Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Traitement contre le cancer : Les facteurs critiques

Afin de dériver le plus grand avantage potentiel de n'importe quel régime de traitement contre le cancer, les patients et les médecins doivent respecter et s'adapter à la nature complexe et multidimensionnelle du cancer unique de chaque personne. Tristement, l'établissement médical de courant principal traite la majorité de caisses de cancer avec d'une « une des ajustements taille toute la » stratégie qui peut priver beaucoup de patients d'une plus grande possibilité de traitement réussi.

La mise en oeuvre des stratégies pour adresser chacun des dix facteurs critiques du traitement contre le cancer identifiés dans ce protocole de prolongation de la durée de vie utile fournit une approche basée démontrée qui :

  • Aidez les médecins en déterminant quelles thérapies médicales sont le plus susceptibles d'être efficaces pour le cancer unique de chaque personne ;
  • Pharmacogenomically et nutrigenomically voies biochimiques multiples de cible connues pour être anormal dans beaucoup de cancers ;
  • Fournissez une analyse pronostique plus complète qui peut aider des médecins à prendre des décisions au courant au sujet d'à quel point le traitement agressif devrait être, et à informer correctement leurs patients au sujet de l'état de leur santé, et ;
  • Instruisez les patients au sujet de quelques effets secondaires potentiels liés aux options conventionnelles de traitement contre le cancer, et ce qu'elles peuvent faire pour réduire au minimum le risque.

Dans ce protocole, la prolongation de la durée de vie utile discutera les dix étapes critiques suivantes qui peuvent augmenter la probabilité d'un succès dans le traitement de beaucoup de cancers :

  1. Évaluation de la biologie moléculaire de la population de cellules de tumeur
  2. Analyse des cellules vivantes de la tumeur du patient pour déterminer la sensibilité ou la résistance à la chimiothérapie
  3. Essai de circulation de cellules de tumeur
  4. Empêchant les enzymes de cyclooxygenase (COX-1 et COX-2)
  5. Suppression de l'expression d'oncogene de Ras
  6. Correction des anomalies de coagulation
  7. Intégrité de maintien d'os
  8. Angiogenèse inhibante
  9. Empêcher l'enzyme de la lipoxygénase 5 (5-LOX)
  10. Métastase inhibante de Cancer

De l'importance critique pour le traitement-naïve les patients est mise en oeuvre autant de ces dix étapes critiques comme peut sans risque être fait en même temps que la thérapie conventionnelle. Dans les patients nouvellement diagnostiqués qui n'ont pas été encore soignés, l'objectif est de supprimer la tumeur primaire et les cellules métastatiques avec une « première thérapie de grève » multi-en plusieurs directions de sorte que des cellules résiduelles de tumeur ne soient pas données une occasion d'évoluer les mécanismes de survie qui les rendent résistants d'autres à traitements.

Étape une : Évaluation de la biologie moléculaire de la population de cellules de tumeur

Dans tout ce protocole, vous verrez la terminologie concernant les aspects moléculaires de la cellule cancéreuse. Quand nous employons le terme moléculaire, nous nous référons à des caractéristiques spécifiques des cellules cancéreuses comme :

  • Tumeur-favorisant des gènes (oncogenes)
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Récepteurs ou sites d'amarrage sur la membrane cellulaire où la communication avec des protéines se produisent
  • Degré cellulaire de différenciation-le d'agressivité de la cellule cancéreuse (les cellules cancéreuses mal différenciées sont plus agressives, alors que les cellules fortement différenciées sont moins agressives).

Biologie unique de ces différentes variations-le de la cellule-aide de cancer pour expliquer pourquoi une thérapie particulière peut être fortement efficace pour quelques cancéreux mais pour échouer d'autres.

Les gens pensent typiquement à leur maladie basée sur l'organe qu'elle affecte (par exemple cancer ou cancer du côlon de poumon). Le problème avec ce raisonnement est que non tous les cancers sont identiques, même si ils affectent le même organe. Avec l'arrivée du profilage diagnostique moléculaire avancé, les forces et les vulnérabilités spécifiques du cancer de chaque patient peuvent être identifiées afin de concevoir un programme thérapeutique individuellement travaillé.

Il est en critique important d'obtenir une description du type de cellules qui peuplent votre tumeur. Est-ce que non seulement ceci aide l'oncologiste en recommandant la thérapie conventionnelle la plus efficace, mais il aide également à déterminer quelles pharmacothérapies nutritionnelles et/ou de dégriffés auxiliaires à considérer. L'oeil humain peut servir à fournir la plupart de données de base au sujet d'une cellule cancéreuse par l'examen au microscope des caractéristiques générales des cellules. La prise de cet un peu plus est évaluation par un essai d'immunohistochemistry. Cet essai détecte des marqueurs de valeur diagnostique sur et dans la surface de cellules, par l'application du colorant ou des taches coloré. Afin de réaliser ceci et d'autres essais, il est que un échantillon de votre tumeur soit envoyé à un laboratoire spécialisé.

GENZYME fournit une gamme complète d'analyses adaptées aux besoins du client pour aider des spécialistes en cancer correctement à identifier difficile-à-diagnostique des tumeurs, établit le pronostic dans beaucoup de cancers (sein y compris, prostate, et deux points), et détermine le traitement optimal. En fournissant ces informations, GENZYME commence le traitement sur le bons cours et aides pour éviter des thérapies inutiles et potentiellement inefficaces. GENZYME exécute des analyses plus spécialisées pour le cancer que n'importe quel autre laboratoire dans le monde.

Quand une personne a le cancer, le médecin confronte une chaîne des questions de pressing : Quel type de cancer est-il ? Où a-t-il commencé ? Quels traitements sont le plus susceptibles d'être efficaces ? La boîte de GENZYME aident des cliniciens avec des réponses à plusieurs de ces questions.

En ce qui concerne le diagnostic, beaucoup de cancers défient la classification par l'examen visuel. En fait, le diagnostic « du cancer métastatique du site primaire inconnu » explique 2 – 6% de diagnostics de cancer (Tan 2011). Dans une majorité de ces cas difficiles, l'expertise médicale et les technologies de pointe de GENZYME mènent à un diagnostic précis.

L'examen visuel des tumeurs fournit des informations très petites au sujet de leur taux de croissance ou du type de traitement auxquels ils répondront. L'expertise pronostique de GENZYME peut exactement évaluer l'agressivité du cancer, et prévoit les effets de la thérapie.

