Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Traitement d'appoint de Cancer

Traitements complémentaires

En décrivant les diverses thérapies complémentaires de cancer, il n'est pas possible d'approuver une supplément, hormone, ou drogue au-dessus des autres. Nous avons fourni autant preuves que l'espace laisse de sorte que les patients et leurs médecins puissent évaluer quelle approche peut approprié à la situation individuelle.

Beaucoup d'effort a été fait d'identifier les thérapies qui sont justifiées en littérature scientifique éditée ou qui fournissent à un cancéreux l'occasion d'expérimenter avec des stratégies tranchantes de traitement. Le centre de notre effort a été d'identifier les thérapies potentiellement de sauvetage qui ont été négligées par l'oncologie de courant principal. Nous essayons également de discuter des études de positif et de négatif si applicables.

La base de prolongation de la durée de vie utile ne peut assumer aucune responsabilité des résultats, indépendamment d'un devoir avec auto-assignation de rester à la hauteur du plus prometteur des thérapies et de partager les données avec des membres. Garantie (exprimée ou implicite) n'accompagne pas le matériel ; ni l'un ni l'autre n'est l'information prévue pour remplacer l'avis médical. En tant que toujours, chaque lecteur est invité à consulter l'aide professionnelle pour des problèmes médicaux, particulièrement ceux qui impliquent le cancer. Tous les suppléments, drogues, et hormones sont énumérés alphabétiquement et pas par ordr'importance.

Aloès

Les scientifiques ont entrepris une étude comparant l'utilisation de l'aloès en combination avec la chimiothérapie contre seule la chimiothérapie. Ils ont recruté 240 participants avec des tumeurs métastatiques solides et ont randomisé les participants pour recevoir la chimiothérapie avec ou sans l'aloès. Le groupe traité avec la chimiothérapie et l'aloès a eu de manière significative des niveaux supérieurs de régression et de lutte contre la maladie de tumeur, réalisant une augmentation de 44% en réponse à la thérapie et lutte contre la maladie de 25% à la meilleure au-dessus seule de la chimiothérapie (Lissoni 2009).

Cinquante personnes avec les cancers avancés ont été randomisées pour recevoir le melatonin ou le melatonin plus l'aloès. La survie à d'une année était 37,5% dans le melatonin plus le groupe d'aloès comparé à 15,4% pour le groupe recevant seulement le melatonin (Lissoni 1998).

Acide Alpha-lipoïque

l'acide Alpha-lipoïque est un antioxydant puissant qui règle l'expression du gène et préserve l'audition pendant la thérapie de cisplatin. Lester Packer, Ph.D. (scientifique et professeur chez Berkeley Laboratory de l'Université de Californie), se réfère à l'acide lipoïque en tant que plus puissant de tous les antioxydants ; en fait, l'emballeur dit que s'il devaient inventer un antioxydant idéal, il ressemblerait étroitement à l'acide lipoïque (emballeur et autres 1999). l'acide Alpha-lipoïque demande des crédits anticarcinogenic parce qu'il nettoie indépendamment des radicaux libres, y compris le radical hydroxyle (un radical libre impliqué dans toutes les étapes du processus de cancer et lié à une augmentation de la probabilité de la métastase).

L'acide lipoïque augmente l'efficacité d'autres antioxydants, régénérant les vitamines C et E, le coenzyme Q10, et le glutathion pour le service continu. En fait, l'acide lipoïque amplifie les niveaux du glutathion par 30-70%, en particulier dans les poumons, le foie, et les cellules de rein des animaux de laboratoire injectés avec l'antioxydant. En outre, le glutathion gâche la synthèse des cytokines et des molécules préjudiciables d'adhérence en influençant l'activité du kappa nucléaire B (N-F-kB), un facteur de transcription (Exner et autres 2000) de facteur. Note : Beaucoup de matériel concernant le N-F-kB est présenté dans le traitement contre le cancer de protocole : Les facteurs critiques.

L'acide lipoïque peut vers le bas-régler les gènes qui accélèrent le cancer sans induire la toxicité. Si sensibles sont les cellules cancéreuses que les cancers induits dans le laboratoire absorbent littéralement l'acide lipoïque, une saturation qui a augmenté la durée de vie des rats avec le cancer agressif de 25% (Karpov et autres 1977).

l'acide Alpha-lipoïque était préférentiellement toxique aux lignes de cellules de leucémie (des cellules de Jurkat et de CCRF-CEM). La toxicité sélective de l'acide lipoïque aux cellules de Jurkat a été créditée (en partie) à la capacité de l'antioxydant d'induire l'apoptosis (mort cellulaire programmée). L'acide lipoïque a activé (d'ici presque 100%) une enzyme (caspase) des cellules de cette leucémie de mises à mort (paquet et autres 2002). D'autres chercheurs ont prouvé que l'acide lipoïque a agi en tant que potentialisateur, amplifiant les effets anti-leucémiques de la vitamine D. On spécule le que l'acide lipoïque fournit beaucoup de son avantage en empêchant le N-F-kB et l'aspect des cytokines préjudiciables (Sokoloski et autres 1997 ; Zhang et autres 2001). Constatant que l'acide lipoïque peut différencier entre les cellules normales et leucémiques dresse une carte de nouveaux cours des stratégies de traitement pour ralentir ou surmonter la maladie (emballeur et autres 1999).

Comme avec tous les antioxydants, l'utilité d'employer l'acide lipoïque avec la chimiothérapie surgit. Les études des animaux indiquent que l'acide alpha-lipoïque a diminué des effets secondaires liés au cyclophosphamide et au vincristine (agents chimiothérapeutiques) mais n'ont pas entravé l'efficacité de drogue (Berger et autres 1983). Plus récemment, une combinaison d'acide et de doxorubicin alpha-lipoïques a eu comme conséquence marginalement une augmentation significative dans la survie des souris leucémiques (Dovinova et autres 1999). Néanmoins, la réponse définitive concernant des antioxydants d'accouplement avec la thérapie conventionnelle de cancer est complexe. Les facteurs, tels que le type de malignité, aussi bien que la nature du produit chimique cytotoxique et même de l'heure où les agents sont administrés, semblent influencer des résultats (consultez svp le Cancer de protocole : Si les patients prennent des suppléments diététiques à l'en savoir plus au sujet de l'opportunité de la thérapie antioxydante pendant des traitements conventionnels).

À son crédit, l'acide lipoïque semble capable parer la perte d'audition et la surdité qui accompagne souvent la thérapie de cisplatin. L'audition dépréciée se produit pendant que les radicaux libres, produits en raison du traitement, pillent l'oreille interne ; l'acide lipoïque préserve des niveaux de glutathion et empêche ainsi la surdité chez les rats (Rybak et autres 1999).

Un dosage acide lipoïque suggéré pour les personnes en bonne santé est de mg 150-300 par jour. Les maladies dégénératives exigent habituellement de plus grands dosages (parfois pas moins de mg 500 3 chronomètre un jour).

Apigénine

L'apigénine, une flavone (IE, une classe des flavonoïdes) qui est présent en fruits et légumes (par exemple, des oignons, des oranges, thé, céleri, artichaut, et persil), a été montrée pour posséder les propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes, et anticancéreuses. Beaucoup d'études ont confirmé les effets chemopreventive de cancer de l'apigénine (Patel 2007).

Cancer ovarien. Les cellules cancéreuses ont besoin d'un approvisionnement en sang accru à la croissance et à la reproduction de soutien. Les études des animaux de tube à essai et ont constaté que l'apigénine empêche la croissance de vaisseau sanguin (angiogenèse) en cellules cancéreuses ovariennes humaines, bloquant la production de 2 molécules principales de signalisation exigées pour stimuler la croissance de navire (croc 2005, 2007). En outre, l'apigénine a empêché la prolifération des cellules cancéreuses ovariennes (Luo 2008 ; Li 2009) et métastase de cancer ovarien chez les souris (HU 2008).

Cancer pancréatique. Dans une étude 2008, l'apigénine a été appliquée aux cellules cancéreuses pancréatiques humaines dans la culture pour déterminer son effet sur la prise des cellules du glucose. Les chercheurs ont conclu que l'apigénine a privé des cellules cancéreuses du glucose, qui supporte leur croissance agressive, par les protéines de glucose-transport essentielles de vers le bas-réglementation en cellules-efficace de cancer privant des cellules cancéreuses de nourriture de leur source de nourriture (Melstrom 2008). Dans l'essai en laboratoire, l'apigénine a empêché la prolifération des cellules cancéreuses pancréatiques (Salabat 2008). En outre, dans les études des animaux de tube à essai et, l'apigénine a augmenté l'efficacité du gemcitabine de drogue de chimiothérapie contre le cancer pancréatique (Lee 2008 ; Strouch 2009).

Cancer du sein. L'apigénine stimule l'apoptosis en cellules de cancer du sein (Chen 2007). Une étude 2012 a prouvé que l'apigénine a ralenti la progression du cancer du sein humain en induisant la mort cellulaire, prolifération cellulaire inhibante, et réduisant l'expression d'un gène s'est associé à la croissance de cancer (Her2/neu). Dans une autre étude, on l'a noté que les vaisseaux sanguins responsables d'alimenter des cellules cancéreuses étaient plus petits chez les souris apigénine-traitées comparées aux souris non traitées. C'est significatif parce qu'un plus petit écoulement nutritif limité de navires par moyen aux tumeurs et a pu avoir servi à mourir de faim le cancer aussi bien qu'à limiter sa capacité d'écarter (Mafuvadze 2012).

On s'est avéré que l'apigénine a un effet synergique de traitement une fois combinée avec le paclitaxel de drogue de chimiothérapie (Xu 2011b). Dans une étude, l'apigénine a augmenté l'efficacité de la drogue 5-Fluorouracil de chimiothérapie contre des cellules de cancer du sein (Choi 2009).

Cancer de poumon. L'apigénine empêche l'expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et de l'angiogenèse en cellules cancéreuses de poumon (Liu 2005). On l'a observé dans une étude que l'apigénine a supprimé la prolifération des cellules cancéreuses de poumon et a augmenté leur susceptibilité aux drogues antitumorales (Ren 2011).

Cancer du côlon. L'apigénine peut prouver efficace contre le cancer du côlon aussi bien. Les chercheurs ont conclu que l'apigénine a stimulé l'apoptosis en cellules de cancer du côlon (Turktekin 2011) et a empêché la croissance de cellules de cancer du côlon (Wang 2000). Dans une étude des animaux, l'apigénine a diminué de manière significative l'incidence de la métastase chez les rats avec le cancer du côlon (Tatsuta 2000).

Un test clinique a évalué les effets de l'apigénine et de l'EGCG (un composant de thé vert) dans les personnes après le retrait chirurgical du cancer du côlon. Le groupe de traitement a reçu l'apigénine (20mg) et l'EGCG (20mg) pendant 2-5 années, alors que le groupe témoin ne faisait pas. Il n'y avait aucune répétition de cancer du côlon dans le groupe de traitement comparé à 20% au groupe témoin. En outre, seulement 7% du groupe de traitement a développé les polypes précancéreux, comparés à 27% du groupe témoin (Hoensch 2008).

Leucémie. L'apigénine a montré pour induire l'apoptosis en cellules de leucémie (Wang 1999 ; Budhraja 2012). En outre, l'apigénine a empêché la croissance des cellules humaines de leucémie et a induit ces cellules pour différencier (elles sont devenues les cellules mûres saines) (Takahashi 1998 ; Kawaii 1999). Topoisomerases sont des enzymes impliquées dans beaucoup d'aspects de métabolisme leucémique d'ADN de cellules tels que la reproduction). Dans une étude, l'apigénine a été montrée pour empêcher des irrégularités topoisomerase-catalysées d'ADN (Boege 1996).

Cancer de la prostate. Dans un expérience sur des animaux, des cellules de cancer de la prostate ont été transplantées dans les souris apigénine-alimentées. L'administration de l'apigénine au souris-l'un ou l'autre avant ou après transplantation-a empêché le volume de cellules de cancer de la prostate d'une façon dépendante de la dose par pas moins de 59% et de 53%, respectivement (Shukla 2005).

Arginine

Les divers scientifiques ont essayé de décrire le rôle complexe de l'arginine dans la biologie et le traitement de cancer. la L-arginine est le substrat commun pour deux synthase d'enzymes, d'arginase et d'oxyde nitrique. Arginase convertit la L-arginine en L-ornithine, une voie qui peut augmenter la prolifération cellulaire. Le synthase d'oxyde nitrique convertit la L-arginine en oxyde nitrique, un processus de conversion avec des effets incertains concernant le cancer.

Une étude positive entreprise par une équipe de chercheurs allemands a prouvé que l'arginine a contribué de manière significative à la fonction immunisée en augmentant des niveaux des globules blancs. Les scientifiques écossais ont ajouté que la supplémentation diététique avec de l'arginine dans des patients de cancer du sein a augmenté l'activité de cellules de NK et la cytotoxicité de lymphokine (Brittenden et autres 1994). (Lymphokines sont des facteurs chimiques produits et libérés par les lymphocytes T qui attirent des macrophages à un site de l'infection ou de l'inflammation en vue de l'attaque.) Les divers chercheurs ont prouvé que l'arginine croissante augmente les neutrophiles (globules blancs qui enlèvent des bactéries, des débris cellulaires, et des particules solides), améliorant de manière significative la défense du hôte (Muhling et autres 2002).

Indépendamment d'augmenter la fonction immunisée, l'arginine augmente un certain nombre d'acides aminés, créant la possibilité d'un déséquilibre d'acide aminé. Oversupplying quelques acides aminés tout en sous-approvisionnant d'autres est pensé pour déstabiliser la tumeur. Toutes les cellules, saines et malades, ont des conditions d'acide aminé ; sinon réuni, la cellule est sensiblement handicapée (Muhling et autres 2002). La manipulation d'acide aminé a été appliquée en oncologie pendant des décennies avec des divers niveaux de succès.

Les études intéressantes ont émergé concernant l'arginine ou les analogues d'arginine dans le traitement contre le cancer. Par exemple, les infusions de l'arginine ont réduit de manière significative l'incidence de la métastase de foie et de poumon chez des souris de laboratoire. La première recherche a constaté que l'arginine supplémentaire a changé le nombre de lymphocytes de tumeur-infiltration dans le cancer côlorectal humain, offrant des implications importantes pour de nouvelles stratégies dans le traitement contre le cancer (Heys et autres 1997). Bien que beaucoup de facteurs soient impliqués (dosages appropriés y compris), les chercheurs japonais ont constaté que l'arginine a induit l'apoptosis en cellules (AR4-2J) pancréatiques, empêchant la prolifération cellulaire (Motoo et autres 2000).

Les deux visages de l'arginine, cependant, opacifient le dosage avec confiance. Le rôle de l'oxyde nitrique (NON), une molécule synthétisé de l'arginine, demeure controversé et mal compris. Tandis que quelques rapports indiquent que la présence sans dans cellules de tumeur ou leur micro-environnement porte préjudice à la survie de tumeur-cellule, et plus tard à leur potentiel métastatique, un grand corps des données suggère qu'AUCUN favorise réellement la progression de tumeur. Illustratif de son inconstance, AUCUN a été récemment identifié comme régulateur en aval de prolactine, un inhibiteur d'apoptosis. Cependant, l'arginine a stimulé la prolifération des cellules prolactine-dépendantes du lymphome Nb2 chez des rats de laboratoire (Dodd et autres 2000). En outre, AUCUNE production (par les cellules mammaires murines d'adénocarcinome) n'a favorisé l'invasiveness de tumorcell. Considérant que, la présentation d'AUCUN inhibiteur a eu comme conséquence un profil antitumoral et antimetastatic (Orucevic et autres 1999).

L'ambiguïté et la non-conformité ramènent le rôle de l'arginine à l'heure actuelle à l'appui adjunctive avec le traitement contre le cancer traditionnel ou la supplémentation d'huile de poisson. Un rapport de encouragement concernant l'arginine, l'huile de poisson, et la thérapie de doxorubicin apparaît dans ce protocole dans la section consacrée aux acides gras essentiels (Ogilvie et autres 2000). Néanmoins, les propriétés biologiques diverses de la L-arginine exigent encore d'autres études soigneuses, avantages chemopreventive de clarification et mises en danger (Szende et autres 2000).

Astaxanthine

L'astaxanthine est un colorant rouge-orange de carotenoïde dérivé des micro-algues et des poissons. En éteignant la production de radical libre dans les tissus oxidatively soumis à une contrainte, l'astaxanthine s'est avéré pour empêcher les dommages d'ADN (parc 2010), qui sont exigés pour lancer beaucoup de formes de cancer. En soumettant les médiateurs inflammatoires tels que COX-2 et N-F-kB, l'astaxanthine peut empêcher la promotion de cancer, l'étape qui permet aux cellules potentiellement cancéreuses de se développer dans de véritables tumeurs (Nagendraprabhu 2011). En soutenant la communication intercellulaire saine, l'astaxanthine peut améliorer la résistance de tissu aux cancers (Bertram 2005). En outre, en altérant des enzymes aimez les protéinases métalliques de matrice (MMPs) cette utilisation de cellules cancéreuses de supprimer tissu, l'astaxanthine peut aider à empêcher l'invasion de tumeur et la diffusion métastatique (Nagendraprabhu 2011).

L'astaxanthine a montré que les bienfaits en empêchant les deux points, le sein, et les cancers des os chez un grand choix d'animal modèle (Prabhu 2009 ; Nakao 2010 ; Wakshlag 2010). Les études de laboratoire démontrent que l'astaxanthine exerce des bienfaits multiples sur le système immunitaire, amplifiant la fonction des cellules tueuses naturelles qui patrouillent pour les cellules se développantes anormalement qui pourraient tourner cancéreux (mastication 2011 ; Kurihara 2002 ; Jyonouchi 2000).

Astragale

L'astragale, une herbe utilisée pendant des siècles en Asie, a montré des effets immunisé-stimulatoires. L'astragale renforce les cellules lymphokine-activées de tueur (Chu 1988). Une étude a constaté que l'astragale pourrait partiellement reconstituer la fonction immunisée déprimée chez des souris de tumeur-incidence (Cho 2007a), alors que des autres concluaient que « … l'astragale pourrait montrer les effets antitumoraux, qui pourraient être réalisés en activant… le mécanisme immunisé antitumoral du centre serveur » (Cho 2007b).

Cancer de foie. Dans une expérience de laboratoire, l'astragale a empêché la croissance des cellules hepatocellular de carcinome (Auyeung 2009). Une étude 2012 démontrant que l'astragale a empêché de manière significative la croissance de tumeur des souris avec le carcinome hepatocellular (Li 2012).

Leucémie. L'astragale a également montré pour être salutaire contre la leucémie. On l'a observé dans un test clinique que l'astragale a induit l'apoptosis dans une variété de cellule chronique de leucémie myéloïde (Huang 2012).

Cancer de l'estomac. Dans une étude 2012, les chercheurs ont démontré que l'astragale a induit l'apoptosis et vers le bas-ont réglé VEGF en cellules cancéreuses gastriques. Ils ont conclu que l'astragale « … a le potentiel d'être encore devenu agent chimiothérapeutique efficace dans les cancers gastriques d'avancer et métastatiques de traitement » (Auyeung 2012).

Cancer du sein. On l'a observé dans un test clinique que l'astragale a empêché la prolifération des cellules de cancer du sein. Auteurs de l'étude indiquée, « les mécanismes d'antiproliferation peuvent être liés à ses effets de -régler les expressions de p53… » (Le YE 2011). Des résultats semblables ont été notés dans une expérience précédente (Deng 2009).

Cancer du côlon. Chez les souris avec le cancer du côlon, l'administration de l'astragale a produit une réduction du volume de tumeur comparable au fluorouracil chimiothérapeutique conventionnel de la drogue 5. Les auteurs de cette étude indiquée, « ces résultats indiquent que les saponines d'astragale pourraient être un agent chimiothérapeutique efficace dans le traitement de cancer du côlon, qui pourrait également être employé comme adjuvant en combination avec d'autres drogues chimiothérapeutiques orthodoxes pour réduire les effets secondaires des derniers composés » (étain 2007).

Chimiothérapie. L'astragale administré par l'injection a montré pour améliorer de manière significative la qualité de vie dans les personnes avec le cancer de poumon avancé recevant la chimiothérapie (Guo 2011). Chez des souris de tumeur-incidence, l'astragale a réduit des dommages de rein provoqués par le cisplatin de drogue de chimiothérapie (Liu 2010). Une étude a été entreprise pour observer les effets de l'injection d'astragale sur l'efficacité et la toxicité de la chimiothérapie dans 120 personnes avec le cancer non spécifié. Comparé au groupe témoin, le groupe d'astragale a montré une probabilité réduite de progression de la maladie, aussi bien qu'une incidence plus limitée des réductions des comptes de globule blanc et de plaquette. Les auteurs de l'étude ont conclu que la « injection d'astragale complétée avec la chimiothérapie pourrait empêcher le développement de la tumeur, diminuer l'effet toxique-défavorable de la chimiothérapie, élever la fonction immunisée de l'organisme et améliorer la qualité de vie dans les patients » (Duan 2002).

Cancer de poumon. Dans une étude 2003, les personnes avec le cancer de poumon avancé ont reçu l'astragale injectable. Le taux de survie d'une année était 46,8% dans le groupe d'astragale comparé à 30% au groupe témoin (Zou 2003). En 2006, les chercheurs ont conduit un examen pour évaluer des preuves des procès utilisant la phytothérapie basée sur astragale combinée avec la chimiothérapie basée sur platine dans les patients présentant le non-petit cancer de poumon avancé de cellules. Les chercheurs ont identifié 12 études avec un total de 940 sujets qui ont rapporté un risque diminué par 33% de la mort à 1 an dans ceux recevant des combinaisons de fines herbes chinoises basées sur astragale comparées seule à la chimiothérapie. En plus, 9 études ont été identifiées avec un total de 768 sujets qui ont rapporté un risque diminué par 27% de la mort à 2 ans en faveur de ceux recevant des combinaisons de fines herbes chinoises basées sur astragale comparées seule à la chimiothérapie (McCulloch 2006).

Myrtille

Les myrtilles sont riches en anthocyanines (IE, colorants foncés en fruits) et pterostilbenes (IE, antioxydant étroitement lié au resveratrol). Les effets anticancéreux des myrtilles sont atténués par les mécanismes multiples :

Dommages d'ADN de bloc d'extraits de myrtille. Les dommages à l'ADN cellulaire sont à la base de la plupart des formes de cancer. En empêchant un tel dommages, les extraits de myrtille peuvent bloquer la transformation maligne des cellules saines (Aiyer 2008).

Les extraits de myrtille arrêtent la prolifération excessive. La reproduction incontrôlée de cellules a comme conséquence la formation des tumeurs dangereuses, car les cellules ignorent les signaux normaux pour cesser l'élevage. En reconstituant la signalisation cellulaire normale, les extraits de myrtille arrêtent une telle prolifération de -de-control (YI 2005 ; Adams 2010a ; Nguyen 2010). Dans une variété de cellule expérimentale de cancer du sein, la myrtille a réduit de manière significative la prolifération cellulaire de cancer du sein, menant les chercheurs déclarer que les « anthocyanines de myrtille… ont démontré les propriétés anticancéreuses en empêchant la prolifération de cellule cancéreuse et en agissant en tant que facteurs et chemoinhibitors antiinvasive de cellules » (Faria 2010). Chez les rats avec le cancer du sein expérimentalement incité, le volume de nouvelle formation de tumeur de sein a été réduit de 40% dans le groupe de rats complétés avec la myrtille comparée au groupe témoin (Srinivasan 2008).

Les extraits de myrtille empêchent le développement des lésions précancéreuses. Beaucoup de cancers, de ce type des deux points et du cervix, commencent en tant que les lésions « précancéreuses », ou domaines de croissance anormale, mais pas encore maligne de cellules. Les composés de myrtille réduisent brusquement le nombre de tissus anormaux par pas moins de 94% dans le cas du cancer du côlon (Boateng 2007 ; Suh 2007). Dans une étude 2006, la myrtille a réduit la formation des tumeurs précancéreuses de deux points chez les rats de 30% comparé aux contrôles (Cooke 2006).

Les extraits de myrtille empêchent l'angiogenèse. les cancers culture rapides recrutent de nouveaux vaisseaux sanguins pour rencontrer leurs appétits voraces pour les éléments nutritifs et l'oxygène. La myrtille empêche la nouvelle croissance de vaisseau sanguin de tumeur, connue sous le nom d'angiogenèse (Gordillo 2009 ; Liu 2011).

La myrtille extrait la tumeur lente écartée par invasion et métastase. Les cancers solides produisent les protéinases métalliques de matrice, qui sont des enzymes « de protéine-fonte » qui les aident pour envahir les tissus adjacents et qui leur permettent de se reproduire par métastases. Les extraits de myrtille bloquent des protéinases métalliques de matrice, l'invasion de cancer et la métastase inhibantes de ce fait (Adams 2010a ; Matchett 2005). Dans une expérience éditée en 2011, l'extrait de myrtille a été administré aux souris avec le cancer du sein. Comparé au groupe témoin, le volume de tumeur était 75% plus bas chez les souris alimentées l'extrait de myrtille. D'ailleurs, les souris ont alimenté l'extrait de myrtille ont développé 70% moins métastases de foie et 25% moins métastases de ganglion lymphatique comparées au groupe témoin (Adams 2011).

La myrtille extrait le suicide des cellules cancéreuses de déclencheur. Si les cellules normales replient trop rapide, elles sont programmées pour mourir par l'apoptosis. Les cellules cancéreuses, en revanche, ignorent cela programmation, doublant constamment leur population non réprimée. Les composants de myrtille reconstituent la normale programmant et induisent l'apoptosis en cellules d'un grand choix de cancers, mettant les freins sur leur croissance rapide (Katsube 2003 ; YI 2005 ; Seeram 2006 ; Srivastava 2007 ; Alosi 2010).

La myrtille peut se protéger contre les effets préjudiciables de la chimiothérapie. Dans une étude 2007, des souris ont été données le fluorouracil chimiothérapeutique de la drogue 5, qui a eu comme conséquence des réductions significatives de globule rouge, de globule blanc, et de comptes de plaquette. Les souris ont alimenté un extrait de myrtille ont connu une augmentation de 1,2 fois en globules rouges et une augmentation de 9 fois en globules blancs a comparé aux souris traitées avec seul du fluorouracil 5 (Choi 2007). En plus, deux études ont étudié la capacité de la myrtille de se protéger contre la toxicité du doxorubicin chimiothérapeutique de drogue. Ce médicament est fréquemment prescrit aux femmes avec le cancer du sein. La toxicité de Doxorubicin peut mener aux dommages de coeur. Par rapport aux groupes témoins, les deux études ont constaté que les rats ont alimenté la myrtille ont éprouvé de manière significative moins de dommages de coeur avec l'administration de doxorubicin. La myrtille a également atténué la toxicité hématologique en reconstituant de faibles niveaux de globule rouge, d'hémoglobine, et de comptages cellulaires de moelle (Choi 2010 ; Ashour 2011).

Carotenoïdes

Les carotenoïdes ont l'activité antioxydante, empêchent la prolifération cellulaire, et la protection d'offre contre de nombreux types de malignités. Les carotenoïdes, agissant en tant que renforceurs et extracteurs immunisés de radical libre, sont les substances importantes en oncologie. En utilisant des carotenoïdes pour la protection d'antioxydant et de cancer, il semble sage d'employer les carotenoïdes mélangés, c.-à-d., alpha-carotène, lycopène, zéaxanthine, canthaxanthine, bêta-crytoxanthine, et lutéine plutôt que soulignant seulement le bêta-carotène.

Ce qui suit est illustratif de la valeur des carotenoïdes mélangés :

  • Le lycopène offre la protection visée contre des cancers surgissant dans la prostate (Kucuk et autres 2001), le pancréas (Burney et autres 1989), le tube digestif (De Stefani 2000), et les deux points (Nair et autres 2001).
  • Le journal américain de la nutrition clinique a ajouté que les personnes cherchant la protection de deux points de large-spectre devraient également inclure les nourritures riches en lutéine dans leur régime (épinards, brocoli, laitue, tomates, oranges, carottes, céleri, et verts) (Slattery et autres 2000).
  • La canthaxanthine, un carotenoïde moins bien connu, a été montrée pour induire l'apoptosis et pour empêcher la croissance de cellules en cellules d'adénocarcinome et de mélanome SK-MEL-2 de deux points de WiDR (Palozza et autres 1998).
  • Les chercheurs ont prouvé que le risque de cancer du sein a approximativement doublé (2.21-fold) parmi des sujets avec des taux sanguins de bêta-carotène dans le plus bas quartile, comparés à ceux dans le quartile le plus élevé. Le risque de cancer du sein lié aux niveaux bas d'autres carotenoïdes était semblable, c.-à-d., un risque accru 2,08 par fois si la lutéine est déficiente et risque de 1,68 fois un plus grand si la bêta-cryptoxanthine manque (Toniolo et autres 2001). Une étude suédoise a constaté que le statut ménopausique a un impact sur la protection fournie par des carotenoïdes. L'analyse a prouvé que le lycopène a été associé au risque de cancer du sein diminué dans les femmes postmenopausal, mais dans les femmes premenopausal, plus grande protection offerte par lutéine (Hulten et autres 2001).
  • Le Leukoplakia (un état souvent précancéreux marqué par les corrections épaissies par blanc sur les muqueuses des joues, des gommes, ou de la langue) est sensible au spirulina, à des protéines, aux carotenoïdes, et à d'autres oligo-éléments (Matthew et autres 1995). On a observé des relations inverses entre le bêta-carotène et le carcinome thyroïde dans des carcinomes papillaires et folliculaires (D'Avanzo et autres 1997). Une ingestion diététique élevée de bêta-carotène apparaît (cependant) un facteur modeste protecteur pour le développement du cancer ovarien (Huncharek et autres 2001).
  • Pour finir, les chercheurs japonais ont prouvé probablement que tous les carotenoïdes ont empêché l'invasion hépatique (de foie), par les propriétés antioxydantes (Kozuki et autres 2000).

Les hommes qui consomment 10 portions ou plus des produits de tomate par semaine réduisent leur risque de cancer de la prostate d'environ 35%. La société chimique américaine a en août 2001 rapporté que 32 patients (en grande partie afro-américains) diagnostiqués avec le cancer de la prostate et attendre le prostatectomy radical ont été placés sur les régimes qui ont inclus la sauce tomate, fournissant mg 30 par jour de lycopène. Après 3 semaines, les concentrations spécifiques en antigène de prostate moyenne de sérum (PSA) sont tombées par 17,5%, la charge oxydante par 21,3%, dommages d'ADN de 40%, alors que la mort cellulaire programmée augmentait triple en cellules cancéreuses (Holzman 2002). Une partie de la protection du lycopène implique la capacité des carotenoïdes de contrecarrer la prolifération des cellules cancéreuses incitées par des facteurs de croissance comme une insuline (Agarwal et autres 2000a).

Le bêta-carotène a montré un effet de radioprotection parmi 709 enfants exposés au rayonnement infligé par l'accident nucléaire de Chernobyl. Par exemple, l'accident de Chernobyl a prouvé que l'irradiation augmente la susceptibilité des lipides aux dommages oxydants et que le bêta-carotène naturel peut agir en tant qu'agent antioxydant ou de radioprotection in vivo liphophile (Ben-Amotz et autres 1998). Par conséquent, utilisant le bêta-carotène la radiothérapie suivante peut réduire les lésions tissulaires causées pendant le traitement.

