficacité supérieure du letrozole neoadjuvant contre le tamoxifen pour les femmes postmenopausal avec le récepteur d'oestrogène (ER) - cancer du sein localement avancé de positif a été étudiée. Letrozole a empêché la prolifération de tumeur davantage que le tamoxifen. Tandis que la base moléculaire pour cet avantage était complexe, elle a semblé inclure un effet possible d'agoniste de tamoxifen sur le cycle cellulaire dans des tumeurs de HER1/2+ et de HER1/2-. Letrozole semble empêcher la prolifération de tumeur plus effectivement que l'indépendant de tamoxifen du statut de l'expression HER1/2 (Ellis et autres 2003).

Letrozole (mg 2,5 par jour) et anastrozole (1 mg par jour) ont été comparés en tant que thérapie endocrinienne dans les femmes postmenopausal au cancer du sein avancé précédemment traité avec du l'anti-oestrogène. Letrozole était sensiblement supérieur à l'anastrozole dans le taux de réponse global (ORR) et les deux agents ont été bien tolérés. Le cancer du sein avancé est plus sensible au letrozole que l'anastrozole comme thérapie endocrinienne de deuxième-line, car le letrozole a l'activité aromatase-inhibante plus grande (Rose et autres 2003). Ces résultats soutiennent les études précédentes qui ont prouvé que le letrozole (Femara) était plus efficace que l'anastrozole (Arimidex) dans l'activité inhibante d'aromatase in vitro et dans l'aromatisation au corps entier inhibante dans les patients présentant le cancer du sein.

Une fois par jour une dose orale de Femara a abaissé le risque de répétition de cancer du sein de 43% dans 5000 femmes plus âgées qui avaient déjà fini 5 ans de traitement avec le tamoxifen. Après juste sur 2 ans, 207 femmes ont eu une répétition du cancer - 75 dans le groupe de Femara et 132 dans le groupe de placebo. Il y avait les 31 décès chez les femmes recevant Femara et les 42 décès chez les femmes recevant le placebo. Comparé au placebo, la thérapie de Femara après l'achèvement du traitement standard de tamoxifen a amélioré de manière significative la survie saine. C'est une conclusion significative parce que dans plus de 50% de femmes traitées pour le cancer du sein, le cancer se reproduit 5 années ou plus après le diagnostic original (Goss et autres 2003).

Les effets secondaires possibles des drogues d'aromatase-inhibiteur incluent ceux liés à l'insuffisance comme ménopausique d'oestrogène, telle que des bouffées de chaleur, nuit sue, irrégularité menstruelle, dépression, douleur d'os ou de tumeur, embolie pulmonaire (un caillot sanguin dans le poumon), troubles musculo-squelettiques, et faiblesse généralisée.

Acétate de Megestrol

L'acétate de Megestrol (Megace) est une autre drogue utilisée pour le traitement hormonal du cancer du sein avancé, habituellement pour les femmes dont les cancers ne répondent pas au tamoxifen ou n'ont pas arrêté la réponse au tamoxifen. L'acétate de Megestrol est une substance synthétique appelée la progestine qui est semblable à la progestérone femelle d'hormone.

Comme avec d'autres thérapies, on rapporte des effets secondaires, y compris une augmentation de l'appétit causant le gain de poids, la conservation liquide causant le gonflement de cheville, et la nausée au début de la thérapie, qui s'abaisse habituellement. Dans de rares cas, des réactions allergiques, l'ictère, et la tension artérielle augmentée ont été rapportés.

Trastuzumab (Herceptin)

Trastuzumab (Herceptin) est une pharmacothérapie anticancéreuse pour des femmes avec le cancer du sein métastatique de HER2-positive. Cette thérapie d'anticorps monoclonal diffère des traitements traditionnels, tels que la chimiothérapie et thérapie de hormone-blocage. Herceptin fonctionne à côté de viser spécifiquement des cellules de tumeur ces des overexpress la protéine HER2. Un anticorps monoclonal bloque les récepteurs et empêche l'activation des gènes qui induisent la division cellulaire, ralentissant de ce fait la croissance de la tumeur.

Les effets secondaires rapportés sont des froids, diarrhée, nausée, faiblesse, mal de tête, vomissement, et probablement des dommages du muscle cardiaque, de l'anémie, et de la douleur de nerf. Trastuzumab peut être employé seul ou en combination avec le paclitaxel de drogue (®de Taxol) et est prescrit pour le cancer du sein métastatique.

Paclitaxel (®de Taxol)

Paclitaxel (®de Taxol) appartient au groupe de médecines appelées l'antineoplastics (drogues anticancéreuses) qui interfèrent la croissance des cellules cancéreuses et par la suite les détruisent. Puisque la croissance des cellules normales peut également être affectée par le paclitaxel, les effets secondaires peuvent se produire. Quelques effets secondaires peuvent ne pas se produire jusqu'à ce que des mois ou les années après la médecine aient été employés.

Les effets secondaires incluent la neutropénie (compte de globule blanc diminué), l'anémie (comptage cellulaire rouge diminué), la thrombocytopénie (compte de plaquette diminué), le plus grand risque d'infection, la fatigue, meurtrissure, l'hémorragie, l'éruption, démanger, la rougeur, les ruches, rincer facial, la douleur thoracique, la difficulté respirant, l'hypotension élevée ou, la fréquence cardiaque diminuée, la distraction, les vertiges, la plus grande transpiration, le manque du souffle, le mal de tête, l'engourdissement ou tintement des mains et/ou des pieds, maux de muscle, douleur osseuse, ulcères de bouche (blessures), alopécie (perte ou éclaircissement du cuir chevelu et des cheveux de corps), appétit diminué, diarrhée, nausée, vomissant, brûlures et ulcères de peau, changements d'ongle, bouffées de chaleur, et sécheresse vaginale.

Oophorectomy

L'Oophorectomy est une chirurgie dans laquelle les ovaires sont enlevés, donc éliminant la source principale du corps de l'oestrogène et de la progestérone dans les femmes premenopausal. Avant l'avènement des drogues d'anti-oestrogène, un oophorectomy était utilisé généralement pour traiter le cancer du sein dans les femmes premenopausal.

De temps en temps cette procédure est encore employée dans les femmes premenopausal. Cependant, les drogues de chimiothérapie peuvent changer les ovaires et réduire la production d'oestrogène. Le Tamoxifen peut bloquer tout effet restant d'oestrogène sur des cellules cancéreuses, permettant à beaucoup de femmes d'éviter la chirurgie.

Thérapies naturelles

Cellules protectrices de sein contre les oestrogènes dangereux

La forme plus forte d'oestrogène, estradiol, peut être convertie en forme plus faible, oestriol, dans le corps sans employer des drogues. L'oestriol est considéré une forme plus souhaitable d'oestrogène. Il est moins en activité que l'estradiol, ainsi quand il occupe le récepteur d'oestrogène, il bloque les signaux forts de la « croissance » des estradiol. Utilisant une substance naturelle la conversion de l'estradiol en oestriol a augmenté de 50% dans 12 personnes en bonne santé (Michnovicz et autres 1991). En outre, dans à cancer du sein se développant enclin de souris femelles la substance naturelle a réduit de manière significative l'incidence du cancer et le nombre de tumeurs. La substance naturelle était indole-3-carbinol (I3C).

Indole-3-carbinol (I3C) est un phytochimique d'isolement dans les légumes crucifères (brocoli, chou-fleur, choux de bruxelles, navets, chou frisé, chou commun, graine de moutarde, etc.). I3C donné à 17 hommes et femmes pendant 2 mois a réduit les niveaux de l'oestrogène fort, et a augmenté les niveaux de l'oestrogène faible. Mais d'une manière primordiale, le niveau d'un métabolite d'oestrogène s'est associé au sein et au cancer de l'endomètre, 16--l'a-hydroxyestrone, a été réduit par I3C (Bradlow et autres 1991).

Quand I3C change l'oestrogène « fort » en oestrogène « faible », la croissance des cellules cancéreuses humaines est empêchée par 54-61% (Telang et autres 1997). D'ailleurs, I3C a provoqué des cellules cancéreuses pour s'autodétruire (mise à mort elles-mêmes par l'intermédiaire d'apoptosis). L'induction de la mort cellulaire est une approche pour supprimer la carcinogenèse et est le but principal de la chimiothérapie cytotoxique. L'augmentation de l'apoptosis induit par I3C avant l'initiation du nouveau développement de tumeur peut contribuer à la suppression de la progression de tumeur. I3C non-toxique peut sûrement faciliter l'apoptosis (traitement de 12 semaines chez les rats) ; ainsi, ce phytonutrient peut devenir une adjonction standard dans le traitement du cancer du sein (Zhang et autres 2003)

I3C empêche les cellules de cancer du sein humaines (MCF7) d'élever par pas moins de 90% dans la culture ; l'arrestation de croissance ne dépend pas des récepteurs d'oestrogène (couverture et autres 1998). En outre, I3C induit l'apoptosis dans tumorigène (cancéreux) mais pas en cellules épithéliales (non-cancéreuses) nontumorigenic de sein (Rahman et autres 2003).