Des cancers ont été traditionnellement traités comme suit : si une thérapie prouve inefficace, alors essayez des autres jusqu'à ce qu'une thérapie réussie soit trouvée ou toutes les options sont épuisées. Aides de GENZYME pour éliminer le besoin de cette méthode de test et erreur en fournissant des informations individualisées pour aider à déterminer la thérapie optimale avant de lancer le traitement. Ceci peut épargner le temps patient et argent et avant tout, il peut présenter un meilleur moyen de l'éradication de la « première grève ».

GENZYME fournit la surveillance patiente extrêmement sensible pour le soin complémentaire de beaucoup de cancers. Par exemple, GENZYME peut déterminer si certains types de lymphomes se sont reproduits avant qu'ils puissent être détectés par n'importe quelle autre méthode. La répétition première de tumeur est détectée, plus la probabilité du succès thérapeutique est grande.

Typiquement, dans un délai de 48 heures après réception d'un spécimen, GENZYME renvoie les glissières souillées avec un rapport complet et détaillé de cas à un médecin. Votre oncologiste peut également consulter un membre du personnel de GENZYME par le téléphone. Dans l'annexe A à la fin de ce protocole sont les exemples du laboratoire typique de GENZYME signale que votre oncologiste reçoit.

L'information de contact pour GENZYME est comme suit :

Téléphone : (800) 447-5816

Site Web : www.genzymegenetics.com

Comment mettre en application l'étape une

Assurez votre chirurgien envoie un spécimen de votre tumeur à GENZYME pour l'essai d'immunohistochemistry. Soyez sûr de suivre les instructions que GENZYME fournit pour l'expédition appropriée du spécimen chirurgical. Vous pouvez devoir payer hors de la poche cet essai parce que non tous les régimes d'assurance remboursent pour lui. Veuillez noter que cet essai peut ne pas être d'avantage à tous les cancéreux. Tandis qu'il constitue une base pour le traitement amélioré, non tous les cancers sont effectivement traités avec des thérapies actuelles.

Étape deux : Déterminez la sensibilité ou la résistance à la chimiothérapie

Quand une personne est prescrite un traitement pour leur cancer, ils pourraient supposer que le traitement a été choisi a basé sur l'unicité de leur cancer. Par exemple, quand une femme avec le cancer du sein de tôt-étape est dite que son régime thérapeutique de chimiothérapie comprendra le ® d'Adriamycinde drogues, le ®de Cytoxan, et le ®de Taxol (ACTE), elle pourrait penser que ce traitement a été individuellement travaillé pour son cancer. Dans la réalité, l'ACTE est un protocole standard de chimiothérapie donné aux patients de cancer du sein. Cette « une taille adapte toute la » approche au traitement de cancer du sein fonctionnerait bien si des résultats supérieurs étaient obtenus à partir de cette pratique courante. Tristement, ce n'a pas été le cas.

La « une taille adapte toute la » approche à la chimiothérapie de prescription n'a pas amélioré la survie pour la grande majorité de femmes avec le cancer du sein. Dans une étude choquante des femmes avec le cancer du sein au-dessus de l'âge de 50 qui ont eu le cancer actuel dans leurs ganglions lymphatiques, des régimes standard de chimiothérapie ont été montrés pour augmenter la survie de 10 ans seulement de 3% (bistouri 1998 ; Clarke MJ 2008). D'autres études ont déterminé que la chimiothérapie standard n'améliore pas la survie chez les femmes avec le cancer du sein positif d'oestrogène-récepteur (Gelber 1996 ; Groupe de travail international de cancer du sein 2002).

Une faille critique de la « une taille adapte tous les » repos d'approche en traitant tous les cancers du sein comme si ils ont un ans dans la même chose. Bien que l'oncologie traditionnelle fasse des distinctions de quelques qualités évidentes, telles que la taille du statut de ganglion de cancer et lymphatique, et du statut de récepteur d'oestrogène, nous savons maintenant qu'il peut y avoir des différences individuelles substantielles dans la génétique de cellule cancéreuse parmi ceux avec les cancers du sein « semblables ». Ces différences peuvent nettement influencer la réponse au traitement. Une illustration puissante du manque d'appréciation pour des différences individuelles dans le traitement contre le cancer a été clairement indiquée dans une étude de point de repère éditée dans New England Journal de médecine en 2007. Les chercheurs ont comparé des femmes au cancer du sein positif de ganglion lymphatique qui a reçu la chimiothérapie d'ACTE à ceux qui n'a pas reçu la chimiothérapie (Hayes 2007). Leur statut HER2 était également déterminé-qui se rapporte à une caractéristique génétique du cancer. Les chercheurs ont découvert que le groupe de femmes qui étaient positif de récepteur du négatif HER2 et de l'oestrogène n'a pas bénéficié du tout de prendre le ®de Taxol. Les ramifications de cette étude sont immenses, grand pourcentage d'asa des femmes avec le ranger de cancer du sein dans cette catégorie. Dans le respect du manque du ®de Taxol de bénéficier ce grand groupe de femmes avec le cancer du sein, l'oncologiste Anne Moore, M.D., professeur de médecine clinique à l'université médicale de Weill de Cornell University à New York a énoncé, « les jours « des ajustements d'une taille toute la » thérapie pour des patients présentant le cancer du sein se terminent » (Moore 2007).

Un autre acte d'accusation de la « une taille adapte toute la » approche a été en évidence montré dans une étude publiée au journal de l'Institut National contre le Cancer en 2008. Dans cette enquête (Gennari et autres 2008), les scientifiques ont mesuré l'efficacité d'un régime basé sur anthracycline de chimiothérapie dans 5.354 femmes avec le cancer du sein de tôt-étape. Anthracyclines sont une classe des drogues de chimiothérapie dont Adriamycin est un membre important. Les scientifiques ont déterminé que les femmes avec le cancer du sein de tôt-étape qui étaient le négatif HER2 n'ont dérivé absolument aucun avantage de prendre Adriamycin ou d'autres drogues d'anthracycline. Étant donné qu'approximativement 80% de cancers du sein sont le négatif HER2 (Moore 2007), ces résultats suggèrent que seulement 1 de 5 femmes avec le cancer du sein puisse tirer bénéfice de ces drogues qui ont la toxicité considérable liée à leur utilisation. Par exemple, dans une étude à grande échelle, 5% de patients a traité avec Adriamycin a développé l'insuffisance cardiaque congestive (Swain et autres 2003).

Le cancer du sein n'est pas le seul type de cancer dans lequel la résistance à la chimiothérapie ma altèrent le traitement ; en fait, tous les cancers peuvent montrer la variabilité interindividuelle dans le chemosensitivity. Par exemple, évaluant l'expression d'une protéine de chemoresistance (IGFBP2) dans des patients de leucémie aidés à identifier ceux qui étaient susceptibles de répondre à la chimiothérapie standard, et ceux qui n'étaient pas (Kuhnl 2011).