Le bêta-carotène, peut-être le plus controversé de la famille des carotenoïdes, a relevé de l'attaque plusieurs fois au cours des dernières années. Par exemple, les fumeurs qui ont reçu le bêta-carotène synthétique (en tant que prophylactique) dans l'étude de CARET ont eu un niveau supérieur de cancer et de mort de poumon que des fumeurs non complétés. En fait, l'étude a été terminée par l'Institut National contre le Cancer (NIC) en raison de l'anomalie répandue entre les deux groupes. L'étude de CARET n'est pas nouvelle, mais parce qu'elle concerne toujours des utilisateurs de bêta-carotène, nous essayerons d'expliquer les résultats inattendus de l'étude.

Dr. Packer a décrit les sujets en tant que « bombes à retardement de marche. » Beaucoup étaient des victimes d'exposition d'amiante ou du tabagisme lourd. La forme de bêta-carotène sélectionnée pour l'étude (synthétique contre naturel) a été également citée en tant qu'autre explication possible pour les résultats négatifs.

Dr. Leo Galland, M.D. (praticien et directeur de la base de médecine Integrated, New York City), explique également que le bêta-carotène de haut-dose (25.000 unités internationales par jour) a administré aux fumeurs des résultats dans un modèle particulier de métabolisme (Galland 2000). Le processus est orchestré pendant que des enzymes du cytochrome p450 (système de désintoxication de phase I) sont appelées dans l'action par des goudrons dans la fumée de cigarette. Pendant que le bêta-carotène est agi dessus par le cytochrome p450, des produits finaux oxydés sont formés, aussi bien que les dérivés toxiques.

Simultanément, les vitamines C et A, aussi bien que le glutathion, sont épuisés, divisant la protection antioxydante. Cet ordre peut endommager l'ADN et augmenter la probabilité du cancer de poumon, en particulier dans un environnement avec l'effort oxydant au commencement élevé, un profil commun aux fumeurs. Sans appui antioxydant de plein spectre, le d'une dose unique du bêta-carotène produit un environnement oxydant plutôt qu'un de protection. (Commentaire : Pendant qu'un radical libre est neutralisé par un antioxydant, un autre oxydant peut être formé. Il est bien établi que la vitamine C puisse servir de pro-oxydant par la formation des radicaux ascorbyliques. On le sait également que ce radical est éteint par la vitamine E pour rapporter un radical de tocopheryl, qui consécutivement est réduit par la conversion du glutathion en bisulfure de glutathion. Ainsi, le plein éventail des antioxydants est préférable, plutôt que soulignant les antioxydants simples.)

Le bêta-carotène est en grande partie considéré non-toxique même aux doses élevées ; par exemple, quelques thérapies non conventionnelles de cancer recommandent un grand nombre de jus de carotte. Un grand verre de jus de carotte peut contenir 100,000-200,000 unités internationales de provitamine A ou de carotène. Le problème avec le jus de carotte est qu'il est chargé avec du fructose (sucre). Les cellules cancéreuses se nourrissent du sucre, et le jus de carotte potable peut induire une transitoire d'insuline qui pourrait potentiellement alimenter la propagation de cellule cancéreuse.

Les cancéreux devraient considérer des suppléments naturels de bêta-carotène au lieu du jus de carotte. Les dosages phytonutrient suggérés sont mg 9-20 de mg de sulphoraphane, 10-30 par jour de lycopène, et mg 15-40 de lutéine, avec un mélange mélangé de carotenoïde qui inclut l'alpha et le bêta-carotène. Note : Ce qui devrait le cancéreux manger, apparaissant plus tard dans ce protocole, contient une discussion concernant la valeur des sulphoraphanes dans le régime.

Chrysin

Des cancers du sein qui sont positif d'oestrogène-récepteur peuvent se développer et être aggravés en présence de l'oestrogène dans le corps. Un but de pharmacothérapie pour le cancer du sein positif d'oestrogène-récepteur est de diminuer les niveaux de l'oestrogène dans le corps. À cet effet, les drogues employées pour bloquer l'enzyme (IE, aromatase) cette testostérone de convertis dans l'oestrogène (IE, inhibiteurs d'aromatase) sont très utilisées chez les femmes avec le cancer du sein de positif d'oestrogène-récepteur. Chrysin, une flavonoïde, est un inhibiteur naturel d'aromatase (Campbell 1993 ; Mohamed 2011).

Cimétidine (Tagamet®)

Les antagonistes de récepteur de l'histamine (H2) (tels que le cimétidine) sont devenus populaires vers la fin des années 1970 pour traiter les ulcères gastro-intestinaux et d'autres états bénins de l'estomac, de l'oesophage, et du duodénum. En 1985, la base de prolongation de la durée de vie utile a annoncé que le cimétidine a eu le mérite comme adjonction de cancer. Depuis lors, beaucoup d'études ont été éditées encourageant l'utilisation du cimétidine afin des tumeurs de neutralisation et augmentant des taux de survie (Tonnesen et al.1988 ; Yoshimatsuk et autres 2003).

Voies par lesquelles le cancer d'impacts de cimétidine implique un mécanisme à trois fourchons comprenant (1) l'inhibition de la prolifération de cellule cancéreuse, (2) stimulation d'activité de lymphocyte par inhibition de fonction à cellule T de dispositif antiparasite, et (3) inhibition de l'activité de l'histamine comme facteur de croissance (Siegers et autres 1999).

Dans une étude japonaise, un total de 64 cancéreux côlorectaux (qui plus tôt avaient subi la chirurgie) ont été évalués pour les effets du cimétidine sur la répétition de survie et de maladie. Le bras de cimétidine de l'étude a reçu mg 800 par jour de cimétidine avec mg 200 un jour du fluorouracil de la drogue 5 de chimiothérapie (5-FU) ; le groupe témoin a reçu seulement 5-FU. Le traitement a été lancé pendant 2 semaines suivant la chirurgie et terminé 1 an après. De façon saisissante des bienfaits ont été notés : Le taux de survie de dix ans pour des patients soignés avec cimetidine/5-FU était 84,6%, tandis que ce du groupe témoin (seul 5-FU) était seulement 49,8% (Matsumoto et autres 2002).

L'effet du cimétidine sur une forme particulièrement agressive de cancer du côlon (la catégorie de ducs C) a été étudiée. Le taux de survie de dix ans cumulatif du groupe cimétidine-traité avait uniformément 84,6% ans, tandis que ce du groupe témoin était seulement 23,1%. (Cancers moins virulents (les ducs A ou B) ont moins bien répondu au traitement à cimétidine) (Matsumoto et autres 2002).

Le traitement à cimétidine est particulièrement efficace dans les patients dont les tumeurs expriment des niveaux plus élevés des antigènes de Lewis A et de Lewis X (c.-à-d., sein et cancers pancréatiques, aussi bien qu'environ de 70% de cancers du côlon). Les antigènes de Lewis A et de Lewis X sont des ligands extérieurs de cellules qui adhèrent à une molécule dans les vaisseaux sanguins appelés E-selectin. (Le Ligand vient du ligare latin de mot, signifiant cela qui lie.)

L'adhérence de la cellule cancéreuse aux cellules endothéliales vasculaires exprimant E-selectin est une étape principale dans l'invasion et la métastase. Le cimétidine a amélioré des résultats patients vraisemblablement en empêchant l'expression d'E-selectin, de ce fait supprimant l'accepteur pour la croissance et la métastase continues de cancer. Le taux de survie cumulatif de dix ans du groupe de cimétidine montrant des antigènes de Lewis avait 95,5% ans, tandis que le groupe témoin avait seulement 35,1% ans (Matsumoto et autres 2002). Commentaire : Les patients sont avisés pour subir des déterminations d'antigène de Lewis pour la thérapie optimale et des résultats plus favorables. Entrez en contact avec les laboratoires d'Impath 521 57 à la rue occidentale, New York, NY 10019, téléphone : (800) 447-8881, pour information concernant l'essai.

Les chercheurs ont récemment déterré un autre mécanisme par lequel le cimétidine offre la protection de cancer. Le cimétidine a augmenté l'immunité communiquée par les cellules en améliorant la fonction dendritique supprimée de cellules (Kubota et autres 2002). Les cellules dendritiques capturent les envahisseurs étrangers et portent l'antigène aux ganglions lymphatiques et à la rate. L'antigène « main-livré » montre au système immunitaire exactement ce qu'il doit combattre. Une explication plus en profondeur concernant les cellules dendritiques apparaît dans un protocole distinct autorisé des vaccins de Cancer.

Les effets inhibiteurs de croissance du cimétidine ont été évalués sur cinq variétés de cellule dérivées des tumeurs d'esprit humain de différents types de tissu et des catégories de malignité. Chaque variété de cellule a été traitée avec du cimétidine pendant 24 heures avant analyse. Le cimétidine a empêché de manière significative la prolifération cellulaire dans trois de cinq variétés de cellule, qui indique la dépendance apparente de ces cellules à l'égard la stimulation d'histamine (Finlandais et autres 1996).

Puisque nous ne souhaitons pas le lecteur pour interpréter le matériel positif comme universel ameliorant pour tous les cancers, les résultats suivants sont notés :

  • Chercheurs de Fred Hutchinson Cancer Research Center explorés si le cimétidine a exercé un effet cancer-préventif sur la prostate et les cancers du sein en dépistant 48.512 personnes à partir de 1977-1995. Malheureusement, l'étude a conclu que le cimétidine n'a pas influencé le risque de cancers du sein féminins ; en outre, les chercheurs ont conclu qu'il y avait peu de preuves pour soutenir l'effet préventif précédemment présumé du cimétidine sur le risque de cancers de la prostate (Rossing et autres 2000).
  • Dans des patients de myélome multiple, le cimétidine a réduit d'environ 30% la disponibilité biologique de melphalan (®d'Alkeran), le traitement standard pour la maladie (Sviland et autres 1987).
  • Un total de 132 rats masculins ont été évalués pour le statut immunisé après l'ingestion du cimétidine pour devancer un diagnostic de cancer gastrique. Dans le groupe cimétidine-alimenté, 19 de 48 ont développé le cancer, contre 12 de 43 au groupe témoin. Les chercheurs norvégiens ont conclu que le cimétidine n'a exercé des effets de immunisé-modulation pas significatifs sur le développement du cancer gastrique dans les rongeurs (Hortemo et autres 1999).

Tandis que le cimétidine n'est pas efficace dans la prévention de cancer, il montre l'efficacité en traitant certains cancers. Un dosage suggéré de cimétidine pour des cancéreux est mg 800 (pris la nuit). Ne complétez pas avec du cimétidine sans conscience de médecin ; la drogue peut agir l'un sur l'autre avec plusieurs médicaments (tels que le digoxin, la théophylline, le phenytoin, le warfarin, et le lidocaïne), l'augmentation ou pouvoir décroissant de drogue.

Clodronate

Clodronate est un bisphosphonate qui empêche la prolifération cellulaire et la menace de la métastase. Clodronate a réduit l'incidence et le nombre de métastase dans l'os et des viscères (organes inclus dans la cavité abdominale, thoracique, ou pelvienne) dans les patients de cancer du sein à haut risque de 50% (Diel et autres 1998 ; voir également le club de journal sur le Web).

Entre 1990 et 1995, 302 patients (âge moyen 51 ans) présentant les cellules primaires de cancer du sein et de tumeur dans la moelle (la présence dont est un facteur de risque pour le développement de la métastase éloignée) ont été aléatoirement affectés pour recevoir mg 1600 par jour de clodronate oral pendant 2 années ou de suivi standard sans supplémentation de clodronate (Diel et autres 1998).

À la conclusion du procès, des métastases d'os ont été détectées dans 12 (8%) du groupe de clodronate contre 25 (17%) du groupe témoin. Le nombre moyen de métastases osseuses par patient était 3,1 dans le groupe de clodronate contre 6,3 dans le groupe non traité. On a observé la métastase viscérale dans 13 (8%) contre 27 (19%) de contrôles ; 6 patients (4%) sont morts dans le groupe de clodronate, comparé à 22 (15%) dans le groupe non traité. Les chercheurs ont conclu que le clodronate s'est opposé à la métastase en changeant les capacités de liaison des molécules d'adhérence sur des tumeurs et des cellules d'os. Les femmes avec le cancer du sein métastatique existant (qui a ajouté des bisphosphonates à leur régime) ont rapporté moins de douleur osseuse et moins fractures avec le traitement.

Les bisphosphonates (en particulier acide zoledronic) semblent être efficaces contre les complications squelettiques du myélome multiple, réduisant des fractures et la douleur vertébrales. Pendant la phase tôt de la métastase à l'os, les cellules de tumeur activent des osteoclasts, les cellules qui décomposent et tissu osseux de resorb. Ceci favorise la croissance de tumeur, car des facteurs de croissance sont libérés quand l'os est dégradé. Bisphosphonates empêchent le développement des monocytes dans les osteoclasts (cellules qui digèrent et enlèvent l'os) et favorisent la mort osteoclast.

En outre, les bisphosphonates freinent la production des cytokines d'os-resorbing tels qu'interleukin-6, un marqueur inflammatoire pour le pronostic de myélome. Pour finir, les bisphosphonates affectent directement le myélome en induisant l'apoptosis des cellules de plasma malignes. Les effets biochimiques de l'acide zoledronic continus pour tant que 8 semaines après administration simple (Berenson 2001), mais mortalité de myélome n'ont pas été diminuées par des bisphosphonates (Djulbegovic et autres 2001 ; Fromique et autres 2000). Typiquement, un synergisme (un effort de coopération) existe entre les bisphosphonates et les agents cytotoxiques, augmentant l'efficacité de la chimiothérapie.

La dose standard pour traiter le cancer est mg 800 de clodronate pris deux fois par jour, bien que le double ce dosage ait été employé sans risque. Les patients de cancer du sein peuvent considérer des 3 - au régime de cinq ans du clodronate ou de toute autre thérapie de bisphosphonate. Des analyses de sang pour mesurer des niveaux de calcium de sérum et la fonction de rein sont exigées pendant 10 jours après avoir commencé le clodronate et tous les 1-2 mois ensuite. Les personnes qui sont enceintes ou qui ont l'insuffisance rénale grave exigeant la dialyse devraient éviter le clodronate.

Note : Un plus nouveau bisphosphonate dope comme Zometa, Actonel, Fosamax, et Aredia, plus efficace que le clodronate, sont maintenant approuvé par le FDA et facilement disponible aux Etats-Unis et couvert par la plupart des plans d'assurance médicale maladie. La thérapie prophylactique de bisphosphonate est fortement recommandée pour des cancers avec une propension de se reproduire par métastases pour désosser, comme la prostate et les cancers du sein. La plupart des cancéreux devraient être sur la thérapie de bisphosphonate puisque n'importe quelle quantité de panne d'os libère les facteurs de croissance qui alimentent la croissance de cellule cancéreuse. Référez-vous au traitement contre le cancer : Les facteurs critiques pour plus d'informations sur des drogues de bisphosphonate ont approuvé aux Etats-Unis.

Coenzyme Q10 et drogues de Statin

Les Statins, une classe des drogues de cholestérol-abaissement, ont été montrés pour empêcher l'activité des oncogenes de ras. des oncogenes de ras sont impliqués dans le règlement de la croissance de cellules, modulant les signaux qui régissent le cycle de cellule cancéreuse. Des mutations dans les gènes codant des protéines de Ras ont été étroitement associées à la prolifération cellulaire non réglementée, un cachet de cancer (référez-vous au traitement contre le cancer de protocole : Les facteurs critiques au lire la suite au sujet des oncogenes de Ras).

Un certain nombre d'études ont montré la valeur des drogues de statin dans un régime de cancer, et l'avantage escalade quand un statin est combiné avec une drogue d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAID). Les gens qui ont régulièrement employé NSAIDs ont abaissé leur risque de cancer du côlon par pas moins de 50% ; quand le lovastatin a été ajouté à un inhibiteur de la cyclo-oxygénase 2 (COX-2), le taux de mort cellulaire de trois variétés de cellule de cancer du côlon a augmenté jusqu'à quintuple (Agarwal et autres 1999).

Le mode de fonctionnement du statin, cependant, souci d'augmenter. Les drogues de Statin réduisent la synthèse de cholestérol dans le foie en empêchant l'activité de la réductase du coenzyme A (HMG-CoA) de 3 hydroxy-3-methylglutaryl. La réductase HMG-CoA est exigée pour la conversion du HMG-CoA en acide mevalonic, une étape dans la synthèse de cholestérol (Folkers et autres 1990). La réductase HMG-CoA inhibante a comme conséquence des quantités inférieures de cholestérol étant produit. La rupture de la cascade interfère également la synthèse du coenzyme Q10 (CoQ10), créant un compromis potentiel concernant des avantages et des inconvénients recueillis de l'utilisation de statin (Folkers et autres 1990 ; Hattersley 2004).

L'impact sur les niveaux CoQ10 en prenant des drogues de statin peut être significatif. Par exemple, patients prenant CoQ10, qui lovastatin commencé postérieur, abaissé leurs niveaux CoQ10 de 44-75%. Les problèmes liés à la suppression liée à la drogue de CoQ10 escaladent quand la baisse âge-associée dans des niveaux du sérum CoQ10 sont également présente. Une insuffisance CoQ10 de 25% est liée avec la maladie chez les animaux et un déficit de 75% avec la mort (Hattersley 1996 ; Bliznakov et autres 1999). L'administration de à quantités appropriées de CoQ10 avec une drogue de statin permet au cancéreux la valeur de la drogue sans risques imposés par l'épuisement du coenzyme.

En 1997 la base de prolongation de la durée de vie utile a suggéré que les cancéreux demandent à leur oncologiste de considérer le lovastatin (80 mg par jour) comme thérapie d'adjonction. La recommandation a été basée sur des études scientifiques indiquant que le lovastatin a interféré le cycle de cellule cancéreuse et a semblé encourager l'apoptosis (Dimitroulakos et autres 2001). Lovastatin, vendu sous le nom de Mevacor, est une drogue soluble dans la graisse de statin, de même que Zocor et Lipitor. Les drogues solubles dans l'eau de statin telles que Pravachol peuvent ne pas fonctionner aussi effectivement contre le cancer que les variétés solubles dans la graisse, bien qu'une étude ait montré les avantages significatifs induits par Pravachol à un groupe de cancéreux primaires de foie (Wang et autres 2000).

Un des soucis liés aux niveaux bas de CoQ10 est un plus grand risque de développer le cancer. On a rapporté que CoQ10 est efficace en empêchant la progression des cancers et de la métastase, même dans les patients pour qui tout le traitement conventionnel échoué (Folkers et autres 1993 ; Lockwood et autres 1995). CoQ10, agissant en tant que stimulant non spécifique au système immunitaire, augmente des taux sanguins de lymphocytes T et améliore le rapport du lymphocyte T4-T8 (Folkers et autres 1991). Contrastez ceci avec la déperdition d'énergie et la suppression immunisée liées aux thérapies conventionnelles de cancer.

Dr. Karl Folkers, un pionnier dans l'exploration CoQ10, rapportée cela dans une étude des taux sanguins de CoQ10 dans 116 patients de cancer du sein, 23,1% taux sanguins eus de CoQ10 en-dessous de 0,5 µg/mL. L'incidence des cas de cancer du sein avec des niveaux en-dessous de 0,6 µg/mL était 38,5%, des pourcentages plus élevés qu'observée dans les femmes en bonne santé. Une étude suivante rapportée dans le journal de la pharmacologie et de la thérapeutique cliniques a montré des relations statistiquement significatives entre le niveau de l'insuffisance CoQ10 et le pronostic de cancer du sein (Folkers et autres 1997 ; Joliet et autres 1998).

Les aspects moléculaires de la médecine ont rapporté les résultats d'une étude de dix-huit mois entreprise au Danemark faisant participer 32 patients de cancer du sein (Lockwood et autres 1994). Les patients avaient compliqué des profils médicaux, c.-à-d., certains ont eu la participation dans des ganglions lymphatiques axillaires et d'autres ont eu la métastase éloignée. Tous les patients ont reçu la thérapie antioxydante, se composant des vitamines C, l'E, et le bêta-carotène, les minerais choisis et les minerais de trace, avec les acides gras essentiels, et le mg 90 de CoQ10 par jour. Leur traitement était une approche intégrée qui a également inclus la chirurgie, la thérapie radiologique, et la chimiothérapie. Le taux de survie pendant l'étude de dix-huit mois était 100% ; une évaluation complémentaire à l'intervalle de vingt-quatre mois a indiqué que tous les participants étaient encore vivants, bien que les décès prévues aient été quatre à 18 mois et six à 24 mois. Chacun des 32 des enrôlés dans l'étude n'a rapporté l'amélioration de la qualité de vie, la stabilisation du poids, un retrait des médicaments anti-douleur, et aucun signe encore d'autres de métastases éloignées ; six des 32 patients a montré des remises partielles apparentes.

Les patients (n = 15) avec le myélome ont montré un taux sanguin CoQ10 moyen de 0,67 ± 0,17 mcg/mL. L'incidence d'un taux sanguin CoQ10 en-dessous de 0,7 µg/dL était 53,3%, qui est plus haut que les 24,5% trouvés parmi un groupe de patients de nonmyeloma (Folkers et autres 1997). Des personnes avec des tumeurs de bloodborne sont souvent attristées avec la pénurie du matériel nutritionnel concernant leur type de cancer. Quand des liens sont trouvés, les patients et les médecins devraient prendre la note spéciale. La pleine implication clinique de ceci qui trouve reste à l'explorer.

Les patients, avec et sans le cancer, se plaignent de diminution de l'incidence de l'infection tout en prenant CoQ10 (Bliznakov et autres 1970). C'est particulièrement important pour le cancéreux, qui relève souvent des défis supplémentaires en raison d'un système immunitaire supprimé. Une autre caractéristique extrêmement importante de CoQ10 est son potentiel antioxydant, membranes cellulaires stabilisantes et préservation de l'intégrité cellulaire (Ernster et autres 1993).

Un des produits chimiques les plus efficaces utilisés dans le traitement de chimiothérapie de cancer est Adriamycin (doxorubicin). Une conséquence significative de cette drogue est des dommages cardiaques, particulièrement dans des patients plus âgés présentant la maladie cardiaque établie. Chercheur italien Dr. Mario Ghione a découvert un épuisement de CoQ10 aux coeurs malades des animaux après administration à long terme d'Adriamycin. Quand CoQ10 a été donné à un groupe de souris avant thérapie d'Adriamycin, 80-86% a survécu ; un groupe témoin (recevant Adriamycin mais sans CoQ10) a eu seulement un taux de survie 36-42% (Bertazzaoli et autres 1977 ; Cortes et autres 1978).

Les suggestions de dosage sont mg 90-390 par jour de CoQ10, pris avec de la certaine graisse pour augmenter l'absorption. Le journal américain de la pharmacie de Santé-système a signalé que les enzymes de foie pourraient devenir élevées en prenant à 300 mg de CoQ10 par jour pendant des périodes prolongées (ragaillardant 1999). En outre, la veinule Microbiologica a signalé que les souris injectées avec de petites cellules cancéreuses humaines de poumon de cellules et doses élevées alors données de CoQ10 ont eu une réponse diminuée à la thérapie radiologique comparée au groupe non supplémenté (Lund et autres 1998). Note : Référez-vous aux protocoles de chimiothérapie de Cancer et/ou de rayonnement de Cancer avec le Cancer : Si les patients prennent des suppléments diététiques pour avoir connaissance de l'utilité du supplément avec CoQ10 pendant la thérapie radiologique de chimiothérapie ou. Les sources de nourriture de CoQ10 incluent le maquereau, les saumons, et les sardines avec le boeuf, des arachides, et des épinards.

Café

Le café, particulièrement brews enrichis avec de l'acide chlorogénique, protègent des cellules contre les dommages d'ADN que cela mène au vieillissement et au développement de cancer (Bakuradze 2011 ; Hoelzl 2010 ; Misik 2010). Les tumeurs croissantes développent la capacité d'envahir le tissu local et régional en augmentant leur production des enzymes « de protéine-fonte » appelées les protéinases métalliques de matrice. Acide-actuel chlorogénique en café-fort a empêché l'activité de protéinase métallique de matrice (Jin 2005 ; Belkaid 2006).

Dans une étude 2004, le café a induit l'arrestation et l'apoptosis de cycle cellulaire en cellules cancéreuses de foie, tout en de manière significative réduisant la croissance de tumeur et la métastase de poumon chez les rats avec le cancer de foie (Miura 2004). En outre, l'acide chlorogénique a induit l'apoptosis en cellules de leucémie myéloïde chronique (Bandyopadhyay 2004).

Les études démontrent une association entre une consommation plus élevée de café et un risque réduit de divers cancers. Dans une étude, les chercheurs ont rapporté que les hommes qui ont bu plus de 6 tasses de café ont quotidiennement eu un 18 %plus à faible risque du cancer de la prostate et un 40 %plus à faible risque du cancer de la prostate agressif (Wilson 2011). Cet effet a été noté pour le café décaféiné aussi bien que caffeinated, indiquant que les composés autres que la caféine sont responsables de cet effet préventif.

Le boire « lourd » de café a été associé dans des études multiples à autant qu' une réduction de 57% des cancers du côlon (Galeone 2010 ; Michels 2005 ; Giovannucci 1998 ; Lee 2007 ; Oba 2006). Le café et ses constituants visent les systèmes de signalisation spécifiques de cellule cancéreuse pour supprimer la formation de cancer du côlon et la métastase (Kang 2011a).

Une étude 2011 a indiqué que les femmes postmenopausal qui ont bu 5 tasses de café ont quotidiennement exhibé un risquediminué par 57 % de développer le cancer du sein ( non-hormone-sensible) négatif d'oestrogène-récepteur (Li 2011). Polyphénols acides et autres chlorogéniques sont les agents salutaires probables dans de tels cancers (Bageman 2008).

Les personnes qui ont consommé plus de trois tasses de café ont quotidiennement eu un 40% plus à faible risque des cancers oraux, pharyngeal, et oesophagiens comparés à ceux qui ont bu une tasse de café ou de moins quotidien (Tavani 2003).

Les chercheurs ont noté que la consommation d'une tasse de journal de café a été associée à un 42 %plus à faible risque du cancer de foie (Shimazu 2005). En plus, la consommation au moins d'une tasse quotidiennement a réduit le risque de la mort dû au cancer de foie de 50% comparé aux non-buveurs (Kurozawa 2005).

Les femmes avec la prise de café la plus élevée étaient 30% moins probables pour développer le cancer de l'endomètre que ceux qui n'en ont consommé aucun (Je 2011).

Acide linoléique conjugué

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un acide gras de trace qui empêche la formation et la métastase de tumeur, supprime l'acide arachidonique, et encourage l'apoptosis. Les chercheurs chez Roswell Park Cancer Institute (Buffalo, NY) ont montré ce CLA, dérivé principalement des laitages, réduits l'incidence du cancer du sein (IP et autres 1999). Les expériences sur des animaux ont prouvé que seulement 50% de rats alimentant sur le beurre de CLA a développé les tumeurs mammaires une fois exposé aux doses élevées des carcinogènes connus, comparées à 93% du CLA déshérité par rats. Cette recherche a démontré pour la première fois que le CLA en nourritures est biologiquement actif et qu'un aliment peut offrir la protection significative contre le cancer (Cornell News 1999).

La recherche anticancéreuse a édité les données de soutien que le CLA (dans des modèles de tube et d'animal à essai) démontre l'activité antitumorale forte. En particulier on a observé des effets agréables concernant l'inhibition de la croissance et la diffusion métastatique des tumeurs mammaires transplantables chez les souris déficientes sévèrement immunisées. Les souris ont été alimentées le CLA pendant 2 semaines avant l'inoculation avec les cellules humaines d'adénocarcinome de sein (107 MDA-MB468) et dans tout le procès. Le CLA a complètement supprimé la diffusion des cellules de cancer du sein aux poumons, au sang, et à la moelle. Ces résultats indiquent que le CLA bloque la croissance et la diffusion locales du cancer du sein humain par l'intermédiaire de l'indépendant de mécanismes du système immunitaire (Visonneau et autres 1997 ; Banni et autres 1999 ; Al 1999 d'Ipet).

Les effets du CLA et du bêta-carotène ont été évalués sur la fonction de globule blanc (lymphocyte) et de macrophage. Seul le CLA a augmenté des nombres de lymphocyte et leur capacité de massacre de cellules. Réciproquement, le CLA a empêché la production interleukin-2 (un cytokine souhaitable) et a supprimé la capacité des macrophages de détruire la matière étrangère. Une fois donné ensemble, le CLA et le bêta-carotène ont agi l'un sur l'autre d'une façon additive pour augmenter la production de lymphocyte et leur cytotoxicité. En outre, le bêta-carotène pouvait surmonter l'action inhibitrice du CLA sur l'activité phagocytaire des macrophages (mastication et autres 1997).

Note : Le centre de mélanome à l'université de l'institut de Cancer de Pittsburgh a montré un rôle potentiel pour l'histamine dans l'immunothérapie de cancer. Un procès de la phase II d'IL-2 contre IL-2 et d'histamine dans les patients présentant le mélanome métastatique a démontré une tendance vers un avantage supérieur de survie d'IL-2 et d'histamine pour tous les patients inscrits et un avantage statistiquement significatif de survie pour des patients présentant la métastase hépatique (Agarwala et autres 2001).

L'effet de trois régimes différents sur la croissance locale et de potentiel métastatique des cellules prostatiques humaines de carcinome (DU-145) chez les souris sévèrement immunisé-déficientes a été étudié. Des animaux ont été alimentés un régime standard ou des régimes complétés avec de l'acide linoléique de 1% (LA) ou le CLA de 1% pendant 2 semaines avant l'inoculation avec des cellules cancéreuses et dans toute l'étude de 14 semaines. Les souris recevant le régime La-complété ont montré un poids corporel sensiblement plus élevé, ingestion de nourriture inférieure, et ont augmenté la charge locale de tumeur par rapport les deux aux autres groupes de souris. Les souris ont alimenté par régime non seulement les tumeurs locales plus petites exhibées CLA-complétées, mais également une réduction significative de métastase de poumon (Cesano et autres 1998). On l'a estimé que le CLA a empêché la formation des lésions premalignant approximativement de 50%, tandis qu'apoptosis croissant en cellules malades (IP et autres 2000).

Le CLA, d'une mode liée à la dose, a une capacité de supprimer l'acide arachidonique (aa). Puisque l'aa produit les médiateurs inflammatoires qui peuvent favoriser le cancer à l'initiation et à la progression, la capacité du CLA d'étouffer l'aa élève son statut en tant que chemopreventive (Miller et autres 2001 ; Urquhart et autres 2002).

En 1996, la base de prolongation de la durée de vie utile était au premier plan, recommendingCLA ; après l'évaluation des résultats de nombreuses études, la base a présenté la nature anticarcinogenic prometteuse du CLA aux membres. Les doses relativement petites (3-4 grammes de CLA) sont efficaces. Par exemple, les jeunes rats femelles (maturation toujours) ont alimenté 0,8% de leur régime de la protection à long terme réalisée par CLA contre le cancer du sein. La dose de 0,8% corrélations franchement au dosage quotidien recommandé de 3-4 grammes approuvés par la base. Une dose de six 1000 capsules de CLA de mg (76%) chaque jour est suggérée pour des cancéreux, enceinte et les femmes de allaitement devraient éviter le CLA.

Inhibiteurs Cyclooxygenase-2 (COX-2) (naturels)

Note : L'abrégé suivant tiré (en partie) de au delà d'Aspirin (Newmark et autres 2000) souligne les herbes qui empêchent COX-2, une enzyme complexe impliquée dans le processus de cancer. Les composés naturels ont habituellement beaucoup de mécanismes d'action ; ainsi, les mécanismes protecteurs communs à l'herbe souvent se prolongent au delà de l'inhibition d'enzymes et sont décrits ci-dessus. En raison du synergisme des herbes, les combinaisons sont souvent de plus grande valeur qu'une herbe simple. La connexion de COX-2-cancer est complètement discutée dans le traitement contre le cancer de protocole : Les facteurs critiques.

