Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Traitement contre le cancer : Les facteurs critiques

Comment mettre en application l'étape cinq

Demandez à votre médecin de prescrire un des médicaments suivants de statin pour empêcher l'activité des oncogenes de Ras :
  • Mevacor (lovastatin)
  • Zocor (simvastatin)
  • Pravachol (pravastatin)

Note : Les drogues de Statin peuvent produire des effets secondaires défavorables. La supervision de médecin et la surveillance soigneuse avec les analyses de sang mensuelles (au moins au commencement) pour évaluer la fonction hépatique, les enzymes de muscle, et les niveaux de lipides sont suggérées.

En plus de la pharmacothérapie de statin, envisagez de compléter avec les éléments nutritifs suivants pour supprimer plus loin l'expression des oncogenes de Ras :

  • Curcumine: (en tant qu'extrait fortement absorbé de BCM-95®) : mg 400 – 800 quotidien
  • Huile de poisson: mg 2100 mg d'EPA et 1500 de DHA quotidien avec des repas
  • Thé vert; extrait normalisé : mg 725 – 1450 d'EGCG quotidien
  • Extrait âgé d'ail: mg 2400 quotidien avec des repas
  • Vitamine E: 400 – 1000 unités internationales d'alpha tocophérol naturel avec au moins mg 200 de tocophérol gamma quotidien avec des repas

Étape six : Correction des anomalies de coagulation

Les données expérimentales et cliniques ont déterminé que les désordres de coagulation sont communs dans les patients présentant le cancer. Beaucoup de cancéreux ont, semble-t-il, un état hypercoagulable, avec la thrombose récurrente (caillot sanguin) due à l'impact des cellules cancéreuses et de la chimiothérapie sur la cascade de coagulation (Samuels et autres 1975). L'embolie pulmonaire (caillot sanguin dans le poumon) est un problème particulier pour des patients présentant le cancer pancréatique et gastrique, le cancer du côlon, et le cancer ovarien (Cafagna et autres 1997). Ainsi, l'élan construit pour la thérapie d'anticoagulant par des rapports, la grande majorité dont sont dérivés des analyses secondaires des tests cliniques sur le traitement du thromboembolism.

Recherche sur l'héparine de faible poids moléculaire (LMWH) — une promesse d'anticoagulant-expositions en vue de des taux de survie croissants de cancer. Les données comparant l'héparine non fractionnée à LMWH indiquent que LMWH est sinon plus salutaire également salutaire aux cancéreux en termes de survie. L'espérance de vie améliorée recueillie de la thérapie d'anticoagulant n'est pas seulement un résultat des complications réduites du thromboembolism, mais également des interactions d'enzymes, des modifications cellulaires de croissance, et des facteurs anti-angiogéniques (Ahmad 2011 ; Cosgrove et autres 2002). Il est évident que l'héparine empêche la formation du réseau vasculaire du cancer en liant aux instigateurs angiogéniques (c.-à-d. facteur de croissance de base de fibroblaste et VEGF) (Mousa 2002).

Un autre aspect important de thérapie d'anticoagulant implique de décomposer la fibrine, une protéine de coagulation trouvée dans le sang. Les cancers utilisent de diverses stratégies pour utiliser la fibrine pour leur propre avantage. Par exemple, la fibrine couvre des cellules cancéreuses de manteau protecteur, gênant la reconnaissance par le système immunitaire. En outre, la fibrine transmet par relais un signal au cancer à la croissance initiée d'angiogenèse-le de nouveaux vaisseaux sanguins. Car la fibrine encourage un réseau vasculaire sain et croissance de tumeur augmente, elle prépare le terrain pour la métastase.

Scientifiques allemands évalués si des morts de cancer chez les femmes avec le cancer du sein précédemment non traité ont été réduits utilisant la thérapie de LMWH. L'étude a prouvé que les patients de cancer du sein recevant LMWH ont eu un plus à bas taux de la mortalité pendant les 650 premiers jours suivant la chirurgie, comparé aux femmes recevant l'héparine non fractionnée. L'avantage de survie était évident après même un programme court de thérapie (von Tempelhoff et autres 2000). Dans une autre étude de 300 patients de cancer du sein, aucun des participants d'essai n'a développé la métastase tout en recevant la thérapie d'anticoagulant bien que 37 (12,3%) soient morts de la maladie (annuaire de bien-être du Minnesota 2002).