Si la chimiothérapie est considérée, il est crucial de s'assurer quelles drogues de chimiothérapie auront la probabilité la plus élevée d'être efficaces contre votre cancer particulier. Une société a appelé Rational Therapeutics, Inc. réalise l'essai de chemo-sensibilité sur vos cellules cancéreuses vivantes pour déterminer comment vos cellules cancéreuses répondent une fois exposées à de diverses drogues dans le laboratoire.

Rational Therapeutics, Inc., a été fondé en 1993 par le Dr. Robert Nagourney, un hématologue important et oncologiste. La thérapeutique rationnelle fraye un chemin les thérapies de cancer qui sont spécifiquement travaillées pour chaque patient individuel, et est un chef dans des stratégies individualisées de cancer. Sans les liens financiers aux organismes extérieurs de soins de santé, des recommandations sont émises sans polarisation financière.

La thérapeutique rationnelle développe et fournit les recommandations de thérapie de cancer qui ont été conçues scientifiquement pour chaque patient. Après la collection de cellules cancéreuses vivantes obtenues à l'heure de la biopsie ou de la chirurgie, la thérapeutique rationnelle exécute ex vivo une analyse de profil fonctionnel programmé de la mort cellulaire (EVA-PCD) sur votre échantillon de tumeur pour mesurer l'activité de drogue (sensibilité et résistance). Analyse ex vivo signifie que vos cellules vivantes de tumeur sont maintenues en dehors de votre corps afin de déterminer quelle drogue ou combinaison de drogue induit le plus effectivement la mort cellulaire dans le laboratoire. Chaque patient est fortement individualisé en ce qui concerne sa sensibilité aux drogues de chimiothérapie. Votre réactivité à la chimiothérapie est aussi unique que vos empreintes digitales. Par conséquent, cet essai aidera à déterminer quelles drogues seront les plus efficaces pour vous. La thérapeutique rationnelle émettra alors une recommandation de traitement basée sur ces résultats.

La thérapeutique rationnelle fournit la thérapie sur mesure et analyse-dirigée basée sur votre réponse de tumeur dans le laboratoire. Ceci élimine une grande partie du travail de conjecture avant de votre subir les effets secondaires potentiellement toxiques des régimes de chimiothérapie qui pourraient s'avérer être de peu de valeur contre votre cancer.

L'information de contact pour la thérapeutique rationnelle :

Rational Therapeutics, Inc.
29ème rue 750 est
Long Beach, CA 90806
Téléphone : (562) 989-6455
Email : http://www.rationaltherapeutics.com/

Comment mettre en application l'étape deux

Entrez en contact avec la thérapeutique rationnelle de sorte que votre chirurgien puisse suivre les instructions précises priées pour envoyer un spécimen vivant de votre tumeur pour l'essai de sensibilité de chemo. Il est important que votre de chirurgien coordonnée soigneusement avec la thérapeutique rationnelle afin d'assurer vos cellules arrivent dans un état viable. Vous pouvez devoir payer cet essai vous-même parce que votre assurance peut ne pas rembourser pour elle. Veuillez noter que cet essai peut ne pas être d'avantage à tous les cancéreux. Tandis qu'il constitue une base pour le traitement amélioré, non tous les cancers sont effectivement traités avec des thérapies actuelles.

Étape trois : Essai de circulation de cellules de tumeur

Circulant la cellule de tumeur (CTC) l'essai comporte la détection des cellules cancéreuses dans la circulation sanguine. Ces cellules de circulation de tumeur sont « sème » cette coupure à partir du site primaire du cancer et de la diffusion à d'autres parties du corps. Comprend la tumeur des cellules de circulation est en critique importante puisque c'est la diffusion du cancer à d'autres parties de corps-et pas du primaire cancer-que très souvent responsable de la mort d'une personne avec le cancer.

Historiquement, les sciences médicales ont été concentrées sur la tumeur primaire, basant des décisions de traitement sur les caractéristiques génétiques spécifiques du cancer primaire cellule-qui suppose que les cellules cancéreuses métastatiques sont génétiquement identiques à la tumeur primaire. Cette hypothèse pourrait être peu judicieuse, comme la recherche a démontré que les cellules cancéreuses métastatiques peuvent être génétiquement différentes de la tumeur primaire pendant qu'elles deviennent plus fortement différenciées.

Dans une étude illuminating entreprise avec les patients de cancer du sein métastatiques, les chercheurs ont comparé la composition génétique des cellules cancéreuses qui avaient formé la métastase éloignée à la composition génétique des cellules cancéreuses correspondantes dans la tumeur primaire de sein. Les résultats étaient alarmant-dans 31% des comparaisons, la composition génétique des cellules cancéreuses métastatiques ont différé presque totalement de celui des tumeurs primaires de sein (Kuukasjärvi et autres 1997). Étonnamment, l'analyse approfondie a indiqué qu'aucune des paires de tumeurs primaires de sein avec son cancer métastatique correspondant n'était identique. Basé sur ces résultats, les auteurs ont remarqué cela « parce que les cellules métastatiques ont souvent une composition génétique complètement différente, leur phénotype [comportement biologique], y compris la réactivité d'agressivité et de thérapie, peuvent également varier sensiblement de cela vu dans les tumeurs primaires, » menant à leur conclusion que « l'hétérogénéité résulter [variabilité génétique] du cancer du sein métastatique peut être à la base de sa réactivité pauvre à la thérapie… » pour soutenir plus loin les preuves que les cellules cancéreuses métastatiques peuvent varier génétiquement de la tumeur primaire, deux études supplémentaires avec des patients de cancer du sein a démontré que le CTC peut être le positif HER2 tandis que la tumeur primaire de sein peut être le négatif HER2 (Meng et autres 2004 ; Wülfing et autres 2006).

Cette recherche suggère que cela la direction du traitement vers les cellules cancéreuses de la tumeur primaire puisse, dans certains cas, « écorcer vers le haut de l'arbre faux ». Les traitements conçus pour attaquer la tumeur primaire ont pu pour détruire les cellules de circulation de tumeur. Pour cette raison, se concentrer sur les cellules cancéreuses métastatiques a pu potentiellement mener pour améliorer des résultats. Circulant la cellule de tumeur (CTC) l'essai nous fournit les moyens avec lesquels nous pouvons maintenant concentrer notre attention sur ces cellules cancéreuses métastatiques potentielles.