Berberine contenant des herbes (goldenseal, berbéris, goldthread, et raisin d'Orégon).Berberine, fort et amer dans le goût et trouvé dans diverses herbes, fournit les propriétés anti-inflammatoires par l'intermédiaire de l'inhibition COX-2 (Fukuda et autres 1999). Le kaempferol, un constituant de berberine, est un inhibiteur de façon saisissante actif de l'activité COX-2 (Liang et autres 1999 ; Newmark et autres 2000). Berberine est unique, ayant la capacité d'empêcher l'activité COX-2 sans impliquer l'enzyme COX-1 salutaire. Berberine, peut-être en effectuant la production du cyclooxygenase, influence le développement des cancers à de divers sites :

  • Berberine est efficace contre des cancers de la vessie (Chung et autres 1999).
  • Berberine a supprimé la carcinogenèse de deux points et a empêché COX-2 sans inhibition COX-1. L'enzyme COX-2 est abondamment exprimée en cellules de cancer du côlon et joue un rôle dans le tumorigenesis. La connexion berberine-COX-2 apparaît au meilleur expliquent le mécanisme des berberine anti-inflammatoires et des effets de antitumoral-promotion (Fukuda et autres 1999, Newmark et autres 2000).
  • apoptosis causé par Berberine en cellules humaines de leucémie (Kuo et autres 1995).
  • Berberine a empêché le développement des tumeurs cutanées (Nishino et autres 1986).
  • Berberine a l'activité antitumorale efficace contre des tumeurs cérébrales malignes d'humain et de rat (Zhang et autres 1990). Études utilisant goldenseal, qui contient le berberine d'alcaloïde, montré le taux moyen de mise à mort de cancer de 91% dans les rats, au-dessus deux fois de cela vu dans BCNU (un agent standard de chimiothérapie pour des tumeurs cérébrales). Les études de rat ont employé 10 mg/kg de berberine.

Une dose suggérée est trois 250 capsules de mg de goldenseal chaque jour. La préparation devrait être normalisée pour fournir le hydrastine de 5%. Les divers herbalists respectés proposent que goldenseal devrait être fait un cycle (tourné avec d'autres herbals) plutôt que par habitude administré. Goldenseal contient le berberine, le hydrastine, et le canadine d'alcaloïdes.

Feverfew (parthenium de Tanacetum). Les traits anti-inflammatoires de Feverfew ont une capacité d'empêcher l'enzyme COX-2 (Hwang et autres 1996). Selon Newmark et autres (2000), le feverfew contient une lactone, ou le composé chimique a appelé le parthenolide. Parthenolide, consécutivement, contient une variante de la méthylène-gamma-lactone (MGL) qui agit l'un sur l'autre avec des macrophages. L'interaction blanche de cellule-lactone de sang supprime un processus critique de protéine, une répression qui empêche finalement l'enzyme COX-2. En outre, le feverfew contient l'apigénine (une flavonoïde) et le melatonin, les deux inhibiteurs COX-2 (Murch et autres 1997).

Les chercheurs au centre médical de l'hôpital d'enfants (Cincinnati, Ohio) ont expliqué des autres des traits anti-inflammatoires des parthenolide : sa capacité d'empêcher le N-F-kB, le prédécesseur d'un certain nombre de cytokines potentiellement préjudiciables (Sheehan et autres 2002). Rappelez-vous que comme l'inflammation est réduite les risques de beaucoup de maladies dégénératives diminuent aussi bien (le tour au protocole a eu droit le traitement contre le cancer : Les facteurs critiques à avoir connaissance de la connexion de cytokine/cancer).

En outre, le feverfew empêche 5 la lipoxygénase, une enzyme qui métabolise l'aa. Un sous-produit de ce métabolisme (acide hydroxy-eicosatetraenoic ou HETE) alimente des cellules cancéreuses et favorise l'angiogenèse, le développement de nouveaux vaisseaux sanguins. Les agents qui empêchent la production de la lipoxygénase devraient être d'intérêt particulier aux personnes prenant les inhibiteurs COX-2 ; pendant que l'enzyme COX-2 est empêchée, 5 enzymes de lipoxygénase deviennent activées (Pizzorno 2001).

Un dosage suggéré est 1-2 capsules de feverfew par jour, normalisées pour contenir le magnétocardiogramme 600 du parthenolide. Les femmes enceintes et allaitantes devraient éviter le feverfew, aussi bien que ceux qui montrent des sensibilités allergiques.

Gingembre (officinalis de Zingilber). De scores de composants biologiquement actifs contenus en gingembre, certains sont spécifiques pour empêcher COX-2 et d'autres pour empêcher 5 lipoxygénase, enzymes responsables de la formation des agents pro-inflammatoires (prostaglandine E2 et leukotriene B4) de l'aa. Le gingembre module sans risque l'activité COX-2 mais apporte également l'équilibre à COX-1 (une enzyme responsable de l'intégrité muqueuse gastrique) en quelque sorte énormément supérieur à NSAIDs synthétique (Newmark et autres 2000 ; Reiter et autres 2001).

Pendant que COX-2 et lipoxygénase 5 sont réprimés, deux voies métaboliques distinctes sont empêchées, on menant à la synthèse des prostaglandines et autre mener à la production de HETEs. La prostaglandine E2 (PGE2) (produit à partir des interactions acides de COX-2-arachidonic) favorise la prolifération cellulaire, et le 5-HETE est considérée carburant indispensable pour la croissance de tumeur (prostate en particulier).

On a spéculé le que les dosages thérapeutiques du gingembre empêchent PGE2 jusqu'à de 56%. Car le gingembre ralentit la lipoxygénase 5 et la production 5-HETE, la mort cellulaire est stimulée en cellules humaines sensibles et nonsensibles d'hormone de cancer de la prostate (Suekawa et autres 1986 ; Ghosh et autres 1998). Leukotrienes, produit par la lipoxygénase, sont considérés 1000 fois plus réactif que l'histamine. Le gingembre a plus 5 inhibiteurs de lipoxygénase que n'importe quelle autre source botanique (Newmark et autres 2000).

Le gingembre peut également être utile dans le franchissement de la nausée qui accompagne la chimiothérapie et la toxicité liées aux produits de décomposition du tissu cancéreux. James Duke, Ph.D., botaniste distingué et auteur, a la grande estime pour le gingembre, ajoutant qu'il a un avantage important par rapport à d'autres antiémétiques en raison de son profil de sécurité. L'activité antioxydante du gingembre ajoute des autres plus à une liste éclatante de crédits anticancéreux. Un dosage suggéré est de 2 grammes de gingembre par jour.

Thé vert. L'acide salicylique, le composant anti-inflammatoire principal d'aspirin, est un composé naturel trouvé dans le thé vert, ayant les qualités COX-2 inhibantes. Les polyphénols et les flavonoïdes contenus dans le thé vert sont également les inhibiteurs COX-2 (Noreen et autres 1998).

Les chercheurs de Mayo Clinic ont prouvé que la consommation de thé vert a empêché la croissance de cancer (Paschka et autres 1998). Ils ont identifié le polyphénol EGCG (gallate de thé vert d'epigallocatechin) comme inhibiteur le plus efficace de la prolifération de cellule cancéreuse. Les chercheurs japonais ont indiqué exactement les types de cancer les plus sensibles au thé vert (sein, oesophagien, foie, poumon, peau, et estomac) en examinant les personnes cancer-gratuites qui ont consommé 4-6 tasses de thé vert par jour.

Le rapport de chance de cancer de l'estomac a diminué à 0,69 avec une prise élevée de thé vert (7 tasses ou plus un jour) (Inoue et autres 1998). Une autre étude entreprise à Yangzhong (une région en Chine avec une incidence élevée de la gastrite chronique et du cancer gastrique) a montré que la quantité et la durée de la consommation de thé vert ont régi le taux de cancer de l'estomac. Fréquentez les buveurs à long terme de thé vert a eu approximativement 50% moins de risque de développer le cancer gastrique comparé aux personnes consommant peu ou pas de thé (Setiawan et autres 2001). Le thé vert réduit les effets préjudiciables des nitrites dans l'environnement acide de l'estomac avec une plus grande efficacité que la vitamine C.

La croissance des cellules de lymphome non Hodgkinien, transplantée chez les souris, a été réduite de 50% quand le thé vert était une partie du régime de l'animal. Le cyclophosphamide, une drogue chimiothérapeutique, administrée à la dose tolérable maximum, ne pouvait pas replier les avantages semblables (Bertolini et autres 2000). Une partie du profil anticancéreux de thé vert inclut un facteur antimutagenic qui aide la réplique d'ADN exactement (Uhlenbruck et autres 1998).

On pense PGE2 pour stimuler la promotion de tumeur en cellules précancéreuses et cancéreuses (août et autres 1999 ; Bertolini et autres 2000). De 14 sujets, 10 (71%) ont démontré une réponse au thé vert, comme démontré par au moins une inhibition de 50% de PGE2 dans le mucosa rectal.

EGCG semble normaliser le cycle de croissance de cellules et l'apoptosis rapide en cellules cancéreuses en empêchant le N-F-kB, une utilisation de cellules cancéreuses de véhicule de croissance d'échapper au contrôle de réglementation de cellules (Ahmad et autres 2000). EGCG fortement et empêche directement le telomerase, une enzyme (normalement dormante de la naissance) qui fournit le statut immortel aux cellules cancéreuses (Naasani et autres 1998).

Les fumeurs qui boivent du thé vert ont un 45% plus à faible risque du cancer de poumon comparé aux buveurs de non-thé. Quoique le Japon ait un des nombres les plus élevés de fumeurs dans le monde, ils ont un des plus bas taux de cancer de poumon de n'importe quelle nation développée ; une protection vraisemblablement fournie par le thé vert.

Le nombre d'anticarcinogens, d'antioxydants, et d'agents anti-prolifératifs trouvés dans le thé vert (carotenoïdes, chlorophylle, polysaccharides, vitamines C et E, et nombreuses flavonoïdes) explique pourquoi avocat de quelques chercheurs employant un extrait de large-spectre, repliant tous les constituants de l'usine. Vu l'immensité des effets anticancéreux de thé vert, le thé vert de incorporation dans le régime 5-10 tasses par jour (ou cinq 350 capsules de mg trois fois un jour d'un extrait de polyphénol de 95%) semblerait être sages pour des personnes concernées par le cancer.

Curcumine. Les tests cliniques mondiaux ont ciselé un endroit défini pour la curcumine en oncologie. Parmi eux sont l'hôpital presbytérien de New York et l'université médicale de Weill, qui a rapporté cette curcumine, un curcuminoid trouvé en safran des indes, a directement empêché l'enzyme COX-2 (Zhang et autres 1999). Si enthousiastes sont les divers oncologistes concernant la curcumine que l'anti-inflammatoire efficace a été classée comme agent chemopreventive de cancer potentiel de troisième génération.

La curcumine a empêché le thromboxane A2 (TxA2), un composé fortement instable et biologiquement actif créé par COX d'aa (Shah et autres 1999 ; Newmark et autres 2000). À moins que commandé, TxA2 favorise la migration endothéliale de cellules de tumeur (métastase) et l'angiogenèse. En empêchant TxA2, la curcumine réduit l'approvisionnement en sang de la tumeur et diminue la menace de la métastase (Arbiser et autres 1998 ; Pays récemment industrialisé et autres 2000). La curcumine est efficace à empêcher la lipoxygénase 5 et plus tard le HETE, un facteur de survie pour la prostate, le sein, et les cancers pancréatiques (Ghosh et autres 1998 ; Tintement et autres 1999 ; Newmark et autres 2000 ; Li et autres 2001).

La liste suivante montre la profondeur des défenses de la curcumine contre le cancer :

  • Deux points : La curcumine inhibée chimiquement a induit la carcinogenèse dans les deux points une fois administrée à différentes étapes du processus de cancer. Les rats de laboratoire, curcumine administrée pendant l'initiation ou tard pendant la phase premalignant, ont eu une peu d'incidence et moins nombres de tumeurs malignes envahissantes de deux points (Kawamori et autres 1999). En outre, en empêchant des interactions acides de COX-2-arachidonic, la curcumine supprime des prostaglandines responsables des processus inflammatoires (Plummer et autres 1999). L'inflammation chronique pendant des décennies a été considérée comme une cause de cancer du côlon (Konig et autres 1976).
  • Activité antioxydante : La curcumine empêche ou renverse probablement même des dommages oxydants en nettoyant et en neutralisant des radicaux libres. En désamorçant les radicaux d'hydroxyle et de superoxyde et en cassant des réactions en chaîne oxydantes, la curcumine protège l'ADN avec une plus grande efficacité que l'acide, la vitamine E, ou le bêta-carotène lipoïque (rubis et autres 1995 ; Ahsan et autres 1999 ; Li et autres 2001).
  • Cancer du sein : La curcumine empêche la croissance des variétés de cellule multiples de cancer du sein (Inano et autres 1999), en particulier ceux qui résultent de l'exposition aux oestrogènes environnementaux tels que des produits chimiques et des pesticides (Verma et autres 1998). En outre, la curcumine, l'oestrogène, et les mimickers d'oestrogène gagnent l'entrée dans la cellule par le récepteur arylique d'hydrocarbure. Puisque la curcumine concurrence pour l'entrée, elle peut serrer les matériaux préjudiciables (Ciolino et autres 1998). Selon des chercheurs, la curcumine se mélange bien avec d'autres inhibiteurs de cancer. Par exemple, une combinaison de curcumine-isoflavonoid a supprimé la croissance des cellules cancéreuses récepteur-positives d'oestrogène jusqu'à 95% (Verma et autres 1998).
  • Tumeurs orales : La curcumine empêche le cancer épidermoïde oral plus effectivement que le genistein ou la quercétine (Ellatar et autres 2000). Seulement le cisplatin, une drogue basée sur platine de chimiothérapie, était plus efficace.
  • Tumeurs cutanées : La curcumine empêche des tumeurs cutanées. Une fois appliquée actuel, la curcumine réduit l'inflammation de peau et empêche le gonflement local (Huang et autres 1997).
  • Cancer de la prostate : La curcumine pouvait diminuer le potentiel prolifératif des cellules de cancer de la prostate androgène-indépendantes--et cellules d'autres cancers androgène-dépendants--en grande partie par apoptosis d'une manière encourageante. D'ailleurs, on a également observé une diminution significative dans la densité de microvessel, l'approvisionnement en sang soutenant d'une tumeur, (Dorai et autres 2001).
  • Leucémie : mort cellulaire apoptotic causée par la curcumine en cellules promyelocytic de la leucémie HL-60 aux concentrations aussi basses que 3,5 µg/mL (Kuo et autres 1996).
  • Protéine kinase C (PKC) et facteurs de croissance épidermiques (EGF) : La curcumine était « potentiellement utile » proclamé en développant des stratégies anti-prolifératives pour commander la croissance de tumeur en supprimant l'activité de la protéine kinase C (PKC) (Korutla et autres 1995). Pendant que l'activité de PKC est ralentie, la prolifération de tumeur est arrêtée (Lin et autres 1997). PKC transmet des signaux du récepteur épidermique de facteur de croissance (EGF-R), un cycle qui encourage finalement la croissance des tumeurs. Réciproquement, des cancers attendant la stimulation d'EGF sont occupés un coup dur si cette voie est divisée. La curcumine a bloqué l'activation d'EGF de 90%.
  • potentialisateur p53 : La curcumine augmente l'expression de la protéine p53 nucléaire saine dans des carcinomes humains de cellule basale, des tumeurs hépatiques, et des variétés de cellule de leucémie (Jee et autres 1998). Tournez-vous vers le Cancer de protocole : Gene Therapies, cellules souche, Telomeres, et Cytokines au lire la suite au sujet des gènes suppresseurs de tumeur.
  • Facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) : Les chercheurs à l'université du Kentucky ont prouvé que le TNF-alpha agit en tant que catalyseur dans la production de cytokine, stimulant interleukin-6 (IL-6) et -8 (IL-8) et activant le N-F-kB (Blanchard et autres 2001). La curcumine empêche le TNF-alpha, de ce fait bloquant le TNF-alpha, les voies de N-F-kB, et l'émergence des cytokines pro-inflammatoires (Xu 1997-1998 ; Li et autres 2001 ; Literat et autres 2001). Pour lire la suite au sujet des cytokines proinflammatory, tournez-vous vers le Cancer de protocole : Gene Therapies, cellules souche, Telomeres et Cytokines.
  • Pylores de Helicobactor : L'exposition des cellules épithéliales gastriques aux pylores ulcère-causants de la bactérie H. (considérés un carcinogène gastrique et pancréatique potentiel) induit la sécrétion d'IL-8. IL-8 joue un rôle pivot dans le développement du cancer. Les pylores plus virulents de H., plus la production d'IL-8 est grande. Les tensions de pylores de H. qui n'induisent pas la sécrétion IL-8 n'activent pas le N-F-kB, alors que tous les IL-8 induisant des tensions activent le facteur de transcription. La curcumine est capable d'empêcher le N-F-kB et de supprimer complètement IL-8. En retenant les joueurs essentiels dans le développement des pylores de H., la curcumine diminue les risques du cancer gastrique et pancréatique (Munzenmaier et autres 1997 ; Stolzenberg-Solomon et autres 2001).

Bien que les avantages de la curcumine soient impressionnants, la curcumine est mal assimilée. Ceci signifie que tandis que le tube digestif et le foie profitent, le reste du corps peut être nié l'avantage. L'administration de mg 2000 de curcumine a montré le ce très peu atteinte la circulation sanguine. Ce dilemme est amendable en ajoutant un peu de piperine (un composant de poivre noir) à la curcumine, augmentant la disponibilité biologique de 2000% (Shoba et autres 1998). Cependant, il est possible que le piperine en combination avec des médicaments délivrés sur ordonnance pourrait augmenter la disponibilité biologique de la drogue. Par conséquent, on lui recommande que la curcumine (contenant le piperine) soit prise 2 heures indépendamment des médicaments de prescription.

Dosage de curcumine : Les personnes en bonne santé prennent typiquement à 900 mg de curcumine chaque jour. Les cancéreux prennent souvent pas moins quatre 900 capsules 3 de mg chronomètre un jour pour des 6 - à la période de douze mois, réduisant le dosage ensuite. Les personnes avec l'obstruction biliaire de région devraient éviter la curcumine parce qu'elle augmente l'écoulement biliaire du foie. Des doses élevées de la curcumine ne devraient pas être prises sur un estomac vide pour se protéger contre l'irritation gastrique.

Note : La question se pose finalement si la curcumine est appropriée pendant la chimiothérapie. Une étude récente de l'université de la Caroline du Nord (Chapel Hill) a prouvé que la curcumine a réduit l'efficacité de la chimiothérapie dans des patients de cancer du sein en empêchant des espèces réactives de l'oxygène (Somasundaram et autres 2002). Veuillez se référer au Cancer de protocoles : Au cas où les patients prendre des suppléments diététiques ? et chimiothérapie de Cancer au lire la suite au sujet de cette étude et de l'opportunité de prendre la curcumine pendant le traitement conventionnel.

Sulfoxyde diméthylique (DMSO)

En août 1995, Dr. Julian Whitaker, M.D., a transmis par relais sa propre expérience avec DMSO, quand un carcinome de cellule basale (au sujet de la taille d'un dixième de dollar) est apparu sur son oreille. Un dermatologue a recommandé le retrait chirurgical de la partie cancéreuse et d'un remplacement de greffe de peau. Au lieu de cela, Dr. Whitaker a fait une pâte à partir du cartilage, de la vitamine C, et du DMSO de requin et a appliqué le mélange au journal de lésion. Dans un délai de 3,5 semaines, la cellule basale avait complètement disparu. Stanley Jacob, M.D., professeur à l'université des sciences de santé de l'Orégon (Portland) a suspecté que DMSO ait été le héros, bien que Dr. Whitaker ait la confiance dans la pleine formule (Whitaker 1995).

Le centre de Sealy pour les sciences moléculaires a rapporté ce DMSO, administré avant ou 15 minutes après le TNF-alpha, bloqué 80% du N-F-kB. En supprimant le TNF-alpha et le N-F-kB, DMSO a cassé une cascade inflammatoire qui se termine autrement en impact des cytokines potentiellement préjudiciables (Vlahopoulos et autres 1999).

DMSO est un excellent transporteur d'autres thérapies dans les cellules cancéreuses. En fait, beaucoup de cliniques en mer de cancer le considèrent la norme pour tous les patients qui subissent de diverses thérapies.

Acides gras essentiels

Les acides gras essentiels (EFAs) bloquent l'acide arachidonique, empêchent l'enzyme COX-2, règlent la division cellulaire et empêchent l'adhérence, empêchent la cachexie, renforcent des thérapies traditionnelles de cancer, et suppriment l'activité des cytokines pro-inflammatoires. En raison de la grosse phobie actuelle, plus de 80% d'Américains consommez les quantités insuffisantes d'acides gras essentiels (particulièrement acides gras omega-3). Les médecins rapportent que cette pénurie contribue aux proportions épidémiques des maladies dégénératives, y compris le cancer (Murray et autres 1996). L'omega-6 au rapport de l'acide gras omega-3 typiquement vu peut être aussi haut que le 20:1, tandis que le rapport optimal peut être un 1:1 plus proche (Mercola 2002a). EFAs, bien que non construit par le corps, remplissent les fonctions essentielles qui empêchent et commandent le cancer.

  • Car les enzymes métabolisent l'aa, les sous-produits du métabolisme alimentent le processus de cancer (Pizzorno 2001). L'aa oxydé est en fait considéré un initiateur primaire de cancer (Newmark et autres 2000). Un gramme d'acides gras omega-3 bloque 10 grammes d'aa (Pizzorno 2001).
  • L'enzyme COX-2 (agissant l'un sur l'autre avec l'aa) peut causer la production excédentaire de PGE2, favorisant la croissance de cellule cancéreuse. L'acide d'Eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) (dérivé de l'acide ou de l'huile de poisson alpha-linolénique) sont les inhibiteurs COX-2 efficaces (Ringbom et autres 2001).
  • L'huile de poisson est le supplément le plus documenté pour supprimer (jusqu'à 90%) une cascade de cytokines préjudiciables, y compris le TNF-alpha et l'IL-1 (James et autres 2000). Il convient noter que la contrainte psychologique induit la production des cytokines pro-inflammatoires, tels que le TNF-alpha, l'IL-6, et l'IL-10. Les acides gras omega-3 croissants ont diminué la réponse pro-inflammatoire à la contrainte psychologique (Maes et autres 2000). Pour l'information concernant une analyse de sang pour obtenir un profil de cytokine, appel (800) 208-3444.
  • Les femmes avec des hauts niveaux d'acide alpha-linolénique dans le tissu de sein ont un 60% plus à faible risque du cancer du sein comparé aux femmes aux niveaux bas (Klein et autres 2000 ; Maillard et autres 2002). Jeffrey Bland, scientifique estimé et professeur, rapportés une étude de support faisant participer à cancer du sein enclin de 500 souris (C3H). Les souris ont été divisées en 10 groupes de 50 animaux et évaluées concernant l'impact de diverses huiles diététiques sur l'occurrence du cancer. Un dixième des animaux a reçu la bouffe standard et a servi de groupe témoin ; un autre groupe a reçu la bouffe standard plus le benzanthracene, un carcinogène. Les huit autres groupes ont reçu des régimes isocaloriques avec l'inducteur de cancer ; la variable était le type de graisse (pas la quantité) alimenté en même temps que la bouffe. Huit huiles ont été évaluées : suif, poissons, maïs, primevère, carthame, huiles de lin, et deux autres. À la conclusion de l'étude, huit des 10 groupes (400 animaux) étaient morts avec le cancer mammaire. Les 100 survivants étaient des animaux alimenté des huiles des riches omega-3. L'étude a été répétée utilisant différents types d'huiles et quantités variables de l'inducteur de cancer. Le werethe de résultats finaux mêmes. Les chercheurs ont postulé que l'avantage de l'acide gras omega-3 était la capacité de l'huile de réduire les médiateurs inflammatoires, ceux progression de tumeur de signalisation et métastase (Cameron et autres 1989).
  • Les études épidémiologiques et expérimentales suggèrent que les huiles riches en acides gras omega-3 diminuent le risque de cancer du côlon. Une fraction relativement petite d'huile riche en alpha de perilla (25% de graisse diététique totale) a fourni un bienfait appréciable dans la réduction du risque de cancer (Narisawa et autres 1994).
  • Le bas statut d'ACE a comme conséquence un manque de contrôle d'oncogene avec un décalage vers la prolifération cellulaire (Pizzorno 2001). EFAs règlent également l'adhérence des cellules cancéreuses, y compris la cellule-cellule et les adhérences de cellule-Matrix (Jiang 1998).
  • Les acides gras, en particulier EPA, ont empêché la croissance de trois variétés de cellule humaines de cancer pancréatique (MIA PaCA-2, PANC-1, et CFPAC), suggérant l'avantage thérapeutique aux cancéreux pancréatiques (fauconnier et autres 1994).
  • Les acides gras Omega-3 empêchent la cachexie (gaspillage et perte de poids du muscle qui se produit dans quelques cancéreux indépendamment de la prise nutritionnelle appropriée). Le contrôle des symptômes communs à la cachexie (anorexie, métabolisme macronutrient anormal, et fatigue) améliore la qualité de vie et prolonge des périodes de remise (Bruera 2003).
  • Les chercheurs ont trouvé DHA et EPA cytotoxiques aux cellules de myélome in vitro (Sravan et autres 1997). Les personnes qui consomment régulièrement des poissons et des légumes crucifères semblent diminuer leur risque de développer le myélome multiple (Brown et autres 2001).

Trente-deux chiens avec le lymphome de l'étape III et leur réponse à un régime diététique et chimiothérapeutique ont été évalués. Tous les animaux ont été alimentés des régimes identiques, mais ils ont reçu les types variables d'huiles. Par exemple, un groupe a reçu l'huile de poisson de menhaden (riche en acide gras omega-3) et l'arginine, alors que le groupe témoin recevait l'huile de soja (Ogilvie et autres 2000). Les animaux également ont reçu le doxorubicin toutes les 3 semaines.

À mesure que les niveaux de DHA et d'EPA augmentaient dans le groupe d'essai, les animaux ont éprouvé de plus longs intervalles sains et ont plus tard augmenté le temps de survie. Les chiens recevant le régime complété ont vécu environ pendant 700 jours ; les animaux recevant l'huile de soja ont vécu seulement environ pendant 400 jours. Le temps jusqu'à la rechute était également significatif : 425 jours dans le groupe de traitement contre 275 jours au groupe témoin. Note : Puisque l'huile de poisson augmente l'efficacité des agents chimiothérapeutiques, les animaux recevant l'huile de menhaden ont réalisé un avantage supplémentaire par rapport aux animaux soja-traités (Hardman et autres 2001).

Dosages suggérés pour divers EFAs : Prenez à six 1000 capsules de mg par jour d'huile de perilla, qui fournissent mg 550-620 d'alpha-linolénique. L'huile de semence d'oeillette, les softgels 1000 de mg, est une source riche des acides gras omega-3. Prenez 7 softgels par jour. Une dose préventive d'un concentré d'huile de poisson est mg 4000 par jour (mg 2800 d'EPA/DHA).

Ail (alium sativum)

L'ail est inhibiteur à un certain nombre de malignités, réduit au minimum des dommages imposés par les carcinogènes connus, et amplifie le système immunitaire. Aucune usine n'a l'histoire médicinale, enjambant autant de cultures, d'ail. L'ail, en fait, semble être la médecine/nourriture quintessencielles, ayant l'influence sur les maladies simplistes des rhumes de cerveau aux maladies dégénératives. Pendant des siècles les Chinois ont employé ail-contenir des formules de fines herbes pour traiter des tumeurs, mais des scientifiques ont été défiés de trouver le mécanisme qui l'a rendu efficace.

Parmi ceux consacrés à valider l'ail est Dr. Benjamin Lau, M.D., Ph.D. Dr. Lau, se focalisant sur la biologie de cancer et l'immunologie, a été motivé par une étude épidémiologique rapportée par la république populaire de Chine. L'étude a comparé deux grandes populations dans la province de Shandong : Pays de Cangshan et pays de Qixia (Mei et autres 1982). Les résidents du comté de Cangshan ont éprouvé le plus bas taux de mortalité dû à cancer de l'estomac (trois par 100.000), consommant régulièrement environ 20 grammes d'ail par jour ; les personnes de Qixia ont eu un taux de mortalité plus élevé de cancer de l'estomac de 13 fois, mangeant de l'ail seulement rarement. Il s'avère que l'abaissement des concentrations en nitrite peut être le mécanisme protecteur ayant pour résultat moins nombres de cancers gastriques. Jhinzou Liu, Ph.D., un biochimiste chinois, ail trouvé « beaucoup plus efficace que la vitamine C » en gardant les nitrosamines, composés potentiellement cancérogènes, de la formation.

Les effets anticarcinogenic de l'ail ne sont pas limités aux malignances gastriques.

  • L'ail (administré intralesionally aux souris) était plus efficace que BCG (bacille Calmette-Guerin), une forme affaiblie des bacilles de tuberculose, dans le traitement du cancer de la vessie (Lau et autres 1986).
  • L'extrait d'ail a réduit l'incidence du cancer du sein (chez les souris) de 70-90% (Langer 1991).
  • Le bisulfure de Diallyl, un composé de soufre, apoptosis induit en cellules cancéreuses non petites de poumon de cellules (Hong et autres 2000) ; Sulfure de Diallyl, un composant d'huile d'ail, cancérogénicité inhibée de foie suivant l'exposition cancérogène (Hayes et autres 1987) ; cystéine de S-allylique, (un dérivé d'extrait âgé d'ail), croissance humaine inhibée de cellules de neuroblastoma in vitro (et autres 1992 gallois) ; l'allixin, un des composés de l'extrait âgé d'ail, a empêché le développement du cancer de la peau (Nishino et autres 1990). Le sulfure de Diallyl était fortement inhibiteur pendant la phase d'initiation du cancer oesophagien (Wargovich et autres 1992).
  • la cystéine de S-allylique (SAC) a empêché la prolifération et la croissance de cellules de neuf humains et de variétés de cellule murines de mélanome, produisant des résultats positifs sans effets secondaires (Takeyama et autres 1993). D'importance égale, l'ail a modulé les marqueurs importants de différenciation cellulaire du mélanome. Pendant que la cellule montre des caractéristiques perceptibles (différenciation), elle perd par la suite sa propension incontrôlable de se diviser.
  • la cystéine de S-allylique et le sulfure de diallyl ont réduit des dommages du côlon et l'incidence et la fréquence des tumeurs de deux points si administré 3 heures avant chaque injection cancérogène. Des dommages du côlon ont été empêchés de 36% et de 47% respectivement (Sumiyoshi et autres 1990). Michael Wargovish, M.D. (Houston), réclame que le sulfure de diallyl est l'un des agents chemopreventive les plus actifs connus.

la cystéine de S-allylique (SAC) semble pouvoir surmonter les effets secondaires défavorables (coeur et lésions au foie) liés au doxorubicin chimiothérapeutique d'agent. Le Doxorubicin a eu comme conséquence un taux de mortalité de 58% parmi des souris de laboratoire ; Mortalité doxorubicin causée par réduite par SAC à 30% (Mostafa et autres 2000). La perte de poids, typique avec le doxorubicin, a été réduite de 13% à 9% avec le SAC.

Certains constituants d'ail possèdent les propriétés antioxydantes, alors que d'autres constituants agissent en tant qu'oxydants. Le dernier cas est de façon saisissante démontré quand l'hémoglobine humaine est mélangée aux extraits de l'ail frais et des produits crus secs de poudre d'ail. Les mélanges d'extrait de hémoglobine-ail tournent l'obscurité, et leurs spectres indiquent l'oxydation de l'hémoglobine à la méthémoglobine. Contraire, les extraits de l'ail âgé ne causent pas les changements oxydants.