Des avantages semblables ont été démontrés parmi de petits cancéreux de poumon de cellules subissant la thérapie d'héparine en même temps que des traitements conventionnels. Quand des sujets ont été traités avec de l'héparine ils ont apprécié un meilleur pronostic, avec de plus grands nombres de réponses complètes, de plus longue survie médiane, et de taux de survie plus élevés à 1, 2, et 3 ans comparés aux patients qui n'ont pas reçu l'héparine (Lebeau et autres 1994).

Une analyse globale des données concernant toutes les études éditées sur l'impact du traitement à héparine sur la survie dans les cancéreux a déterminé que le traitement avec de l'héparine (les deux héparine non fractionnée et LMWH) a diminué le risque de la mort de 23%, comparé à ceux qui n'a pas reçu l'héparine (Van Doormaal et autres 2008).

Comment mettre en application l'étape six

Assurez-vous si vous êtes dans un état hypercoagulable en faisant examiner votre sang pour le temps de prothrombine (pinte), le temps partiel de thromboplastine (PTTs), et les D-dimères. Un état hypercoagulable est suggéré si le rapetissement de la pinte et des PTTs sont vus en même temps que l'altitude des D-dimères (voir le tableau après prochain paragraphe sur des essais en laboratoire pour le hypercoagulability).

S'il y a n'importe quelles preuves d'un état (prethrombotic) hypercoagulable, demandez à votre médecin de prescrire la dose individualisée appropriée de l'héparine de faible poids moléculaire (LMWH). Répétez l'analyse de sang de prothrombine toutes les 2 semaines.

Essais en laboratoire pour Hypercoagulability

Essais par habitude disponibles

Résultats si hypercoagulable

Essais exigeant le laboratoire consacré de coagulation

Résultats si hypercoagulable

Protime (pinte)

Moins que la normale

Álpha-1-antitrypsine (A1AT)

Élevé

Temps partiel de thromboplastine (PTTs)

Moins que la normale

Temps de lysis de caillot d'Euglobulin (ECLT)

Prolongé

Compte de plaquette (une partie de CBC)

Élevé

Niveaux du facteur VIII

Élevé

Étape sept : Intégrité de maintien d'os

Quelques types de cancer (c.-à-d. sein, prostate, et myélome multiple) ont une inclination de se reproduire par métastases à l'os (Hohl 1995 ; Wang 2000). Le résultat peut être une douleur osseuse, qui peut également être associée à l'affaiblissement de l'os et d'un plus grand risque de fractures (Spivak 1994 ; Caro 2001).

Des patients présentant le cancer de la prostate se sont avérés pour avoir une incidence très élevée d'ostéoporose ou d'osteopenia même avant l'utilisation des thérapies qui abaissent des niveaux de testostérone (Cazzola 2000). Dans les arrangements tels que le cancer de la prostate, quand la perte excessive d'os se produit, il y a une libération des facteurs de croissance os-dérivés, tels que TGF-beta-1, qui a été associé au cancer de la prostate agressif (Reis 2011). Consécutivement, les cellules de cancer de la prostate produisent des substances telles qu'interleukin-6 (IL-6), qui cause à des effets la panne supplémentaire de l'os (Cafagna et autres 1997 ; Mousa 2002). Ainsi, un cercle vicieux résulte : désossez la panne, la stimulation de la croissance de cellules de cancer de la prostate, et la production de l'interleukin IL -6 et d'autres produits de cellules, qui mène pour désosser plus loin la panne.

L'administration des drogues l'unes des a appelé des bisphosphonates, tels qu'Aredia, Zometa®, et Fosamax ou Actonel peut être employé pour arrêter ce cercle vicieux. Ces agents empêchent la formation excessive de panne d'os et d'os de faveur (Zacharski 1984 ; Zacharski 1987 ; Chahinian 1989 ; von Templehoff 2000 ; Saad F 2009).