L'essai de CTC a été montré pour améliorer l'exactitude pronostique. Les scientifiques allemands ont étudié 35 femmes avec le cancer du sein non-métastatique qui a fait mesurer leurs niveaux de CTC avant qu'ils aient reçu n'importe quel traitement pour leur cancer (Wülfing 2006). 17 ont examiné le positif pour le CTC, alors que 18 examinaient le négatif pour le CTC. Le groupe qui a examiné le négatif pour le CTC a eu une survie globale médiane de 125 mois. Le groupe avec 5 CTCs ou plus actuels dans leur prise de sang a eu une survie globale médiane de seulement 61 mois – moins que demi en tant que longtemps. Dans une étude relative, les chercheurs à l'université de Texas M.D. Anderson Cancer Center ont mesuré le CTC dans 151 femmes avec le cancer du sein métastatique (Cristofanilli et autres 2007). Ces patients ont été également évalués pour d'autres marqueurs pronostiques de cancer, tels que le statut de récepteur d'hormone, le CA 27,29, et le statut HER2. Ceux qui ont eu 5 CTCs ou plus par prise de sang ont eu une survie globale médiane de 13 mois de ½. La survie globale médiane pour ceux à moins le CTC de 5 par prise de sang avait lieu plus de 29 mois. Les chercheurs ont également découvert que la présence de 5 CTCs ou plus dans une prise de sang a fait comparer la valeur prévisionnelle la plus élevée à tous autres marqueurs de tumeur. Les chercheurs ont continué pour déclarer que « les cellules de circulation de tumeur ont la valeur pronostique supérieure et indépendante… »

En outre, la recherche récente indique que l'évaluation de CTC peut être employée pour prévoir le pronostic pour les hommes avec le cancer de la prostate. Les chercheurs chez Thomas Jefferson University ont comparé les niveaux du CTC chez 37 hommes au cancer de la prostate métastatique (Moreno et autres 2005). Leurs résultats étaient remarquable-pour les hommes avec 5 CTCs ou plus par prise de sang, la survie globale médiane était seulement 8,4 mois. Pour ces hommes avec moins de le CTC 5 la survie globale médiane était de 48 mois. Encore une autre étude a mesuré le CTC chez 55 hommes avec une PSA de montée après chirurgie pour le cancer de la prostate (Tombal et autres 2003). Une PSA de montée après chirurgie est fortement prévisionnelle de la répétition de cancer de la prostate (livre et autres 1999). La thérapie radiologique a été administrée à 15 patients. 60% de tels qui étaient CTC positif ont eu la progression de leur maladie pendant la thérapie radiologique, alors qu'il n'y avait aucun diseaseprogressions dans le groupe de négatif de CTC. Les études supplémentaires ont confirmé ces résultats (Halabi et autres 2003 ; Danila et autres 2007).

Une des utilisations potentielles les plus passionnantes de la technologie de CTC est de permettre à des médecins d'évaluer l'efficacité de traitement pendant la phase tôt de la thérapie. En ce qui concerne la chimiothérapie, les médecins ont souvent dû attendre au moins quelques mois avant qu'ils puissent évaluer l'efficacité du traitement. Cette incapacité d'évaluer l'efficacité d'un traitement pendant la phase tôt de la thérapie peut avoir des conséquences désastreuses pour la personne avec le cancer. Ces trois mois de l'attente pour savoir si le traitement fonctionne peuvent faire la différence entre changer la thérapie pour refléter le manque de réponse, ou continuer un traitement inefficace et permettre au cancer de progresser. Ceci qui attend peut devenir une chose du passé, comme les études récentes ont démontré que l'essai de CTC peut sûrement prévoir la réponse au traitement pendant la phase tôt de la thérapie. Dans une étude importante (Hayes et autres 2006), 163 femmes avec le cancer du sein métastatique ont été examinées pour le CTC à quatre fois différentes pendant le traitement. La première mesure du CTC a été prise approximativement pendant 4 semaines après que le traitement avait commencé. À la première mesure les chercheurs ont découvert que ces patients à moins le CTC de 5 par échantillon ont eu une survie globale médiane de plus considérablement que 18,5 mois. Ceux avec 5 CTCs ou plus par échantillon a eu une survie globale médiane de seulement 7 mois. En plus, 66% de ceux avec 5 CTCs ou plus par échantillon était mort après un an, comparé seulement à 19% de ceux qui ont eu moins le CTC de 5 par échantillon. Ainsi, dès 4 semaines dans l'essai de CTC de thérapie déterminé quels patients ne répondaient pas et quel cancer continuerait à progresser dans le traitement inefficace. Les auteurs de cette étude ont conclu que la « détection du CTC élevé à tout moment pendant la thérapie est une indication précise de progression et de mortalité rapides suivantes de la maladie pour les patients de cancer du sein métastatiques. »

Dans une étude publiée au journal de l'oncologie clinique en 2008, 430 patients présentant le cancer du côlon métastatique ont eu l'essai de CTC avant et 3-5 semaines après l'initiation du traitement avec la chimiothérapie (Cohen et autres 2008). Pour les patients qui ont au commencement commencé par 3 CTCs ou plus détectés dans leur prise de sang, s'ils convertissaient en moins CTC de 3 puis la survie médiane était de 11,0 mois. Cependant, s'ils continuaient à avoir 3 CTCs ou plus sur l'essai complémentaire alors la survie médiane était seulement 3,7 mois. Pour les patients dont les cancers ont été considérés nonprogressing par la représentation étudie, la survie médiane était de 18,8 mois s'ils avaient moins CTC de 3 sur l'essai complémentaire, tandis que ceux avec 3 CTCs ou plus sur l'essai complémentaire a eu une survie médiane de seulement 7,1 mois. Les auteurs ont conclu que « le nombre de CTCs avant et pendant le traitement est un facteur prédictif indépendant… globalement de survie dans les patients présentant le cancer côlorectal métastatique. CTCs fournissent des informations pronostiques en plus de celle des études de représentation. »

L'essai de CTC peut également prévoir la probabilité de la répétition après le traitement contre le cancer initial. En 2006, les scientifiques en Espagne ont mesuré la présence du CTC dans 84 patients de cancer du sein à haut risque après qu'ils aient reçu la chimiothérapie initiale (Quintela-Fandino et autres 2006). Les chercheurs ont trouvé des différences dramatiques dans les taux de rechute entre ceux qui ont examiné le positif pour le CTC, par rapport à ceux qui n'ont eu aucun CTC détecté dans leurs prises de sang. Le positif de essai de groupe pour le CTC a eu un par 269% plus grand risque de rechute, et un 300% a augmenté le risque de la mort, comparé au négatif de essai de groupe pour le CTC. L'analyse approfondie a montré une différence frappante de 53 mois dans l'heure de rechuter entre les groupes. Dans une étude relative, les scientifiques allemands ont en 2008 étudié 25 femmes avec le cancer du sein qui ne s'était pas reproduit par métastases (Pachmann et autres 2008). Ils ont mesuré des niveaux de CTC avant et après que les patients aient reçu la chimiothérapie. Les résultats ont prouvé que la rechute s'est produite dans seulement 9% de patients dont les niveaux de CTC n'ont indiqué une baisse, aucun changement, ou augmentation mineure une fois comparés aux niveaux de CTC de ligne de base. Il y avait un taux sensiblement plus élevé de rechute de 40% dans le groupe avec une augmentation de CTC à la fin de la thérapie.