Quand le t-butylhydroperoxide, un générateur de radical libre et l'oxydant, est employé pour oxyder les globules rouges, il a comme conséquence la rupture des cellules et la ternissure de l'hémoglobine. Un extrait d'ail âgé, supplémentaire à la suspension de globule rouge avant l'addition de l'oxydant, a réduit au minimum la rupture d'oxydation et de cellules (Lin 1989). Puisque beaucoup de thérapies de cancer produisent des radicaux libres afin d'essayer de tuer des cellules cancéreuses, les chercheurs ont conclu que l'ail pourrait offrir la protection significative contre des lésions tissulaires causées par le traitement. Commentaire : Veuillez consulter le Cancer de protocole : Si les patients prennent des suppléments diététiques pour avoir connaissance de l'utilité de la thérapie antioxydante pendant le traitement contre le cancer conventionnel.

Un autre avantage d'ail aux cancéreux est son effet sur augmenter la fonction immunisée. Voici quelques unes des nombreuses études concernant l'effet de l'ail sur des cellules immunitaires :

  • L'ail stimule la prolifération des lymphocytes, ces cellules comportant 25% des globules blancs totaux qui effectuent les principales responsabilités du système immunitaire (colique et autres 2000).
  • L'ail active la phagocytose de macrophage, un processus par lequel des micro-organismes et les débris cellulaires sont engloutis et détruits (Lau et autres 1991).
  • Fractionnez 4 (F4), une protéine d'isolement dans l'extrait âgé d'ail, avez augmenté la cytotoxicité des lymphocytes humains. Bien que seul F4 ait augmenté la cytotoxicité, l'effet a été amplifié quand F4 a été combiné avec les doses suboptimales d'interleukin-2. F4 est un potentialisateur immunisé efficace et peut être employé pour la thérapie immunisée (Morioka et autres 1993).

Les rapports de T-helper/T-suppressor ont converti en normale parmi un petit groupe de patients de SIDA complétant avec l'ail. La thrombocytopénie (une réduction de compte de plaquette) est souvent thérapie-résistante dans les personnes avec le SIDA. Cependant, des nombres de plaquette ont été rapportés à l'augmentation, parfois plus considérablement que 100.000, pendant 4 mois de la supplémentation d'ail. Bien que le SIDA ne soit pas cancer, cette maladie crainte a forcé des chercheurs et des cliniciens à regarder étroitement le système immunitaire (Abdullah et autres 1989).

La recherche suggère que les préparations d'ail ne soient pas égales en valeur pharmacologique. Tandis que cru le jus d'ail, le jus passionné d'ail, la poudre déshydratée d'ail, et l'extrait âgé tous d'ail ont augmenté de manière significative des nombres et l'activité de cellule tueuse naturelle, seulement l'extrait âgé d'ail et le jus passionné d'ail ont empêché la croissance des cellules de tumeur chez les souris (Kasuga et autres 2001).

Dr. Abdullah a évalué le pourcentage de la mise à mort de tumeur utilisant l'ail cru et âgé. L'ail cru a tué 139% des cellules de tumeur comparées à un groupe non traité, alors que l'ail âgé tuait 159% (Abdullah et autres 1988). Note : La définition du type le plus efficace d'ail est confusion. Quelques médecins et cliniciens rapportent de plus grands gains de la supplémentation odorante d'ail. Si l'ail fait partie de votre programme nutritionnel, expérience avec différentes variétés, évaluant des améliorations subjectives et objectives. Il est fortement possible que les différents types métaboliques répondent différemment à de diverses formes d'ail.

Des centaines de évaluation d'utilisateurs d'ail, cependant, il convient noter que l'ail amincit le sang, et pour quelques personnes (en particulier ceux utilisant des anticoagulants) il est essentiel de s'abstenir de ou surveillez attentif le statut de coagulation de supplémentation.

Les facteurs thérapeutiques contenus en ail incluent le magnésium, sélénium, 17 acides aminés, 33 composés de soufre, et vitamines B1, A, et C, aussi bien que germanium. Le germanium a été montré pour induire la production de l'interféron, pour augmenter l'activité de cellule tueuse naturelle, et pour activer l'activité de macrophage chez des animaux d'expérience (Aso 1985).

Glutamine

La glutamine augmente l'activité de cellules de NK, diminue la synthèse PGE2, empêche la croissance de tumeur, stabilise la perte de poids, et réduit l'incidence de la stomatite et de l'infection. Les tumeurs ont typiquement des fortes concentrations de glutamine ; ainsi, les médecins ont été peu disposés à ajouter la glutamine supplémentaire à un protocole de cancer. Cependant, la glutamine orale (1 gramme par kilogramme de poids corporel par jour administré aux rats) upregulated le glutathion de tissu (un antioxydant puissant) de 25% et a augmenté le fois de l'activité 2,5 de cellule tueuse naturelle. La synthèse PGE2 (une prostaglandine pro-inflammatoire qui alimente la croissance de tumeur) a diminué et des tumeurs ont été empêchées de 40% (Klimberg et autres 1996a).

Quand la glutamine a accompagné la chimiothérapie ou la radiothérapie, elle a protégé le centre serveur et a augmenté réellement la sélectivité de la thérapie pour la tumeur. Ceci a été démontré parmi un groupe de rats (recevant le methotrexate, le cyclophosphamide, ou le cisplatin) dont la réduction de tumeur a presque doublé avec la supplémentation de glutamine (Klimberg et autres 1992, 1996b).

Les chercheurs ont également observé que la glutamine a diminué la progression de la formation de tumeur chez les rats implantée avec les tumeurs mammaires, suggérant que la glutamine orale puisse être utile en tant que chemopreventive dans le cancer du sein (Feng et autres 1997). La glutamine orale a maintenu des nombres de lymphocyte et a protégé l'intestin des cancéreux oesophagiens pendant la radio/chimiothérapies (Yoshida et autres 1998).

La glutamine stabilise typiquement la perte de poids en préservant la fonction intestinale et en permettant une meilleure absorption nutritive. Plus tard, la glutamine prolonge la survie en ralentissant le gaspillage catabolique, en poids une perte caractérisée par désordre, la masse diminuée de muscle, et la perte de graisse du corps. Moins incidences de la stomatite (une inflammation généralisée du mucosa oral) et accès d'aide d'infection réduisent le nombre de jours passés dans un hôpital (Anderson et autres 1998). La recherche d'Université d'Harvard a prouvé que la supplémentation de glutamine a diminué des dépenses médicales des patients de leucémie subissant des greffes de moelle par $21.095 par patient (MacBurney et autres 1994). (Le coût au détail de glutamine est $10,00 par jour.)

Un dosage suggéré de glutamine est 2 grammes ou plus par jour pris sur un estomac vide. La glutamine est considérée comme non-toxique, mais les cancéreux contemplant des dosages plus élevés devraient faire ainsi seulement après la consultation avec un fournisseur de soins de santé.

Inositol Hexaphosphate (IP-6)

Le hexaphosphate d'inositol (IP-6) active les cellules tueuses naturelles, favorise la différenciation, soutient l'activité p53, et normalise le cycle cellulaire en modifiant des voies de transduction de signal. IP-6, un composé anticancéreux prometteur vendu sous le nom de supplément nutritionnel, est une combinaison d'inositol (une vitamine de B) et d'acide phytique, également connu sous le nom de hexaphosphate d'inositol. Selon Dr. A. Shamsuddin, M.D., Ph.D., qui a présenté IP-6 après plus de 15 ans de recherche, cela fonctionne à côté d'augmenter la capacité du corps de se défendre contre le cancer, le rendant d'importance égale comme cancer agent préventif ou thérapeutique.

Le hexaphosphate d'inositol est un sucre, infiniment comme le glucose, à moins qu'il ait six phosphates attachés à ses molécules. Les espèces de chaque animal et végétal examinées ont eu des niveaux de variation d'IP-6, mais les montants les plus élevés ont été trouvés en riz, environ 2% en poids : 100 grammes de riz fournissent approximativement 2 grammes d'IP-6, mais même cette quantité n'est pas facilement disponible. Puisque le corps dépend des enzymes digestives pour le décomposer, seulement une quantité maigre est absorbée réellement des produits alimentaires. Ainsi, IP-6 sous les formes encapsulées ou en vrac devrait être d'intérêt particulier aux cancéreux et à ceux protection désirante contre le cancer.

Les propriétés chimiothérapeutiques suivantes sont assignées au modulateur immunisé :

  • IP-6 active les cellules tueuses naturelles, les cellules qui fonctionnent sans participation d'anticorps (Baten et autres 1989).
  • IP-6 diminue la prolifération cellulaire (Sakamoto et autres 1993 ; Shamsuddin et autres 1989b). Illustratif de son potentiel, IP-6 a réduit le grand cancer de l'intestin (en réglant la prolifération cellulaire) chez les rats F344 même lorsque le traitement a été commencé pendant 5 mois après induction cancérogène (Shamsuddin et autres 1989a).
  • IP-6 favorise la différenciation (« normalisation ") des cellules cancéreuses, c.-à-d., une structure cellulaire non spécialisée et atypique assume la similarité du tissu d'origine, indiquant que la virulence de la malignité s'affaiblit (Yang et autres 1995). IP-6 a été montré pour empêcher la croissance et pour induire la différenciation en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines, lui faisant l'objet de valeur comme traitement adjunctive dans le cancer du côlon. IP-6 également a fortement empêché la croissance et a induit la différenciation en cellules de cancer de la prostate humaines (PC-3) dans in vitro et in vivo des études (Shamsuddin et autres 1995).
  • IP-6 a été efficace contre chaque cellule cancéreuse examinée (Shamsuddin et autres 1997 ; Grases et autres 2002).
  • Après avoir induit le cancer dans les animaux de laboratoire, IP-6 a administré oralement ou par l'injection au site de la tumeur, ou en intrapéritonéale, a eu comme conséquence les tumeurs deux-tiers plus petites que les contrôles. Comme les tumeurs ont réduit dans la taille, taux de survie accru (Shamsuddin et autres 1989a).
  • IP-6 augmente l'expression du gène suppresseur de tumeur p53 par le fois jusqu'à 17. p53 agit sur des cellules sous l'effort, de ce type avec des dommages d'ADN, réduisant la prolifération et l'apoptosis d'une manière encourageante. Quand le cancer surgit, une mutation dans p53 est généralement impliquée. Pour finir, puisque la perte de la fonction p53 augmente la résistance des cellules cancéreuses aux agents chimiothérapeutiques, l'action stimulante d'IP-6 sur p53 lui fait un agent chimiothérapeutique auxiliaire attrayant (Shamsuddin et autres 1997 ; Saied et autres 1998).

Les études de toxicité (remontant à 1958) ont prouvé qu'une dose quotidienne de 9 grammes d'IP-6 pendant 3 années a eu comme conséquence des effets secondaires, y compris peu d'incidences des calculs rénaux et de la stéatose hépatique, aussi bien que des taux de cholestérol plus bas. Il est important de noter qu'IP-6 ne tue pas des cellules cancéreuses, comme le font la plupart des agents anticancéreux ; ainsi, la perte des cheveux et la suppression immunisée ne se produisent pas. Un dosage suggéré de 1-3 grammes par jour est approprié pour la plupart des personnes. Pour ceux qui exigent de plus grandes doses, une poudre est disponible (1 scoop est deux fois par jour équivalent à 16 capsules, fournissant environ 6,4 grammes d'IP-6).

Lactoferrine

La lactoferrine est immunorégulatrice, empêche l'angiogenèse, et lie le fer. Peut-être un des utilisations thérapeutiques les plus prometteuses de la lactoferrine, une protéine du lait avec les propriétés bactériostatiques, peut être comme agent non-toxique et anticancéreux. La lactoferrine, une fraction mineure de petit lait, a comme conséquence une réduction significative de l'incidence d'oesophagien, du poumon, de la vessie, et du cancer du côlon chez des rats de laboratoire (Ushida et autres 1999 ; Masuda et autres 2000 ; Tsuda et autres 2002).

Puisque les preuves indiquent les produits laitiers se protègent contre le cancer du côlon, chercheurs spéculent cette lactoferrine bovine, un ingrédient naturel en lait, peuvent être l'agent chemoprotective (Tsuda et autres 2000b). Les rats traités avec un carcinogène et complétés avec de la lactoferrine bovine de 2% pendant 36 semaines ont eu une incidence réduite du cancer du côlon (27% de cela observé à un groupe témoin ; les rats recevant 0,2% lactoferrines de bovin ont ramené l'incidence à 46%). Une réduction remarquable de 43% de la métastase spontanée de poumon (comparée aux contrôles) s'est produite après implantation du carcinome 26 de deux points (Co 26 Lu) dans les animaux de laboratoire lactoferrine-traités (Tsuda et autres 2000a).

En plus de l'angiogenèse inhibante (le réseau vasculaire qui soutient la tumeur), la lactoferrine maintient l'intégrité du système immunitaire (Yoo et autres 1997 ; Tsuda et autres 2002). Typiquement, la lactoferrine bovine incite une augmentation du nombre de cellules tueuses naturelles, aussi bien que la cytotoxicité des globules blancs (Tsuda et autres 2000a). L'antibiotique, les anti-inflammatoires, et les propriétés de immunisé-modulation de la lactoferrine semblent actifs contre les pylores cancérigènes de gastrite, d'ulcère, et de Helicobacter de bactérie (cadran et autres 2002).

La lactoferrine, une protéine fer-contraignante naturelle, nettoie des radicaux libres dans les fluides et les secteurs enflammés, supprimant des dommages négociés par radical libre. Il diminue la disponibilité du fer en cellules néo-plastiques, les privant d'une offre de fer (Khan et autres 2001 ; Weinberg 2001).

Le dosage suggéré est mg 300-900 par jour de la forme supérieure d'apolactoferrin (fer-épuisé) de lactoferrine. La lactoferrine est un composant naturel des vaches et du lait de mères humain, mais est également trouvée dans le lait des moutons, des chèvres, et des porcs.

Lignans

Lignans sont trouvés dans les fortes concentrations en semence d'oeillette et sésame. Une fois que consommés, des lignans sont convertis dans les intestins en enterolactone. Enterolactone a été montré pour empêcher l'angiogenèse et pour favoriser l'apoptosis de cellule cancéreuse (Bergman 2007 ; Chen 2007).

Cancer de foie. Lignans a empêché la croissance et la métastase du cancer de foie chez les rats (Miura 2007).

Cancer du sein. Enterolactone empêche l'enzyme d'aromatase, qui convertit la testostérone en oestrogène (ruisseaux 2005 ; Wang 1994).

Les chercheurs ont réalisé une analyse de risque de cancer du sein et de prise lignan diététique dans 3158 femmes. Ils ont déterminé que les femmes premenopausal avec la prise lignan la plus élevée ont eu un risque réduit par 44% de développer le cancer du sein (McCann 2004).

Trente-deux femmes attendant la chirurgie pour le cancer du sein ont été randomisées pour ne recevoir un petit pain contenant 25 grammes de semences d'oeillette ou aucune semence d'oeillette (groupe témoin). L'analyse postopératoire du tissu cancéreux a indiqué que des marqueurs de la croissance de tumeur ont été réduits de 30-71% dans le groupe de semence d'oeillette contre aucune réduction au groupe témoin (Thompson 2005). Les scientifiques ont conclu que « la semence d'oeillette diététique a le potentiel de réduire la croissance de tumeur des patients présentant le cancer du sein. »

Afin d'examiner les relations entre la prise et le cancer du sein lignan diététiques, les chercheurs ont évalué les régimes de 1122 femmes pendant les 1-2 années avant diagnostic de cancer du sein. Ils ont noté que les femmes postmenopausal avec l'ingestion diététique la plus élevée des lignans ont eu un risque diminué par 71% de la mort du cancer du sein (McCann 2010).

Cancer de la prostate. Les cellules cancéreuses utilisent les enzymes de kinase de tyrosine pour alimenter leur croissance rapide. Dans une étude, des cellules de cancer de la prostate métastatiques ont été montrées aux kinases de tyrosine d'overexpress par 10 - à 100 fois par rapport aux cellules épithéliales normales de prostate (marcheur-Daniels 1999). Enterolactone empêche l'enzyme de kinase de tyrosine (Denis 1999).

L'enzyme de réductase de l'alpha 5 convertit la testostérone en métabolite efficace appelé le dihydrotestosterone (DHT). DHT provoque un effet stimulatoire sur des cellules de cancer de la prostate. Enterolactones ont été montrés pour empêcher l'alpha réductase 5, de ce fait réduisant des niveaux de DHT (Evans 1995).

Dans une étude évaluant les relations entre le cancer de la prostate et les lignans diététiques, les résultats ont montré un risque réduit par 34% de cancer de la prostate dans le groupe consommant le montant le plus élevé de nourritures lignan d'enterolactone-précurseur (McCann 2005).

Dans une autre étude, les hommes avec les taux sanguins les plus élevés d'enterolactone étaient 82% moins probables pour avoir le cancer de la prostate comparé aux hommes aux niveaux les plus bas d'enterolactone de sang (Hedelin 2006). Une étude semblable a prouvé que les hommes avec les niveaux les plus élevés d'enterolactone de sang étaient 60% moins probables pour avoir le cancer de la prostate comparé aux hommes avec les niveaux les plus bas (lame de harnais 2007).

Dans un modèle animal, des lignans ont été donnés aux souris avec le cancer de la prostate. Les résultats ont démontré un 360% plus grand index apoptotic (mort cellulaire programmée) chez les souris alimentées des lignans comparés au groupe témoin. Le groupe témoin a montré un 260% plus grand volume de tumeur comparé aux souris alimentées des lignans (Bylund 2005).

Cancer du côlon. Une étude a documenté qu'une prise élevée des lignans a été associée à un risque réduit par 47% d'adénomes côlorectaux, qui sont des polypes de deux points considérés des précurseurs au cancer du côlon (Kuijsten 2006). Dans une autre étude, lignan-alimentée des souris a éprouvé une réduction de 33% du nombre d'adénomes de deux points comparés au groupe témoin (Oikarinen 2000). En outre, on l'a observé que les enterolactones ont induit l'apoptosis et ont empêché la croissance des cellules de cancer du côlon (Danbara 2005).

Cancer utérin. Quand les chercheurs ont évalué le statut lignan de prise et de cancer parmi presque 1000 femmes, ils ont conclu que les femmes postmenopausal avec la prise lignan diététique la plus élevée ont éprouvé un 43% plus à faible risque de développer le cancer utérin (Klaxon-Ross 2003). En outre, les lignans ont réduit l'incidence du cancer utérin chez les rats (Katsuda 2004).

Lycopène

Le lycopène, un carotenoïde trouvé dans les fortes concentrations en beaucoup de fruits et légumes (par exemple, tomates), a été montré pour être associé au risque diminué de maladies chroniques telles que la maladie cardio-vasculaire et le cancer (Rao 2000).

Cancer de la prostate. La recherche s'est concentrée sur l'utilisation du lycopène chez les hommes avec le cancer de la prostate. Dans un test clinique étudiant les effets préopératoires du lycopène dans les patients subissant un prostatectomy, 15 hommes ont reçu le lycopène à 15mg deux fois par jour pendant 3 semaines avant la chirurgie contre 11 qui n'en ont reçu aucun (contrôle). Les résultats ont indiqué que le cancer a été confiné dans la prostate sans le cancer actuel aux marges chirurgicales (les deux excellents facteurs pronostiques) dans 73% des hommes prenant le lycopène contre 18% du groupe témoin. D'ailleurs, 84% du groupe de lycopène a eu de plus petites tumeurs (<4ml) comparées seulement à 45% du groupe témoin (Kucuk 2001).

Dans une étude de 20 hommes avec le cancer de la prostate métastatique, chaque homme a reçu le journal de mg 10 du lycopène pendant 3 mois (Ansari 2004). On a réalisé une réponse complète (définie car une réduction de PSA [à moins de 4] et l'absence de n'importe quel signe de la maladie pour 8 semaines et 6 patients [30%] ont eu une réponse partielle (définie en tant qu'une réduction de 50% de PSA et allégement d'autres symptômes tels que la douleur osseuse si présent). La maladie est demeurée stable dans 10 patients (50%) et a progressé dans 3 (15%). En outre, 63% (10 de 16) avec douleur osseuse (de la métastase d'os) pouvaient réduire leur utilisation quotidienne de douleur-supprimer des drogues (Ansari 2004).

Dans une autre étude des patients de cancer de la prostate métastatiques, 50% ont été châtrés et mg 4 donné de journal de lycopène tandis que l'autre moitié étaient châtrées seulement (groupe témoin) (Ansari 2003). La castration (retrait chirurgical des testicules) réduit nettement des niveaux de testostérone et était un traitement pour ceux avec le cancer de la prostate métastatique. Actuellement, l'utilisation des drogues a remplacé la castration comme des moyens de réduire considérablement des niveaux de testostérone dans le corps. Après 2 ans, 40% du groupe témoin a réalisé une PSA de moins de 4 ng/ml comparés à 78% dans la castration plus le groupe de lycopène. En outre, les balayages d'os n'ont montré aucune preuve de métastase d'os dans 30% du groupe de lycopène comparé à 15% du groupe témoin. En plus, le groupe de lycopène a éprouvé une amélioration de 9% de la survie comparée au groupe témoin. Les auteurs de l'étude conclue, « ajouter le lycopène à l'orchidectomy (castration) a produit une diminution plus fiable et plus cohérente de niveau du sérum PSA ; il rétrécit non seulement la tumeur primaire mais diminue également les tumeurs secondaires, fournissant une meilleure aide de douleur osseuse et de symptômes inférieurs d'appareil urinaire, et améliorant la survie comparée à l'orchidectomy seul. »

Dans encore une autre étude, le lycopène donné à 30mg par jour a eu comme conséquence une stabilisation de PSA dans 95% des hommes avec une PSA en hausse après leur traitement initial (Vaishampayan 2007).

Cancer du cerveau. Un test clinique a examiné les effets du lycopène dans les patients avec les gliomas à haute teneur, avec 64% étant multiforme de glioblastoma (Puri 2010). Les participants d'étude ont été randomisés pour recevoir la thérapie radiologique avec ou sans le lycopène au journal 8mg. Les chercheurs ont observé que 28% du groupe de lycopène a réalisé une réponse complète comparée à 8% du groupe témoin. En outre, 16% du groupe de lycopène a réalisé une réponse partielle comparée à 8% du groupe témoin. Ils ont également noté que la maladie a continué à progresser dans 68% du groupe témoin comparé seulement à 44% du groupe de lycopène. Les auteurs conclus, « … lycopène peuvent avoir l'avantage thérapeutique potentiel dans la gestion auxiliaire des gliomas à haute teneur ».

On l'a également observé que le lycopène empêche la prolifération et la progression du sein, des deux points, et des cellules cancéreuses orales dans le tube à essai étudie (Tang 2008 ; Lin 2011 ; Livny 2003 ; Fornelli 2007 ; Livny 2002).

Melatonin

Le Melatonin est un modulateur immunisé qui augmente la période de survie de la plupart des cancéreux. Quelques cancéreux prennent maintenant le melatonin, un neurohormone de immunisé-modulation, en tant qu'élément d'un traitement contre le cancer complet et non-toxique. Le corps pinéal en forme de cône, une petite mais cruciale glande située dans le cerveau, produit le melatonin, une hormone que la maturation sexuelle d'influences mais semble également jouer un rôle important dans le cancer.

La supplémentation de Melatonin semble reconstituer les rythmes circadiens, qui diminuent ou disparaissent avec l'âge. Quand le rythme circadien du melatonin est supprimé, le processus vieillissant est accéléré, la durée se raccourcit, et une augmentation des tumeurs spontanées se produit (Maestroni 1999). On lui a montré que quand le système de défense est dû compromis aux rythmes abrupts, les tumeurs élèvent deux à trois fois plus rapidement (Filipski et autres 2002).

Le Melatonin également protège et reconstitue la production normale de sang-cellule provoquée par la toxicité des traitements conventionnels ; un profil partagé avec les drogues approuvées par le FDA Neupogen, un facteur colonie-stimulant de granulocyte (G-CSF), et Leukine, un facteur colonie-stimulant de granulocyte-macrophage (GM-CSF). Une combinaison du melatonin et de l'interleukin 2 (IL-2) de bas-dose neutralise le lymphocytopenia causé par le traitement, une diminution des nombres de lymphocytes dans la circulation périphérique des cancéreux (Lissoni et autres 1993).

Les chercheurs ont trouvé que la meilleure manière d'amplifier l'activité antitumoral de la basse dose IL-2 est par pas coadministering un autre cytokine mais cosupplementing plutôt avec le melatonin de immunisé-modulation de neurohormone (Lissoni et autres 1994a). C'est des actualités pleines d'espoir pour un sous-ensemble de cancéreux, parce que le melatonin a été montré pour causer la régression de tumeur dans les néoplasmes nonsensibles à IL-2 (Maestroni 1999).

La Division de l'oncologie de rayonnement du San Gerardo Hospital (Milan) a développé le protocole suivant pour 80 patients avec des tumeurs métastatiques avancées (Lissoni et autres 1994a). Les patients ont été randomisés pour recevoir 3 millions d'unité internationale d'IL-2, 6 jours par semaine, pour 4 semaines ou IL-2 plus mg 40 par jour de melatonin. Une réponse complète a été réalisée dans 3 de 41 patients soignés avec IL-2 plus le melatonin et dans aucun des patients recevant seulement IL-2. Une réponse partielle s'est produite dans 8 de 41 patients soignés avec IL-2 plus le melatonin et dans 1 de 39 patients soignés avec IL-2. Le taux de régression de tumeur était sensiblement plus haut en patients employant IL-2 et melatonin comparé à ceux recevant IL-2 (11/41 contre 1/39). Le taux de survie à 1 an était plus haut dans les patients soignés avec IL-2 et melatonin que dans le groupe IL-2 (19/41 contre 6/39). Les populations lymphocytiques étaient uniformément plus hautes quand le melatonin a accompagné le traitement et la thrombocytopénie (une diminution du nombre de plaquettes de circulation) s'est produite moins fréquemment.

Pour des patients présentant des cancers de bloodborne, une combinaison d'IL-2/melatonin promet également. Douze patients (nonsensibles aux thérapies standard) ont évalué l'efficacité et la tolérabilité d'une combinaison de la bas-dose IL-2 plus le melatonin dans des malignités avancées du sang, y compris le lymphome non Hodgkinien, la maladie de Hodgkin, la leucémie myelogenous aiguë, le myélome multiple, et la leucémie myelomonocytic chronique. IL-2 a été donné 6 jours par semaine pendant 4 semaines, avec le melatonin oral (mg 20 par jour). Le Cancer a été stabilisé et n'a pas progressé dans 8 de 12 participants (de 67%) pendant une durée moyenne de 21 mois. Une allocation complémentaire s'est accrue pendant que la thérapie melatonin/IL-2 bien-était tolérée (Lissoni et autres 2000).

La métastase de cerveau de Nonresectable demeure une maladie intraitable. En raison de l'action cytostatique du melatonin (la capacité de supprimer la croissance des cellules) et de son activité d'anticonvulsant, l'hormone pinéale peut prouver efficace dans le traitement de la métastase de cerveau. Dans une étude pour examiner la théorie, 50 patients présentant la métastase inopérable de cerveau ont été donnés le soin de support ou le soin de support plus mg 20 de melatonin de nuit. L'absence de la progression de tumeur cérébrale et les taux de survie à 1 an étaient plus hauts dans les patients qui ont été soignés avec le melatonin comparé à ceux qui a reçu seulement le soin de support (Lissoni et autres 1994b, 1996). Même lorsque le melatonin ne pouvait pas arrêter la progression de la maladie avancée et métastatique, il a amélioré le statut de représentation des patients (voir le tableau 2).

Les niveaux bas de melatonin jouent un rôle dans des taux de escalade de cancer du sein. Pendant que les niveaux de melatonin diminuent, la sécrétion de l'oestrogène augmente. La production de nuit du melatonin empêche la sécrétion de corps de l'oestrogène et diminue la prolifération des cellules de cancer du sein humaines. Réciproquement, l'exposition à allumer au cours de la nuit diminue la production de melatonin et augmente les niveaux cumulatifs d'oestrogène de vie, un ordre qui peut augmenter le risque de cancer du sein.

En fait, deux études actuelles prouvent que les femmes qui travaillent des postes de nuit peuvent augmenter leur risque de cancer du sein jusqu'à 60%. Les femmes aveugles ont sensiblement un plus à faible risque (36% moins) du cancer du sein que les femmes normalement aperçues en raison des niveaux uniformément plus élevés de melatonin (Kliukiene et autres 2001). Les femmes, qui sont classées comme seulement malvoyantes, ne réalisent aucun effet protecteur en vue de le cancer du sein.

Tableau 2 : Résumé des études utilisant le Melatonin (résultats de test clinique randomisés par II de la phase de Lissoni)

survie d'une année

Type de tumeur

Nombre patient

Thérapie de base

Dose de Melatonin

Melatonin

Placebo

Niveau d'importance

Non-petit poumon métastatique de cellules

63

Soin de support seulement

mg 10

26%

au-dessous de 1%

<0.05

Glioblastoma

30

Radiothérapie conventionnelle

mg 10

43%

au-dessous de 1%

<0.05

Sein métastatique

40

Tamoxifen

mg 20

63%

24%

<0.01

Métastases de cerveau

50

Radiothérapie conventionnelle

mg 20

38%

12%

<0.05

Côlorectal métastatique

50

IL-2

mg 40

36%

12%

<0.05

Poumon métastatique de cellules de nonsmall

60

IL-2

mg 40

45%

19%

<0.05

Compilé par des centres de traitement contre le cancer de l'Amérique et édité dans le numéro de mars 2002 du magazine de prolongation de la durée de vie utile.

Il s'avère que le melatonin peut également réduire le nombre de récepteurs d'oestrogène sur des cellules de cancer du sein. Puisque l'oestrogène alimente effectivement la croissance des tumeurs hormone-sensibles de sein, la réduction des récepteurs pourrait ralentir la croissance de tumeur. Les actualités de la Science ont signalé que la quantité de melatonin exigée pour empêcher la prolifération cellulaire de sein ne semble pas plus grande que la quantité généralement actuelle dans le sang humain la nuit (actualités 93 de la Science ; Mousse 1995).

Les champs électromagnétiques (EMFs) sont un autre inhibiteur de production de melatonin. Évidemment les champs magnétiques d'ELF (extrêmement - basse fréquence) peuvent agir aux niveaux cellulaires d'augmenter la prolifération cellulaire de cancer du sein en bloquant l'action oncostatic naturelle du melatonin. Le mécanisme de l'action est inconnu et peut impliquer la modulation des événements de transduction de signal liés au règlement du melatonin de la croissance de cellules (Liburdy et autres 1993)

Le Melatonin fournit un autre avantage anticancéreux par ses valeurs antioxydantes. Les médecins qui ont par le passé crédité le glutathion et la vitamine E en tant qu'étant des antioxydants de choix ont maintenant donné l'honneur spécial au melatonin. Le neurohormone semble se protéger contre des tumeurs en protégeant les molécules (particulièrement ADN) contre l'effort oxydant. Le Melatonin exerce ses propriétés antioxydantes en détoxifiant le radical hydroxyle fortement réactif, aussi bien qu'oxygène de singulet, peroxyde d'hydrogène, et anions de peroxynitrite (Kim et autres 2000).

Une dose typique pour une personne en bonne santé est le magnésium 300 mcg-6 chaque nuit. Les cancéreux prennent souvent entre mg 3-20 chaque nuit.