Le problème que le visage de patients de prostate et de cancer du sein est que la thérapie de bisphosphonate habituellement est seulement prescrite pour la métastase de préexistence d'os. Si des bisphosphonates étaient administrés à ceux avec le cancer préventif, alors le risque de métastase d'os pourrait théoriquement être réduit (Mystakidou K 2005), bien que non toutes les études justifient ceci. Une étude éditée en 2008 a indiqué que les femmes premenopausal avec le cancer du sein de tôt-étape (c.-à-d. aucune métastase d'os) Zometa® donné ont éprouvé une tendance vers la métastase diminuée d'os et la plus grande survie (Gnant BT 2008). Une étude suivante a trouvé une amélioration de survie chez les femmes avec le cancer du sein qui étaient de cinq ans après la ménopause qui a pris Zometa® préventif. Cependant, les femmes premenopausal et perimenopausal n'ont pas éprouvé un avantage de survie (Coleman AU SUJET DE, 2010)

D'autres études ont documenté la capacité de Zometa® d'empêcher le début de la métastase d'os. Dans une étude, des patients avec les tumeurs solides avancées et aucune preuves des métastases d'os ont été randomisés pour ne recevoir Zometa® ou aucun autre traitement. Après 12 mois, 60% de ceux recevant Zometa® étaient exempts de métastase d'os, comparé seulement à 10% au groupe témoin. Après 18 mois, 20% de ceux dans le groupe de Zometa® étaient exempts de métastase d'os, comparé seulement à 5% au groupe témoin (Mystakidou K 2005). Zometa® a été également montré pour bénéficier ceux avec le myélome multiple une fois donné préventif, en améliorant la survie et en réduisant le risque de métastase d'os (Morgan 2010).

Les avantages de Zometa® chez les femmes avec le cancer du sein ne sont pas limités à la prévention de la métastase d'os. Beaucoup de femmes avec le cancer du sein sont données une drogue appelée un inhibiteur d'aromatase. Cette classe des drogues sont des dresseurs d'oestrogène et sont fréquemment employées au lieu du tamoxifen dans les femmes postmenopausal avec le cancer du sein de positif de récepteur d'oestrogène. Les inhibiteurs d'Aromatase peuvent causer la perte d'os et peuvent augmenter le risque d'ostéoporose. En plus d'empêcher la métastase d'os, Zometa® a été également montré pour se protéger contre la perte de densité d'os contre l'utilisation des inhibiteurs d'aromatase (Hwang 2011 SH).

Note : Les drogues de Bisphosphonate ont des effets inverses potentiellement sérieux. L'utilisation des drogues de bisphosphonate a été associée à un plus grand risque d'osteonecrosis de la mâchoire (la mort et délabrement de l'os de mâchoire). L'incidence de l'osteonecrosis de la mâchoire pendant la thérapie avec Zometa® s'est avérée 1,3% (Stopeck 2010). Ce risque est considérablement plus grand dans ceux qui a eu le travail dentaire principal (c.-à-d. extraction de dent) effectué pendant l'utilisation de bisphosphonate. Les personnes devraient éviter de subir des extractions de dent pendant la thérapie avec Zometa®. Les personnes qui emploient des médicaments de bisphosphonate sous les conseils d'un médecin peuvent aider à réduire leur risque d'osteonecrosis de la mâchoire en recevant un examen dentaire et en subissant toutes les procédures dentaires nécessaires telles que des extractions de dent avant le lancement de la pharmacothérapie (Weitzman R. 2007). Ceux qui prennent des drogues de bisphosphonate devraient également prendre les minerais os-protecteurs comme le calcium, le magnésium, et le bore, avec les vitamines D et K.