L'analyse étant donné que le CTC peut être les graines qui forment par la suite la maladie métastatique, puis de CTC fournit aux sciences médicales une excellente occasion d'examiner les caractères génétiques de ces cellules cancéreuses avant que la métastase se produise, quand le traitement est bien pour être réussi. En plus de détecter la présence et la quantité de CTC dans la circulation sanguine, les avances récentes en technologie permet maintenant l'examen du CTC pour un grand nombre de marqueurs de cellules de tumeur et d'expressions génétiques. L'information obtenue à partir de cette analyse peut fournir l'analyse essentielle quant à laquelle des drogues de chimiothérapie best suited pour exploiter les faiblesses génétiques du CTC, aussi bien qu'à laquelle les agents de chimiothérapie sont susceptibles d'être impuissants contre les forces génétiques du CTC.

Illustrons les avantages de l'analyse de CTC des marqueurs de tumeur et des expressions génétiques avec quelques exemples. Les drogues de chimiothérapie peuvent exercer leurs effets thérapeutiques en empêchant les enzymes essentielles dans la cellule cancéreuse. L'expression finie de ces derniers drogue enzyme-appelée cible-peut augmenter les effets destructifs de tumeur de ces drogues. Adriamycin (Doxorubicin) est un exemple typique de ce mécanisme d'action. La cible principale de drogue pour Adriamycin est topoisomerase que 2. études ont démontré que ces patients présentant des cancers exprimant des niveaux plus élevés du topoisomerase 2 peuvent tirer bénéfice du traitement avec Adriamycin (Di Lion et autres 2002). Réciproquement, ces patients présentant les cancers qui produisent un peu de topoisomerase 2 sont moins pour répondre à Adriamycin. Les cellules cancéreuses ont également la capacité de produire les enzymes qui convertissent des drogues de chimiothérapie en formes moins efficaces, qui affaiblit l'activité antitumorale de ces drogues. 5-FU est utilisé généralement dans le traitement du sein et du cancer du côlon. DPD est une enzyme qui dégrade 5-FU à un métabolite inactif. Les cellules cancéreuses exprimant des niveaux plus élevés de DPD peuvent être résistantes à 5-FU. Une étude des cancéreux côlorectaux a traité avec 5-FU a indiqué que ceux avec les niveaux élevés de DPD ont eu une survie globale sensiblement plus courte comparée aux patients à la basse expression de DPD (Ciaparrone et autres 2006).

Car un avantage supplémentaire, analyse génétique de CTC peut nous informer quant à quels suppléments naturels pourraient mieux être indiqués. Par exemple, le N-F-kB favorise la croissance du cancer. La curcumine est un inhibiteur de N-F-kb (Siwak et autres 2005). Ainsi, une personne dont le cancer exprime des hauts niveaux de N-F-kB pourrait considérer comprenant la curcumine en tant qu'élément de leur programme de supplément.

Quelques cancers peuvent produire GSTpi, qui confère résistance aux drogues multiples de chimiothérapie. Ellagique acide-de grenade-empêche GSTpi (Hayeshi et autres 2007). La supplémentation avec de l'acide ellagique peut être sage si l'analyse de CTC démontre au-dessus de la production de GSTpi.

Comment mettre en application l'étape trois

Pour déterminer la présence et la quantité de CTC dans votre sang, parlez avec votre médecin concernant l'essai de CTC de Veridex CellSearch®. Vous pouvez également commande les essais quantitatifs de CTC pour le sein, les deux points, et le cancer de la prostate de la prolongation de la durée de vie utile à 800-226-2370, ou sur le Web chez www.lef.org.

Note : L'essai qualitatif de CTC est le plus faisable avec n'importe quel genre de carcinome (par exemple poumon, deux points, sein, ovaire, cervix, prostate, estomac, gastrique, oesophage, foie…), mèsothéliome ou mélanome .

Il est également possible de déterminer le sarcome synovial. Cependant, d'autres types de sarcome (par exemple liposarcoma, leiomyosarcoma, chondrosarcoma…) a donné des indices de réussite inférieurs pour l'isolement des cellules de tumeur (<50%).

L'essai des tumeurs du système nerveux central (par exemple glioblastoma) est limité, parce que dans la majorité de cas il n'est pas réussi pour isoler CTCs, puisque ces tumeurs jettent rarement des cellules de tumeur dans la circulation sanguine.

Cancers hématologiques
(par exemple Hodgkin- ou lymphomes de lymphomes non Hodgkiniens, de lymphocyte B, myelogenous et leucémies lymphocytaires) peut être aussi bien analysé. Veuillez noter que nous ne pouvons pas déterminer les cancers à cellule T du tout. Déterminer le myélome multiple (millimètre) n'est pas recommandé puisque nous avons observé de bas taux de détection dans le millimètre.

Pour une analyse moléculaire de votre CTC, contactez le Cancer stratégique international Alliance à 610-628-3419 pour arranger pour qu'un spécimen de sang soit obtenu et embarqué pour l'essai. Note : cet essai est qualitatif et ne fournira pas le nombre de CTC actuel dans votre sang. Vous pouvez devoir payer hors de la poche cet essai parce que non tous les régimes d'assurance remboursent pour lui. Veuillez noter que cet essai moléculaire d'analyse des cellules de circulation de tumeur peut ne pas être d'avantage à tous les cancéreux. Tandis qu'il constitue une base pour le traitement amélioré, non tous les cancers sont effectivement traités avec des thérapies actuellement disponibles.

Étape quatre : Empêchant les enzymes de Cyclooxygenase (COX-1 et COX-2)

L'inflammation joue un rôle pivot dans la formation et la progression du cancer. Il y a beaucoup de voies inflammatoires dans le corps. L'enzyme du cyclooxygenase (COX-2) est une voie inflammatoire particulière qui a été le centre de la recherche dans le royaume de l'oncologie. Au commencement, les scientifiques ont cru que COX-2 était simplement une réponse induisible à l'inflammation. On spécule maintenant le que COX-2 remplit des fonctions biologiques dans le corps, en particulier dans le cerveau et les reins aussi bien que le système immunitaire. COX-2 devient ennuyeux une fois upregulated (parfois 10 - à fois 80) par les stimulus pro-inflammatoires (interleukin-1, facteurs de croissance, facteur de nécrose tumorale, et endotoxines). Une fois sur-exprimé, COX-2 participe aux diverses voies qui pourraient favoriser le cancer (c.-à-d. angiogenèse), la prolifération cellulaire, et la production des prostaglandines inflammatoires (Sears 1995 ; Newmark 2000 ; Chakraborti AK 2010).