Pectine modifiée d'agrume

La pectine modifiée d'agrume (MCP) retarde la croissance et la métastase de cancer. Le MCP, également connu sous le nom de pectine fractionnée, est un polysaccharide complexe obtenu à partir de la peau et de la pulpe des agrumes. Par des modifications de pH et de température, la pectine est décomposée en plus court, nonbranched, riche en galactose, des chaînes d'hydrate de carbone. Les chaînes plus courtes se dissolvent plus aisément dans l'eau, les faisant mieux absorbés que la pectine ordinaire et à longue chaîne. Les unités courtes de polysaccharide ont les moyens le MCP sa capacité d'accéder et lier étroitement aux lectins galactose-contraignants (galectins) sur la surface de certains types de cancers. En liant aux lectins, le MCP peut adresser puissant la menace de la métastase (raclement et autres 1999).

Pour que la métastase se produise, les cellules cancéreuses doivent d'abord lier ou grouper en masse compacte ensemble ; le galectin est responsable pensé de beaucoup du potentiel métastatique du cancer en fournissant l'accepteur (Raz et autres 1987 ; Conjecture et autres 2003 ; Pienta et autres 1995). Le MCP semble assez petit accéder et lier étroitement avec des galectins, empêchant (ou les bloquant) l'agrégation des cellules de tumeur et l'adhérence au tissu environnant (Kidd 1996). Déshérité de la capacité d'adhérer, les cellules cancéreuses ne se reproduisent pas par métastases.

Les hommes avec le cancer de la prostate qui a pris à 15 grammes de MCP par jour ont eu un ralentissement dans la période de doublement de leurs niveaux de PSA. (Le rallongement du temps de doublement représente une diminution du taux de croissance de cancer.) Intéressant, les rats injectés avec l'adénocarcinome de prostate et le MCP donné (en eau potable) ont révélé une diminution significative de la métastase (comparée aux animaux témoins), bien que la tumeur primaire ait été inchangée. Selon Dr. Kenneth Pienta (chef de la base de Cancer du Michigan), le MCP peut être la première méthode orale d'empêcher la métastase spontanée de cancer de la prostate (Pienta et autres 1995 ; Conjecture et autres 2003).

Comme avec l'adénocarcinome de prostate, la recherche prouve que la métastase des variétés de cellule de cancer du sein exige de l'agrégation et de l'adhérence des cellules cancéreuses à l'endothélium de tissu pour qu'elle envahisse les structures voisines (Glinsky et autres 2000). Pour examiner les propriétés anti-adhésives du MCP, les chercheurs ont évalué (dans un modèle in vitro) les variétés de cellule MCF-7 et T-47D de carcinome de sein. L'étude a conclu que le MCP a paré l'adhérence des cellules malignes à l'endothélium de vaisseau sanguin et a plus tard empêché la métastase (Naik et autres 1995). Le MCP a diminué la métastase du mélanome au poumon par plus de 90% dans les animaux de laboratoire (Platt et autres 1992).

Puisque le MCP est une fibre soluble, aucun modèle de la réaction défavorable n'a été enregistré dans la littérature scientifique, indépendamment d'un tabouret lâche auto-limiteur aux doses élevées. Des dosages de MCP sont habituellement exprimés en grammes, avec une dose adulte typique s'étendant de 6-30 grammes divisés tout au long de la journée. La sécurité apparente et l'action antimetastatic montrée du MCP, et le manque d'autres thérapies montrées contre la métastase semblent justifier son inclusion dans un régime anticancéreux orthomoléculaire complet (Kidd 1996). Le dosage pour le MCP est environ 15 grammes par jour.

N-acétyle-cystéine

la N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) est un agent anticarcinogenic et antimutagenic ; il empêche IL-6 aussi bien qu'invasion et métastase des cellules malignes. Le Conseil de l'Atlantique nord est le précurseur acétylé de la L-cystéine d'acides aminés et a réduit le glutathion. Historiquement, il est employé comme agent mucolytique dans des maladies respiratoires aussi bien qu'antidote pour le hepatotoxicity d'acetaminophen, mais plus récemment ses crédits se sont développés. L'animal et les études humaines l'ont montré pour être un agent thérapeutique antioxydant et potentiel puissant dans le traitement du cancer (Bongers et autres 1995 ; van Zandwijk 1995).

La valeur biologique du Conseil de l'Atlantique nord est attribuée à son groupe sulfhydrylique, alors que son groupe d'animés acétyle-substitué offre la protection contre des processus oxydants et métaboliques (Bonanomi et autres 1980 ; Sjodin et autres 1989). Les études in vitro ont montré que le Conseil de l'Atlantique nord était directement antimutagenic et anticarcinogenic ; in vivo, le Conseil de l'Atlantique nord a empêché la mutagénicité d'un certain nombre de matériaux mutagéniques (De Flora et autres 1986, 1992).

Le Conseil de l'Atlantique nord a le potentiel chemopreventive et thérapeutique dans les malignités surgissant dans le poumon, la peau, le sein, le foie, la tête, et le cou (van Zandwijk 1995 ; Izzotti 1998). Le Conseil de l'Atlantique nord est efficace dans la croissance inhibante de cellules de tumeur du mélanome, des cellules de prostate, et des variétés de cellule d'astrocytoma (ce dernier est une tumeur primaire dans le cerveau) (Albini et autres 1995 ; Arora-Kuruganti et autres 1999 ; Chiao et autres 2000). Neovascularization (nouvelle croissance de vaisseau sanguin) est crucial pour l'expansion et la métastase de la masse de tumeur. Le Conseil de l'Atlantique nord a empêché l'invasion et la métastase des cellules malignes jusqu'à de 80% par l'empêchement de l'angiogenèse (De Flora et autres 1996).

Un certain nombre de cancers expriment IL-6 et d'autres cytokines potentiellement dangereux. Le Conseil de l'Atlantique nord a empêché (d'une façon dépendante de la dose) la synthèse d'IL-6 par le macrophage alvéolaire (Munoz et autres 1996 ; Gosset et autres 1999).

Les niveaux maximaux de plasma du Conseil de l'Atlantique nord se produisent approximativement pendant 1 heure après une dose orale ; 12 heures après le dosage, il est indétectable. En dépit d'une disponibilité biologique relativement basse (4-10%), la recherche a montré le Conseil de l'Atlantique nord pour être médicalement efficace (Borgstrom et autres 1986). Un dosage thérapeutique suggéré du Conseil de l'Atlantique nord est habituellement de l'ordre de mg 600 par jour.

Ginseng de Panax

Le ginseng de Panax, également connu sous le nom de ginseng coréen, a été employé en Chine pour des milliers d'années comme remède populaire pour les maladies varous comprenant le cancer (Kang 2011b).

Mélanome. Dans un test clinique, l'extrait de ginseng de panax a été montré pour empêcher la prolifération cellulaire et pour induire l'apoptosis des cellules de mélanome dans la culture (Chen 2008). L'extrait de ginseng de Panax a également empêché la formation des vaisseaux sanguins aux tumeurs chez les souris avec le mélanome, aussi bien que la métastase inhibante de poumon (Sato 1994 ; Shinkai 1996). Dans une autre étude des souris avec le mélanome, l'extrait de ginseng de panax a empêché la métastase de poumon et a amélioré la survie (Chen 2008).

Cancer de l'estomac. Une étude a démontré les effets du ginseng de panax dans les patients présentant cancer de l'estomac. Après chirurgie pour cancer de l'estomac de l'étape 3, les patients ont reçu la chimiothérapie avec ou sans le ginseng de panax. Le taux de survie de cinq ans était 76,4% dans le groupe de ginseng de panax comparé à 38,5% pour le groupe témoin (Suh 2002).

Cancer du côlon. L'extrait de ginseng de Panax a induit l'apoptosis en cellules de cancer du côlon (yuans 2010) et a empêché la métastase chez les rats et les souris avec le cancer du côlon (Iishi 1997 ; Mochizuki 1995).

Leucémie. Les chercheurs ont observé que l'extrait de ginseng de panax a supprimé la croissance en cellules promyelocytic humaines de leucémie en induisant l'apoptosis (Lee 2000 ; Nguyen 2010). En outre, la capacité de la vitamine D d'induire la différenciation (l'IE, le processus par lesquels les cellules cancéreuses transforment en cellules qui semblent être normales à un plus grand degré, et donc moins agressif) des cellules leucémiques a été augmentée par le ginseng de panax (Kim 2009).

Cancer ovarien. Dans une étude, l'extrait de ginseng de panax a augmenté la survie chez les souris avec le cancer ovarien (Nakata 1998). On a observé des résultats semblables quand le ginseng de panax a été combiné avec le cisplatin de drogue de chimiothérapie ; le ginseng de panax a augmenté la survie dans une large mesure que le groupe recevant seul le cisplatin (Kikuchi 1991).

Thérapie radiologique. Les études de laboratoire ont démontré la capacité du ginseng de réduire des dommages provoqués par rayonnement sur les cellules saines (Lee 2004 ; Kim 1996). Dans une expérience avec des souris exposées au rayonnement, le ginseng de panax a offert la protection contre la toxicité induite par la radiation (Lee 2006). Dans une autre étude, l'extrait de ginseng de panax administré aux souris exposées au rayonnement a augmenté le nombre de cellules de moelle et de rate (chanson 2003).

Chimiothérapie. Les cancers peuvent développer la résistance aux drogues de chimiothérapie. La résistance de Multidrug, le mécanisme principal par lequel beaucoup de cancers développent la résistance à la chimiothérapie dope, est un facteur important dans l'échec de beaucoup de formes de chimiothérapie (Pérez-Tomás 2006). P-glycoprotéine-exprimé dans le cancer cellule-confère la résistance de multidrug en transportant des drogues de chimiothérapie hors des cellules cancéreuses. Les chercheurs ont observé que l'extrait de ginseng de panax a renversé la résistance causée par la p de multidrug, qui a eu comme conséquence la plus grande accumulation des drogues de chimiothérapie dans des cellules cancéreuses (Choi 2003). En outre, l'extrait de ginseng de panax a augmenté les effets anticancéreux du mitomycin C de drogue de chimiothérapie en cellules cancéreuses d'estomac (Matsunaga 1994) et a renforcé les effets antitumoraux du cisplatin de drogue de chimiothérapie chez les souris avec le cancer ovarien (Kikuchi 1991).

Grenade

La grenade, qui est riche en antioxydants, a gagné la popularité répandue comme aliment fonctionnel (l'IE, a des prestations-maladie). Les prestations-maladie du fruit, des jus, et des extraits ont été étudiées dans le realtion à un grand choix de maladies chornic, y compris le cancer (Syed 2012 ; Johanningsmeier 2011).

Cancer de la prostate. La grenade et ses extraits suppriment pratiquement chaque phase du développement de cancer de la prostate (Heber 2008). La grenade extrait la prolifération puissant supprimée, croissance, invasion, et la formation de vaisseau sanguin des cellules de cancer de la prostate humaines dans le tube à essai étudie aussi bien qu'une fois implanté chez des animaux d'expérience (Albrecht 2004 ; Lansky 2005a ; Lansky 2007 ; Sartippour 2008). Les aides de jus de grenade également stimulent des cellules cancéreuses subir l'apoptosis (Malik 2005 ; Seeram 2005 ; Koyama 2010). Des effets synergiques dramatiques ont été découverts par les chercheurs israéliens, qui ont constaté que les extraits de diverses parties du fruit entier ont agi de concert de bloquer l'invasion de prostate (Lansky 2005b).

L'huile de graines de grenade empêche brusquement la prolifération d'un certain nombre de lignes de cancer de la prostate d'humain par des changements du cycle, d'induire l'apoptosis, et de supprimer de croissance de cellules l'invasion de cellule cancéreuse (Albrecht 2004). L'huile de grenade agit également dans la synergie avec d'autres composants de grenade, supprimant la prolifération de cancer de la prostate et le potentiel métastatique plus effectivement que chaque seul composant (Lansky 2005b).

La recherche relative a démontré qu' en modulant l'expression du gène , la grenade vers le bas-réglée production des androgènes (hormones masculines) et les récepteurs d'androgène dont beaucoup de cancers de la prostate ont besoin pour survivre et se développer (Hong 2008). En fait, les scientifiques ont constaté que la grenade est efficace à empêcher chacun des deux androgène-dépendants etcancers androgène-indépendants de la prostate (Rettig 2008).

Dans un point de repère clinicaltrial (Pantuck 2006), les chercheurs ont étudié les hommes qui avaient déjà suivi la chirurgie ou le traitement radioactif pour le cancer de la prostate, mais ont néanmoins eu les niveaux en hausse de l'antigène prostate-spécifique (PSA), du marqueur de sérum de la croissance de tumeur ou du reoccurrence. Les hommes ont bu 8 onces de jus de grenade de quotidien, et les chercheurs mesurés le temps où elle a pris pour leurs niveaux de PSA au double. Plus le temps de doublement est long, plus la maladie progressait plus lentement. Le temps de doublement moyen de PSA grimpé considérablement et sensiblement avec la supplémentation de grenade, se levant de 15 mois à la ligne de base jusqu'à 54 mois. En d'autres termes, le temps de doublement de PSA avait lieu moins 1 1/2 ans avant la supplémentation et quatre et une moitié d'années après la supplémentation.

Dans une étude semblable entreprise au programme de recherche sur cancer de la prostate chez Johns Hopkins, les hommes avec une PSA en hausse après leur traitement initial pour le cancer de la prostate ont reçu un extrait de grenade pendant jusqu'à 18 mois (Paller 2012). Les résultats ont prouvé que le temps de doublement médian de PSA a grimpé de 11,9 mois à la ligne de base jusqu'à 18,5 mois après traitement. On a également observé des augmentations de temps de doublement de PSA de plus de 100% de la ligne de base dans 43% de patients.

Cancer du sein. Les chercheurs ont découvert que la consommation du concentré entier d'huile et de jus de graines de grenade (Kim 2002) a eu comme conséquence l'inhibition dramatique de croissance des cellules de cancer du sein oestrogène-dépendantes. La même étude a montré l'inhibition de la formation de tumeur en cellules de rongeur exposées aux carcinogènes connus de sein. Suivre différentes méthodes, un autre groupe de recherche a trouvé une réduction de 42% de formation de tumeur avec des polyphénols entiers de jus de grenade et une réduction de 87% avec l'huile de graines de grenade (Mehta 2004).

L'huile de graines de grenade est un inhibiteur efficace d'aromatase, l'enzyme qui convertit la testostérone en oestrogène (Adams 2010b). Ce blocus enzymatique contribue à la capacité de l'huile de graines de grenade d'empêcher la croissance des cellules de cancer du sein oestrogène-dépendantes. L'extrait de grenade a été également montré pour augmenter les effets du tamoxifen de drogue antidote d'oestrogène, avec les auteurs d'une étude déclarant que « … la grenade combinée avec le tamoxifen peut représenter un roman et une approche puissante pour augmenter et sensibiliser l'action de tamoxifen » (Banerjee 2011). La grenade augmente également l'apoptosis, même en cellules cancéreuses qui manquent des récepteurs d'oestrogène (Kim 2002).

Les cellules cancéreuses doivent élever de nouveaux vaisseaux sanguins pour soutenir leur croissance rapide et invasion de tissu (angiogenèse). Ils font typiquement ceci en construisant la production d'un grand choix de facteurs de croissance, y compris VEGF et interleukins inflammatoires. L'huile de graines de grenade empêche puissant la production de VEGF tout en upregulating la production du facteur inhibiteur migrateur (le FIM) en cellules de cancer du sein. Dans un modèle de laboratoire de croissance de navire, ces modulations traduites en diminution significative dans la nouvelle formation de vaisseau sanguin (Toi 2003). La capacité de l'huile de graines de grenade de bloquer le développement de cancer du sein a été également démontrée dans un modèle de culture d'organe de cancer du sein de souris (Mehta 2004). Le traitement des glandes avec l'huile de graines de grenade avant l'exposition à un carcinogène puissant a eu comme conséquence une réduction de 87% du nombre de lésions cancéreuses comparées aux contrôles.

L'huile de graines de grenade contient un certain nombre de constituants chimiques uniques avec des effets biologiques efficaces. Acide de Punicic, un acide gras omega-5 polyinsaturé qui empêche oestrogène-dépendant et la prolifération cellulaire oestrogène-indépendante de cancer du sein dans le laboratoire cultive (Grossmann 2010), apoptosis également induit aux taux jusqu'à 91% plus haut que ceux dans les culture-effets non traités de cellules qui semblent être liés au règlement fondamental des voies de signalisation de cellule cancéreuse (Grossmann 2010).

Cancer du côlon. L'huile de graines de grenade a été montrée pour supprimer le cancer du côlon causé par expérimental chez des rats de laboratoire (Kohno 2004). L'inflammation est un déclencheur puissant pour des cancers du côlon, et l'extrait de grenade supprime directement la signalisation inflammatoire de cellules en cellules de cancer du côlon, par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes impliquant la modulation de l'expression du gène (Adams 2006). L'acide ellagique, produit dans les deux points à partir des ellagitannins en jus de grenade, induit l'apoptosis en cellules de cancer du côlon (Larrosa 2006).

Cancer de poumon. L'extrait de grenade assure la protection significative contre le cancer de poumon expérimentalement induit. Les chercheurs ont observé que 8 mois de la supplémentation de grenade ont réduit la formation de tumeur de poumon de 66% chez les souris exposées aux carcinogènes de poumon (Khan 2007a). Une autre étude a constaté que l'extrait de fruit de grenade a empêché la formation de la croissance de tumeur des souris implantée avec des cellules cancéreuses de poumon, menant les auteurs conclure que « … l'extrait de fruit de grenade peut être agent chemopreventive/chimiothérapeutique utile contre le cancer de poumon humain » (Khan 2007b).

Enzymes protéolytiques

Des enzymes protéolytiques sont composées d'un groupe d'enzymes qui décomposent, ou digèrent, des protéines. La papaïne, la trypsine, et le chymotryptsin sont des enzymes protéolytiques qui ont été généralement employées dans des études de cancer.

Thérapie radiologique. Plusieurs études ont démontré la capacité des enzymes protéolytiques de diminuer les effets secondaires de la thérapie radiologique. Dans un test clinique, 100 personnes avec le cancer de la tête et du cou ont reçu la thérapie radiologique avec ou sans les enzymes protéolytiques. Les enzymes protéolytiques ont réduit la sévérité des effets secondaires aigus de thérapie radiologique. En outre, le groupe d'enzymes protéolytiques a éprouvé une réduction de 41% de mucositis (une inflammation et une ulcération douloureuses des muqueuses provoquées par rayonnement), la réduction de 50% des réactions de peau, et la réduction de 36% de l'ingestion de difficulté (Gujral 2001). Commentant les effets des enzymes protéolytiques, les auteurs indiqués, « il y avait protection significative contre des effets secondaires aigus de thérapie radiologique dans le bras d'étude. Était non seulement la sévérité des effets secondaires aigus moins mais la durée était plus courte et le temps au début a été également retardé ».

Une autre étude des patients de cancer de la tête et du cou a comparé la thérapie radiologique plus les enzymes protéolytiques (se composant de la trypsine, de la papaïne, et de la chymotrypsine) seule à la thérapie radiologique (groupe témoin). Tandis que les réactions de mucositis et de peau étaient présentes dans presque tous les patients dans les deux groupes, la sévérité de ces symptômes étaient sensiblement inférieure dans le groupe d'enzymes protéolytiques. En ce qui concerne le mucositis, 76% du groupe d'enzymes protéolytiques a éprouvé la forme la plus douce comparée à 8% du groupe témoin. En outre, 72% du groupe d'enzymes protéolytiques a éprouvé la forme la plus douce de réactions de peau comparées à 12% du groupe témoin (Kaul 1999).

Un groupe de patients présentant le cancer du col de l'utérus utérin ou a reçu la thérapie radiologique avec ou sans les enzymes protéolytiques (se composant de la papaïne, de la trypsine, et de la chymotrypsine). Le groupe d'enzymes protéolytiques a éprouvé une réduction des réactions de peau (42%), des réactions muqueuses vaginales (35%), et des symptômes génito-urinaires (33%) (Dale 2001).

Myélome multiple. Les chercheurs ont observé que les enzymes protéolytiques prises pendant plus considérablement que 6 mois ont diminué le risque de la mort dans les patients avec le myélome multiple de 60%. La survie médiane des patients de l'étape 3 était de 83 mois pour le groupe d'enzymes protéolytiques comparé à 47 mois pour le groupe témoin (Sakalová 2001).

Des enzymes protéolytiques se sont également avérées pour offrir des améliorations substantielles aux femmes avec le lymphedema après chirurgie de cancer du sein (Korpan 1996 ; Adámek 1997).

Polysaccharide lié aux protéines K (PSK)

PSK, qui est un extrait particulièrement préparé de polysaccharide du champignon Coriolus versicolor, a été étudié intensivement au Japon où il est employé comme modificateur biologique non spécifique de réponse pour augmenter le système immunitaire dans les cancéreux (Koda 2003 ; Noguchi 1995 ; Yokoe 1997). PSK supprime l'invasiveness de cellules de tumeur vers le bas-en réglant plusieurs facteurs liés à l'invasion (Zhang 2000). PSK a été montré pour augmenter l'activité de cellules de NK dans des études multiples (Ohwada 2006 ; Fisher 2002 ; Garcia-Lora 2001 ; Pedrinaci 1999).

Cancer de l'estomac. Plusieurs études ont étudié l'utilisation de PSK avec cancer de l'estomac.  Dans une étude, les cancéreux d'estomac ont reçu PSK postopératoire avec ou sans la chimiothérapie. La survie de cinq ans était 73% dans le groupe de PSK comparé à 60% dans le seul groupe de chimiothérapie (Nakazato 1994). Dans un procès semblable, le taux de survie de cinq ans pour les cancéreux postopératoires d'estomac était 71,7% pour le groupe recevant la chimiothérapie plus PSK comparé à 58,5% pour le groupe recevant seule la chimiothérapie (Nakajima 1989).

Dans une étude comparant l'utilisation de la chimiothérapie avec ou sans PSK dans des cancéreux d'estomac de l'étape 3, les sujets ont reçu le journal de 3 g de PSK (groupe de traitement) pendant au moins une année après chirurgie. Une différence dramatique dans la survie a été notée entre les deux groupes, avec une survie globale de trois ans de 62,2% dans le traitement comparé seulement à 12,5% dans le seul groupe de chimiothérapie (Akagi 2010).

Cancer de poumon. Dans un autre test clinique, les personnes avec le cancer de poumon des étapes 1-3 ont reçu la thérapie radiologique avec ou sans PSK. Les chercheurs ont observé que la survie de cinq ans était 39% dans le groupe de PSK comparé à 17% dans le contrôle (les étapes 1 et 2) et 26% dans le groupe de PSK ont comparé à 8% dans le contrôle (étape 3) (Hayakawa 1997). Des résultats similaires ont été obtenus par ces mêmes chercheurs dans une étude précédente (Hayakawa 1993).

Cancer du côlon. Un groupe de patients de cancer du côlon ont été randomisés pour recevoir la chimiothérapie avec ou sans PSK. Après 2 ans de la supplémentation, le groupe de PSK a eu une survie de dix ans de 81,9% comparés à 50,6% sans PSK (Sakai 2008). Dans un procès semblable, les patients de cancer du côlon ont reçu seule la chimiothérapie ou ont combiné avec PSK (journal de 3 g) pendant 2 années. La survie de cinq ans pour des patients de cancer du côlon de l'étape 3 recevant PSK était 75% comparé à 46% dans le groupe recevant seule la chimiothérapie (Ohwada 2004).

PSK a été également montré pour améliorer la survie dans les cancéreux côlorectaux au-dessus de l'âge 70. Après chirurgie, des personnes ont été données seule la chimiothérapie plus PSK ou la chimiothérapie. Le taux de survie de trois ans était 80,8% dans le groupe de PSK et 52,8% dans le groupe qui n'a pas reçu PSK (Yoshitani 2009).

Cancer du sein. Dans une étude étudiant l'utilisation de PSK chez les femmes avec le cancer du sein de l'étape 2, les participants postopératoires ont reçu seul le Tamoxifen avec PSK (journal de 3 g) ou le Tamoxifen. La survie de cinq ans était 89,9% dans le groupe de PSK comparé à 86,9% dans le groupe recevant le Tamoxifen seulement (Morimoto 1996).

Utérin/cervix. Dans un test clinique évalué les effets de PSK dans les personnes avec le cancer du col de l'utérus utérin ou, les particpantis d'étude ont reçu la thérapie PSK (journal de courrier-rayonnement de 3 g) pendant 2 semaines par mois. La survie de cinq ans dans ceux avec le cancer de l'étape 3B qui a reçu PSK était 65% comparé à 49% dans ceux ne recevant pas PSK (Okazaki 1986).

Leucémie. Le champignon de coriolus a démontré des effets anti-leucémiques. Dans une étude, coriolus a supprimé la prolifération des cellules leucémiques par plus considérablement que 90% (Lau 2004). D'autres études ont confirmé ces résultats avec le mécanisme de l'action négocié par l'intermédiaire de l'apoptosis (Ho 2006 ; Hirahara 2012).  

Chimiothérapie. PSK a été montré pour assurer la protection contre la toxicité de chimiothérapie. La neuropathie périphérique (IE, dommages de nerf se produisant souvent dans les mains et pieds) est un effet secondaire commun éprouvé par des patients de cancer du côlon recevant l'oxaliplatin, le leucovorin, et le fluorouracil 5 de drogues de chimiothérapie. Les chercheurs ont observé les neuropathies périphériques de la catégorie 2 ou de la catégorie 3 dans seulement 4% de réception de patients de cancer du côlon ces drogue de chimiothérapie avec PSK (Shibata 2011), qui est en opposition totale avec une incidence 38,4% dans ceux qui reçoivent les drogues de chimiothérapie sans PSK (Matsuda 2008).

Pterostilbene

Pterostilbene, un polyphénol trouvé en myrtilles, raisins, et dans l'écorce de l'Indien Kino Tree, est étroitement lié au resveratrol (mais avec des attributs uniques). Les mécanismes de Pterostilbene de l'action incluent bloquer les enzymes que qui activent des carcinogènes (Mikstacka 2006, 2007), induisant l'apoptosis (Tolomeo 2005) et arrestation de cycle cellulaire (Wang 2012), et augmentant la mort cellulaire causée par l'oxyde nitrique (Ferrer 2007).

On l'a observé que le pterostilbene supprime la formation des cellules précancéreuses dans les deux points des animaux carcinogène-exposés (Suh 2007). Dans une étude 2010, les chercheurs ont étudié les effets du pterostilbene chez les rats exposés à un carcinogène efficace. Ils ont observé que l'incidence du cancer du côlon était 67,8% dans le groupe de rats alimentés le pterostilbene contre 87,5% au groupe témoin. D'ailleurs, le nombre de tumeurs par rat était 66% plus bas dans le groupe de pterostilbene comparé au groupe témoin (Paul 2010).

Les chercheurs ont également observé que le pterostilbene a nettement empêché la croissance des cellules de cancer du sein dans le laboratoire en induisant l'arrestation d'apoptosis et de cycle cellulaire (Wang 2012). En outre, le pterostilbene a empêché la croissance du mélanome, du cancer de poumon, et des variétés de cellule de cancer pancréatique (Schneider 2010 ; Mannal 2010 ; Ferrer 2005), et empêché la métastase des cellules de mélanome au foie dans les animaux de laboratoire (Ferrer 2005).

Quercétine

La quercétine est une flavonoïde trouvée en une large gamme de nourritures, des peaux de raisin et des oignons rouges au thé vert et aux tomates. La preuve irréfutable des études épidémiologiques démontre que les gens avec la prise de quercétine la plus élevée ont sensiblement réduit des risques pour plusieurs des causes principales de la mort de cancer, incluant :

  • Cancer de poumon : la cause supérieure des décès de cancer, d'une réduction 51% globale de risque, et d'une réduction de 65% parmi des fumeurs (fuite 2010).
  • Cancer du côlon : #2 la cause des décès de cancer, une réduction de 32% de risque (Theodoratou 2007).
  • Cancer de l'estomac : une réduction 43% globale de risque et une réduction de 80% de risque parmi les fumeurs féminins (Ekstrom 2011).

Les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires de la quercétine protègent l'ADN cellulaire contre des mutations cancérigènes (Aherne 1999). La quercétine emprisonne les cellules cancéreuses se développantes pendant les phases tôt de leur cycle réplicatif, empêchant effectivement le développement malin ultérieur et favorisant la mort de cellule cancéreuse (Yang 2006). En outre, la quercétine module favorablement les voies chimiques de signalisation qui sont anormales en cellules cancéreuses (le lendemain 2001 ; Bach 2010).

Un test clinique de quercétine dans les patients présentant de divers types de cancer a démontré une diminution de l'activité des enzymes exigées pour la croissance de tumeur dans 9 de 11 patients étudiés (ferry 1996). Deux patients présentant les cancers avancés qui n'ont pas répondu à la chimiothérapie standard ont éprouvé des baisses significatives dans les marqueurs chimiques de tumeur pendant l'étude.

Cancer du côlon. Le cancer du côlon comporte l'inflammation chronique dans la région intestinale. On l'a observé que la quercétine réduit la quantité de grosse oxydation et l'inflammation de l'intestin chez les études des animaux (terriers 2009 ; Kaindl 2008), qui réduit l'incidence des tumeurs chez des animaux de laboratoire aussi bien que taille de la tumeur et le nombre de tumeurs par animal (Dihal 2006). La quercétine diminue également le nombre et la taille de lésions précancéreuses appelées « les foyers anormaux de crypte » (Yang 2000).

En 2006, les scientifiques ont étudié des patients souffrant du polyposis adénomateux familial, un état héréditaire en lequel les centaines de polypes pré-malins se développent et tournent par la suite malin. Tous les patients ont traité avec la curcumine et la quercétine a éprouvé une diminution du nombre de polype (60,4%) et de la taille (50,9%) après 6 mois de la supplémentation (Cruz-Correa 2006).

Cancer de poumon. La quercétine empêche la croissance des cellules cancéreuses de poumon (Yang 2006 ; Zheng 2012). Dans une expérience, des rats de laboratoire ont été traités avec de la quercétine (poids corporel 25mg/kg) avant exposition au benzoapyrène, à un carcinogène environnemental puissant trouvé dans la fumée de cigarette, aux nourritures charbroiled, et à l'échappement d'automobile (particulièrement diesel), la faisant parmi les polluants les plus communs dans l'environnement. Tandis que les rats non traités développaient des cancers de poumon, ceux complétés d'abord avec de la quercétine n'ont montré aucun tel résultat (Kamaraj 2007).

Cancer de foie. Le foie est l'organe principal responsable de recevoir et de détoxifier la partie de toxines environnementales qu'elle est exposée au journal. En conséquence, les cellules de foie sont à l'épicentre du développement causé par la toxine de cancer. Les études prouvent que la quercétine augmente la production des protéines et des enzymes protectrices en cellules de foie, bloque le cycle cellulaire réplicatif de cancer, et réduit des mutations causées par la toxine d'ADN (Granado-Serrano 2012 ; Gee 2002).

Cancer de la prostate. La quercétine bloque les récepteurs d'androgène employés pour soutenir la croissance par des cellules de cancer de la prostate (yuans 2010). Les chercheurs ont noté que la quercétine a empêché la croissance des cellules de cancer de la prostate fortement agressives de 69%, avec un -règlement concomitant plus considérablement que de 50% des gènes de tumeur-dispositif antiparasite et un vers le bas-règlement 61-100% des oncogenes de cancer-promotion (Nair 2004). La quercétine empêche également la migration et l'invasiveness des cellules de cancer de la prostate (Senthilkumar 2011).

Cancer du sein. En cellules de cancer du sein, la quercétine induit l'apoptosis et l'arrestation de cycle cellulaire (Choi 2001 ; Chou 2010). Querctin a empêché la croissance des tumeurs (Zhong 2003) et a prolongé la survie des souris avec le cancer du sein (Du 2010a).