I3C fait plus que juste l'oestrogène fort de tour à l'oestrogène faible. 16-a-Hydroxyestrone (16-OHE) et hydroxyestrone 2 (2-OHE) sont des métabolites d'oestrogène en plus d'oestriol et d'estradiol. 2-OHE est biologiquement inactif, alors que 16-OHE est biologiquement actif ; c'est-à-dire, comme l'estradiol, il peut envoyer des signaux de « croissance ». Dans le cancer du sein, le 16-OHE dangereux est souvent élevé, alors que le 2-OHE protecteur est diminué. Cancer-en causant des produits changez le métabolisme de l'oestrogène de sorte que 16-OHE soit élevé. Les études prouvent que les gens qui prennent I3C ont des augmentations salutaires sous la forme « faible » d'oestriol d'oestrogène et augmentent également dans 2-OHE protecteur.

Les femmes afro-américaines qui ont consommé I3C, mg 400 pendant 5 jours, ont éprouvé une augmentation du « bon » 2-OHE et une diminution du « mauvais » 16-OHE. Cependant, on l'a constaté que la minorité de femmes qui n'ont pas démontré une augmentation de 2-OHE, a eu une mutation dans un gène que les aides métabolisent l'oestrogène à la version 2-OHE. Ces femmes ont eu un huit fois plus gros risque de cancer du sein (Telang et autres 1997).

I3C arrête des cellules cancéreuses de l'élevage

Le Tamoxifen est un médicament prescrit pour réduire des métastases de cancer du sein et pour améliorer la survie. I3C a des modes d'action semblables au tamoxifen. I3C a empêché la croissance des cellules de cancer du sein oestrogène-récepteur-positives de 90% comparé à 60% pour le tamoxifen. Le mode de l'action attribué à l'effet impressionnant d'I3C interférait le cycle de croissance de cellule cancéreuse. Ajouter le tamoxifen à I3C a donné un élan de 5% (inhibition totale de 95%) (couverture et autres 1999).

En cellules oestrogène-récepteur-négatives, I3C a arrêté la synthèse de l'ADN environ de 50%, tandis que le tamoxifen n'a eu aucun effet significatif. I3C a également reconstitué p21 et d'autres protéines qui agissent en tant que points de contrôle pendant la synthèse d'une nouvelle cellule. Le Tamoxifen n'a montré aucun effet sur p21. La restauration de ces régulateurs de croissance est extrêmement importante. Par exemple, le dispositif antiparasite p53 de tumeur fonctionne par p21 qu'I3C reconstitue. I3C empêche également des cancers provoqués par des produits chimiques. Si des animaux sont alimentés I3C avant exposition aux produits chimiques cancer-causants, on élimine presque entièrement des dommages et le cancer d'ADN (couverture et autres 1999).

Une étude sur des rongeurs prouve que l'ADN endommagée en cellules de sein est réduite 91% par I3C. Des résultats similaires sont vus dans le foie (Devanaboyina et autres 1997). Les fumeurs féminins prenant à 400 mg d'I3C ont réduit de manière significative leurs niveaux d'un carcinogène important de poumon. Des produits chimiques de cigarette sont connus pour compromettre le métabolisme d'oestrogène (Taioli et autres 1997).

Il n'y a aucune manière prouvée d'empêcher le cancer du sein, mais la meilleure et la plus complète preuve scientifique soutient jusqu'ici des phytochemicals tels qu'I3C (Meng et autres 2000). Les résultats d'une étude de dose-rangement contrôlée par le placebo et à double anonymat de chemoprevention sur 60 femmes au risque accru pour le cancer du sein ont démontré qu'I3C à mg efficace minimum du dosage 300 par jour est un agent prometteur pour la prévention de cancer du sein (Wong et autres 1997). Les résultats d'un procès à simple anonymat de la phase I qui a étudié l'efficacité d'I3C en empêchant le cancer du sein dans les femmes non fumeuses qui sont à haut risque du cancer du sein sont attendus. Le raisonnement pour cette étude est cet I3C, ingéré deux fois par jour, peut être efficace à empêcher le cancer du sein.

I3C s'est avéré supérieur à 80 autres composés, y compris le tamoxifen, pour le potentiel anticancéreux. On a proposé des indol, qui vers le bas-règlent des récepteurs d'oestrogène, en tant que les agents de promesse dans le traitement et la prévention du cancer et maladies auto-immune telles que la sclérose en plaques, l'arthrite, et les lupus. Le remplacement de tout l'oestrogène chimiquement changé dope, comme le tamoxifen, avec une nouvelle génération des drogues chimiquement changées d'indol qui s'adaptent dans le récepteur d'aryle-hydrocarbure (oh) et règlent l'oestrogène indirectement peuvent prouver salutaire aux cancéreux (Bitonti et autres 1999). Un dérivé tetrameric d'I3C (chimiquement dérivé) est actuellement un inhibiteur nouvel d'avance de croissance de cellules de cancer du sein, considéré un nouveau, prometteur agent thérapeutique pour le cancer du sein ER+ et ER (Brandi et autres 2003).

Un résumé des études prouve qu'indole-3-carbinol (I3C) peut :

  • Augmentez la conversion de l'estradiol à l'oestriol plus sûr de 50% dans les personnes en bonne santé dans juste 1 semaine (Michnovicz et autres 1991)
  • Empêchez la formation du métabolite d'oestrogène, des 16, du l'alpha-hydroxyestrone, qui incite des cellules de cancer du sein pour se développer (Chen et autres 1996), chez des hommes et des femmes en 2 mois (Michnovicz et autres 1997)
  • Arrêtez les cellules cancéreuses humaines de l'élevage (54-61%) et provoquez les cellules pour s'autodétruire (apoptosis) (Telang et autres 1997)
  • Empêchez les cellules de cancer du sein humaines (MCF7) d'élever par pas moins de 90% in vitro (Ricci et autres 1999)
  • Empêchez la croissance des cellules de cancer du sein oestrogène-récepteur-positives de 90%, comparée à 60% du tamoxifen, en arrêtant le cycle cellulaire (couverture et autres 1999)
  • Empêchez le cancer du sein chimiquement incité dans les rongeurs par 70-96%. Empêchez d'autres types de cancer, y compris le cancer de foie, la leucémie, et le cancer du côlon causés par l'aflatoxine (Grubbs et autres 1995)
  • Empêchez les radicaux libres, en particulier ceux qui causent l'oxydation de la graisse (Shertzer et autres 1988)
  • Arrêtez la synthèse de l'ADN environ de 50% en cellules oestrogène-récepteur-négatives, tandis que le tamoxifen n'a eu aucun effet significatif (couverture et autres 1998)
  • Reconstituez p21 et d'autres protéines qui agissent en tant que points de contrôle pendant la synthèse d'une nouvelle cellule cancéreuse. Le Tamoxifen n'exerce aucun effet sur p21 (couverture et autres 1998)
  • Éliminez presque entièrement les dommages et le cancer d'ADN avant l'exposition aux produits chimiques cancer-causants (chez les animaux alimenté I3C) (Grubbs et autres 1995)
  • Réduisez les dommages d'ADN en cellules de sein de 91% (Devanaboyina et autres 1997)
  • Réduisez les niveaux d'un carcinogène important de nitrosamine dans les fumeurs féminins (Taioli et autres 1997)

Comment employer I3C

Tandis que les preuves sont irrésistibles, elles sont trop tôt de savoir exactement I3C efficace sera comme thérapie auxiliaire de cancer du sein (voyez les références de cancer du sein pour des citations concernant spécifiquement I3C).

Dosage suggéré : Prenez une capsule de mg 200 d'I3C deux fois par jour, pour ceux au-dessous de 120 livres. Pour ceux qui pèsent plus de 120 livres, trois 200 que mg capsule un jour sont suggérés. Les femmes qui pèsent plus de 180 livres devraient prendre à quatre 200 capsules de mg I3C par jour.

Précaution : Les femmes enceintes ne devraient pas prendre I3C en raison de sa modulation d'oestrogène. I3C semble agir chacun des deux aux niveaux ovariens et hypothalamiques, tandis que le tamoxifen semble agir seulement sur l'axe hypothalamique-pituitaire comme un anti-oestrogène. I3C et tamoxifen bloquent l'ovulation en changeant des concentrations preovulatory de l'hormone de stimulation luteinizing de l'hormone (main gauche) et de follicule (FSH) (Gao et autres 2002). L'aversion rapportée aux légumes crucifères par les femmes enceintes peut être associée à leur capacité de changer le métabolisme d'oestrogène. L'oestrogène est un facteur de croissance nécessaire pour le foetus.

Apigénine

L'apigénine, une flavone (IE, une classe des flavonoïdes) qui est présent en fruits et légumes (par exemple, des oignons, des oranges, thé, céleri, artichaut, et persil), a été montrée pour posséder les propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes, et anticancéreuses. Beaucoup d'études ont confirmé les effets chemopreventive de cancer de l'apigénine (Patel 2007).

L'apigénine stimule l'apoptosis en cellules de cancer du sein (Chen 2007). Une étude 2012 a prouvé que l'apigénine a ralenti la progression du cancer du sein humain en induisant la mort cellulaire, prolifération cellulaire inhibante, et réduisant l'expression d'un gène s'est associé à la croissance de cancer (Her2/neu). Dans une autre étude, on l'a noté que les vaisseaux sanguins responsables d'alimenter des cellules cancéreuses étaient plus petits chez les souris apigénine-traitées comparées aux souris non traitées. C'est significatif parce qu'un plus petit écoulement nutritif limité de navires par moyen aux tumeurs et a pu avoir servi à mourir de faim le cancer aussi bien qu'à limiter sa capacité d'écarter (Mafuvadze 2012).