Un corps croissant de recherche a documenté les relations entre COX-2 et cancer :

  • Un article dans la recherche sur le cancer de journal a prouvé que les niveaux COX-2 en cellules cancéreuses pancréatiques sont 60 fois plus grands que dans le tissu normal adjacent (Tucker et autres 1999).
  • Les tumeurs solides contiennent les secteurs oxygène-déficients ou hypoxiques (un approvisionnement en oxygène réduit à un tissu au-dessous des niveaux physiologiques). L'hypoxie favorise le -règlement de COX-2 et d'angiogenèse, et établit la résistance aux rayonnements ionisants (Gately 2000).
  • Dans la drogue d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) la classe est une sous-classe désignée sous le nom des inhibiteurs COX-2 (inhibiteurs de cyclooxygenase). Les inhibiteurs COX-2 ont été populairement prescrits pour soulager la douleur mais pour avoir fondé maintenant un endroit en oncologie. Il a commencé quand les scientifiques ont identifié que les gens qui prennent régulièrement NSAIDs ont abaissé leur risque de cancer du côlon par pas moins de 50% (Reddy et autres 2000).
  • Le JAMA a signalé qu'une étude épidémiologique de 9,4 ans a prouvé que l'upregulation COX-2 a été lié à une étape de tumeur, à une taille de la tumeur, et à une métastase de ganglion lymphatique plus avancées aussi bien qu'a diminué des taux de survie parmi les cancéreux côlorectaux (Sheehan et autres 1999). Avec une utilisation plus régulière d'aspirin (un inhibiteur COX-2), le risque de mort de la maladie a diminué (Brody 1991 ; Knorr 2000). La gastroentérologie de journal a rapporté l'encouragement supplémentaire, prouvant que trois variétés de cellule différentes de deux points ont subi l'apoptosis (mort cellulaire) une fois déshéritées de COX-2 ; quand le lovastatin a été ajouté à l'inhibiteur COX-2 le taux de mise à mort a augmenté un autre quintuple (Agarwal et autres 1999). Les avantages observés avec les inhibiteurs COX-2 se prolongent au delà de la protection de deux points au système cardio-vasculaire, où ils aident à soutenir la fonction endothéliale de cellules (Tsujii et autres 1998).
  • Une étude d'inauguration éditée en 2009 a indiqué que les patients de cancer du sein soignés avec les inhibiteurs COX-2 ont eu un risque considérablement réduit de métastases d'os. Dans cette enquête, l'incidence des métastases d'os ont été enregistrées dans les patients de cancer du sein qui n'ont pas été soignés avec un inhibiteur COX-2, aussi bien que dans les personnes qui ont reçu un inhibiteur COX-2 pendant au moins 6 mois suivant le diagnostic du cancer du sein. Les résultats étaient stupéfiant-ces qui ont été traités avec un inhibiteur COX-2 étaient 90% moins probables pour développer des métastases d'os que ceux qui n'ont pas été traités avec un inhibiteur COX-2 (Valsecchi JE 2009).
  • 134 patients présentant le cancer de poumon avancé ont été soignés avec la chimiothérapie seule ou combinés avec le celebrex® (un inhibiteur COX-2). Pour ces patients présentant des cancers exprimant des plus grandes quantités de COX-2, le traitement avec celebrex a nettement prolongé la survie (Edelman 2008).
  • Celebrex® a ralenti la progression de cancer chez les hommes avec le cancer de la prostate récurrent (Pruthi et autres 2006 ; Manola et autres 2006).
  • Celebrex® a empêché la perte de poids et a amélioré la qualité de vie dans les personnes avec les cancers principaux et de cou (Lai et autres 2008).
  • La prise régulière d'OTC NSAIDs a produit des réductions composées fortement significatives de risque de 43% pour le cancer du côlon, de 25% pour le cancer du sein, de 28% pour le cancer de poumon, et de 27% pour le cancer de la prostate. En outre, dans une série d'études de cas-témoin, l'utilisation quotidienne d'un inhibiteur COX-2 sélectif, celecoxib ou rofecoxib, a réduit de manière significative le risque pour chacune de ces malignités. Les preuves sont irrésistibles que les agents anti-inflammatoires avec l'activité sélective ou non sélective contre le cycloooxygenase- 2 (COX-2) aient le potentiel fort pour le chemoprevention des cancers des deux points, du sein, de la prostate et du poumon. Résulte confirmant que le blocus COX-2 est efficace pour la prévention de cancer ont été gâchés par des observations que quelques inhibiteurs COX-2 sélectifs posent un risque au système cardio-vasculaire (Harris AU SUJET de 2009).

La prolongation de la durée de vie utile identifie la valeur des inhibiteurs COX-2 dans le traitement contre le cancer. Quelques oncologistes progressifs incluent les inhibiteurs COX-2 dans leurs protocoles anticancéreux, mais les nombres sont toujours relativement peu. Les risques liés à NSAIDs traditionnel incluent la perforation, l'ulcération et le saignement, et moins fréquemment, rénal et les lésions au foie gastro-intestinaux, mais les avantages de pour certains cancéreux peuvent être supérieurs à ces risques.

Un certain nombre d'inhibiteurs COX-2 naturels sont discutés dans le protocole autorisé traitement d'appoint de Cancer.

Comme COX-2, l'enzyme COX-1 catalyse également (négocie) la conversion de certains acides gras dans les produits finaux inflammatoires dans quelques types de cellules. Des cellules cancéreuses sont parfois génétiquement changées de telle manière que des causes ils pour exprimer des niveaux plus élevés de COX-1 ; ceci a été observé dans plusieurs types de cancer comprenant ovarien, des deux points, et des cancers principaux et de cou (Erovic 2008 ; Khunnarong 2008 ; Wu 2009). D'ailleurs, COX-1 sélectivement inhibant avec les composés expérimentaux a démontré une réduction marquée de la viabilité des cellules de cancer du côlon et des cellules cancéreuses ovariennes (Wu 2009 ; Li 2009).