Chimiothérapie. La quercétine renforce l'activité anticancéreuse de l'adriamycin de drogue de chimiothérapie contre des cellules de cancer du sein (Scambia 1994 ; Staedler 2011 ; Du 2010a) en augmentant des concentrations d'adriamycin dans des cellules cancéreuses (Li 2012). Chez les souris avec le cancer du sein, la combinaison de la quercétine avec l'adriamycin a mené à la survie à long terme et tumeur-gratuite, tandis que des souris n'ont pas été traitées une fois traitées avec l'adriamycin seul (Du 2010b). Intéressant-quand donné ainsi que la quercétine-adriamycin a infligé des dégâts substantiels d'ADN aux cellules cancéreuses. Cependant, des cellules normales ont été protégées contre les effets préjudiciables d'ADN de l'adriamcyin (Staedler 2011). Cet effet ne peut pas être minimisé, car le principal problème lié à l'utilisation de la chimiothérapie est qu'il inflige des dégâts aux cellules aussi bien qu'aux cellules cancéreuses normales.

La quercétine augmente l'activité anticancéreuse du cisplatin de drogue de chimiothérapie (Hofmann 1988). L'administration concomitante de la quercétine et du cisplatin a ramené la croissance de tumeur à un degré sensiblement plus grand que seul le cisplatin chez les souris avec le cancer de poumon (Hofmann 1990).

Reishi

Les constituants actifs du champignon de Reishi incluent des polysaccharides, une protéine unique appelée LZ-8, et des triterpènes (Bao 2001 ; Xu 2011a ; Yeh 2010). Parmi son large-spectre les effets de immunisé-amplification sont les suivants :

  • Reishi favorise la spécialisation des cellules et des macrophages dendritiques, qui sont essentiels en permettant au corps de réagir à de nouvelles menaces, à vaccins, et à cellules cancéreuses (cao 2002 ; Lai 2010 ; Janvier 2011 ; Ji 2011 ; Chan 2005).
  • On s'est avéré que les effets de Reishi sur les cellules dendritiques amplifient la réponse au vaccin de tétanos ; les protéines du champignon sont également à l'étude en tant que « adjuvants » aux vaccins naissants d'ADN de cancer et à d'autres traitements contre le cancer basés sur immunisé (Lai 2010 ; Chu 2011 ; Lin 2011 ; Zhu 2012).
  • Le polysaccharide de Reishi déclenche la croissance et développement de la moelle, où la plupart des cellules immunitaires sont nées ; après l'éradication de moelle par la chimiothérapie, Reishi a augmenté la production du rouge et des globules blancs (Zhu 2007).
  • Les nombres d'augmentations de Reishi et les fonctions de pratiquement toutes les variétés de cellule dans le système immunitaire, tel que les cellules tueuses naturelles, les cellules de B productrices d'anticorps, et les cellules de T responsables de la réponse rapide à un nouveau ou « se sont rappelés » l'antigène (janvier 2011 ; Wang 2012 ; Jeurink 2008).

Le laboratoire et les études des animaux confirment que Reishi stimule une immuno-réaction anticancéreuse appropriée tout en annulant inflammatoire de cancer-promotion. Quelques petites études humaines ont démontré la capacité de Reishi d'augmenter la fonction immunisée dans les patients présentant les cancers avancés (Wang 1997 ; Ooi 2000 ; Gao 2003).

Les polysaccharides de Reishi fournissent la fonction de immunisé-amplification aux globules blancs de circulation de cancer-massacre de divers types (Xu 2011a). Ils combattent également le nouveau développement de vaisseau sanguin prié par de fermes tumeurs pour soutenir leur croissance rapide et expansion (Xu 2011a).

Les triterpènes de Reishi fournissent les effets anti-inflammatoires importants que réduisez la probabilité d'un nouveau cancer formant et emportent les stimulus inflammatoires qui favorisent le développement précoce de cancer (Dudhgaonkar 2009).

Ces mécanismes, combinés avec leurs caractéristiques antioxydantes uniques, permettent à des champignons de Reishi de combattre beaucoup de différents types de cancers, spécialement ceux de l'appareil gastro-intestinal (foie et des deux points) et appareil reproducteur (sein et prostate) (Dudhgaonkar 2009 ; Lu 2003 ; Chen 2010 ; Jang 2011 ; Shang 2011 ; Lu 2012 ; Wu 2012 ; Liu 2007 ; Zaidman 2007).

Les extraits de Reishi ont également prouvé utile en induisant la mort cellulaire dans divers « cancers de globule blanc » comme le lymphome, la leucémie, et le myélome multiple (Muller 2006). Dans chacun de ces types de cancer, des extraits de champignon de Reishi ont été montrés pour empêcher de nouvelles tumeurs de surgir, et dans de nombreux cas pour rétrécir les tumeurs existantes ou les masses précancéreuses (Lu 2001, 2002 ; Oka 2010 ; Joseph 2011). Ces effets, parce qu'ils peuvent arrêter une tumeur dans ses voies avant qu'elle atteigne jamais une taille décelable ou dangereuse, peuvent être considérés prévention de cancer réussie par l'immunosurveillance (Lu 2001, 2002).

Resveratrol

Le Resveratrol influence le cancer à l'initiation, à la promotion, et aux étapes de progression. Le Resveratrol est un d'un groupe de composés (appelés les phytoalexines) qui sont produits aux usines pendant des périodes de stress environnemental, telles que les conditions météorologiques défavorables ou l'insecte, l'animal, ou l'attaque pathogène. Le Resveratrol a été identifié dans plus de 70 espèces des usines, y compris des mûres et des arachides, et les peaux des raisins rouges, qui sont une source particulièrement riche (Jang et autres 1999). Selon Pezzuto, « de toutes les usines que nous avons examinées pour l'activité chemopreventive de cancer, celle-ci [resveratrol] a la plus grande promesse » (Pezzuto 1997).

Le Resveratrol était efficace contre le cancer pendant chacune des trois phases du processus de cancer : initiation, promotion, et progression. Par exemple, le resveratrol a montré l'activité antimutagenic et antioxydante, fournissant une plus grande protection contre des dommages d'ADN que les vitamines C, un E, ou un bêta-carotène. Le Resveratrol a reconstitué des niveaux de glutathion, considérés par certains en tant que plus essentiel des antioxydants (Jang et autres 1999). Il a augmenté des niveaux d'une enzyme de détoxication de la phase II (réductase de quinone), une enzyme responsable de démonter métaboliquement des carcinogènes.

Le Resveratrol a empêché l'activité de cyclooxygenase-2 (COX-2), réduisant la réponse inflammatoire en cellules épithéliales humaines (Subbaramaiah 1999). Upregulation de COX-2 est associé aux manifestations physiques de divers cancers humains, aussi bien qu'à d'autres désordres inflammatoires. Puisque l'inflammation est étroitement liée à la promotion de tumeur, on pense des substances avec des activités anti-inflammatoires efficaces pour exercer des effets chemopreventive, en particulier en étape de promotion de la maladie.

Le Resveratrol a incité la différenciation des cellules promyelocytic humaines de leucémie. Le développement des lésions preneoplastic dans des glandes mammaires de souris a été empêché par le resveratrol (Kang 2003 ; Asou 2002 ; Tsan 2002).

Les études suivantes illustrent les nombreuses voies que le resveratrol utilise pour empêcher le cancer :

  • Les chercheurs italiens ont récemment déterminé que le resveratrol a montré un rôle protecteur contre la carcinogenèse de deux points, avec la défense attribuée aux changements se produisant de la protéine de Bax, qui encourage l'apoptosis, et de l'expression p21 (Tessitore 2000). L'activité réduite de Bax est associée à la résistance à la thérapie cytotoxique (Bosanquet 2002). p21 peut arrêter le cycle cellulaire à la phase G1 en empêchant la reproduction d'ADN (Aaltomaa 1999). La suppression du cycle de croissance tient compte d'une phase critique dans le développement cellulaire désigné sous le nom de la différenciation, c.-à-d., une cellule anormale devient plus normale.
  • Le Resveratrol apparaît un agent anticancéreux prometteur pour les cancers du sein hormone-dépendants et hormone-indépendants. Aux fortes concentrations, le resveratrol a causé la suppression de la croissance de cellules de trois variétés de cellule de cancer du sein : oestrogène-récepteur (ER) - KPL-1 et MCF-7 positif et MKL-F Heu-négatif. L'inhibition de croissance a été créditée en partie au -règlement de la protéine de Bax et à l'activation de caspase-3 (un médiateur principal d'apoptosis en cellules mammifères). Le Resveratrol pouvait également diminuer les effets stimulatoires de croissance de l'acide linoléique, un acide gras fréquemment sur-consommé dans des régimes occidentaux (Nakagawa 2001).
  • Le Resveratrol a réduit de manière significative le volume de tumeur (42%), le poids de tumeur (44%), et la métastase (56%) chez les souris avec le carcinome fortement métastatique de poumon de Lewis. Le Resveratrol pouvait empêcher l'angiogenèse et réduire l'effort oxydant (Kimura 2001 ; Kozuki 2001).
  • Les différents polyphénols de vin (catéchine, épicatéchine, quercétine) comprenant le resveratrol peuvent être efficaces contre le cancer de la prostate. Les variétés de cellule de cancer de la prostate (LNCaP et DU145) produisent des fortes concentrations d'oxyde nitrique ; PC3 produit de basses concentrations. Les chercheurs proposent que les effets anti-prolifératifs des polyphénols soient dus à leur capacité d'ajuster la production d'oxyde nitrique (Kampa et autres 2000). Extrait de raisin, une source riche de resveratrol, croissance inhibée de cancer de la prostate jusqu'à 98% d'une façon de dose et dépendant du temps (Agarwal 2000b).
  • Le Resveratrol semble être prometteur dans le contrôle de la leucémie monocytic aiguë (Tsan et autres 2000). Le Resveratrol a induit la mort cellulaire apoptotic en cellules humaines de leucémie (HL60) (et autres 1998 clément) et a arrêté la croissance des cellules de leucémie lymphocytaire pendant la S-phase du cycle de croissance (la période de reproduction d'ADN) (Bernhard 2000).
  • Le Resveratrol empêche le N-F-kB, de ce fait la production inhibante de prolifération cellulaire et de cytokine (Gao 2001). L'inhibition de la production de cytokine par le resveratrol s'est avérée irréversible.

Si employant le resveratrol pur, le dosage suggéré est mg 7-50 par jour. Prenez garde des suppléments dilués qui fournissent le resveratrol actif très petit. À l'heure de cette écriture, il y avait seulement quelques sources du resveratrol pur de haut-pouvoir disponible en tant que suppléments diététiques.

Sélénium

Le sélénium est protecteur contre beaucoup de types de cancers, favorise l'apoptosis, est un antioxydant puissant, et améliore la qualité de vie pendant des thérapies agressives de cancer. Beaucoup d'études des animaux ont été conduites pour évaluer les effets des niveaux nutritionnels superbes du sélénium sur la carcinogenèse expérimentale utilisant le produit chimique, viraux, et des modèles transplantables de tumeur. Deux-tiers de ces études ont constaté que les hauts niveaux du sélénium ont réduit au moins modérément (14-35% comparé aux contrôles) et, dans la plupart des cas, de manière significative le développement des tumeurs (par plus de 35%) (Whanger 1998).

L'impact de la supplémentation de sélénium sur le carcinome de cellule basale était le 1312 les sujets étudiés (18-80 ans, 75% de qui étaient des hommes) (Clark et autres 1996). Dans les 6-9 mois, le groupe recevant le magnétocardiogramme 200 par jour de sélénium réalisé environ une augmentation de 67% en sélénium de plasma nivelle. Le groupe non supplémenté, bien que « normale » jugée en vue de des niveaux de sélénium de plasma, expérimentés deux fois le taux de cancer en tant que ceux recevant le sélénium. Les chercheurs ont conclu que des montants plus élevés de sélénium diététique que la quantité recommandée par FDA sont nécessaires pour empêcher le cancer.

Bien que l'étude n'ait pas montré l'efficacité du sélénium en changeant le cours de basique ou du cancer épidermoïde, le sélénium a effectué l'incidence d'autres types de malignités avec le succès étonnant. La réduction globale de l'incidence de cancer était 37% dans le groupe sélénium-complété ; on a observé une réduction de 50% de la mortalité de cancer sur une période de dix ans (Clark et autres 1996).

Ce qui suit sont les réductions site-spécifiques de l'incidence de cancer observée dans l'étude : cancers côlorectaux (58%), cancer de poumon (46%), et cancer de la prostate (63%). Une insuffisance de sélénium semble augmenter le risque du cancer de la prostate quatre à quintuple. On l'a déterminé que comme les niveaux de sélénium d'âges de population de mâle diminuent, mettant en parallèle une augmentation de cancer de la prostate (ruisseaux 2001).

Les données sont irrésistibles concernant l'utilité des effets protecteurs du sélénium contre le cancer :

  • le brocoli Sélénium-enrichi est protecteur contre mammaire chimiquement induit et le cancer du côlon chez les rats (Davis 2002).

     

    Note : Tandis que le sélénium contribue à l'incidence plus limitée de la malignité, les affects anticancéreux du brocoli devraient également être factorisés dans la défense. Veuillez lire la section ce qui devrait le cancéreux manger (apparaissant dans ce protocole) pour des données de valeur concernant des facteurs diététiques affectant des résultats patients.

  • Les relations entre les niveaux de sérum du sélénium et le développement du cancer supérieur de tube digestif ont été examinées (marque 2000). Le risque relatif de cancer oesophagien était 0,56 dans les personnes dans le quartile le plus élevé du niveau de sélénium comparé à ceux dans le plus bas quartile. Le risque relatif correspondant de cancer gastrique de cardia était 0,47. Basé sur les données, on l'a conclu que 26,4% de cancers oesophagiens et gastriques de cardia sont imputables aux niveaux bas de sélénium.
  • Ajouter le sélénium au sel a eu comme conséquence une réduction significative de l'incidence du cancer (Whanger 1998).
  • Une augmentation significative dans l'apoptosis et une diminution de la synthèse d'ADN en cellules de cancers du sein (MCF-7 et SKBR-3) se sont produites avec la supplémentation de sélénium. L'avantage de sélénium était juste comme impressionnant dans les cancers du poumon (RH2), de l'intestin grêle (HCF8), des deux points (Caco-2), et du foie (HepG2). Les cancers de la prostate (PC-3 et LNCaP) aussi bien que le cancer du côlon (T-84), bien qu'au commencement moins affecté par la supplémentation, sont devenus sensibles quand le sélénium coadministered avec le ®d'Adriamycin ou le ®de Taxol (Vadgama 2000). Cette étude suggère que le sélénium renforce les effets anticancéreux de la chimiothérapie. La supplémentation de sélénium dans les patients subissant la thérapie radiologique pour le cancer du rectum a amélioré la qualité de vie et a réduit l'aspect des cancers secondaires (Hehr 1997).
  • Il s'avère que le sélénium agit en tant que modificateur de réaction immunologique, normalisant chaque composant du système immunitaire (Ferencik 2003 ; Arthur 2003)

Un dosage suggéré de sélénium est le magnétocardiogramme 200 par jour. La dose optimale pour des cancéreux est inconnue actuellement, mais les suggestions se sont étendues du magnétocardiogramme 200-400 par jour selon la teneur en sélénium du sol. Les nourritures ont considéré de bonnes sources de sélénium incluent des noix du brésil, des grains, des oignons, des tomates, le brocoli, le poulet, des oeufs, l'ail, le foie, des fruits de mer, et le germe de blé. Les Américains consomment typiquement le magnétocardiogramme 60-100 du sélénium par jour des sources diététiques.

Silibinin

Silibinin (du chardon de lait) a l'activité antioxydante, augmente la sensibilité à la chimiothérapie tout en réduisant ses effets secondaires, aide à arrêter la croissance du cancer, favorise la différenciation, empêche l'enzyme COX-2, et supprime le N-F-kB. Il y a quatorze ans, la base de prolongation de la durée de vie utile a présenté le silymarin, une herbe hepato-protectrice, aux membres. Le constituant actif principal du silymarin est silibinin ; un antioxydant long-reconnu avec des traits anticarcinogenic plus récemment attribués. Silibinin empêche la croissance de diverses variétés de cellule de cancer. Le silibinin agit synergiquement avec le cisplatin et le doxorubicin, drogues chimiothérapeutiques communes, améliorant leur efficacité. Par division cellulaire frappante de tumeur à une étape stratégique, le silibinin semble rendre des cellules de tumeur plus sensibles à la chimiothérapie. En outre, les effets secondaires durs liés aux produits chimiques cytotoxiques sont moins préjudiciables quand le silibinin est utilisé (Bokemeyer et autres 1996).

Le chardon de lait est décrit comme herbe adaptogenic. Par exemple, il encourage la nouvelle croissance de cellules où la réparation est division cellulaire nécessaire mais d'arrestations dans le tissu de tumeur ; il augmente l'activité de certaines enzymes mais empêche d'autres. Le chardon de lait empêche COX-2 (Zhao et autres 1999). Note : Allez aux inhibiteurs de Cyclooxygenase (COX-2) (naturels) apparaissant dans ce protocole pour d'autres nutraceuticals capables d'empêcher l'enzyme COX-2. En outre, consultez les inhibiteurs de Cyclooxygenase dans le protocole autorisé traitement contre le cancer : Les facteurs critiques à l'en savoir plus au sujet de la connexion de COX-2-cancer.

Silibinin arrête la croissance de cellules pendant la phase tôt du cycle connu sous le nom de G1, une période de croissance avant reproduction d'ADN. Silibinin décourage la croissance de cellules en empêchant de diverses enzymes de kinase (ceux jouant un rôle pivot dans les mécanismes de réglementation), permettant une étape critique dans le développement cellulaire désigné sous le nom de la différenciation. Les cellules différenciées abandonnent leur façade primitive et assument la similarité physique et les modèles comportementaux des cellules saines. En fait, le silibinin a causé la différenciation d'un nombre significatif de cellules malignes de prostate à des cellules plus normales, tout en simultanément diminuant des niveaux de PSA (Zi et autres 1999).

Silibinin empêche la croissance des lignes de sein résistant à la drogue et de cancer ovarien. Il lie au type accepteurs d'oestrogène d'II, une action qui arrête les effets prolifératifs de la cellule (Scambia et autres 1996). En outre, le silymarin a empêché la sécrétion de VEGF (un facteur angiogénique) par les cellules malignes, contrecarrant la formation du réseau vasculaire du cancer (Jiang et autres 2000).

Silymarin a efficace supprimé le N-F-kB, mais n'a pas affecté le N-F-kB causé par TNF alpha, démontrant une inhibition voie-dépendante par silymarin. Il est évident que l'effet inhibiteur du silymarin sur l'activation de N-F-kB est associé à ses propriétés foie-protectrices. La suppression du N-F-kB, un régulateur principal dans inflammatoire et les réactions immunitaires, améliore de manière significative le statut anticarcinogenic du silymarin (Saliou et autres 1998).

Silymarin/silibinin est médecine remarquable pour le foie. Les études nombreuses prouvent que le chardon de lait est efficace en traitant pratiquement chaque type d'affection hépatique, y compris la cirrhose et l'alcool ou les lésions au foie causées par le produit (Jacobs et autres 2002 ; Flora et autres 1998). Si digne est l'herbe dans la protection contre les toxines potentiellement mortelles aux lesquelles les personnes empoisonnées par le champignon d'amanite ont survécues quand le silibinin a été utilisé (Carducci et autres 1996). Un foie sain est essentiel à la désintoxication, une clé de processus à reconstituer la santé aux cancéreux.

L'extrait normalisé de chardon de lait se compose habituellement du silibinin de 35%, tandis que le concentré de silymarin utilisé en Europe contient un minimum de silibinin de 80%. La base de prolongation de la durée de vie utile recommande l'extrait fortement salutaire de silibinin de 80%.

Soja

Le soja est protecteur contre certaines malignités, semble être une alternative pour signaler les drogues transduction-inhibantes, et empêche l'angiogenèse, la prolifération cellulaire, et la métastase.

Les légumineuses, y compris le soja, contiennent les composés bioactifs classifiés largement comme phytoestrogens par opposition aux oestrogènes. Phytoestrogens sont nonsteroidal et peuvent réellement empêcher des stéroïdes tels que l'aromatase. Les la plupart ont peu ou pas d'activité estrogenic. Quand d'autres ont une telle activité, elle est habituellement salutaire et spécifique à un certain tissu. Par exemple, un certain os d'avantage des isoflavones de soja (un type de phytoestrogen) mais n'affectent pas le rein. En termes de pharmacologie, ceci s'appelle un modulateur sélectif de récepteur d'oestrogène (SERM). Un composé en soja, genistein, est un SERM naturel. Le Tamoxifen et le Raloxifen sont SERMs chimique (Setchell et autres 1999).

Les études les plus récentes suggèrent que la raison pour laquelle les différents oestrogènes exercent différents effets sur différents tissus soit parce qu'il y a plus d'un type de récepteur d'oestrogène. Jusqu'ici, trois variations du récepteur d'oestrogène ont été trouvées : un alpha et deux betas. Ils partagent la structure semblable d'oestrogène. Le récepteur-récepteur d'oestrogène (ERb) peut supprimer l'action du récepteur-alpha d'oestrogène (ère) - au moins en cellules cancéreuses (Maruyama et autres 2001 ; Saji et autres 2002 ; Speirs et autres 2002). Et, les oestrogènes encourageant la croissance tels que l'estradiol activent l'ère. Phytoestrogens activent préférentiellement le theERb, qui est répressif (Barkhem et autres 1998). Pour cette raison, des phytoestrogens ont été caractérisés en tant que bons oestrogènes, et Qu'est ce qu'effet estrogenic qu'ils ont (on estime à que qui 1000-10,000 chronomètre plus faible que l'estradiol, où il existe) peuvent être annulé par leur inhibition de la synthèse d'oestrogène et répression du récepteur qui permet l'estradiol dans la cellule (Shao et autres 2000).

Dans le tissu normal, les deux récepteurs d'oestrogène fonctionnent apparemment ensemble pour commander la quantité et l'utilisation de l'oestrogène dans le corps. On l'a démontré que quelques types de cellules cancéreuses perdent un type de récepteur d'oestrogène, laissant le mécanisme de contrôle inopérable (Iwao et autres 2000 ; Sampath et autres 2001). Ceci a été démontré dans le cancer de la prostate. Quelques types de cancers de la prostate n'expriment pas leur ERaand que certains perdent bêta. C'est pourquoi certains répondront à l'oestrogène et cesser de s'élever et d'autres cesseront de s'élever quand un anti-oestrogène, tel que le genistein ou le Tamoxifen, est ajouté.

La perte ou le profit des récepteurs d'oestrogène se produit en raison des anomalies de méthylation qui se produisent en ADN (Lau et autres 2000). Des anomalies de méthylation d'ADN sont provoquées par trois facteurs connus : les pauvres suivent un régime (c.-à-d., un régime manquant dans la méthylation factorise comprenant le folate, les vitamines B6 et le B12), des produits chimiques, et âge.

Phytoestrogens incluent beaucoup de composés divers d'usine, y compris le resveratrol des raisins (Kopp 1998), la curcumine des racines (Jaga 2001), et les polyphénols des feuilles de thé (Mazur 1998). C'est une catégorie très large qui est encore décomposée en douzaines de classifications telles que des flavonoïdes et des flavones. Les effets anticancéreux des phytoestrogens sont le sujet des douzaines d'études scientifiques (Adlercreutz 1995).

Isoflavones de soja. Le soja contient des phytoestrogens connus sous le nom d'isoflavones, y compris le daidzein, le coumestrol, et le genistein. Les suppléments d'isoflavone contiennent un mélange de beaucoup de différents types de ces composés. L'intérêt pour leur potentiel anticancéreux provient de l'occurrence inférieure des cancers liés à l'hormone dans les Asiatiques qui mangent de beaucoup de soja. Il est douteux que les bas taux de sein, de prostate, et d'autres cancers de façon hormonale connexes soient dus seulement du soja, mais les études prouvent que les composés d'isolement dans le soja ont des effets anticancéreux significatifs (Suthar et autres 2001).

Cancer de la prostate. L'aspect le plus dangereux du cancer de la prostate est métastase (s'écartant à d'autres secteurs). Le cancer de la prostate peut être commandé s'il peut être limité à la prostate. Malheureusement, beaucoup d'hommes avec le cancer de la prostate ont les métastases non détectées.

Genistein a des effets puissants et spécifiques contre la diffusion du cancer de la prostate. Genistein a activé de manière significative 832 gènes en cellules de cancer de la prostate, 13 dont sont liés à la métastase (Li et autres 2002a, b ; Sarkar et autres 2002).

Genistein vers le bas-a réglé les familles multigéniques qui dissolvent le tissu environnant pour permettre la métastase et l'invasion du tissu environnant, et vers le bas-a réglé les gènes qui créent de nouveaux vaisseaux sanguins de tumeur. Genistein a également affecté des gènes importants en arrêtant le cycle cellulaire, la différenciation, l'apoptosis, et la communication de signalisation de cellules (Li et autres 2002a).

Genistein a « des effets anti-prolifératifs efficaces » contre les cellules humaines de prostate (Shen et autres 2000), et empêche la métastase (Schleicher et autres 1999). Genistein est un composant de soja. Le soja a des effets puissants dans la prévention et l'éradication du cancer de la prostate. Les différents composants du soja ont différents effets contre des cellules de cancer de la prostate. Genistein bloque une enzyme qui détruit un métabolite anticancéreux de la vitamine D en cellules cancéreuses (Farhan et autres 2002).

Le cancer de la prostate est un cancer lié à l'hormone. Dans une étude des souris ont été alimentées trois produits différents de soja : protéine de soja sans isoflavones, concentré phytochimique de soja (une combinaison de genistein, de daidzein, de glycitein, et d'autre composés), et genistein. Chacune des trois alimentations a exercé un effet positif sur des hormones comme elles se rapportent à la croissance de cancer de la prostate. Le récepteur d'androgène, qui se corrèle avec le poids de tumeur, a été réduit 42% par la protéine de soja. Genistein a réduit le dihydrotestosterone de sérum, une forme de testostérone liée au hyperplasia et le cancer, et a causé une réduction de 57% de croissance de tumeur. Le concentré phytochimique de soja a empêché la croissance globale du cancer de la prostate de 70%. Le concentré phytochimique de soja a également arrêté des métastases aux ganglions lymphatiques et au poumon. La mort cellulaire a été induite, et l'angiogenèse a été sensiblement empêchée (Zhou et autres 2002).

Les rongeurs sains et normaux ont alimenté le genistein pendant 2 semaines à un niveau diététique ont eu des réductions significatives dans l'androgène et les deux récepteurs d'oestrogène (Fritz et autres 2002). La minimisation du nombre de récepteurs d'hormone réduit des niveaux des hormones encourageant la croissance de cellules dans la prostate. Les niveaux des phytoestrogens chez 25 hommes avec et sans le hyperplasia prostatique bénin (BPH), une surcroissance noncancerous des cellules de prostate, ont été examinés. Les niveaux de Genistein chez les hommes avec BPH étaient sensiblement plus bas que dans ceux sans BPH (Hong et autres 2002). Ajouter le genistein au tissu de prostate pris des hommes avec BPH arrête la croissance de cancer de la prostate (Geller et autres 1998).

Les divers régimes de soja ont des effets significatifs contre le cancer de la prostate comparé à un régime de caséine (protéine du lait). Le soja a réduit de manière significative le facteur de croissance comme une insuline (IGF-1), une protéine qui aide des tumeurs pour créer des vaisseaux sanguins. La densité de vaisseau sanguin et la prolifération cellulaire de tumeur ont été diminuées. La mort cellulaire a été augmentée. Le soja diététique fonctionne par « une combinaison des effets directs sur des cellules de tumeur et des effets indirects sur le neovasculature de tumeur » (vaisseaux sanguins) (Zhou et autres 1999). Les effets de cellule-massacre des composants de soja sont importants non seulement pour les hommes qui ont été diagnostiqués avec le cancer de la prostate, mais pour les hommes en bonne santé aussi bien.

l'antigène Prostate-spécifique (PSA) est élevé chez les hommes avec l'élargissement de prostate. La PSA est réglée par des androgènes. Genistein et son précurseur, biochanin A, nettement diminution PSA en cellules de cancer de la prostate par l'inactivation de la testostérone (Sun et autres 1998). Une étude sur des rats a montré une baisse de 38% dans la PSA, avec une réduction significative des métastases quand le genistein a été donné en sous-cutanée (Schleicher et autres 1999 ; Zand et autres 2002).

La capacité du genistein de réduire la prolifération cellulaire chez les hommes avec la PSA élevée est actuellement à l'étude. En outre, la capacité du soja supplémentaire d'abaisser la PSA et de tuer des cellules cancéreuses chez les hommes avec le cancer de la prostate localisé est étudiée. La capacité des isoflavones de soja de moduler des hormones et des protéines liées au cancer chez les hommes avec le cancer de la prostate également est étudiée.

Les études basées sur la population ont prouvé que les hommes avec des hauts niveaux de soja et d'autres isoflavones dans leur sang ont le plus à faible risque du cancer de la prostate. Dans une étude sur les hommes du Japon, la Chine, et les Etats-Unis, on lui a montré que les légumineuses, y compris le soja, réduisent l'incidence du cancer de la prostate de 38%. La consommation des légumes jaune-orange le réduit 33%, et les légumes crucifères le réduisent 39%. Ces résultats sont cohérents à travers des appartenances ethniques, indiquant que les isoflavones, pas gènes, sont responsables des réductions du risque (Kolonel et autres 2000). Une analyse des données rassemblées de 12.395 hommes adventistes de Septième-jour indique que plus d'un servant par jour de lait de soja peut réduire le risque de cancer de la prostate 70% (Jacobsen et autres 1998). Note : Les Adventistes de Septième-jour sont des végétariens ; la viande est un facteur de risque connu pour le cancer de la prostate. Le maintien d'un régime végétarien a pu avoir contribué aux bas taux de cancer de la prostate.

Genistein vers le bas-règle les protéines qui augmentent la croissance de cancer de la prostate, y compris HER2/neu. Genistein n'a aucune toxicité défavorable, et la quantité requise pour réduire les protéines par moitié est réalisée avec le genistein supplémentaire ou un régime haut dans des produits de soja. Genistein empêche la voie de signalisation d'EGF suggérant que ce phytoestrogen puisse être utile dans la protection contre et le traitement du cancer de la prostate (Dalu et autres 1998).

Les isoflavones de soja fonctionnent clairement contre le cancer de la prostate par plusieurs mécanismes, y compris les hormones de modulation, bloquant la métastase, interférant la signalisation de cellules, arrêtant la croissance de cellules, induisant la mort cellulaire, et probablement activant et mettant les gènes hors tension liés au cancer.

Cancer du sein. Les phytoestrogens de soja aident à empêcher et commander le cancer du sein lié à l'hormone (Zhou et autres 2004 ; Adlercreutz 2002). Il est particulièrement salutaire pour les femmes occidentales, qui sont exposées comparativement à un de haut niveau des oestrogènes environnementaux. Le soja est anti-estrogenic. Il empêche la conversion de l'oestrone en 17 bêtas-estradiol. L'oestrone alimente la croissance du cancer du sein, tandis que l'oestriol est un oestrogène plus faible. Genistein fait métaboliser des cellules cancéreuses l'estradiol à des métabolites estrogenically plus faibles ou inactifs (Brueggemeier et autres 2001).

Les phytoestrogens de soja activent naturellement le récepteur, connu sous le nom d'ERb, qui consécutivement supprime l'activation de l'ère et permet l'estradiol encourageant la croissance dans des cellules cancéreuses (Pettersson et autres 2000). L'ère est le récepteur désigné sous le nom « du positif de récepteur d'oestrogène ;  » « cellules de cancer du sein négatives de récepteur d'oestrogène les » ont l'oestrogène ERb. Les cellules positives de récepteur d'oestrogène ont perdu leurs événements de duringthe de bêta-récepteurs menant au cancer du sein. Les cellules normales ont les deux types de récepteurs d'oestrogène.