On s'est avéré que l'apigénine a un effet synergique de traitement une fois combinée avec le paclitaxel de drogue de chimiothérapie (Xu 2011). Dans une étude, l'apigénine a augmenté l'efficacité de la drogue 5-Fluorouracil de chimiothérapie contre des cellules de cancer du sein (Choi 2009).

Astragale

L'astragale, une herbe utilisée pendant des siècles en Asie, a montré des effets immunisé-stimulatoires. L'astragale renforce les cellules lymphokine-activées de tueur (Chu 1988). Une étude a constaté que l'astragale pourrait partiellement reconstituer la fonction immunisée déprimée chez des souris de tumeur-incidence (Cho 2007a), alors que des autres concluaient que « … l'astragale pourrait montrer les effets antitumoraux, qui pourraient être réalisés en activant… le mécanisme immunisé antitumoral du centre serveur » (Cho 2007b).

On l'a observé dans un test clinique que l'astragale a empêché la prolifération des cellules de cancer du sein. Auteurs de l'étude indiquée, « les mécanismes d'antiproliferation peuvent être liés à ses effets de -régler les expressions de p53… » (Le YE 2011). Des résultats semblables ont été notés dans une expérience précédente (Deng 2009).

Myrtille

Les myrtilles sont riches en anthocyanines (IE, colorants foncés en fruits) et pterostilbenes (IE, antioxydant étroitement lié au resveratrol). Les effets anticancéreux des myrtilles sont atténués par les mécanismes multiples :

Dommages d'ADN de bloc d'extraits de myrtille. Les dommages à l'ADN cellulaire sont à la base de la plupart des formes de cancer. En empêchant un tel dommages, les extraits de myrtille peuvent bloquer la transformation maligne des cellules saines (Aiyer 2008).

Les extraits de myrtille empêchent l'angiogenèse. les cancers culture rapides recrutent de nouveaux vaisseaux sanguins pour rencontrer leurs appétits voraces pour les éléments nutritifs et l'oxygène. La myrtille empêche la nouvelle croissance de vaisseau sanguin de tumeur, connue sous le nom d'angiogenèse (Gordillo 2009 ; Liu 2011).

La myrtille extrait le suicide des cellules cancéreuses de déclencheur. Si les cellules normales replient trop rapide, elles sont programmées pour mourir par l'apoptosis. Les cellules cancéreuses, en revanche, ignorent cela programmation, doublant constamment leur population non réprimée. Les composants de myrtille reconstituent la normale programmant et induisent l'apoptosis en cellules d'un grand choix de cancers, mettant les freins sur leur croissance rapide (Katsube 2003 ; YI 2005 ; Seeram 2006 ; Srivastava 2007 ; Alosi 2010).

Les extraits de myrtille arrêtent la prolifération excessive. La reproduction incontrôlée de cellules a comme conséquence la formation des tumeurs dangereuses, car les cellules ignorent les signaux normaux pour cesser l'élevage. En reconstituant la signalisation cellulaire normale, les extraits de myrtille arrêtent une telle prolifération de -de-control (YI 2005 ; Adams 2010 ; Nguyen 2010). Dans une variété de cellule expérimentale de cancer du sein, la myrtille a réduit de manière significative la prolifération cellulaire de cancer du sein, menant les chercheurs déclarer que les « anthocyanines de myrtille… ont démontré les propriétés anticancéreuses en empêchant la prolifération de cellule cancéreuse et en agissant en tant que facteurs et chemoinhibitors antiinvasive de cellules » (Faria 2010). Chez les rats avec le cancer du sein expérimentalement incité, le volume de nouvelle formation de tumeur de sein a été réduit de 40% dans le groupe de rats complétés avec la myrtille comparée au groupe témoin (Srinivasan 2008).

La myrtille extrait la tumeur lente écartée par invasion et métastase. Les cancers solides produisent les protéinases métalliques de matrice, qui sont des enzymes « de protéine-fonte » qui les aident pour envahir les tissus adjacents et qui leur permettent de se reproduire par métastases. Les extraits de myrtille bloquent des protéinases métalliques de matrice, l'invasion de cancer et la métastase inhibantes de ce fait (Adams 2010a ; Matchett 2005). Dans une expérience éditée en 2011, l'extrait de myrtille a été administré aux souris avec le cancer du sein. Comparé au groupe témoin, le volume de tumeur était 75% plus bas chez les souris alimentées l'extrait de myrtille. D'ailleurs, les souris ont alimenté l'extrait de myrtille ont développé 70% moins métastases de foie et 25% moins métastases de ganglion lymphatique comparées au groupe témoin (Adams 2011).

Chrysin

Des cancers du sein qui sont positif d'oestrogène-récepteur peuvent se développer et être aggravés en présence de l'oestrogène dans le corps. Un but de pharmacothérapie pour le cancer du sein positif d'oestrogène-récepteur est de diminuer les niveaux de l'oestrogène dans le corps. À cet effet, les drogues employées pour bloquer l'enzyme (IE, aromatase) cette testostérone de convertis dans l'oestrogène (IE, inhibiteurs d'aromatase) sont très utilisées chez les femmes avec le cancer du sein de positif d'oestrogène-récepteur. Chrysin, une flavonoïde, est un inhibiteur naturel d'aromatase (Campbell 1993 ; Mohamed 2011).

Café

Le café, particulièrement brews enrichis avec de l'acide chlorogénique, protègent des cellules contre les dommages d'ADN que cela mène au vieillissement et au développement de cancer (Bakuradze 2011 ; Hoelzl 2010 ; Misik 2010). Les tumeurs croissantes développent la capacité d'envahir le tissu local et régional en augmentant leur production des enzymes « de protéine-fonte » appelées les protéinases métalliques de matrice. Acide-actuel chlorogénique en café-fort a empêché l'activité de protéinase métallique de matrice (Jin 2005 ; Belkaid 2006).

Une étude 2011 a indiqué que les femmes postmenopausal qui ont bu 5 tasses de café dailyexhibited un risque diminué par 57% de développer le cancer du sein ( non-hormone-sensible) négatif d'oestrogène-récepteur (Li 2011). Polyphénols acides et autres chlorogéniques sont les agents salutaires probables dans de tels cancers (Bageman 2008).

Curcumine

La curcumine est extraite à partir du safran des indes d'épice et est responsable du colorant orange/jaune qui donne à l'épice sa couleur unique. Le safran des indes est une herbe éternelle de la famille de gingembre et d'un composant important de curry. Les personnes chinoises et indiennes, en phytothérapie et en préparation la préparation alimentaire, l'ont sans risque employée pendant des siècles.

La curcumine a un certain nombre d'effets biologiques dans le corps. Cependant, une des fonctions les plus importantes est la capacité de la curcumine d'empêcher des signaux de croissance émis par les cellules de tumeur qui obtiennent l'angiogenèse (croissance et développement de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

La curcumine empêche le récepteur épidermique de facteur de croissance et est jusqu'à 90% efficace d'une façon dépendante de la dose. Il est important de noter que tandis que la curcumine s'est avérée jusqu'à 90% efficace en empêchant l'expression du récepteur épidermique de facteur de croissance sur des membranes de cellule cancéreuse, ceci ne signifie pas qu'il sera efficace dans 90% de cancéreux ou réduira le volume de tumeur de 90%. Cependant, parce que deux-tiers de tous les overexpress de cancers le récepteur épidermique de facteur de croissance et un tel overexpression alimente fréquemment la diffusion métastatique du cancer dans tout le corps, la suppression de ce récepteur est souhaitable.

D'autres mécanismes anticancéreux de curcumine incluent :

  • Inhibition de l'induction du facteur de croissance de base de fibroblaste (bFGF). le bFGF est un signal efficace de croissance (mitogène) pour beaucoup de cancers et un facteur important de signalisation dans l'angiogenèse (Arbiser et autres 1998).
  • Activité antioxydante. In vitro il s'est avéré plus fort que la vitamine E dans la prévention de la peroxydation de lipide (Sharma 1976 ; Toda et autres 1985).
  • Inhibition de l'expression de COX-2 (cyclooxygenase 2), l'enzyme impliquée dans la production de prostaglandine E2 (PGE-2), un agent comme une hormone de tumeur-promotion (Zhang et autres 1999).
  • Inhibition d'un facteur de transcription en cellules cancéreuses connues sous le nom de facteur-kappa nucléaire B (NF-KB). Beaucoup d'overexpress NF-KB de cancers et emploient ceci comme véhicule de croissance pour échapper au contrôle de réglementation (Bierhaus et autres 1997 ; Plummer et autres 1999).
  • Plus grande expression de la protéine p53 nucléaire dans des carcinomes humains de cellule basale, des tumeurs hépatiques, et des variétés de cellule de leucémie. Ceci augmente l'apoptosis (mort cellulaire) (Jee et autres 1998).
  • Augmente la production de la croissance de transformation facteur-bêta (TGF-bêta), un inhibiteur efficace de croissance, produisant l'apoptosis (parc et autres 2003 ; Sporn et autres 1989).
  • TGF-bêta est connu pour augmenter la blessure guérissant et peut jouer un rôle important dans l'amélioration de la blessure guérissant par la curcumine (Mani H et autres 2002 ; Sidhu et autres 1998).
  • Empêche PTK (kinases de tyrosine de protéine) et PKC (protéine kinase C). PTK et PKC chacun des deux aident à transmettre par relais les signaux chimiques par la cellule. Anormalement des hauts niveaux de ces substances sont souvent exigés pour des messages de transduction de signal de cellule cancéreuse. Ceux-ci incluent la prolifération, la migration de cellules, la métastase, l'angiogenèse, la manière d'éviter de l'apoptosis, et la différenciation (Reddy et autres 1994 ; Davidson et autres 1996).
  • Empêche AP-1 (activateur protein-1) par une voie non-antioxydante. Tandis que la curcumine est un antioxydant (Kuo et autres 1996), elle semble empêcher la signal-transduction par l'intermédiaire de la phosphorylation de protéine diminuant de ce fait l'activité, le règlement, et la prolifération de cellule cancéreuse (Huang et autres 1991).