Les études expérimentales sur des cellules de cancer du sein ont indiqué que l'inhibition simultanée de COX-1 et de COX-2 pourrait exercer un effet synergique pour combattre la croissance de cellule cancéreuse (McFadden 2006). Les auteurs de cette étude ont conclu que « les effets significatifs et additifs montrés par la combinaison de COX-1 et de -2 inhibiteurs et leurs effets sur le cycle cellulaire suggèrent que ces agents pourraient devenir une modalité efficace de traitement pour le carcinome du sein. »

Aspirin est des NSAID, mais ses actions sont uniques parce qu'il empêche sélectivement l'activité COX-1 tout en modulant l'expression de COX-2 (Wu 2003). Le résultat net de cette action dualistique est production diminuée des métabolites néfastes par l'intermédiaire de COX-1 et d'une réduction de l'activité COX-2 totale. Depuis COX-1 et COX-2 sont les conducteurs de la croissance inflammatoire de cellule cancéreuse, aspirin est une drogue anticancéreuse importante pourtant sous appréciée.

Au premier rang du domaine de la recherche croissant dans le rôle d'aspirin en tant que cancer un combattant est professeur Peter Rothwell d'Université d'Oxford . La spécialisation principalement dans la recherche médicale cardio-vasculaire, lui et ses collègues a eu à leur disposition qu'un trésor d'information a compilée de huit études massives examinant l'effet de la thérapie d'aspirin sur la santé cardio-vasculaire.

Parmi le plus irrésistible de leurs résultats :

  • Aspirin a réduit le risque global de la mort du cancer d'approximativement 20%.
  • La majeure partie de cet avantage était due à une réduction 30-40% des décès se produisant après 5 ans de prise quotidienne d'aspirin.
  • La réduction des décès dues aux cancers solides a été maintenue pendant 20 années des études dans lesquelles les données étaient disponibles pour cette période.
  • Ces effets étaient cohérents à travers toutes les populations étudier-en dépit de leur diversité dans des histoires de santé.
  • Une dose de journal de mg juste 75 était tout ce qui a été exigé pour les doses effet-plus hautes protectrices n'a pas augmenté l'avantage.
  • La réduction des décès de cancer a augmenté avec l'âge : on a observé des effets maximaux dans les personnes âgées 55-64 et restées hautes pendant ces 65 années ou plus âgées.
  • L'effet d'aspirin sur réduire le risque de cancers mortels était assez puissant pour contribuer à une réduction significative des taux de mortalité de toutes les causes.

Les données corrélant la thérapie d'aspirin avec la prévention de cancer du côlon ont prouvé en particulier l'obligation. L'équipe de Rothwell a vu une réduction de 24% du risque de développer le cancer du côlon sur une période de 20 ans dans les patients qui ont pris aspirin quotidiennement et une réduction de 35% du risque de mort du cancer du côlon. On a observé l'avantage préventif le plus efficace dans les cancers des deux points supérieurs (les deux points croissants et transversaux) (Rothwell 2010).

Les études d'observation distinctes ont suggéré un effet préventif pour des cancers de l'oesophage, de l'estomac, du poumon, du sein, et des ovaires (Sjodahl 2001 ; Corley 2003 ; Bosetti 2009). Une étude 2010 a indiqué que les hommes prenant des suppléments réguliers d'aspirin ont atteint une réduction de 10% du risque de cancer de la prostate comparé aux hommes qui n'ont pris aucun aspirin (Dhillon 2010). Une autre étude a montré une réduction de risque de 24% dans les utilisateurs à long terme (plus considérablement que 5 ans), et 29% dans les utilisateurs quotidiens d'aspirin (salines 2010).

Comment mettre en application l'étape quatre

  • Prenez à une bas-dose aspirin chaque jour, et ;
  • Demandez à votre médecin de prescrire un des médicaments COX-2 inhibants suivants :
    • Lodine XL, mg 1000 une fois quotidiennement, ou
    • Celebrex®, mg 100-200 toutes les 12 heures

Note : L'utilisation de Lodine et de Celebrex® a été associée à un plus grand risque de crise cardiaque et de course. Les avantages anticancéreux de ces drogues doivent être pesés contre ces risques cardio-vasculaires accrus. Utilisant aspirin en combination avec un inhibiteur COX-2 peut augmenter le risque pour saigner, mais réduit également des risques cardio-vasculaires ; parlez avec votre médecin avant de combiner aspirin avec un inhibiteur COX-2.

Étape cinq : Suppression de Ras Oncogene Expression

La famille des protéines connues sous le nom de Ras joue un rôle central dans le règlement de la croissance de cellules. Il remplit ce rôle fondamental en intégrant les signaux de réglementation qui régissent le cycle cellulaire et la prolifération.

Les défauts dans la voie Ras-RAF peuvent avoir comme conséquence la croissance cancéreuse. Les gènes de Ras de mutant étaient parmi les premiers oncogenes identifiés pour que leur capacité transforme des cellules en phénotype cancéreux (c.-à-d. une cellule observable changée en raison de l'expression du gène tordue). Des mutations dans une de trois protéines de codage de Ras de gènes (H, N, ou K-Ras) sont associées à la prolifération cellulaire upregulated et sont trouvées dans un 30-40% environ de tous les cancers humains. Les incidences les plus élevées des mutations de Ras sont trouvées dans les cancers du pancréas (80%), des deux points (50%), de la thyroïde (50%), du poumon (40%), du foie (30%), du mélanome (30%), et de la leucémie myéloïde (30%) (Duursma 2003 ; Minamoto 2000 ; Vachtenheim 1997 ; Bartram 1988 ; Bos 1989 ; Minamoto 2000 ; Hsieh JS 2005 ; Däbritz J 2009).

Les différences entre les oncogenes et les gènes normaux peuvent être légères. La protéine de mutant qu'un oncogene crée finalement peut différer de la version saine par seulement un acide aminé simple, mais de cette variation subtile peut radicalement changer la fonctionnalité de la protéine.

La voie Ras-RAF est employée par des cellules humaines pour transmettre des signaux de la surface de cellules au noyau. De tels signaux dirigent des cellules pour se diviser, différencier, ou même subir a programmé la mort cellulaire (apoptosis).

Un gène de Ras se comporte habituellement pendant qu'un commutateur de relais dans la voie de signal qui demande à la cellule pour se diviser. En réponse aux stimulus transmis à la cellule de l'extérieur, des voies de cellule-signalisation sont activées. Faute de stimulus, la protéine de Ras reste dans la position de "OFF". Un gène muté de Rasprotein se comporte comme un commutateur coincé sur la position de "ON", sans interruption mal informant la cellule, lui demandant pour se diviser quand le cycle devrait être arrêté (Gibbs et autres 1996 ; Oliff et autres 1996). Les chercheurs ont su pendant quelque temps que l'injection d'anti-Ras anticorps, spécifiques pour l'acide aminé 12, causent une inversion de la prolifération excessive et d'un changement passager de la cellule mutée à une d'un aspect normal (Feramisco et autres 1985). Récemment, les scientifiques ont tiré profit de la haute fréquence à laquelle K-ras est subi une mutation dans plusieurs types de cancer en développant les vaccins qui déclenchent le système immunitaire aux cellules d'attaque hébergeant cette protéine de mutant. Par exemple, une étude 2011 a constaté que les patients présentant le cancer pancréatique réséqué étaient beaucoup pour être des 10 années vivantes de vaccination de courrier (20%) que ceux qui n'ont pas reçu le vaccinique (0%) (Weden 2011).