En plus, les gens ont traité avec Zometa® ont un plus grand risque de fibrillation auriculaire, ou le rythme irrégulier de coeur faisant pomper le coeur le sang moins efficacement, potentiellement ayant pour résultat l'oedème pulmonaire (liquide dans les poumons), l'insuffisance cardiaque congestive, la course, ou la mort. Une étude a prouvé que 2.5-3% de patients prenant des bisphosphonates ont développé la fibrillation auriculaire et 1-2% a développé la fibrillation auriculaire sérieuse, avec des complications comprenant l'hospitalisation ou la mort (Heckbert, SR et autres 2008).

Il convient noter que 6,9% de personnes ont traité avec Zometa® ont éprouvé la toxicité de rein. Zometa® devrait être employé avec prudence dans ceux avec la maladie rénale de préexistence et est contre-indiqué dans ceux avec la maladie rénale grave (Stopeck 2010).

La nouvelle recherche a produit une alternative à Zometa® pour le traitement de la métastase d'os. Denosumab (Xgeva®) est un anticorps monoclonal qui empêche la résorption osteoclastic-négociée d'os en liant RANKL osteoblast-produit. En ramenant RANKL liant au GRADE osteoclast de récepteur, la résorption et le chiffre d'affaires d'os diminuent (Miller 2009). Denosumab s'est récemment avéré plus efficace que Zometa® dans le traitement de la métastase d'os. Dans une étude, 1904 hommes avec le cancer de la prostate avec la métastase d'os ont été randomisés pour recevoir Zometa® ou Denosumab. Le temps où il a pris pour un événement connexe suivant de métastase d'os (c.-à-d. fracture, compression de moelle épinière, ou rayonnement/chirurgie à l'os) était plus long dans le groupe de denosumab, démontrant la supériorité du denosumab au-dessus de Zometa® (Fizazi K 2011).

Denosumab a été également comparé à Zometa® chez les femmes au cancer du sein à la métastase d'os. Ce procès a constaté que Denosumab était supérieur à Zometa® en retardant l'heure de désosser des événements connexes de métastase (Stopeck 2010). Malheureusement, l'osteonecrosis de la mâchoire est également un effet secondaire de traitement avec Denosumab. En effet, l'incidence de l'osteonecrosis de la mâchoire était légèrement plus haute avec Denosumab a comparé à Zometa®. Comme à Zometa®, la toxicité rénale a été associée à l'utilisation de Denosumab.

Une drogue de l'inhibiteur COX-2 présente une autre option pour la prévention de la métastase d'os. Comme évoqué dans l'étape quatre de ce protocole : COX-2 l'enzyme inhibante, patients de cancer du sein soignés avec une drogue de l'inhibiteur COX-2 a eu un risque réduit par 90% de développer des métastases d'os comparées à ceux non traitée avec un inhibiteur COX-2.

La prolongation de la durée de vie utile conseille que le statut d'intégrité d'os devrait être évalué périodiquement au moyen d'une densité minérale d'os quantitatif de tomographie par ordinateur étude-appelée QCT. Pour le moins, ceci devrait être fait annuellement. Nous préférons employer le balayage de QCT au-dessus du balayage standard de DEXA puisque le QCT n'est pas faussement affecté par l'arthrite ou les calcifications dans des vaisseaux sanguins qui sont généralement - vu dans les personnes au-dessus de l'âge 50. Il est assez commun pour voir des patients avec un DEXA normal balayer mais le balayage de QCT sera d'une manière flagrante anormal. L'exposition au rayonnement avec QCT est seulement marginalement plus grande qu'avec le balayage de DEXA.

Sites d'essai de QCT probablement près de vous peuvent être trouvés par l'intermédiaire de Mindways, Inc. (877) à 646-3929 ou de l'analyse d'image (800) à 548-4849.

Les essais qui évaluent la panne d'os sont peu coûteux et impliquent une collection simple d'urine. Un tel essai précis de résorption d'os s'appelle le DPD (deoxypyridinoline). Cet essai fournit des informations sur la panne excessive d'os. L'analyse d'urine de liens de croix du deoxypyridinoline (DPD) peut être commandée par la prolongation de la durée de vie utile en appelant 1-800-226-2370.