Basé sur les mécanismes favorables et multiples énumérés ci-dessus, il semblerait être utile pour que les cancéreux prennent curcumine de haut-dose. Cependant, dans la mesure où la curcumine étant prise en même temps que la chimiothérapie dope, il y a des contradictions dans la littérature scientifique. Par conséquent, la prudence est conseillée. Veuillez se référer au protocole de chimiothérapie de Cancer avant de considérer combinant la curcumine avec la chimiothérapie.

Les effets de la curcumine sont une réponse dépendante de la dose, et un produit normalisé est essentiel. La dose recommandée est quatre 900 capsules de mg 3 fois par jour, de préférence avec la nourriture.

Thé vert

Pendant qu'une tumeur se développe elle obtient la nouvelle croissance capillaire (angiogenèse) des tissus normaux environnants et détourne l'approvisionnement en sang et les éléments nutritifs à partir du tissu pour s'alimenter. L'angiogenèse non réglementée de tumeur peut faciliter la croissance du cancer dans tout le corps. Les agents d'Antiangiogenesis, y compris le thé vert, empêchent cette nouvelle croissance de vaisseau sanguin de tumeur (capillaire).

Le thé vert contient le gallate EGCG, un polyphénol d'epigallocatechin qui aide à bloquer l'induction du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Les scientifiques considèrent VEGF essentiel en cours d'angiogenèse et survie endothéliale de cellules de tumeur. C'est la fraction d'EGCG du thé vert qui lui fait une thérapie potentiellement efficace d'adjonction dans le traitement du cancer du sein. In vivo les études ont montré des extraits de thé vert pour avoir les actions suivantes sur les cellules cancéreuses humaines (Jung et autres 2001b ; Muraoka et autres 2002) :

  • Inhibition de croissance de tumeur de 58%
  • Inhibition de l'activation du facteur-kappa nucléaire bêta
  • Inhibition de densité de microvessel de 30%
  • Inhibition de la prolifération de tumeur-cellule in vitro de 27%
  • Fois accru de l'apoptosis 1,9 de tumeur-cellule
  • Apoptosis accru d'endothélial-cellule de tumeur triple

La recherche la plus actuelle prouve que le thé vert peut avoir un bienfait en traitant le cancer. Tandis que le thé vert potable est une méthode bien documentée d'empêcher le cancer, il est difficile que le cancéreux obtienne une quantité suffisante de composants anticancéreux d'EGCG sous cette forme. L'extrait normalisé de thé vert est puis un thé vert plus utile lui-même parce que la dose d'EGCG peut être avec précision surveillée et de plus grandes doses peuvent être ingérées sans prise excessive des liquides. Une dose suggérée pour une personne avec le cancer du sein est 5 capsules d'extrait légèrement caffeinated de thé vert de mg 350 3 fois par jour avec chaque repas. Chaque capsule devrait fournir au moins mg 100 d'EGCG. Il peut être souhaitable de prendre une version décaféinée d'extrait de thé vert le soir pour s'assurer que la caféine n'interfère pas le sommeil. Ceux sensibles à la caféine peuvent également employer cette forme décaféinée.

Cependant, il y a des avantages à obtenir de la caféine. Les études prouvent que la caféine renforce les effets anticancéreux des polyphénols de thé, y compris l'EGCG critique. La caféine sera discutée dans davantage de détail plus tard dans ce protocole. L'extrait de thé vert est disponible sous une forme décaféinée pour ceux sensibles à la caféine ou ceux qui veulent prendre les capsules décaféinées moins-stimulantes d'extrait de thé vert pour leur dose de soirée.

Acide linoléique conjugué (CLA)

L'acide linoléique conjugué (CLA) trouvé naturellement, comme composant de boeuf et de lait, se rapporte à des isomères d'acide octadecadienoic avec les liens doubles conjugués. Le CLA est essentiel pour le transport de la graisse diététique dans des cellules, où il est employé pour établir l'énergie de muscle et de produit. Le CLA est incorporé aux lipides neutres de grosses cellules mammaires (d'adipocyte), où il sert de réservoir local de CLA. On lui a proposé que le CLA puisse être un excellent candidat pour la prévention du cancer du sein (IP et autres 2003). Des niveaux bas du CLA sont trouvés dans des patients de cancer du sein mais ceux-ci n'influencent pas la survie. Néanmoins, on l'a présumé qu'une prise plus élevée de CLA pourrait exercer un effet protecteur sur le risque de métastase (Chajes et autres 2003).

Le CLA a été montré pour empêcher le cancer mammaire chez les rats si donné avant le début de la puberté. Le CLA ingéré pendant la période de la phase de « promotion » du développement de cancer a conféré protection substantielle contre le développement ultérieur du cancer du sein chez les rats en induisant la mise à mort de cellules des lésions précancéreuses (IP et autres 1999b). On l'a déterminé qu'alimentant le CLA aux rats femelles tandis qu'ils étaient jeunes et développant toujours toute la vie conférée la protection contre le cancer du sein. Cette action préventive a été réalisée en ajoutant assez de CLA pour égaler 0,8% de tout le régime de l'animal (IP et autres 1999a).

Le CLA empêche la prolifération des cellules de cancer du sein humaines (MCF-7), induite par estradiol et insuline (mais pas EGF). En fait, le CLA a causé la mise à mort de cellules (cytotoxicité) quand des cellules de tumeur ont été induites avec l'insuline (Chujo et autres 2003). Les effets antiproliferative du CLA sont partiellement dus à leur capacité d'obtenir une réponse p53 que cela mène à l'arrestation de croissance (Kemp et autres 2003). Le CLA obtient des effets de massacre de cellules en cellules humaines de tumeur de sein par les voies p53-dependent et p53 indépendantes selon le type de cellules (Majumder et autres 2002). Référez-vous au traitement contre le cancer les facteurs critiques, pour plus d'informations sur déterminer le statut p53 de cancer. Les effets du CLA sont atténués par action directe (sur l'épithélium) aussi bien qu'action indirecte par le stroma.

La croissance supprimant l'effet du CLA peut être partiellement due aux changements de la distribution arachidonique parmi des lipides cellulaires et un profil changé de prostaglandine (Miller et autres 2001). Les lipides intracellulaires peuvent devenir plus susceptibles de l'effort oxydant du point de produire un effet cytotoxique (Devery et autres 2001). Le CLA a la capacité de supprimer l'acide arachidonique. Puisque l'acide arachidonique peut produire les composés inflammatoires qui peuvent favoriser la prolifération de cancer, ceci peut être encore une autre explication pour les effets anticancéreux du CLA.

La recommandation de la prolongation de la durée de vie utile pour le CLA est une dose de mg 3000-4000 quotidien, qui est approximativement 1% du régime humain moyen. La quantité suggérée exigée pour obtenir les effets de cancer-empêchement globaux est mg seulement 3000-4000 quotidien dans les doses divisées.

Le CLA peut travailler par l'intermédiaire d'un mécanisme semblable à celui des drogues antidiabétiques non seulement en augmentant l'insuline-sensibilité mais également en augmentant des niveaux d'adiponectin de plasma, allégeant le hyperinsulinemia (Nagao et autres 2003) se protégeant contre le cancer. Un certain nombre de variétés de cellule humaines de cancer expriment le facteur de transcription de PPAR-gamma, et les agonistes pour le PPAR-gamma peuvent favoriser l'apoptosis dans ces variétés de cellule et empêcher leur expansion clonale in vitro et in vivo. Le CLA peut activer le PPAR-gamma dans des adipocytes de rat, expliquant probablement les effets antidiabétiques du CLA chez les rats gras de Zucker. Une partie d'activité anticarcinogenic du large-spectre du CLA est probablement atténuée par activation de PPARgamma dans la tumeur susceptible (McCarty 2000). Cependant, les effets anticarcinogenic du CLA ne pourraient pas être confirmés dans une étude épidémiologique chez l'homme (Voorips et autres 2002). (Note : Le PPAR-gamma de terme est un acronyme pour le proliferator-activatedreceptor-gamma peroxisome. Un agoniste de PPAR-gamma tel que le ®d'Avandia, le ®d'Actos, ou le CLA active le récepteur de PPAR-gamma. Cette classe de drogue est étudiée comme traitement d'appoint potentiel contre certains types de cancer.)

Caféine

La caféine se produit naturellement dans le thé vert et a été montrée pour renforcer les effets anticancéreux des polyphénols de thé. La caféine est un agent de radio-sensibilisation modèle qui est pensé pour fonctionner en supprimant le point de contrôle induit par la radiation de G2-phase dans le cycle cellulaire. La caféine peut induire l'apoptosis d'une variété de cellule humaine de carcinome de poumon par lui-même et elle peut agir synergiquement avec le rayonnement d'induire l'arrestation de croissance de mise à mort de cellules de tumeur et de cellules. L'effet de massacre de cellule cancéreuse de la caféine dépend de la dose (Qi et autres 2002).