Genistein active naturellement ERb, empêchant la prolifération cellulaire. Le déclenchement du bêta-récepteur vers le bas-règle l'alpha-récepteur, ou estradiol-activé, récepteur. Ceci nie les effets de cancer-promotion des estradiol.

La consommation du soja a réduit le risque de avoir le cancer du sein positif d'ère de 56%, tandis que l'effet sur les deux types de cancer du sein était 30% (Dai et autres 2001).

Genistein interfère la capacité du cancer d'élever des vaisseaux sanguins. Un lien direct entre les alpha-récepteurs et l'angiogenèse a été découvert en cellules cancéreuses positives de récepteur d'oestrogène (MCF-7). Ces cellules ont trop d'alpha-récepteurs et pas assez de bêta-récepteurs. Quand les attachés d'estradiol aux alpha-récepteurs, il active une protéine qui favorise la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (Sampath et autres 2001). Genistein bloque la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (Zhou et autres 1998 ; Wietrzyk et autres 2001). En outre, le genistein empêche la vitamine D d'être dégradé par des cellules cancéreuses (Farhan et autres 2002).

Dans une étude sur les cellules de cancer du sein positives de récepteur d'oestrogène (MCF-7), le genistein a concurrencé avec succès l'estradiol pour l'accès aux cellules, et une fois à l'intérieur, estradiol bloqué d'induire la croissance de cellules. Dans une étude sur les femmes japonaises qui ont bu du lait de soja contenant mg 100 d'isoflavones les niveaux d'un jour, d'oestrone et d'estradiol sont tombés presque de 30% (Nagata et autres 1998).

Les cellules de cancer du sein ont des niveaux élevés des enzymes qui produisent l'estradiol. Une des enzymes, connu en tant que bêta-hydroxysteroid type 1 de la déshydrogénase 17 (17HSD1), cause la conversion « de l'oestrogène faible » (oestriol) (à l'oestrone) « d'oestrogène fort » et les cellules cancéreuses d'aides se développent. Une variante connue sous le nom de 17HSD2 fait l'opposé. Les cellules de cancer du sein ont élevé des quantités de 17HSD1, et 17HSD2 insuffisant (Miyoshi et autres 2001). Les études prouvent que si des cellules cancéreuses sont traitées avec le genistein, 17HSD2 sera fait, et « l'oestrogène fort » (estradiol) sera converti en « faible » (oestriol) (Hughes et autres 1997). Une femme avec le cancer du sein peut avoir le même niveau de l'oestrogène dans son sang en tant que femme sans cancer du sein. Les niveaux élevés d'estradiol se produisent à l'intérieur des cellules cancéreuses où les anomalies créent des déséquilibres en enzymes. Une telle faveur 17HSDvariances l'accumulation de l'oestrogène pour la croissance de cellules.

Genistein empêche également une enzyme qui est élevée en cellules de cancer du sein connues sous le nom de « aromatase » (Kao et autres 1998 ; Breuggemeier et autres 2001). Testostérone de converti d'aides d'Aromatase à l'oestrogène. Les hormones masculines élevées, la prostate élargi, et la croissance anormale de cellules ne promeuvent pas le cancer de la prostate chez les souris qui manquent de l'aromatase (McPherson et autres 2001).

Les femmes asiatiques obtiennent la protection tôt en mangeant du soja leurs vies entières (Lamartiniere et autres 1998). Le genistein en soja favorise le tissu plus différencié dans le sein, qui part de moins de tissu qui peut devenir cancéreux. Les isoflavones de soja diminuent la densité dans le sein permettant une détection plus facile de cancer par mammographie (Maskarenic et autres 2001). Une portion de tofu chaque semaine diminue le risque de cancer du sein de 15% (Wu et autres 1996). Il est bien établi que quand les femmes asiatiques abandonnent leur régime traditionnel, leur risque de cancer du sein escalade. Il est important de réaliser, cependant, que tandis qu'on l'a montré que les composants de soja ont des effets directs et puissants contre des cellules cancéreuses, il ne peut pas être supposé que seul le soja est responsable du risque réduit de cancers liés à l'hormone dans les Asiatiques. Il y a beaucoup d'aspects du régime asiatique qui jouent assurément un rôle, y compris la basse consommation de la graisse animale. Le thé vert est un autre composant du régime asiatique qui a prouvé des effets anticancéreux. Un polyphénol de thé noir n'exerce aucun effet sur des cellules de cancer de la prostate. Cependant, une fois combiné avec le genistein, il arrête la prolifération (Sakamoto 2000).

HER2/neu et EGFR sont liés aux cancers du sein résistants au traitement avec le tamoxifen et d'autres thérapies (Ross et autres 1998). Genistein bloque une enzyme qui favorise la prolifération des cellules cancéreuses. Puisque les kinases de tyrosine de protéine activent d'autres facteurs de cancer-promotion, le genistein est un candidat très attirant pour la prévention et le traitement de divers types de cancer. Une quantité diététique du genistein de composé de soja a retardé de manière significative l'aspect du cancer de HER2/neu-type. Il, cependant, n'a pas réduit la taille de la tumeur ou le nombre dans cette étude (Jin et autres 2002).

Il est important de noter que le DDT et d'autres produits chimiques liés au chlore activent les kinases de tyrosine (TK), y compris HER2/neu-related ceux en cellules cancéreuses humaines. Bien que le DDT ait été interdit il y a des décennies, des Américains sont encore exposés à lui. Genistein et d'autres isoflavones bloquent l'activation du TK par le DDT et connexe oestrogène-imitant des produits chimiques, mais le tamoxifen ne fait pas (Enan et autres 1998 ; Verma et autres 1998).

Une étude de souris montre à cela des quantités croissantes de croissance de cancer de retard de genistein, selon les études de cellules (Shao et autres 1998). Les animaux doivent être implantés avec l'estradiol pour inciter les cellules cancéreuses à se développer (Santell et autres 2000 ; Allred et autres 2001 ; Ju et autres 2001). Quand des souris sont alimentées l'équivalent de ce que les Asiatiques consomment habituellement dans leurs régimes, l'aspect d'un type génétique cancer du sein (par opposition à chimiquement induit) est sensiblement retardé par le genistein, les isoflavones de soja, et le daidzein, un autre composé de soja (Jin et autres 2002).

Les études chez les singes, le modèle animal le plus étroit aux humains, prouvent que les phytoestrogens de soja empêchent la prolifération des cellules sensibles à l'oestrogène. Les « phytoestrogens de soja ne sont pas estrogenic aux doses diététiques » (cline et autres 2001). Les statistiques sur le taux de cancers liés à l'hormone dans les Asiatiques montrent que le soja est extrêmement salutaire contre les cancers liés à l'hormone chez l'homme. Ils prouvent que les gens qui mangent un grand nombre de produits de soja ont les niveaux les plus bas de l'oestrogène fort dans leurs corps et les plus bas taux de sein et de cancers de la prostate.

Soja et d'autres types de cancer. Le soja a les effets anticancéreux puissants qui n'impliquent pas des hormones. Genistein empêche une réaction chimique employée par beaucoup de différents types de cellules cancéreuses pour se multiplier et écarter. Des composés qui peuvent faire ceci s'appellent les inhibiteurs de la kinase de tyrosine (TK). Les douzaines d'études dans différents types de cellules cancéreuses prouvent que le genistein est un inhibiteur puissant et efficace de TK.

Glioma. Les cellules cancéreuses de Glioma ont une activité très élevée de TK, qui se corrèle avec la croissance de cancer. Plusieurs études in vitro prouvent que le genistein empêche la croissance du glioma (Baltuch et autres 1996 ; Le TU et autres 2000 ; Khoshyomn et autres 2002). Genistein augmente également l'efficacité du carmustine et du camptothecin chimiothérapeutiques de drogues avec une diminution de 40% de croissance et un effet tuant accru par 50% en quelques cellules (Ciesielski et autres 1999 ; Khoshyomn et autres 2002). La quantité de genistein requise pour augmenter l'efficacité du carmustine n'est pas haute. La quantité appropriée de genistein peut être obtenue en suivant le programme de supplément recommandé dans la section de dosage et de précautions du soja.

Cancer de la vessie. La capacité de Genistein d'empêcher le TK peut être de grand avantage en maintenant le cancer de la vessie localisé. En Asie, l'incidence du cancer de la vessie envahissant est beaucoup plus limitée qu'aux Etats-Unis, menant quelques chercheurs étudier les effets du soja. Les cancers de la vessie envahissants ont des hauts niveaux d'une protéine connue sous le nom de récepteur épidermique de facteur de croissance (EGFR), qui permet au cancer d'envahir le muscle. EGFR est activé par TK et peut être renversé par le genistein (Theodorescu et autres 1998).

Les effets du genistein, de l'isolat de protéine de soja, et du concentré phytochimique de soja sur les cellules de cancer de la vessie et le cancer de la vessie humains ont été étudiés chez les souris. Les trois produits de soja ont réduit le volume de tumeur 40%, 37%, et 48%, respectivement. Ils ont bloqué la formation de vaisseau sanguin de tumeur et ont induit la mort cellulaire de tumeur, arrêtant les cellules de l'élevage à la pièce de G2-M du cycle cellulaire (Zhou et autres 1998).

Un mélange des isoflavones fonctionnent mieux qu'un composé simple de soja pour le cancer de la vessie. Dans une étude sur sept variétés de cellule différentes, le genistein plus des isoflavones a empêché la croissance de tumeur et a induit la mort cellulaire aux niveaux accessibles par le régime ou les suppléments de soja. Le genistein et les isoflavones combinées ont montré un effet significatif de dispositif antiparasite de tumeur in vivo. Ces résultats justifient l'utilisation potentielle des isolateas de soja une approche pratique de chemoprevention pour des patients présentant le cancer d'appareil urinaire (Su et autres 2000).

Cancer de l'estomac. Les effets des produits de soja sur 10 types différents de cellules cancéreuses gastro-intestinales humaines ont constaté que le genistein et le biochanin A (un précurseur de genistein) ont fortement empêché la prolifération de l'estomac, des deux points, et des cancers oesophagiens (Yanagihara et autres 1993). Des données d'une étude impliquant plus de 30.000 personnes ont été analysées et on l'a constaté que les gens qui mangent les la plupart des produits de soja ont réduit leur risque de cancer de l'estomac par la moitié comparée à ceux qui mangent les mineurs (Nagata et autres 1998).

Mélanome. Les études sur les effets du genistein sur les cellules cancéreuses humaines de mélanome ont prouvé que le genistein est un inhibiteur puissant de la croissance de ce cancer et qu'il arrête le cycle cellulaire aussi effectivement que l'adriamycin de drogues et l'etoposide chimiothérapeutiques (Darbon et autres 2000).

L'étude du mélanome chez les souris a indiqué que le genistein ramène l'approvisionnement en sang aux tumeurs de poumon et a un effet additif avec le cyclophosphamide de drogue. Dans des rongeurs de laboratoire, le genistein peut réduire la croissance des tumeurs par moitié par des suppléments et/ou suivre un régime (disque et autres 1997).

Lung Cancer. Genistein a plusieurs actions contre la petite cellule et les non-petites tumeurs de poumon de cellules. Dans une étude dans laquelle le cancer de poumon de Lewis a été transplanté dans des souris, le genistein a réduit les colonies de tumeur par moitié, et le genistein plus le cyclophosphamide les a réduites de 90% (Wietrzyk et autres 2001). Plusieurs études prouvent que le genistein arrête des cellules cancéreuses de poumon de l'élevage et induisent la mort cellulaire (Tallett et autres 1996 ; Fujimoto et autres 2002 ; Wietrzyk et autres 2000). Genistein empêche les enzymes qui aident des cellules cancéreuses de poumon à proliférer et écarter (Leyton et autres 2001). Genistein -règle les gènes suppresseurs de tumeur p53 et p21 (Lian et autres 1999). Genistein renverse la protéine résistance-associée de multidrug, une protéine qui rend des cellules cancéreuses de poumon résistantes au daunorubicin, au doxorubicin, à l'etoposide, et au vinblastine (Versantvoort et autres 1994 ; Berger et autres 1997).

Les chercheurs au Japon ont analysé l'information de 333 personnes avec le cancer de poumon. Ils ont trouvé que cela la consommation du tofu chaque jour a réduit le risque du cancer de poumon 45% chez les hommes et 86% chez les femmes (Wakai et autres 1999).

Cancer du côlon. Le soja a des effets anticancéreux contre les cellules qui rayent le tube digestif. Pour cette raison, il peut avoir des bienfaits contre différents types de cancers de tube digestif. Les chercheurs regardant la façon dont trois types différents de cellules de cancer du côlon humaines réagissent au soja ont confirmé que le cancer du côlon est susceptible des effets anticancéreux du soja (Zhu et autres 2002). Quelques cancers du côlon peuvent être personne à charge d'oestrogène. Estradiol active quatre enzymes de kinase en cellules de cancer du côlon, deux dont sont la tyrosine dépendante et donc potentiellement susceptible du genistein. Genistein bloque au moins une de ces enzymes et retarde la croissance de cellules (Di Domenico et autres 1996). Genistein supprime également la croissance des cellules de cancer du côlon nonestrogen-dépendantes, qui réagissent également au traitement avec le tamoxifen (Arai et autres 2000).

Une étude qui a étudié comment le tamoxifen, le genistein, et les cellules d'affect d'estradiol, le genistein et le tamoxifen intestinaux ont émergé comme inhibiteurs les plus forts de prolifération cellulaire, le TK inhibant et en induisant la mort des cellules cancéreuses (cabine et autres 1999). Genistein renverse la résistance au doxorubicin et à d'autres drogues chimiothérapeutiques dans au moins un type de cancer du côlon par « une voie nouvelle de résistance au médicament » (Rabindran et autres 1995). Cependant, une étude chez les souris a prouvé que les isoflavones de soja peuvent ne pas contrecarrer un mauvais régime. Les souris ont alimenté une fibre à haute teneur en graisses et basse occidentale, et bas un cancer du côlon développé de calcium par régime en dépit des isoflavones en leur nourriture (Sorensen et autres 1998). Le soja ne pourrait pas renverser le cancer du côlon (tandis que les lignans de seigle pourraient) chez les souris sur les régimes à haute teneur en graisses (Davies et autres 1999).

Cancer de la thyroïde. Le soja peut avoir des bienfaits contre le cancer de la thyroïde. Six cents et huit cas de cancer de la thyroïde, constatés que les gens qui consomment des composés de soja, genistein et daidzein, dans leur régime réduit leur risque de ce cancer d'un tiers. Cependant, ajouter la farine de soja ou la protéine à un régime occidental n'était pas efficace (Klaxon-Ross et autres 2002).

Leucémie. Quelques études ont été faites sur les cellules humaines de leucémie traitées avec le genistein. De neuf composés examinés, le genistein a montré les effets inhibiteurs les plus forts contre les cellules promyelocytic humaines de la leucémie (HL-60). Chacun des neuf composés est trouvé dans le miso (Hirota et autres 2000). En cellules humaines de leucémie résistantes à la chimiothérapie, le genistein pouvait renverser la résistance au médicament presque totalement (Nagasawa et autres 1996). L'effet anti-prolifératif du genistein contre la leucémie humaine a été sensiblement augmenté par des analogues de la vitamine D (Siwinska et autres 2001).

Effets de balayage de radical libre. Les effets antioxydants du soja étaient le centre d'une grande partie de la première recherche sur la façon dont le soja empêche le cancer. Les effets de balayage puissants de radical libre des composés de soja et comment ils effectuent le cancer continuent à émerger.

Le soja a un effet additif avec la vitamine E ; il s'abaisse plutôt qu'élève les niveaux d'oestrogène chez les femmes et les niveaux d'androgène chez les hommes (Jenkins et autres 2000). Des dommages à l'ADN provoquée par certains types de radicaux libres sont fortement empêchés par le genistein et d'autres composés de soja (Breinholt et autres 1999 ; Davis et autres 2001). Ceci aide à empêcher le cancer. Les montants diététiques abaissent de manière significative des dommages de radical libre (Davis et autres 2001 ; Exner et autres 2001).

En plus de bloquer des dommages de radical libre, les phytoestrogens de soja bloquent également l'inflammation, un contribuant à la croissance de cancer, notamment des deux points (Davis et autres 2001 ; Yang et autres 2009).

Les effets du genistein contre l'activation d'EGFR par des radicaux libres ont été démontrés. Dans cette étude, le genistein a renversé l'activation de radical libre d'EGFR en cellules normales (Chen et autres 2001). Les avantages du genistein contre l'effort oxydant sont évidents d'une étude sur des cellules du cerveau exposées au peroxyde d'hydrogène. Les radicaux libres produits par cet oxydant dégradent des phospholipides et activent les enzymes, qui sont cruciales pour la mémoire et d'autres fonctions de cerveau. Genistein, par sa capacité d'empêcher une enzyme de kinase de tyrosine qui place outre de la réaction, sauve des cellules des dommages (Servitja et autres 2000).

Précautions et dosage de soja. Tandis que les données sont persuasives concernant les effets chemoprotective du soja, beaucoup de questions demeurent. Certains les oncologistes nutritionnellement basés ne permettent pas le soja dans le régime de leurs patients. D'autres croient que le soja devrait être évité par chacun et avoir lancé des campagnes massives de relations publiques pour critiquer le soja et pour décourager même la consommation modérée par les personnes en bonne santé.

Les patients de cancer du sein devraient éviter le soja jusqu'à ce que leur statut de récepteur d'oestrogène ait été déterminé. Les patients de cancer du sein alpha-positifs de récepteur d'oestrogène peuvent tirer bénéfice du genistein, alors que les cellules positives des tumeurs de patients de cancer du sein de bêta-récepteur peuvent proliférer plus rapidement en réponse au genistein. On lui a suggéré que les patients évitent des suppléments de soja pendant 1 semaine avant, pendant, et 1 semaine après thérapie radiologique, bien que les nouvelles études apparaissant dans le protocole de thérapie radiologique de Cancer indiquent un avantage potentiel à employer des isoflavones de soja pendant la thérapie radiologique.

Certains croient que le soja est toxique à la glande thyroïde, pourtant ceci peut être un souci seulement en cas d'insuffisance d'iode (Doerge et autres 2002). Certains des arguments plus crédibles traitent des formules infantiles à base de soja (Tuohy 2003).

Il y a un certain nombre d'études cliniques humaines étant conduites sur l'utilisation du soja à empêchent et traitent le cancer (http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=soy). Quand les résultats de ces études sont édités, des recommandations peut-être plus définitives peuvent être émises au sujet des suppléments de soja. Basé sur les informations disponibles à nous en date de cette écriture, ceux préoccupés par le cancer peuvent considérer ces directives : un dosage suggéré est cinq 700 capsules de mg 4 fois par jour d'un extrait de soja fournissant un minimum d'isoflavones de 40%. Pour la prévention, aussi peu que mg 135 d'un extrait d'isoflavone de soja de 40% une fois par jour peut être approprié.

Sulforaphane

Sulforaphane, qui est un isothiocyanate, le plus fortement est concentré en brocoli aussi bien que dans d'autres légumes crucifères (par exemple, les choux de bruxelles, le chou et le chou-fleur).

Sulforaphane détoxifie les carcinogènes potentiels, favorise l'apoptosis, bloque le cycle cellulaire qui est exigé pour la reproduction de cellule cancéreuse, empêche l'invasion de tumeur dans le tissu sain, augmente l'activité de cellule tueuse naturelle, et combat la métastase (Zhang 2007 ; Nian 2009 ; Traka 2008 ; Thejass 2006). La recherche a également démontré que le sulforaphane est parmi les produits chimiques d'usine le plus efficace capables de bloquer les effets producteurs de cancer du rayonnement ultraviolet (Dinkova-Kostova 2008).

Sulforaphane possède également la capacité d'empêcher les cancers causés par la toxine. Quand les chercheurs ont étudié des personnes dans la province chinoise de Qidong (où le cancer de foie évalue parmi le plus haut au monde ; en partie dû à l'exposition aux nourritures souillées avec de l'aflatoxine cancérigène fongique) (Kensler 2005), ils ont noté que la consommation d'un thé produit à partir des pousses de brocoli a eu comme conséquence les marqueurs urinaires diminués de l'ADN aflatoxine-endommagée dans les sujets avec des hauts niveaux de sulforaphane en leur urine.

Leucémie. Dans un test clinique, le sulforaphane a augmenté l'efficacité de l'imatinib (une drogue utilisée dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique) contre des cellules de leucémie (Lin 2012). Il a également déclenché l'apoptosis en cellules de leucémie (lune 2009).

Cancer du côlon. Sulforaphane induit l'apoptosis en cellules de cancer du côlon (Chen 2012 ; Rudolf 2011). Sulforaphane a empêché la formation des tumeurs de deux points dans un modèle animal (Myzak 2006). Une autre étude avec des souris avec le cancer du côlon a constaté que par rapport aux contrôles non traités, les souris traitées avec le sulforaphane ont éprouvé une réduction de 70% de poids de tumeur (Chen 2012).

Cancer du sein. On l'a observé que le sulforaphane a activé l'apoptosis (Pledgie-Tracy 2007) et a empêché la prolifération des cellules de cancer du sein dans la culture (Ramirez 2009 ; Jo 2007). L'attache des hormones d'oestrogène au récepteur d'oestrogène alphafavorise prolifération cellulaire de sein, qui peut favoriser la progression du cancer du sein. Les chercheurs ont également noté que le sulforaphane vers le bas-règle l'expression de l'alpha de récepteur d'oestrogène en cellules de cancer du sein (Ramirez 2009).

Dans un autre test clinique, les souris injectées avec des cellules de cancer du sein ont développé 60% moins de masse de tumeur une fois traitées avec le sulforaphane ont comparé aux souris non traitées (Jackson 2004).

Chimiothérapie. Sulforaphane se montre également prometteur comme adjuvant à la chimiothérapie. Une fois supplémentaire à l'oxaliplatin de drogue de chimiothérapie, le sulforaphane a amélioré la capacité de la drogue de tuer des cellules de cancer du côlon (Kaminski 2011).

Thérapie radiologique. Quand des cellules de cancer de la tête et du cou ont été traitées avec le sulforaphane et plus tard irradiées, les chercheurs ont observé que la thérapie de combinaison a eu comme conséquence une inhibition plus forte de prolifération cellulaire que chaque seule méthode de traitement (Kotowski 2011).

Theanine

Theanine augmente l'efficacité des drogues chimiothérapeutiques. Les chercheurs spéculent cela buvant 1 tasse de faveurs de thé vert une attitude mentale positive et des augmentations l'efficacité de la chimiothérapie. Cependant, des composants du thé vert ont été identifiés (caféine, gallate d'epigallocatechin (EGCG), flavonoïdes, et theanine) que meilleur expliquez l'avantage chimiothérapeutique au delà de ses effets âme-calmants (Sadzuka et autres 2000a).

Les chercheurs japonais se sont concentrés spécifiquement sur le theanine et son influence sur l'activité antitumorale d'Adriamycin (doxorubicin). In vitro, le theanine a empêché la sortie d'Adriamycin (ADR) des cellules cancéreuses, augmentant des concentrations dans la cellule par presque triple. On n'a pas observé une augmentation des concentrations d'ADR des tissus normaux, suggérant que le theanine protège les organes sains, tels que le coeur et le foie. (Sadzuka et autres 1996). Illustratif des qualités de amélioration du theanine, l'injection d'ADR dans les souris ovariennes de la sarcome-incidence (M5076) n'a pas empêché la croissance de tumeur, tandis qu'une combinaison de theanine et d'ADR a réduit le poids 62% (Sugiyama et autres 1998) de tumeur.

Quand le theanine a été ajouté au pirarubicin, les concentrations intracellulaires du pirarubicin ont augmenté le fois 1,3 et l'efficacité thérapeutique globale de la drogue a augmenté le fois 1,7 (Sugiyama et autres 1999). Des résultats satisfaisants ont été également trouvés quand le theanine a été employé avec Idarubicin (IDA), qui est fortement toxique à la moelle et à un agent d'anti-leucémie semblable au doxorubicin. Des facteurs de risque ont permis seulement environ à un quart de la dose standard d'IDA d'être employé en combination avec le theanine. Cependant, le theanine a réduit des toxicités et a augmenté l'activité antitumorale d'IDA, rendant l'agent chimiothérapeutique une possibilité pour le traitement de la leucémie (Sadzuka et autres 2000b).

Une partie des effets anticancéreux des theanine peut être attribuée à imiter le glutamate, un acide aminé qui renforce le glutathion. Le glutathion détoxifie les agents chimiothérapeutiques, barricadant des produits chimiques des cellules, et empêchant la mise à mort de cellules de tumeur. Theanine est structurellement semblable au glutathion et évince le transport de glutamate dans des cellules de tumeur. Les cellules cancéreuses (dans la confusion) rentrent erringly le theanine et le theanine induit la production de glutathion. Le glutathion (dérivé du theanine) ne détoxifie pas comme le glutathion naturel, et bloque à la place la capacité des cellules cancéreuses de neutraliser des agents de cancer-massacre. Déshérité du glutathion, les cellules cancéreuses ne peuvent pas enlever les agents chimiothérapeutiques, et la cellule de tumeur meurt en raison de l'empoisonnement chimique (Sadzuka et autres 2001).

Administré avec le doxorubicin, la dose suggérée de theanine est mg 500-1000 par jour, bien qu'aucune étude d'humain n'ait été entreprise avec la chimiothérapie et le theanine.

Extrait de thymus

L'extrait de thymus améliore la réponse à cellule T et réglemente l'activité des cytokines. Le thymus en même temps a été enlevé comme annexe inutile. C'est un organe essentiel du système immunitaire, de la vigueur croissante, de l'énergie, du bien-être, et de la capacité d'écarter les infections et le cancer. Depuis 1965, quand Burnet a été attribué le prix Nobel pour démontrer la fonction endocrinienne du thymus, l'intérêt médical s'est concentré sur le thymus. On l'accepte maintenant en grande partie que le thymus joue un rôle central dans le système immunitaire mammifère.

Le système immunitaire se compose des lymphocytes B qui se protègent contre bactérien et les viraux infection et les lymphocytes T qui gardent contre viral et des infections fongiques, aussi bien que le cancer. Ce corps puissant des cellules traite normalement un cancer se développant en tant que tissu étranger, détruisant les cellules anormales avant que la multiplication rapide se produise.

L'efficacité de l'immunité négociée par lymphocyte T dépend de l'activité des lymphocytes T (lymphocytes T), qui sont programmés par des protéines du thymus. (Naïve) les cellules T-4 non mûres ne fonctionnent pas correctement jusqu'à programmer par les protéines thymiques. Pendant que les nouveaux lymphocytes T émigrent de la moelle au thymus, ils sont programmés distinguer l'auto-tissu (le centre serveur) et le tissu de nonself (un agent pathogène de envahissement).

Le thymus, un organe lymphoïde situés dans le médiastin supérieur antérieur, portées son poids maximum près de puberté et subit alors l'involution, ou le changement dégénératif, se rétrécissant environ à un sixième de son format document. Par l'âge de 40, le thymus n'est à peine fonctionnel dans beaucoup de personnes ; donc, l'essentiel thymus-a fourni la protéine n'est plus disponible pour programmer les cellules T-4. Il y a plus de 20 ans, la protéine thymique A a été isolée et épurée des cellules bovines de thymus (par Dr. Terry Beardsley, un immunologiste). Dr. Beardsley a breveté une technologie pour élever des cellules de thymus dans le laboratoire et puis pour épurer une protéine de thymus de détail (protéine thymique A) qui aide des lymphocytes T à mûrir avec la compétence immunisée. La substance active en protéine thymique A est la protéine précise de thymus qui programme les lymphocytes T-4 localiser les cellules anormales et puis dirige des cellules du tueur T-8 pour les détruire.

Trois types de cellules émergent du thymus : Cellules de l'assistant T-4 (régulateurs principaux), cellules cytotoxiques du tueur T-8 (guidées par des cellules d'assistant T-4 pour attaquer et détruire les cellules de envahissement), et cellules du dispositif antiparasite T-8. Les cellules de l'assistant T-4 règlent beaucoup de fonctions principales, y compris l'activité d'IL-2 et d'interféron.

Le thymosin de dose élevée, un facteur humoral sécrété par le thymus, en même temps que la chimiothérapie intensive a été administré à 21 patients présentant le cancer de poumon avancé. D'habitude, les patients présentant le cancer de poumon d'étape tardive vivent environ pendant 240 jours ; le taux de survie médian de plus que doublé (500 jours) parmi des patients recevant le thymosin. Une partie du groupe thymosin-traité était 2 des années vivantes et saines après traitement (Chretien et autres 1979).

Les analyses de sang pour mesurer l'immuno-réaction sont extrêmement précieuses en détaillant un programme préventif ou thérapeutique pour combattre le cancer. Tandis que la détermination du lymphocyte T que les nombres est important, évaluant leur activité est bien plus cruciale. Il est possible à une personne avec un comptage total de 1000 cellules T-4 pour avoir seulement 50% de ces cellules activées par le thymus. Il est important que le patient connaissent le degré d'affaiblissement immunisé afin de structurer un programme correctif. Des essais pour évaluer l'activité du système immunitaire sont réalisés au laboratoire de l'Immuno-science (Los Angeles), (310) 657-1077.

Vitamine A

La vitamine A offre la protection contre des lésions tissulaires induites par la radiation, vers le bas-règle l'activité de telomerase, et est impliquée à presque chaque jointure du contrôle de cancer. Retinoids induisent la différenciation cellulaire, la croissance de cancer de contrôle et l'angiogenèse, réparent les lésions précancéreuses, empêchent la carcinogenèse et la métastase secondaires, et agissent en tant qu'immunostimulant. Après la thérapie LOINTAINE (palmitate 5-fluorouracil-retinol avec le rayonnement et la chirurgie), la survie spécifique à la maladie et de cinq ans était presque 50% dans divers cancers principaux et de cou (Yamamoto 2001). Retinoids, aux niveaux pharmacologiques, aide en empêchant l'aspect des tumeurs secondaires après le traitement curatif pour des malignités épithéliales.

Il est bien établi qu'une insuffisance de vitamine A (dans les animaux de laboratoire) se corrèle avec une incidence plus élevée de cancer et une susceptibilité accrue aux carcinogènes chimiques. C'est en accord avec les études épidémiologiques, qui indiquent que les personnes avec une prise diététique inférieure de vitamine A sont à un plus gros risque de développer le cancer (Sun et autres 2002). Les possibilités chimiothérapeutiques entourant la vitamine A areplentiful.

Deux analogues de vitamine A actuellement dans le grands chemoprevention, procès d'intervention, ou études épidémiologiques sont l'acide tout-transport-retinoic (ATRA) et l'acide 13 cis-retinoic (13-cis-RA).

Note : L'acide Retinoic est biologiquement actif sous deux formes : entièrement acide transport retinoic et acide 9 cis-retinoic. La vitamine A et le cis-RA 13 sont convertis en ces formes biologiquement actives.

Trente-deux femmes avec le carcinome cervical précédemment non traité (âges 14-60) ont été traitées pendant au moins 2 mois utilisant le cis-RA 13 oral (1 mg par poids corporel de kilogramme par jour) et l'alpha-interféron en sous-cutanée (6 millions d'unités quotidiennes) : 16 des femmes (50%) ont eu des réactions importantes, y compris quatre réponses cliniques complètes. La remise s'est produite dans 15 des patients dans les 2 mois et dans un patient dans un délai de 1 mois ; la toxicité au traitement a été décrite en tant que maniable (Espinoza et autres 1994). Les résultats positifs ont été repliés dans d'autres études utilisant un modèle semblable (Dunst et autres 1998, 1999).