Pour établir de nouvelles méthodes pour diagnostiquer le cancer pancréatique, des mutations de K-Ras ont été examinées dans le jus pancréatique des cancéreux pancréatiques. Le jus pancréatique était positif pour K-Ras dans 87,8% (36/41) de patients (Lu 2001). Une fois combiné avec les mutations p53 dans le tabouret et CA 19-9 (un marqueur de sang pour le cancer pancréatique), il peut être possible d'identifier la maladie beaucoup plus tôt que par des méthodes diagnostiques conventionnelles (Wu X 2006).

Une plus grande compréhension concernant l'activité des gènes de Ras de mutant ouvre les avenues passionnantes du traitement. Les chercheurs ont constaté que les gènes de Ras de précurseur doivent subir plusieurs modifications biochimiques pour devenir des versions mûres et actives. Après une telle maturation, l'attache de protéines de Ras sur la surface intérieure de la membrane externe de cellules où ils peuvent agir l'un sur l'autre avec d'autres protéines cellulaires et stimuler la croissance de cellules.

Les événements ayant pour résultat les gènes mûrs de Ras ont lieu dans trois étapes, être le plus critique premier-référés comme étape de farnesylation. Une enzyme spécifique, transférase de farnesyl-protéine (FPTase), accélère la réaction. Une stratégie pour bloquer l'activité de protéine de Ras a été d'empêcher FPTase. Les inhibiteurs de cette enzyme bloquent la maturation de la protéine de Ras et renversent la transformation cancéreuse induite par des gènes de Ras de mutant (Oliff et autres 1996).

Un certain nombre de substances naturelles effectuent l'activité des oncogenes de Ras. Par exemple, le limonène est une substance trouvée dans les huiles essentielles des produits d'agrume. Le limonène a été montré pour agir en tant qu'inhibiteur de transférase de farnesyl. L'administration des doses élevées du limonène aux animaux de cancer-incidence bloque le farnesylation de Ras, de ce fait empêchant la reproduction de cellules (2001 doux ; Asamoto et autres 2002). La curcumine a empêché le farnesylation de RAS, et a causé la mort cellulaire en cellules de cancer du sein exprimant des mutations de RAS (Kim et autres 2001 ; Chen et autres 1997).

Les chercheurs japonais ont examiné les effets de la vitamine E sur la présence des mutations de K-Ras chez les souris avec le cancer de poumon. Avant le traitement avec la vitamine E, les mutations de K-Ras étaient présentes dans 64% des souris. Après traitement avec la vitamine E, seulement 18% des souris a exprimé des mutations de K-Ras (Yano et autres 1997). La vitamine E a diminué des niveaux des protéines de H-Ras en cellules cultivées de mélanome (Prasad et autres 1990). Une étude entreprise à l'hôpital de pitié de Pittsburgh a également montré ce bisulfure de diallyl, un organosulfide naturel d'ail, empêche des oncogenes de p21 H-Ras, montrant un effet retenant significatif sur la croissance de tumeur (Singh et autres 2000).

Les chercheurs à l'université de Rutgers ont étudié la capacité de différents polyphénols de thé vert et noir d'empêcher des oncogenes de H-Ras. L'équipe de Rutgers a constaté que tous les polyphénols principaux contenus dans le thé vert et noir excepté l'épicatéchine ont montré l'inhibition forte de la croissance de cellules (Chung et autres 1999). Les investigateurs chez le Texas A&M University ont également constaté que l'huile de poisson a diminué la localisation du côlon de membrane de Ras et ont réduit la formation de tumeur chez les rats. En raison du rôle central de Ras oncogène dans le développement du cancer du côlon, que les acides gras omega-3 modulent l'activation de constatation de Ras pourrait expliquer pourquoi l'huile de poisson diététique se protège contre le cancer du côlon (Collett et autres 2001).

Les Statins sont une classe des drogues de cholestérol-abaissement populaires. Mevacor (lovastatin), Zocor (simvastatin), et Pravachol (pravastatin) sont des drogues de statin montrées pour empêcher l'activité des oncogenes de Ras (Wang et autres 2000). Les drogues de Statin bloquent l'enzyme de réductase de HMG-COA), qui épuise des cellules de pyrophosphate de farnesyl. Ceci a comme conséquence une réduction de Ras farnesylated activé (Hohl et autres 1995).

Illustratif du potentiel de la thérapie de statin, patients présentant le cancer de foie primaire ont été traités avec la drogue chimiothérapeutique 5-FU ou une combinaison de 5-FU et de 40 mg/jour de pravastatin (Kawata S 2001). La survie médiane a grimpé de 9 mois, parmi des patients soignés avec seulement 5-FU, jusqu'à 18 mois en employant 5-FU combiné avec le pravastatin de drogue de statin (Pravachol®). En 2008, les chercheurs allemands ont étudié les effets du pravastatin dans les patients présentant le cancer de foie avancé (Graf H 2008). 131 patients ont reçu seul le chemoembolization, alors que 52 patients recevaient le chemoembolization plus le pravastatin (20mg-40mg). Au cours de la période d'observation de jusqu'à 5 ans, 23,7% des patients soignés avec le chemoembolization seul avaient survécu, comparé à une survie 36,5% pour le groupe de chemoembolization et de pravastatin. La survie médiane était de 12 mois pour le groupe de chemoembolization seulement, alors que le groupe de pravastatin avait une survie médiane de 20,9 mois.

Des drogues de Statin sont connues pour épuiser des niveaux du coenzyme Q10 (CoQ10), donc ceux qui prennent une drogue de statin devraient compléter avec CoQ10. Pour une explication détaillée, consultez svp la section du coenzyme Q10 dans le protocole de traitement d'appoint de Cancer.

Les personnes avec le cancer devraient considérer un essai d'immunohistochemistry de leur tissu de cancer pour les gènes mutés de ras aux laboratoires de GENZYME (voir l'étape une de ce protocole), une recommandation que la prolongation de la durée de vie utile a émise la première fois en 1997. La prolongation de la durée de vie utile croit fortement que tous les cancéreux devraient subir l'essai immunohistochemical pour déterminer le statut de Ras.