La caféine augmente les effets de massacre de cellules de tumeur des drogues anticancéreuses et du rayonnement. Un rapport préliminaire sur radiochemotherapy combiné avec de la caféine pour les sarcomes mous à haute teneur de tissu dans 17 patients, (soignés avec le cisplatin, la caféine, et le doxorubicin après thérapie radiologique) a déterminé la réponse complète dans six patients, réponse partielle dans six et aucun changement de cinq patients. Le taux d'efficacité de radiochemotherapy caféine-renforcé était donc 17%, et contribué à une réponse locale satisfaisante et au succès de la chirurgie de fonction-économie pour les sarcomes mous à haute teneur de tissu (Tsuchiya et autres 2000).

Dans une étude contrôlée par le placebo randomisée et à double anonymat de croisement, les effets de la caféine comme adjuvant à la morphine dans les cancéreux avancés se sont avérés pour bénéficier la représentation cognitive et pour réduire l'intensité de douleur (Mercadante et autres 2001).

Les cancéreux devraient noter qu'une étude a démontré que la caféine a réduit l'effet cytotoxique du paclitaxel sur des variétés de cellule humaines d'adénocarcinome de poumon (Kitamoto et autres 2003).

Pour établir les effets inhibiteurs de la caféine, les souris à haut risque de développer les tumeurs malignes et bénignes (SKH-1), ont reçu la caféine orale en tant que leur source unique de fluide potable pendant 18-23 semaines. Les résultats ont indiqué que la caféine a empêché la formation et ont diminué la taille des tumeurs bénignes et des tumeurs malignes (Lou et autres 1999).

En cellules cancéreuses, les mutations géniques p53 sont les changements les plus communs observés (50-60%) et sont un facteur dans des carcinomes et des sarcomes. La caféine a été montrée pour renforcer la destruction des cellules de p53-defective en empêchant le signal de croissance de p53. Les effets de ceci sont d'empêcher et dépasser le dommage-point de contrôle d'ADN et tuer ainsi diviser des cellules. La caféine désaccouple la progression de cycle cellulaire par l'interférence la reproduction et la réparation d'ADN (Sakurai et autres 1999 ; Ribeiro et autres 1999 ; Jiang et autres 2000 ; Valenzuela et autres 2000).

La caféine empêche le développement du carcinome d'ascite d'Ehrlich chez les souris femelles (Mukhopadhyay 2001). L'application topique de la caféine empêche l'occurrence du cancer et augmente la mort cellulaire de tumeur dans des tumeurs cutanées induites par la radiation chez les souris (Lu et autres 2002). La caféine empêche le développement solide de tumeur et la métastase expérimentale de poumon induits par des cellules de mélanome (Gude et autres 2001).

La consommation du café, du thé, et de la caféine n'a pas été associée à l'incidence de cancer du sein dans une étude de 59.036 femmes suédoises (âgées 40-76 ans) (Michels et autres 2002).

Lignans

Lignans sont trouvés dans les fortes concentrations en semence d'oeillette et sésame. Une fois que consommés, des lignans sont convertis dans les intestins en enterolactone. Enterolactone a été montré pour empêcher l'angiogenèse et pour favoriser l'apoptosis de cellule cancéreuse (Bergman 2007 ; Chen 2007).

Enterolactone empêche l'enzyme d'aromatase, qui convertit la testostérone en oestrogène (ruisseaux 2005 ; Wang 1994).

Les chercheurs ont réalisé une analyse de risque de cancer du sein et de prise lignan diététique dans 3158 femmes. Ils ont déterminé que les femmes premenopausal avec la prise lignan la plus élevée ont eu un risque réduit par 44% de développer le cancer du sein (McCann 2004).

Trente-deux femmes attendant la chirurgie pour le cancer du sein ont été randomisées pour ne recevoir un petit pain contenant 25 grammes de semences d'oeillette ou aucune semence d'oeillette (groupe témoin). L'analyse postopératoire du tissu cancéreux a indiqué que des marqueurs de la croissance de tumeur ont été réduits de 30-71% dans le groupe de semence d'oeillette contre aucune réduction au groupe témoin (Thompson 2005). Les scientifiques ont conclu que « la semence d'oeillette diététique a le potentiel de réduire la croissance de tumeur des patients présentant le cancer du sein. »

Afin d'examiner les relations entre la prise et le cancer du sein lignan diététiques, les chercheurs ont évalué les régimes de 1122 femmes pendant les 1-2 années avant diagnostic de cancer du sein. Ils ont noté que les femmes postmenopausal avec l'ingestion diététique la plus élevée des lignans ont eu un risque diminué par 71% de la mort du cancer du sein (McCann 2010).

Melatonin

Un des suppléments les plus importants pour un patient de cancer du sein est le melatonin d'hormone. Le Melatonin empêche la croissance humaine de cellules de cancer du sein (Cos et autres 2000) et réduit la tumeur écartée et l'invasiveness in vitro (Cos et al.1998). En effet, on lui a suggéré que le melatonin agisse en tant qu'anti-oestrogène naturel sur des cellules de tumeur, car il vers le bas-règle des hormones responsables de la croissance des tumeurs mammaires hormone-dépendantes (Torres-Farfan 2003).

Un pourcentage élevé des femmes avec le cancer du sein oestrogène-récepteur-positif ont les niveaux bas de melatonin de plasma (Brzezinski et autres 1997). Il y a eu quelques études démontrant des changements des niveaux de melatonin dans des patients de cancer du sein ; spécifiquement, des femmes avec le cancer du sein se sont avérées pour avoir des niveaux plus bas de melatonin que des femmes sans cancer du sein (Oosthuizen et autres 1989). Normalement, les femmes subissent une variation saisonnière de la production de certaines hormones, telles que le melatonin. Cependant, on l'a constaté que les femmes avec le cancer du sein n'ont pas eu une variation saisonnière des niveaux de melatonin, de même qu'a fait les femmes en bonne santé (Holdaway et autres 1997).

Des niveaux bas du melatonin ont été associés à l'occurrence et au développement de cancer du sein. Les femmes qui travaillent principalement la nuit et sont exposées à la lumière, qui empêche la production de melatonin et change le rythme circadien, ont un plus grand risque de développement de cancer du sein (Schernhammer et autres 2003). En revanche, des niveaux plus élevés de melatonin ont été trouvés dans aveugle et les personnes malvoyantes, avec également abaissent des incidences de cancer comparées à ceux à la vision normale, de ce fait suggérant un rôle pour le melatonin dans la réduction d'incidence de cancer (Feychting et autres 1998).

Allumez la nuit, indépendamment de la durée ou de l'intensité, empêchez la sécrétion de melatonin et les déphasages l'horloge circadienne, changeant probablement le taux de croissance de cellules qui est réglé par le rythme circadien (Travlos et autres 2001). On observe généralement la rupture du rythme circadien parmi des patients de cancer du sein (Mormont et autres 1997 ; Roenneberg et autres 2002) et contribue au développement de cancer et à la progression de tumeur. Seul le rythme circadien est un facteur prédictif statistiquement significatif de temps de survie pour des patients de cancer du sein (Sephton et autres 2000).

Le Melatonin diffère des anti-oestrogènes classiques tels que le tamoxifen parce qu'il ne semble pas lier au récepteur d'oestrogène ou interférer l'attache de l'estradiol à son récepteur (Sanchez-Barcelo 2003). Le Melatonin ne cause pas des effets secondaires, comme ceux) provoqués par le tamoxifen conventionnel de drogue d'anti-oestrogène. En outre, quand le melatonin et le tamoxifen sont combinés, les avantages synergiques se produisent. D'ailleurs, le melatonin peut augmenter l'efficacité thérapeutique du tamoxifen (Lissoni et al.1995) et des thérapies biologiques telles qu'IL-2 (Lissoni et autres 1994).

Comment le melatonin interfère la signalisation d'oestrogène est inconnu, cependant les études récentes suggèrent qu'elle agisse par un monophosphate d'adénosine cyclique (camp) - voie indépendante de signalisation (Torres-Farfan 2003). On lui a proposé que le melatonin supprime le récepteur épidermique de facteur de croissance (EGF-R) (Blask et autres 2002) et exerce ses effets inhibiteurs de croissance en induisant la différenciation (« normalisant » cellules cancéreuses) (Cos et autres 1996). Le Melatonin empêche directement la prolifération cellulaire de cancer du sein (Ram et autres 2000) et les poussées la production des composants immunisés, y compris les cellules tueuses naturelles (cellules de NK) qui ont une capacité de tuer les cellules cancéreuses reproduites par métastases.

Dans des études de tumorigenesis, le melatonin a réduit l'incidence et le taux de croissance de tumeurs de sein et a ralenti le développement de cancer du sein (Subramanian et autres 1991). En outre, l'administration orale prolongée de melatonin a réduit de manière significative le développement des tumeurs mammaires existantes chez les animaux (Rao et autres 2000).