Le rôle du cis-RA 13 sur une variété de cellule humaine de cancer de la prostate (LNCaP) a été étudié. On l'a constaté que le cis-RA 13 a empêché de manière significative la sécrétion de PSA et la capacité de former de nouvelles tumeurs. On l'a également noté que les tumeurs qui sont apparues (après avoir échappé à l'inhibition de cis-RA 13) étaient plus petites comparées aux tumeurs chez les animaux non traités (Dahiya et autres 1994). Pendant 13 thérapies de cis-RA, les cellules de cancer de la prostate sont devenues plus différenciées, c.-à-d., elles ont ressemblé (au microscope) aux cellules normales de prostate.

Une combinaison de phenylbutyrate et de cis-RA 13 comme stratégie de différenciation et d'anti-angiogenèse contre le cancer de la prostate a été évaluée. Phenylbutyrate, considéré non-toxique, est employé pour arrêter la croissance de tumeur et pour induire la différenciation des cellules premalignant et malignes. L'examen de tissu des tumeurs montrées a diminué la prolifération cellulaire et a augmenté l'apoptosis, aussi bien que la densité réduite de microvessel chez les animaux a traité avec du cis-RA 13 et le phenylbutyrate ; la croissance de tumeur a été empêchée par 82-92%. En revanche, les chercheurs ont rapporté à 13 le cis-RA et le phenylbutyrate, une fois utilisé singulièrement, étaient suboptimaux en termes d'avantage clinique (Pili et autres 2001).

Une étude préliminaire conduite à M.D. Anderson Cancer Center a trouvé seul inefficace d'ATRA comme traitement à long terme pour la leucémie myéloïde chronique (CML). Seulement quatre de 13 sujets ont montré une indication passagère et nonsustaining d'un effet anti-leucémique (Cortes et autres 1997). Cependant, combinaisons des agents thérapeutiques qui ATRA inclus étaient prometteurs dans le traitement de CML. La combinaison a inclus l'alpha-interféron plus ATRA, qui a réduit la prolifération 50-60% (Marley et autres 2002).

Cisplatin (un agent chimiothérapeutique populaire) partage un profil chimiothérapeutique semblable avec ATRA (la capacité d'induire la cytotoxicité par l'apoptosis). Une combinaison d'ATRA et de cisplatin a induit l'apoptosis en sensiblement plus de cellules cancéreuses, en particulier dans des carcinomes ovariens et principaux et de cou, que l'un ou l'autre seule de drogue (Aebi et autres 1997). Une combinaison d'ATRA et d'IL-2 a montré la valeur thérapeutique en traitant l'ostéosarcome métastatique résistant, une tumeur maligne de l'os (Todesco et autres 2000).

Pendant des décennies, les chercheurs ont recherché des manières de réduire au minimum les dommages au coeur pendant la thérapie d'Adriamycin. Adriamycin, bien que relativement efficace, endommage le muscle cardiaque. Plusieurs études des animaux ont indiqué que la vitamine A supplémentaire a réduit l'inflammation causée par Adriamycin et a préservé le tissu de coeur. La vitamine A semble non seulement parer des dommages d'Adriamycin, mais également à la survie d'augmentation chez les animaux (Tesoriere et autres 1994). La vitamine A prolonge la protection semblable aux patients employant le cisplatin, une drogue employée souvent pour la vessie et le cancer ovarien, aussi bien que le petit carcinome de cellules.

La lésion pulmonaire induite par la radiation limite fréquemment toute la dose de radiothérapie thoracique qui peut être fournie à un traitement subissant patient, limitant son efficacité. Les études des animaux suggèrent que la vitamine A supplémentaire puisse réduire l'inflammation de poumon après rayonnement thoracique et modifier des dommages de radiothérapie aux poumons (Redlich et autres 1998).

La vitamine A (dans les dosages de 25.000 unités internationales par jour) offre la protection significative contre des lésions tissulaires induites par la radiation. Les divers cancéreux emploient plus de 100.000 unités internationales d'un liquide soluble dans l'eau de vitamine A par jour, un dosage qui doit être dirigé par un médecin. Ne complétez pas avec de la vitamine A si le cancer implique la glande thyroïde ou si le foie est endommagé. Les professionnels et les patients devraient consulter l'annexe A pour avoir connaissance d'éviter la toxicité de vitamine A. Les bonnes sources de nourriture de la vitamine A incluent les fruits et légumes d'huiles de foie et de foie de poisson, verts et jaunes tels que les abricots, l'asperge, le brocoli, le cantaloup, les carottes, les collards, les papayes, les pêches, les potirons, les épinards, et les patates douces. la vitamine A soluble dans l'eau de Haut-pouvoir est disponible comme supplément diététique.

Vitamine C

La vitamine C (acide ascorbique) exerce un effet chimiothérapeutique sur beaucoup de cancers, favorise la production de collagène, séquestrant la tumeur, et réduit la toxicité des thérapies conventionnelles. Linus Pauling, gagnant du prix Nobel pour la chimie en 1954 et du prix Nobel pour la paix en 1963, a cru fortement que la vitamine C pourrait jouer un rôle important dans le traitement contre le cancer. Dr. Pauling a proposé 10 grammes de vitamine C par jour pour des patients présentant le cancer avancé pour qui les traitements conventionnels avaient cessé d'être d'avantage (Cameron et autres 1993). Sur une période de huit ans, 500 patients présentant les étapes variables et types de cancer ont été traités avec la thérapie de vitamine C. Ceux recevant 10 grammes de vitamine C par jour ont amélioré leur état de bien-être, comme mesuré par appétit accru et vigilance mentale, aussi bien qu'un besoin diminué de drogues de douleur-massacre. Une analyse rétrospective a prouvé que ceux utilisant la vitamine C ont vécu considérablement plus longtemps que ceux non complétée.

Les diverses cliniques emploient la vitamine C intraveineuse et avec des résultats positifs. Dr. Hugh Riordan, identifié comme autorité du monde sur cette procédure, pratique de Wichita, KS, au centre pour l'amélioration de l'International de fonctionnement d'humain. L'histoire de vitamine C de Dr. Riordan's a commencé en 1984 quand il a soigné son premier cancéreux ; un patient rénal de 70 ans de carcinome de cellules présentant la métastase au poumon et au foie, utilisant la vitamine C injectable. Le carcinome rénal de cellules a seulement un taux de réponse de 5%.

Le traitement initial a commencé par 15 grammes de vitamine C administrés en intraveineuse 2 fois par semaine ; montrant l'excellente tolérance, le dosage de vitamine C a été grimpé jusqu'à 30 grammes deux fois d'hebdomadaire. Dans un délai de 6 semaines, le patient a montré qu'une réponse favorable au traitement et à l'intervalle de 12 semaines était tumeur-gratuite prononcé. Le patient a vécu pendant 14 années supplémentaires et est mort de l'insuffisance cardiaque congestive sans des preuves des tumeurs.

À la lumière de la réponse initiale favorable à la vitamine C de l'intravenous (iv), l'acide ascorbique a été étudié. La vitamine C est préférentiellement toxique aux cellules de tumeur, c.-à-d., elle tue des cellules de tumeur mais des cellules non normales.

Dans de basses doses, la vitamine C assume la nature d'un antioxydant ; dans des dosages élevés, la vitamine C change des rôles et devient une prooxidant, induisant la production de peroxyde. Les cellules de tumeur ont une insuffisance relative de catalase, une enzyme nécessaire pour détoxifier le peroxyde d'hydrogène pour arroser et l'oxygène. Des 10 - à la différence de 100 fois dans des concentrations en catalase existe entre les cellules de tumeur et les cellules normales. Sans protection de catalase, le peroxyde s'accumule en cellules cancéreuses, avec les aldéhydes (sous-produits toxiques de la réaction), causant la mort aux cellules malignes. D'autre part, la normale, les tissus sains ont la protection de l'enzyme de désintoxication et sont destruction de rechange par le peroxyde et aldéhyde. La vitamine C, un élément nutritif pratiquement non-toxique (Bowie et autres 2000), pourrait causer une diarrhée passagère sinon absorbée correctement.

La vitamine C est coffre-fort comparé au chemotherapeutics standard et a une capacité de préserver la fonction immunisée. Beaucoup de patients succombent, pas en raison du cancer, mais plutôt d'une toxicité courrier-chimiothérapeutique, résultant d'un système immunitaire endommagé. La vitamine C protège le système immunitaire. La vitamine C est préférentiellement toxique à beaucoup de types de cellules cancéreuses, y compris 20 variétés de cellule différentes de mélanome. Les variétés de cellule ovariennes sont plus susceptibles de la toxicité causée par la c de vitamine que les cellules pancréatiques. Le cancer du sein semble être l'un des cancers les plus sensibles IV à la vitamine C.

Des concentrations beaucoup plus élevées de vitamine C sont exigées pour tuer des cellules cancéreuses qu'ont à l'origine pensé, environ 600 mg/dl. En outre, à mesure que la densité des cellules augmente, l'efficacité de la vitamine C diminue. Il est extrêmement difficile d'atteindre les concentrations de plus grands que 200 mg/dl de vitamine C même lorsqu'administré en intraveineuse (Riordan et autres 2000). Pour augmenter la sensibilité des cellules de tumeur à la vitamine C, d'autres approches doivent être utilisées.

l'acide Alpha-lipoïque, une eau et l'antioxydant lipide-soluble qui réutilise la vitamine, augmente l'effet toxique de l'acide ascorbique. L'acide lipoïque diminue la dose de vitamine C exigée pour tuer des cellules de tumeur de 700 à 120 mg/dl (Riordan et autres 2000). La toxicité de vitamine C est encore augmentée d'ici le magnétocardiogramme 1000 de la vitamine B12, qui forme l'ascorbate de cobalt, un agent bénin mais cancer-cellule-toxique. La vitamine K, le sélénium, la quercétine, le niacinamide, la biotine, et l'extrait de graine de raisin sont également considérés comme des facteurs de potentialisation.

Le but est de réaliser et maintenir 400 mg/dl de vitamine C dans le plasma. À cette concentration, chaque variété de cellule de cancer jusqu'ici examinée s'est avérée sensible à la vitamine C. Après atteinte d'une crête d'acide ascorbique, comme se produit pendant l'infusion, le niveau revient aux niveaux proches de ligne de base pendant 24 heures après l'infusion IV.

La vitamine C a une capacité d'augmenter la production de collagène. La vitamine C est exigée pour l'hydroxylation de la proline, qui consécutivement est exigée pour la production de collagène. La vitamine C a la capacité d'empêcher les enzymes qui dégradent ou décomposent la matrice extracellulaire. La vitamine C a considérablement augmenté le collagène dans des cellules de tumeur, un acte qui a tendu à immobiliser les cellules

La vitamine C (soutenue par l'acide lipoïque) a été employée comme thérapie de cancer. On lui conseille fortement que les patients contactent un médecin qualifié en administrant des infusions et en surveillant le progrès. En donnant la vitamine C en intraveineuse, les médecins peuvent réaliser une saturation de sang qui dépasse de loin cela atteint en administrant la vitamine C oralement (200% contre 2%). Une dose élevée de vitamine C est critique pour réaliser la mise à mort de cellules de tumeur.

Une ligne de Hickman permet à de grandes doses de vitamine C auto-d'être administrée à la maison sur un journal à la base hebdomadaire pendant des mois, modulant vers le bas ou de se lever dans la fréquence selon la réponse. Autrement le traitement peut être administré en tant que patient. Les contres-indication à la thérapie de vitamine C sont peu mais incluent des personnes avec l'insuffisance rénale et sur la dialyse, aussi bien que ceux avec le hemochromatosis. En outre, les médecins devraient interviewer des patients pour une insuffisance de phosphate-déshydrogénase de la globule rouge glucose-6, un état rare dont la présence peut mener à une crise hémolytique impliquant la panne de globule rouge.

De grandes doses de vitamine C devraient être atteintes graduellement pour établir la tolérance. Par exemple, 15 grammes pour un ou deux sessions et puis 50 grammes à 100 grammes s'il y a lieu. La dose précise est déterminée par la saturation du plasma de la personne juste après une infusion. La thérapie ne devrait pas être arrêtée abruptement parce qu'un effet de rebond pourrait avoir comme conséquence le scorbut. Les patients devraient accorder des semaines ou même des mois sevrer outre du traitement, avec la thérapie orale de vitamine C utilisée les jours entre les infusions.

Un projet de recherche de dix ans utilisant la vitamine C de la dose élevée IV a été accompli. Tandis qu'un certain nombre de médecins orthomoléculaires emploient la thérapie de la vitamine C IV, on lui recommande que le protocole de Dr. Riordan's deviennent l'épine dorsale de la thérapie. Les instructions sont à la disposition des médecins sur demande du centre (Riordan et autres 2003).

Centre pour l'amélioration du fonctionnement humain
Avenue de Hillside du nord 3100
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100

D'autres crédits chimiothérapeutiques attribués à la vitamine C incluent :

  • La vitamine C prolonge les vies des animaux suivant le traitement contre le cancer conventionnel en protégeant les cellules normales contre la toxicité causée par la chimiothérapie ; en tandem, la vitamine C augmente la cytotoxicité visée au cancer (Antunes et autres 1998 ; Giri et autres 1998). Quand 5-FU a été administré ainsi que la vitamine C, le taux de mise à mort de cellules de tumeur a été amplifié de 38 à 95,5%. La thérapie de rayon X a diminué la croissance 72% de cancer, mais ajouter la vitamine C au régime a diminué la croissance de cancer de 98,2%. De pleins antioxydants de spectre plutôt que les éléments nutritifs d'isolement sont suggérés (Prasad et autres 1999 ; Mousse 2000).
  • Infection : Les pylores de Heliobacter augmente le risque de développer cancer de l'estomac (Uemura et autres 2001), aussi bien que le cancer pancréatique (Stolzenberg-Solomon et autres 2001). Les doses élevées de la vitamine C empêchent la croissance des pylores de H., in vitro et in vivo (Zhang et autres 1997). Une étude a montré que des niveaux de vitamine C étaient uniformément basse dans les personnes avec l'infection de pylores de H. (l'analyste 2002).
  • La prise fréquente de la vitamine C de la nourriture et des sources de supplément a été associée à un effet protecteur contre le myélome multiple, en particulier parmi des Caucasiens. Les Afros-américains ont bénéficié moins de la prise d'acide ascorbique (Brown et autres 2001).
  • le N-F-kB est un médiateur central d'expression du gène changée pendant l'inflammation et est impliqué dans le cancer. La vitamine C a empêché l'activation du N-F-kB par les stimulus multiples, y compris IL-1 et TNF-alpha (Bowie et autres 2000).

Il devrait resouligner que la vitamine C orale n'accorde pas les avantages égaux comparés à la vitamine C intraveineuse. Si un patient avec une tumeur solide choisit d'employer la vitamine C orale, l'acide ascorbique protégé avec du sodium peut produire de meilleurs résultats. Si le cancer sang-est soutenu (leucémie, lymphome, ou myélome), les cristaux d'acide ascorbique protégés avec du calcium semble offrir une plus grande efficacité. La majorité des patients emploient 6-12 grammes par jour. Les sources de nourriture de la vitamine C sont des baies, des agrumes, des papayes, et ananas, aussi bien que des tomates, brocoli, des choux de bruxelles, des verts de pissenlit et de moutarde, des pois, des poivrons rouges, et des épinards.

Vitamine D

La vitamine D favorise la différenciation, empêche l'angiogenèse, et règle la division cellulaire. Les recommandations actuelles d'éviter les rayons de soleil naturels pour contrecarrer la possibilité de mélanome mortel peuvent permettre d'autres mises en danger. Pendant plus de 50 années, les documents médicaux ont affirmé que l'exposition régulière du soleil est associée à une diminution substantielle des taux de mortalité de certains types de cancers. On l'estime que l'exposition modérée du soleil sans protection solaire - assez pour stimuler la production de la vitamine D mais pour endommager pas assez la peau - pourrait empêcher les 30.000 décès de cancer aux Etats-Unis tous les ans (Ainsleigh 1993). Les plus préjudiciables des rayons du soleil se produisent entre les heures du 10h du matin et le 15h et sont ainsi les heures exigeant la plus grande attention.

Démontrez les points à une prostate, à un sein, et à une ceinture de cancer du côlon aux Etats-Unis, qui se situent dans des latitudes du nord sous plus de nébulosité que d'autres régions (Studzinski et autres 1995). Certaines régions aux Etats-Unis, tels que les villes et le Tucson de San Joaquin Valley, AZ ; Phoenix, AZ ; Albuquerque, nanomètre ; El Paso, TX ; Miami, FL ; Jacksonville, FL ; Tampa, FL ; et Orlando, FL ; ayez une incidence plus limitée des cancers de sein et d'entrailles. Réciproquement, New York ; Chicago ; Boston ; Philadelphie ; New Haven, CT ; Pittsburgh ; et Cleveland, OH ; ayez les taux les plus élevés de sein et le cancer de l'intestin du commandant 29 cite aux Etats-Unis. Les heures plus grandes de la lumière du soleil pendant toute l'année se corrèlent avec un plus à bas taux du sein et du cancer de l'intestin aux Etats-Unis

La vitamine D est formée dans la peau des animaux et des humains par l'action de la lumière UV d'ondes courtes, les soi-disant rayons de soleil de rapide-bronzage. Des précurseurs de la vitamine D dans la peau sont convertis en cholecalciferol, une forme faible de la vitamine D3, qui est alors transportée au foie et aux reins où les enzymes le convertissent en dihydroxycholecalciferol 1,25, la forme plus efficace de la vitamine D3 (Sardi 2000). Bien que la vitamine D existe sous deux formes moléculaires, la vitamine D3 (cholecalciferol) a trouvé en peau d'animal et vitamine D2 (ergocalciferol) trouvées en levure, la vitamine D3 est censée pour présenter des propriétés cancer-inhibantes plus efficaces et est donc la forme préférée.

Les personnes à la peau foncée ont besoin de plus d'exposition du soleil à la vitamine D de produit parce que l'épaisseur de la couche de peau (le corneum de strate) affecte l'absorption du rayonnement UV. La peau humaine noire est plus épaisse que la peau blanche et transmet ainsi seulement environ 40% des rayons UV requis pour la production de la vitamine D. Les personnes obscurément pigmentées qui vivent dans des climats équatoriaux ensoleillés éprouvent un taux de mortalité plus élevé de sein et de cancer de la prostate quand elles se déplacent aux zones géographiques qui sont privées de exposition au soleil en quelques mois d'hiver (Angwafo 1998 ; Sardi 2000).

Les femmes avec des polymorphismes (variations génétiques) du gène de récepteur de la vitamine D peuvent pouvoir moins tirer bénéfice de l'élément nutritif. Il y a quelques preuves que les polymorphismes de gène de récepteur de la vitamine D jouent un rôle dans le cancer du sein (Bretherton-watt et autres 2001) ; cependant, les études récentes ne soutiennent pas ces preuves (Buyru et autres 2003).

L'identification des groupes à risque, par l'évaluation des variations génétiques du récepteur de la vitamine D, semble être un prochain outil pour prévoir des stratégies d'intervention.

Les cellules humaines de leucémie cultivées en présence de la vitamine D ont montré un taux réduit de croissance de tumeur une fois injectées dans des souris. Les cellules développées en vitamine D3 n'ont pas formé les tumeurs décelables dans 11 de 12 souris inoculées (Wang et autres 1997). Les propriétés anticarcinogenic de la vitamine D, confronte les étapes multiples du développement de cancer, y compris l'apoptosis, différenciation, angiogenèse, et métastase, aussi bien que règle le cycle de croissance de cellules (van den Bemd et autres 2002).

Puisque la vitamine D peut causer le calcium d'être libérée des os (une condition désignée sous le nom du hypercalcemia), de grandes doses de la vitamine D ne peuvent pas être employées dans les patients dont des antécédents médicaux ou la génétique les met au risque accru. Utilisant une combinaison de la vitamine D3 et du vanadium (un élément métallique) permet à la vitamine D de maintenir son activité et vanadium anticancéreux aborde le problème du hypercalcemia (Basak et autres 2000).

Des rats ont été complétés avec du vanadium ou la vitamine D3 ou vanadium et D3 quatre semaines avant le cancer de foie induit et ont continué ensuite jusqu'à la 20ème semaine. Après 20 semaines de la supplémentation, la combinaison de la vitamine D3-vanadium avait sensiblement réduit le nombre et la taille de nodules hépatiques anormales. La combinaison a également montré un effet additif, ramenant le nombre et la taille de noeuds hyperplastic de 83,3% à 37,5%. En outre, le vanadium a effectivement bloqué l'entrée du calcium dans des cellules.

Une forme modifiée de la vitamine D (désigné sous le nom d'un deltanoid) retarde le début et réduit le nombre de cancers de la peau chez des souris de laboratoire. La structure au microscope changée de la vitamine D a produit un cancer potentiellement efficace thérapeutique. L'analogue de la vitamine D maintient son profil anticancéreux mais diminue la menace du hypercalcemia. Le plus efficace de quatre analogues examinés était un fluor contenant composé hybride doublement modifié (Posner 2000).

Pendant une étude, les souris peintes avec du produit chimique, induisant les tumeurs cancéreuses étaient concurremment les animaux ont été données le deltanoid. Après 20 semaines, l'analogue fluoré avait réduit l'incidence des tumeurs plus de 28%, alors que le nombre réel tombait 63% (Kensler et autres 2000). Deltanoids sont aux parties du développement et, malheureusement, il peut prendre 10 ans avant qu'ils deviennent disponibles (Guyton et autres 2003). Il est possible que les deltanoids pourraient diminuer le besoin de traitements hormonaux ou de chimiothérapie agressive. Les patients pourraient théoriquement rester sur le traitement pour le reste de leur vie pour garder le cancer de l'avancement.

Les études indiquent que le hypovitaminosis modéré ou grave D était présent dans 66% de patients prenant la vitamine quotidienne D dans les montants moins que le dosage recommandé pour leur âge. Les adultes peuvent avoir besoin d'un minimum de 5 fois le 200-IU RDA, (ou 1000 unités internationales de quotidien), pour se protéger contre le cancer (Vieth 1999). Les dosages thérapeutiques de la vitamine D s'étendent typiquement de 800-4000 unités internationales par jour. Les analyses de sang mensuelles de fonction de rein (créatine, PETIT PAIN, etc.) devraient être exécutées si la prise quotidienne de la vitamine D dépasse 1400 unités internationales. Ces essais sont inclus dans la plupart des essais standard de chimie du sang que les cancéreux exécutent régulièrement pour garder contre l'anémie et l'immunosuppression manifeste.

Les sources de nourriture de la vitamine D incluent des jaunes d'oeuf, viandes d'organe, les laitages enrichis, beurre, pétrole de foie de morue, et poissons de la froid-eau, tels que des saumons, des harengs, et le maquereau. Les renforceurs de la vitamine D sont les vitamines A et C, le calcium, le magnésium, le phosphore, et la choline. Les antagonistes sont d'huile minérale, phénobarbital, et laxatifs.

Vitamine E

La vitamine E est un antioxydant qui peut protéger des fumeurs, réduit des dommages causés par les radiations, renforce la chimiothérapie, et empêche beaucoup de types de cancers. Le rôle inhibiteur de la vitamine E dans la croissance d'un certain nombre de cellules humaines de tumeur, aussi bien que ses fonctions défensives en surmontant la toxicité causée par le traitement ont été examinés. L'impact de la vitamine E (peut-être agissant par ses forces antioxydantes) est significatif, comme démontré par les études suivantes :

  • Après examen de 29.000 fumeurs masculins en Finlande, les chercheurs ont constaté que les taux sanguins élevés d'alpha-tocophérol ont réduit l'incidence du cancer de poumon d'approximativement 19%. Les relations semblent plus fortes parmi les jeunes et parmi ceux avec moins d'exposition cumulative de fumée. Ces résultats suggèrent que les hauts niveaux du l'alpha-tocophérol, si actuel pendant les étapes critiques préliminaires du tumorigenesis, puissent empêcher le développement de cancer de poumon (Woodson et autres 1999).
  • Une combinaison de la vitamine E et du pentoxifylline (PTX), une drogue qui empêche l'agrégation anormale de plaquette, permettant à plus de sang d'atteindre des secteurs irradiés, a eu comme conséquence une régression de 50% de la fibrose induite par la radiation superficielle (la prolifération du tissu conjonctif fibreux) dans la moitié des patients étudiés (Gottlober et autres 1996 ; Delanian 1998). Un dosage suggéré est mg 800 par jour de PTX et de 1000 unités internationales par jour de la vitamine E.
  • Un effet d'anti-mélanome obtenu à partir du succinate de la vitamine E in vivo a été rapporté (Malafa et autres 2002).
  • le Gamma-tocophérol empêche l'activité COX-2, démontrant les propriétés anti-inflammatoires (Jiang et autres 2001 ; Magazine de prolongation de la durée de vie utile 2002).
  • L'utilisation de la vitamine E, en combination avec les vitamines A et C, a mené à une réduction quadruple des mutations p53 (Brotzman et autres 1999). C'est une conclusion extrêmement importante parce que les mutations p53 indiquent une forme plus maligne et plus agressive de cancer.
  • Les hommes avec une prise élevée de la vitamine E sont 65% moins probables pour développer les adénomes côlorectaux (précurseurs au cancer du côlon) comparés aux hommes à la basse prise de la vitamine E (Tseng et autres 1996).
  • Abaissez la morbidité et la mortalité du cancer de la prostate chez les hommes prenant à 50 mg de journal synthétique d'alpha-tocophérol. L'essai suivant a déterminé le gamma-tocophérol pour être supérieur, cependant, au l'alpha-tocophérol en termes d'inhibition de cellules de tumeur (Moyad et autres 1999). Les hommes dans le cinquième le plus élevé de la distribution pour le gamma-tocophérol ont eu une réduction quintuple du risque de développer le cancer de la prostate comparé à ceux dans le plus bas cinquième. En outre, statistiquement la protection significative contre des hauts niveaux de sélénium et d'alpha-tocophérol s'est produite seulement quand les concentrations en gamma-tocophérol étaient également hautes (Helzlsourer et autres 2000).
  • Le mode de l'e de vitamine de l'efficacité en vue de la protection de prostate : La vitamine E interfère deux protéines (le récepteur pour testostérone et antigène prostate-spécifique [PSA]). Les moins récepteurs d'androgène il y a sur une cellule de cancer de la prostate, moins les récepteurs restants sont d'allumer capables les gènes qui stimulent la croissance et la progression de cancer de la prostate. La PSA sert de bonne molécule de marqueur à l'activité de récepteur d'androgène (Mercola 2002b).
  • Tocotrienols, tout à fait semblable à un tocophérol (mais pour l'addition d'une queue insaturée en sa constitution chimique), s'accumulent dans les tissus adipeux, y compris les glandes mammaires. Si une cellule devient malade, le tocotrienol est préparé pour l'action, prépare pour empêcher la croissance et pour réglementer l'activité cellulaire anormale au début. Curieusement, plus la cellule est cancéreuse, plus elle est aux tocotrienols susceptible. Les scientifiques apparemment s'étaient focalisés sur la forme fausse de la vitamine E (les tocophérols), qui montrent peu de protection contre le cancer du sein. Tocotrienols semblent empêcher la prolifération des cellules de cancer du sein humaines par pas moins de 50% (Nesaretnam et autres 1998). Les résultats suggèrent que les tocotrienols soient les inhibiteurs efficaces de l'oestrogène récepteur-négatif et les cellules récepteur-positives d'oestrogène et que la combinaison avec le tamoxifen devrait être considérée comme amélioration possible de thérapie de cancer du sein. Cette stratégie pourrait de manière significative réduire la quantité de tamoxifen exigée pour affecter le cancer (Guthrie et autres 1997).
  • Le cortisol (lié à une survie plus pauvre) et les IL-6 (un marqueur négatif pour différents cancers) étaient sensiblement inférieurs dans les animaux de laboratoire qui ont reçu l'alpha-tocophérol avant qu'un défi cortisol-IL-6 (Webel et autres 1998).

Vitamine E

Agent chimiothérapeutique

Combinaison avec la vitamine E

inhibition de croissance de 47%

Bléomycine, réduction de tumeur de 46%

réduction de 71%

5-FU, réduction de tumeur de 37%

réduction de 85%

Adriamycin, réduction de tumeur de 58%

réduction de 88%

Cisplatin, réduction de tumeur de 57%

réduction de 82%

Un dosage suggéré de la vitamine E est de 400-1200 unités internationales par jour d'alpha-tocophérol ainsi que le tocophérol gamma d'E. Pour des résultats optimaux, employez l'alpha-tocophérol de 80% et le gamma-tocophérol de 20%. Un dosage de tocotrienol est mg 240 chaque jour. Les bonnes sources de nourriture de la vitamine E sont les huiles végétales pressées à froid, le germe de blé, les oeufs, les légumes vert-foncé, les écrous, le riz brun, et le beurre.

Vitamine K

La vitamine K est un régulateur de croissance, favorise l'apoptosis, et diminue des cytokines pro-inflammatoires. Une forme nouvelle de la vitamine K qui semble extrêmement prometteuse dans le traitement du cancer de foie primaire, un type notoirement résistant à la chimiothérapie a été découverte par des scientifiques à l'université de l'institut de Cancer de Pittsburgh (UPCI). La recherche publiée au journal de la biochimie a décrit une approche innovatrice pour traiter, et pour empêcher probablement, cancer par le déclenchement de l'apoptosis (Ni et al.1998).

L'équipe d'UPCI a constaté qu'un analogue de la vitamine K, le composé 5 (CPD5), causes un déséquilibre dans l'activité normale des enzymes qui commande l'addition ou le retrait de petites molécules (groupes de phosphate) des protéines à l'intérieur des cellules. Spécifiquement, CPD5 bloque l'activité des enzymes (phosphatases de protéine-tyrosine) qui enlèvent normalement des groupes de phosphate des protéines sélectionnées à l'intérieur des cellules cancéreuses de foie. CPD5, cependant, n'interfère pas un autre groupe d'enzymes appelées les tyrosine-kinases de protéine, qui ajoutent des groupes de phosphate aux mêmes protéines. Le résultat est un excès des protéines tyrosine-phosphorylées, qui déclenche un grand choix d'activités dans des cellules, y compris l'arrêt et la mort suivante de la cellule.

Il peut être possible d'enlever quelques personnes des listes d'attente de greffe de foie si CPD5 est aussi efficace chez l'homme qu'il est expérimentalement. Cependant, le composé de la vitamine K n'est pas limité à tuer le cancer de foie ; dans la culture de tissu le composé était également efficace contre le mélanome et les cancers du sein. Bien que la nouvelle vitamine K ne soit pas dans l'essai clinique actuellement, les clients et les médecins peuvent contacter l'information et le service d'aiguillage du Cancer de l'UPCI à 412-647-2811 pour les mises à jour périodiques concernant le traitement. Les investigateurs peuvent également visiter le site Web de l'université chez http://www.upci.upmc.edu.

Les composés de la vitamine K ont empêché la production IL-6 par les fibroblastes lipopolysaccharide-stimulés, qui sont identifiés en tant que sources riches des cytokines (Reddi et autres 1995). Ceci qui trouve a des implications anticancéreuses significatives parce que la sur-expression d'IL-6 est complexe impliquée dans le processus inflammatoire, la résorption d'os, l'activation du telomerase, et la prolifération de cancer. Un dosage suggéré de la vitamine K est mg 10 par jour. La recherche intéressante concernant l'utilisation du concurrent de la vitamine K avec la thérapie d'anticoagulant (pas habituellement une pratique recommandée) apparaît dans la maladie cardio-vasculaire de protocole : L'analyse globale dans la section a consacré à la vitamine K.