Comment mettre en application l'étape sept

Si vous avez un type de cancer avec une inclination de se reproduire par métastases à l'os (c.-à-d. myélome multiple, sein, ou prostate), envisagez de parler à votre oncologiste concernant Zometa® ou Denosumab. Si l'un ou l'autre de ces médicaments est contre-indiqué, alors considérez la drogue Celebrex® de l'inhibiteur COX-2. Veuillez voir l'étape quatre de ce protocole pour un examen complet de l'inhibition COX-2.

On doit toujours peser les risques contre les avantages en évaluant un traitement donné. C'est certainement le point de droit quand vu l'utilisation de Zometa®, de Denosumab, ou de Celebrex® pour la prévention de la métastase d'os. Etant donné l'excellent pronostic et à faible risque de la métastase d'os, la prolongation de la durée de vie utile ne recommande pas l'utilisation de Zometa®, de Denosumab, ou de Celebrex® pour des femmes avec le cancer du sein de l'étape 1 et de l'étape 2A. Avec le cancer de plus gros risque, les avantages de ces médicaments sont supérieurs vraisemblablement aux risques. La prolongation de la durée de vie utile recommande l'utilisation des médicaments pour la prévention de la métastase d'os chez les femmes avec l'étape 2B, l'étape 3, ou présente 4 cancers du sein.

En ce qui concerne le cancer de la prostate, un grand pourcentage des hommes sera traité avec la chirurgie ou le rayonnement. L'échec de traitement est facilement détecté par une PSA de montée après traitement initial. En outre, cela prend habituellement plusieurs années pour que la métastase d'os forme une fois qu'une PSA de montée a détecté l'échec de traitement. Ce délai prolongé pour la formation de la métastase d'os tient compte de l'usage des thérapies proactives une fois que l'échec de traitement a été détecté par une PSA de montée. Pour cette raison, la prolongation de la durée de vie utile recommande l'utilisation des médicaments pour la prévention de la métastase d'os seulement quand l'échec de traitement a été détecté par une PSA de montée après traitement initial. Une exception à cette recommandation serait des hommes avec l'ostéoporose recevant la thérapie de privation d'androgène pour leur traitement initial. La thérapie de privation d'androgène peut avoir comme conséquence davantage de perte de densité d'os. Étant donné que Zometa® peut se protéger contre la perte de densité d'os, les avantages d'employer ce médicament peuvent être supérieurs aux risques chez les hommes avec l'ostéoporose recevant la thérapie à long terme de privation d'androgène.

Puisque la panne excessive d'os décharge des facteurs de croissance dans la circulation sanguine qui peut alimenter la croissance de cellule cancéreuse, l'analyse d'urine de DPD devrait être faite tous les 60-90 jours pour détecter la perte d'os. Un balayage de densité d'os de QCT devrait être fait annuellement. Si l'un ou l'autre de ces essais indique la perte d'os, demandez à votre médecin de lancer la thérapie de bisphosphonate.

Pour soutenir l'intégrité d'os, l'utilisation d'os-soutenir des éléments nutritifs est fortement recommandée. Ceux-ci incluent des quantités optimales de la vitamine K, de la vitamine D, du calcium, du magnésium, du bore, et de la silice. Veuillez voir le protocole d'ostéoporose pour un examen détaillé de la dose d'utiliser-et de ces nutritients pour l'appui d'os.

Étape huit : Angiogenèse inhibante

La croissance d'angiogenèse-le du nouveau sang navire-est critique pendant la croissance foetale mais se produit d'une façon minimum dans les adultes en bonne santé. Les exceptions se produisent pendant la guérison, l'inflammation de blessure, suivant un infarctus du myocarde, dans les organes reproducteurs femelles, et en conditions pathologiques telles que le cancer (Shammas 1993 ; Suh 2000).

L'angiogenèse est un processus strictement commandé au corps humain adulte en bonne santé, un processus réglé par les instigateurs angiogéniques endogènes et des inhibiteurs. Dr. Judah Folkman, le père de la théorie d'angiogenèse de cancer indiquée, « la croissance de vaisseau sanguin est commandée par un équilibrage des facteurs de opposition. Une inclinaison en faveur des stimulateurs au-dessus des inhibiteurs pourrait être ce qui se déclenche le levier et commence le processus de l'angiogenèse de tumeur« (Cooke 2001).