Les expériences in vitro effectuées avec les cellules de cancer du sein humaines Heu-positives (cellules MCF-7), démontrées que le melatonin, à une concentration physiologique (1 nanomètre) et en présence du sérum ou de l'estradiol (a) empêche, d'une manière réversible, la prolifération cellulaire, (b) augmente l'expression des protéines p53 et p21WAF1 et module la longueur du cycle cellulaire, et (c) réduit la capacité métastatique de ces cellules et contrecarre l'effet stimulatoire de l'estradiol sur l'invasiveness de cellules. De plus, cet effet est négocié, au moins en partie, par une augmentation melatonin causée par de l'expression des protéines E-cadherin d'adhérence de surface de cellules et du bêta (1) - integrin (Sanchez-Barcelo et autres 2003).

Le Melatonin peut être sans risque pris pour une durée indéterminée du temps. La dose suggérée de melatonin pour des patients de cancer du sein est mg 3-50 à l'heure du coucher. Au commencement, si le melatonin est de grandes doses rentrées les rêves et la somnolence vifs de matin peuvent se produire. Pour éviter le melatonin mineur de ces effets secondaires peut être de basses doses rentrées de nuit et la dose lentement accrue pendant plusieurs semaines.

Grenade

La grenade, qui est riche en antioxydants, a gagné la popularité répandue comme aliment fonctionnel (l'IE, a des prestations-maladie). Les prestations-maladie du fruit, des jus, et des extraits ont été étudiées dans le realtion à un grand choix de maladies chornic, y compris le cancer (Syed 2012 ; Johanningsmeier 2011).

Les chercheurs ont découvert que la consommation du concentré entier d'huile et de jus de graines de grenade (Kim 2002) a eu comme conséquence l'inhibition dramatique de croissance des cellules de cancer du sein oestrogène-dépendantes. La même étude a montré l'inhibition de la formation de tumeur en cellules de rongeur exposées aux carcinogènes connus de sein. Suivre différentes méthodes, un autre groupe de recherche a trouvé une réduction de 42% de formation de tumeur avec des polyphénols entiers de jus de grenade et une réduction de 87% avec l'huile de graines de grenade (Mehta 2004).

L'huile de graines de grenade est un inhibiteur efficace d'aromatase, l'enzyme qui convertit la testostérone en oestrogène (Adams 2010). Ce blocus enzymatique contribue à la capacité de l'huile de graines de grenade d'empêcher la croissance des cellules de cancer du sein oestrogène-dépendantes. L'extrait de grenade a été également montré pour augmenter les effets du tamoxifen de drogue antidote d'oestrogène, avec les auteurs d'une étude déclarant que « … la grenade combinée avec le tamoxifen peut représenter un roman et une approche puissante pour augmenter et sensibiliser l'action de tamoxifen » (Banerjee 2011). La grenade augmente également l'apoptosis, même en cellules cancéreuses qui manquent des récepteurs d'oestrogène (Kim 2002).

Les cellules cancéreuses doivent élever de nouveaux vaisseaux sanguins pour soutenir leur croissance rapide et invasion de tissu (angiogenèse). Ils font typiquement ceci en construisant la production d'un grand choix de facteurs de croissance, y compris VEGF et interleukins inflammatoires. L'huile de graines de grenade empêche puissant la production de VEGF tout en upregulating la production du facteur inhibiteur migrateur (le FIM) en cellules de cancer du sein. Dans un modèle de laboratoire de croissance de navire, ces modulations traduites en diminution significative dans la nouvelle formation de vaisseau sanguin (Toi 2003). La capacité de l'huile de graines de grenade de bloquer le développement de cancer du sein a été également démontrée dans un modèle de culture d'organe de cancer du sein de souris (Mehta 2004). Le traitement des glandes avec l'huile de graines de grenade avant l'exposition à un carcinogène puissant a eu comme conséquence une réduction de 87% du nombre de lésions cancéreuses comparées aux contrôles.

L'huile de graines de grenade contient un certain nombre de constituants chimiques uniques avec des effets biologiques efficaces. Acide de Punicic, un acide gras omega-5 polyinsaturé qui empêche oestrogène-dépendant et la prolifération cellulaire oestrogène-indépendante de cancer du sein dans le laboratoire cultive (Grossmann 2010), apoptosis également induit aux taux jusqu'à 91% plus haut que ceux dans les culture-effets non traités de cellules qui semblent être liés au règlement fondamental des voies de signalisation de cellule cancéreuse (Grossmann 2010).

PSK

PSK, qui est un extrait particulièrement préparé de polysaccharide du champignon Coriolus versicolor, a été étudié intensivement au Japon où il est employé comme modificateur biologique non spécifique de réponse pour augmenter le système immunitaire dans les cancéreux (Koda 2003 ; Noguchi 1995 ; Yokoe 1997). PSK supprime l'invasiveness de cellules de tumeur vers le bas-en réglant plusieurs facteurs liés à l'invasion (Zhang 2000). PSK a été montré pour augmenter l'activité de cellules de NK dans des études multiples (Ohwada 2006 ; Fisher 2002 ; Garcia-Lora 2001 ; Pedrinaci 1999).

Dans une étude étudiant l'utilisation de PSK chez les femmes avec le cancer du sein de l'étape 2, les participants postopératoires ont reçu seul le Tamoxifen avec PSK (journal de 3 g) ou le Tamoxifen. La survie de cinq ans était 89,9% dans le groupe de PSK comparé à 86,9% dans le groupe recevant le Tamoxifen seulement (Morimoto 1996).

Pterostilbene

Pterostilbene, un polyphénol trouvé en myrtilles, raisins, et dans l'écorce de l'Indien Kino Tree, est étroitement lié au resveratrol (mais avec des attributs uniques). Les mécanismes de Pterostilbene de l'action incluent bloquer les enzymes que qui activent des carcinogènes (Mikstacka 2006, 2007), induisant l'apoptosis (Tolomeo 2005) et arrestation de cycle cellulaire (Wang 2012), et augmentant la mort cellulaire causée par l'oxyde nitrique (Ferrer 2007).

Les chercheurs ont observé que le pterostilbene a nettement empêché la croissance des cellules de cancer du sein dans le laboratoire en induisant l'arrestation d'apoptosis et de cycle cellulaire (Wang 2012).

Quercétine

La quercétine est une flavonoïde trouvée en une large gamme de nourritures, des peaux de raisin et des oignons rouges au thé vert et aux tomates. Les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires de la quercétine protègent l'ADN cellulaire contre des mutations cancérigènes (Aherne 1999). La quercétine emprisonne les cellules cancéreuses se développantes pendant les phases tôt de leur cycle réplicatif, empêchant effectivement le développement malin ultérieur et favorisant la mort de cellule cancéreuse (Yang 2006). En outre, la quercétine module favorablement les voies chimiques de signalisation qui sont anormales en cellules cancéreuses (le lendemain 2001 ; Bach 2010).

En cellules de cancer du sein, la quercétine induit l'apoptosis et l'arrestation de cycle cellulaire (Choi 2001 ; Chou 2010). Querctin a empêché la croissance des tumeurs (Zhong 2003) et a prolongé la survie des souris avec le cancer du sein (du 2010).

Se-Methylselenocysteine

Se-methylselenocysteine (SeMSC), un composé organique naturel de sélénium avéré un agent chemopreventive efficace, est une nouvelle et meilleure forme de sélénium. SeMSC est un acide de selenoamino qui est synthétisé par des usines telles que l'ail et le brocoli. Methylselenocysteine (MSC) s'est avéré efficace contre la croissance mammaire chacun des deux de cellules in vivo et in vitro (Sinha et autres 1999) et a l'activité anticancéreuse significative contre le développement mammaire de tumeur (Sinha et autres 1997). D'ailleurs, le Se-methylselenocysteine était un des composés de chemoprevention de sélénium les plus efficaces et de l'apoptosis induit en cellules humaines de leucémie (HL-60) in vitro (Jung et autres 2001a). L'exposition au MSC bloque l'expansion des colonies de cancer et des lésions premalignant à une partie en modulant simultanément des voies responsables d'empêcher la prolifération cellulaire et d'augmenter l'apoptosis (IP 2001).

Le Se-methylselenocysteine a été montré à :

  • Produisez une 33% meilleure réduction de lésions cancéreuses que le sélénite.
  • Produisez une diminution de 50% du développement de tumeur.
  • Induisez la mort cellulaire (apoptosis) en cellules cancéreuses.
  • Empêchez la croissance de cellule cancéreuse (prolifération).
  • Réduisez la densité et le développement des vaisseaux sanguins de tumeur.
  • Vers le bas-réglez VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire).

(IP et autres 1992 ; Sinha et autres 1997 ; Sinha et autres 1999 ; IP et autres 2001 ; Dong et autres 2001)

À la différence du MSC, qui est incorporé à la protéine au lieu de la méthionine, SeMSC n'est incorporé à aucune protéine, offrant de ce fait un composé complètement bioavailable. Chez les études des animaux, SeMSC s'est avéré 10 fois moins toxique que n'importe quelle autre forme connue de sélénium. Les patients de cancer du sein peuvent envisager de prendre le magnétocardiogramme 400 du journal de SeSMC.

Sulforaphane

Sulforaphane, qui est un isothiocyanate, le plus fortement est concentré en brocoli aussi bien que dans d'autres légumes crucifères (par exemple, les choux de bruxelles, le chou et le chou-fleur).

Sulforaphane détoxifie les carcinogènes potentiels, favorise l'apoptosis, bloque le cycle cellulaire qui est exigé pour la reproduction de cellule cancéreuse, empêche l'invasion de tumeur dans le tissu sain, augmente l'activité de cellule tueuse naturelle, et combat la métastase (Zhang 2007 ; Nian 2009 ; Traka 2008 ; Thejass 2006). La recherche a également démontré que le sulforaphane est parmi les produits chimiques d'usine le plus efficace capables de bloquer les effets producteurs de cancer du rayonnement ultraviolet (Dinkova-Kostova 2008).

On l'a observé que le sulforaphane a activé l'apoptosis (Pledgie-Tracy 2007) et a empêché la prolifération des cellules de cancer du sein dans la culture (Ramirez 2009 ; Jo 2007). L'attache des hormones d'oestrogène à l'alpha de récepteur d'oestrogènefavorise la prolifération cellulaire de sein, qui peut favoriser la progression du cancer du sein. Les chercheurs ont également noté que le sulforaphane vers le bas-règle l'expression de l'alpha de récepteur d'oestrogène en cellules de cancer du sein (Ramirez 2009).

Dans un autre test clinique, les souris injectées avec des cellules de cancer du sein ont développé 60% moins de masse de tumeur une fois traitées avec le sulforaphane ont comparé aux souris non traitées (Jackson 2004).

CoQ10

Le coenzyme Q10 (CoQ10) est synthétisé chez l'homme de tyrosine par une cascade de huit précurseurs aromatiques. Ces précurseurs exigent huit vitamines, qui sont vitamine C, B2, B3 (niacine) B6, B12, acide folique, acide pantothénique, et tetrahydrobiopterin en tant que leurs coenzymes.

Depuis les années 1960, les études ont prouvé que les cancéreux souvent ont diminué des taux sanguins du coenzyme Q10 (Lockwood et autres 1995 ; Folkers 1996 ; Ren et autres 1997). En particulier, des patients de cancer du sein (avec le carcinome ductal infiltrative) qui a subi la mastectomie radicale se sont avérés pour avoir des concentrations sensiblement diminuées en tumeur de CoQ10 comparé aux niveaux dans les tissus environnants normaux. Des plus grands niveaux des espèces réactives de l'oxygène peuvent être impliqués dans la consommation de CoQ10 (Portakal et autres 2000). Ces résultats ont suscité l'intérêt pour le composé comme agent anticancéreux potentiel (NCCAM 2002). Les études des animaux cellulaires et ont trouvé des preuves que CoQ10 stimule le système immunitaire et peut augmenter la résistance à la maladie (Bliznakov et autres 1970 ; Hogenauer et autres 1981 ; NCCAM 2002).

CoQ10 peut induire l'effet protecteur sur le tissu de sein et a démontré la promesse en traitant le cancer du sein. Bien qu'il y ait seulement quelques études, la nature sûre de CoQ10 ajoutée à cette recherche prometteuse de son activité bioénergétique suggère que les patients de cancer du sein devraient prendre à 100 mg jusqu'à 3 fois par jour. Il est important de prendre CoQ10 avec un certain genre d'huile, telle que les poissons ou le lin, parce que la poudre sèche CoQ10 n'est pas aisément absorbée.

Dans une étude clinique, 32 patients ont été soignés avec CoQ10 (mg 90) en plus d'autres antioxydants et acides gras ; six de ces patients a montré la régression partielle de tumeur. Dans un de ces cas la dose de CoQ10 a été grimpée jusqu'à mg 390 et dans un délai d'un mois la tumeur n'était plus palpable, dans les deux mois où la mammographie a confirmé l'absence de la tumeur. Dans un autre cas, le patient a pris à 300 mg de CoQ10 pour la tumeur résiduelle (chirurgie non radicale de courrier) et dans les 3 mois il y avait tissu non-résiduel de tumeur (Lockwood et autres 1994). Cette régression complète manifeste des tumeurs de sein dans les dernières deux caisses ajoutées d'autres à rapports de disparition des métastases de cancer du sein (foie et ailleurs) dans les plusieurs l'autre cas (Lockwood et autres 1995) démontre le potentiel de CoQ10 dans le traitement d'appoint du cancer du sein.

Il y a des résultats prometteurs pour l'usage de CoQ10 dans la protection contre des dommages de coeur liés à la chimiothérapie. Beaucoup de drogues de chimiothérapie peuvent endommager le coeur (UTH 1998 ; ACS 2000 ; NCCAM 2002 ; Chien et autres 2001), et les études des animaux initiales ont constaté que CoQ10 pourrait réduire les effets cardiaques défavorables de ces drogues (peignes et autres 1977 ; Choe et autres 1979 ; Lubawy et autres 1980 ; Usui et autres 1982 ; Shinozawa et autres 1993 ; Folkers 1996).

Précaution : Quelques études indiquent que CoQ10 ne devrait pas être pris en même temps que la chimiothérapie. Si c'étaient vrai, il serait décevant, parce que CoQ10 est si efficace dans la protection contre la cardiomyopathie causée par adriamycin. Adriamycin est une drogue de chimiothérapie parfois utilisée en tant qu'élément d'un cocktail de chimiothérapie. Jusqu'à ce que plus de recherche soit connue, il n'est pas possible d'émettre une recommandation définitive au sujet de prendre CoQ10 pendant la chimiothérapie. Pour plus d'information voyez svp le protocole de chimiothérapie de Cancer.

EPA et DHA

Des acides gras polyinsaturés diététiques (PUFAs) de la classe omega-6 (n-6), trouvée en huile de maïs et huile de carthame, peuvent être impliqués dans le développement du cancer du sein, tandis que (LC) omega-3 à longue chaîne (n-3) PUFAs, trouvé en huile de poisson peut empêcher le cancer du sein (Bagga et autres 2002).

Une étude de cas-témoin examinant des niveaux des acides gras dans le tissu adipeux de sein des patients de cancer du sein a prouvé que le total omega-6 PUFAs peut contribuer à l'à haut risque du cancer du sein aux Etats-Unis et qu'omega-3 PUFAs, dérivé de l'huile de poisson, peut avoir un effet protecteur (Bagga et autres 2002).

Un plus haut omega-3 : rapport omega-6 ((n-3)) : le rapport (n-6)) peut réduire le risque de cancer du sein, particulièrement dans les femmes premenopausal (Goodstine et autres 2003). Dans une étude prospective de 35.298 femmes chinoises de Singapour âgées 45-74 ans, on l'a déterminé que des hauts niveaux des acides gras omega-3 diététiques des sources marines (poissons/mollusques et crustacés) ont été sensiblement associés au risque réduit de cancer du sein. En outre, les femmes qui ont consommé les niveaux bas des acides gras omega-3 marins ont eu un plus grand risque statistiquement significatif de cancer du sein (Gago-Dominguez et autres 2003).

Les acides gras Omega-3, principalement l'acide eicosapentanoic (EPA) et l'acide docosahexaneoic (DHA) trouvé naturellement en poissons et huile de poisson huileux, ont été uniformément montrés pour retarder la croissance du cancer du sein in vitro et chez des expériences sur des animaux, empêchent le développement et la métastase de tumeur. Les huiles de poisson ont des effets antiproliferative aux doses élevées, que les moyens ils peuvent empêcher la croissance de cellules de tumeur, par une inflammation radical-négociées gratuites de mécanisme, alors qu'à plus les acides gras modérés des doses omega-3 empêchent, de protéine de Ras activité, angiogenèse, et. La production des cytokines pro-inflammatoires peut être modifiée par omega-3 diététique PUFAs (Mancuso et autres 1997).

La consommation élevée des poissons gras est faiblement associée au risque de cancer du sein réduit (Goodstine et autres 2003). La semence d'oeillette, la source la plus riche de l'acide alpha-linoléique a empêché la croissance et la métastase établies du cancer du sein humain implantées chez les souris. Cet effet s'est avéré dû à son vers le bas-règlement du facteur de croissance comme une insuline I (IGF-1) et de l'expression épidermique du récepteur de facteur de croissance (EGF-R) (Chen et autres 2002). Le dosage recommandé est de consommer un supplément de concentré d'huile de poisson qui fournit mg 3200 mg d'EPA et 2400 de DHA par les doses divisées rentrées par jour.

Vitamines A, D, et E

La vitamine A et la vitamine D3 empêchent la division cellulaire de cancer du sein et peuvent inciter des cellules cancéreuses à différencier dans les cellules mûres et noncancerous. La vitamine D3 fonctionne synergiquement avec le tamoxifen (et le melatonin) pour empêcher la prolifération cellulaire de cancer du sein. Le récepteur de la vitamine D3 comme cible pour la prévention de cancer du sein a été examiné. Les études précliniques ont démontré que les composés de la vitamine D pourraient réduire le développement de cancer du sein chez les animaux. En outre, les études d'humain indiquent que le statut de la vitamine D et les variations génétiques du récepteur de la vitamine D3 (VDR) peuvent affecter le risque de cancer du sein. Les résultats des études cellulaires, moléculaires et de population suggèrent que le VDR soit un gène croissance-de réglementation nutritionnellement modulé qui peut représenter une cible moléculaire pour le chemoprevention du cancer du sein (Gallois et autres 2003).

Des doses quotidiennes de vitamine A, 350.000 à 500.000 unités internationales ont été données à 100 patients présentant le carcinome métastatique de sein soignés par la chimiothérapie. On a observé une augmentation significative dans la réponse complète ; cependant, des taux de réponse, la durée de la réponse et la survie projetée seulement ont été sensiblement augmentés dans les femmes postmenopausal avec le cancer du sein (Israël et autres 1985).

Les patients de cancer du sein peuvent prendre entre 4000 à 6000 unités internationales, de la vitamine D3 chaque jour. La vitamine A soluble dans l'eau peut être les doses rentrées de 100,000-300,000 unités internationales chaque jour. Les analyses de sang mensuelles sont nécessaires pour s'assurer que la toxicité ne se produit pas en réponse à ces doses de haute quotidiennement de la vitamine A et de la vitamine D3. Après 4-6 mois, les doses de la vitamine D3 et la vitamine A peuvent être réduites.

La vitamine E est le terme employé pour décrire huit éléments nutritifs solubles dans la graisse essentiels naturels : l'alpha, bêta, le delta, et les gamma-tocophérols plus une classe des composés liés à la vitamine E ont appelé l'alpha, bêta, le delta, et le gamma-tocotrienols. La vitamine E des sources diététiques peut fournir à des femmes la protection modeste contre le cancer du sein.

Le succinate de la vitamine E, un dérivé de la vitamine liposoluble E, a été montré pour empêcher la croissance de cellules de tumeur in vitro et in vivo (Turley et autres 1997 ; Cameron et autres 2003). Dans des variétés de cellule humaines récepteur-négatives de cancer du sein d'oestrogène le succinate de la vitamine E a empêché la croissance et a induit la mort cellulaire. Puisque la vitamine E est considérée la chaîne principale cassant l'antioxydant liphophile dans le plasma et le tissu, son rôle en tant qu'un agent chemopreventative potentiel et son utilisation dans le traitement auxiliaire des cancers du sein humains agressifs semble raisonnable. Ceux avec les cancers du sein oestrogène-récepteur-négatifs devraient envisager de prendre à 800-1200 unités internationales de succinate de la vitamine E par jour. La supplémentation de la vitamine E, 800 unités internationales de quotidienne pendant 4 semaines, a été montrée pour réduire de manière significative des bouffées de chaleur dans des survivants de cancer du sein (Barton et autres 1998).

Précaution : Référez-vous aux symptômes de la toxicité de vitamine A dans l'annexe A : Prévention de la toxicité de vitamine A. En prenant des doses de la vitamine D3 au-dessus de 1400 unités internationales par jour, des examens réguliers de chimie du sang devraient être passés à la fonction de rein de moniteur et au métabolisme de calcium de sérum. La vitamine E a les propriétés de éclaircissement de sang potentiel, les personnes prenant des drogues d'anticoagulant devraient informer leur médecin de traitement si complétant avec la vitamine E et font surveiller leurs facteurs de coagulation régulièrement.

Tocotrienols

Quand la vitamine E a été isolée dans des huiles végétales, les tocophérols de terme ont été employés pour appeler les quatre composés initiaux qui ont partagé les structures semblables. Leurs structures ont deux parts primaires--un anneau complexe et une chaîne latérale de phytyl (long-saturé)--et ont été indiqués comme alpha, bêta, delta, et tocophérol gamma. Tocophérols (la vitamine E) sont des antioxydants lipide-solubles importants qui peuvent protéger le corps contre des dommages de radical libre.

Cependant, il y a quatre composés supplémentaires liés aux tocophérols--tocotrienols appelés ? cela sont moins largement distribués en nature. La structure de tocotrienol, trois liens doubles dans une chaîne latérale (insaturée) d'isoprenoid, diffère de celle des tocophérols. Tandis que des tocophérols sont trouvés en maïs, huile d'olive, et soja, des tocotrienols sont concentrés en paume, son de riz, et huiles d'orge.

Tocotrienols obtiennent les propriétés anticancéreuses puissantes, et les études ont confirmé l'activité de tocotrienol est beaucoup plus forte que celle des tocophérols (Schwenke et autres 2002).

Tocotrienols fournissent une pénétration plus efficace dans des tissus tels que le cerveau et le foie. En raison des liens doubles dans la chaîne latérale d'isoprenoid, les tocotrienols se déplacent librement et plus efficacement dans des membranes cellulaires que des tocophérols, donnant à des tocotrienols une plus grande capacité de contrecarrer des radicaux libres. Cette plus grande mobilité permet également à des tocotrienols de réutiliser plus rapidement que l'alpha-tocophérol. Tocotrienols mieux sont distribués dans des membranes cellulaires grasses et démontrent de plus grands effets d'antioxydant et de gratuit-radical-balayage que cela de la vitamine E (alpha-tocophérol) (Serbinova et autres 1991 ; Theriault et autres 1999).

La fonction antioxydante de Tocotrienol est associée à abaisser des dommages d'ADN, formation de tumeur, et des dommages de cellules. Les animaux ont exposé aux carcinogènes qui ont été alimentés l'huile de maïs ou des régimes à base d'huile de soja a eu sensiblement plus de tumeurs que ceux recevant un régime riche en tocotrienol d'huile de palme. l'huile de palme riche en Tocotrienol n'a pas promu le cancer du sein chimiquement incité (Sundram et autres 1989).

Tocotrienols possèdent la capacité de stimuler le massacre sélectif des cellules cancéreuses par la mort cellulaire programmée (apoptosis) et de réduire la prolifération de cellule cancéreuse tout en laissant les cellules normales inchangées (Kline et autres 2001). On pense Tocotrienols pour supprimer le cancer par la chaîne latérale d'isoprenoid.

Isoprenoids sont des composés d'usine qui ont été montrés pour supprimer l'initiation, la croissance, et la progression de beaucoup de types de cancer dans des études expérimentales (bloc et autres 1992). Ils sont communs en fruits et légumes, qui peuvent expliquer pourquoi des régimes riches en ces nourritures ont été uniformément montrés pour réduire l'incidence du cancer.

Isoprenoids induisent la mort cellulaire (apoptosis) et arrêtent la croissance de cellules en cellules humaines d'adénocarcinome de sein (MCF-7) (MOIS et al.1999). Isoprenoids peut supprimer la voie de mevalonate, par laquelle les protéines mutées de Ras transforment les cellules saines en cellules cancéreuses. Les ras mutés est le défaut cellulaire le plus commun trouvé dans les cancers humains. Le contrôle de réglementation d'évasions de voie de mevalonate dans le tissu de tumeur mais demeure extrêmement sensible au règlement par des tocotrienols. Tocotrienols sont au moins cinq fois plus puissant que le farnesol, le régulateur du corps de la voie de mevalonate. Intéressant, des cellules de cancer du sein humaines ont été montrées pour répondre très bien au traitement avec des tocotrienols (Parker et autres 1993).

L'inhibition de croissance de cause de Tocotrienols des cellules de cancer du sein dans l'indépendant de culture de la sensibilité d'oestrogène et ont le grand potentiel dans la prévention et le traitement du cancer du sein (Nesaretnam et autres 1998).

Les études in vitro ont démontré l'efficacité des tocotrienols comme inhibiteurs de prolifération cellulaire (nonestrogen-sensible) oestrogène-récepteur-positive (oestrogène-sensible) et oestrogène-récepteur-négative. L'effet des tocotrienols de paume sur trois lignes humaines de cellules de cancer du sein, oestrogène-sensible et oestrogène-nonsensible (MCF7, MDA-MB-231, et ZR-75-1), constaté que les tocotrienols ont empêché la croissance de cellules fortement en la présence et l'absence de l'estradiol. Le gamma et les delta-fractions des tocotrienols étaient les plus efficaces à la croissance inhibante de cellules, alors que l'alpha-tocophérol était inefficace. Tocotrienols se sont avérés pour augmenter l'effet du tamoxifen (Nesaretnam et autres 2000).

Le delta-tocotrienol s'est avéré l'inducteur le plus efficace de l'apoptosis (mort cellulaire programmée) en cellules de cancer du sein humaines oestrogène-sensibles et oestrogène-nonsensibles, suivies du gamma et du l'alpha-tocotrienol (bêtas-tocotrienol n'a pas été examiné). Intéressant, le delta-tocotrienol est plus abondant dans des tocotrienols de paume que dans les tocotrienols dérivés du riz. Des tocophérols naturels, seulement le delta-tocophérol a montré n'importe quel effet apoptosis-induisant, bien qu'il ait été moins d'un dixième de l'effet du delta-tocotrienol de paume et de riz (Yu et autres 1999).

Tocotrienols a effectivement arrêté le cycle cellulaire et a déclenché la mort cellulaire des cellules cancéreuses mammaires (des souris) tandis que les tocophérols (alpha, gamma, et delta) n'ont pas causé l'inhibition de la croissance de cellules de tumeur. Les cellules fortement malignes étaient les plus sensibles aux effets antiproliferative des tocotrienols, tandis que les cellules précancéreuses moins agressives étaient les moins sensibles (McIntyre et autres 2000).

Tocotrienols se sont avérés bien plus efficace que l'alpha-tocophérol dans la croissance inhibante de cellules de cancer du sein. Tocotrienols en combination avec le tamoxifen a prouvé plus efficace que l'un ou l'autre seul de composé en cellules de cancer du sein oestrogène-sensibles et nonsensibles. Le synergisme entre le tamoxifen et les tocotrienols peut réduire le risque d'effet secondaire défavorable de tamoxifen (Guthrie et autres 1997).

Tocotrienols sont considérés les antioxydants lipide-solubles importants, avec l'activité anticancéreuse et anti-inflammatoire efficace. Par conséquent, une dose quotidienne de mg 240 de tocotrienols devrait être considérée comme thérapie auxiliaire de cancer du sein.