Les tumeurs solides ne peuvent pas se développer au delà de la taille d'une tête d'épingle sans induire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins assurer les besoins nutritionnels de la tumeur (Folkman J 1971). Depuis le vascularization et la tumeur rapides la croissance semblent se produire concurremment, interrompant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins est primordiale à surmonter la malignité (cao Y 2008).

Résultats d'angiogenèse de tumeur d'une cascade d'événements moléculaires et cellulaires, habituellement lancée par la libération des facteurs de croissance angiogéniques. À une phase critique dans la croissance d'un cancer, des molécules de signal sont sécrétées du cancer aux cellules endothéliales voisines pour activer la nouvelle croissance de vaisseau sanguin. Ces facteurs de croissance angiogéniques répandent en direction des vaisseaux sanguins de préexistence, encourageant la formation de la nouvelle croissance de vaisseau sanguin (Folkman b 1992 ; Folkman et autres 1992a). VEGF et facteurs de croissance de base de fibroblaste sont exprimés par beaucoup de tumeurs et semblent être particulièrement importants pour l'angiogenèse (NIH/NCI 1998).

Un certain nombre de substances naturelles, telles que la curcumine, thé vert, N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), resveratrol, extrait de graine-peau de raisin, et vitamine D ont les propriétés anti-angiogéniques. Pour davantage de discussion, voyez le protocole : Traitement d'appoint de Cancer.

FDA a approuvé une drogue d'anti-angiogenèse appelée Avastin® (bevacizumab), mais il a démontré des effets secondaires graves et souvent seulement l'efficacité médiocre. Plusieurs autres drogues empêchent l'angiogensis en tant que mécanismes secondaires et sont parfois utilisées dans la thérapie de cancer. Ceux-ci ont inclus le sorafenib, le sunitinb, le pazopanib, et l'everolimus. Ces options devraient être discutées avec un professionnel de soins de santé parce que ces drogues peuvent causer des effets secondaires considérables, et sont seulement approuvées par le FDA pour les types spécifiques de cancer.

Comment mettre en application l'étape huit

  • Il y a des tests cliniques utilisant d'autres agents d'anti-angiogenèse. Ouvrez une session à www.cancer.gov/clinicaltrials pour découvrir si vous êtes éligible pour participer.
  • Plusieurs éléments nutritifs ont démontré des effets potentiels d'antiangiogenesis tels que l'extrait et la curcumine de thé vert.
    • Thé vert: extrait normalisé : mg 725 – 1450 quotidien
    • Curcumine: (en tant que BCM-95® fortement absorbé) : mg 400 – 800 quotidien
    • Vitamine D: 5000 – 8000 unités internationales de quotidien (selon des taux sanguins)
    • Extrait de raisin (graine et peau) : mg 150 – 300 quotidien
    • Cystéine de N-acétyle: mg 600 – 1200 quotidien

Étape neuf : Empêcher l'enzyme de la lipoxygénase 5 (5-LOX)

Comme évoqué dans l'étape 4 de ce protocole : Empêchant l'enzyme Cyclooxygenase-2 (COX-2), la littérature scientifique a démontré que l'inflammation joue un rôle pivot dans la formation et la progression du cancer.

L'enzyme de la lipoxygénase 5 (5-LOX) est une autre enzyme inflammatoire qui peut contribuer à la formation et à la progression du cancer. Acide arachidonique--une graisse saturée trouvée dans les fortes concentrations dans la viande et la laiterie produit-favorise l'altitude de l'enzyme 5-LOX. Un nombre de plus en plus important des études ont documenté que 5-LOX stimule directement la prolifération cellulaire de cancer de la prostate par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes bien définis (Ghosh et autres 2004 ; Moretti et autres 2004 ; Hassan et autres 2006 ; Matsuyama et autres 2004 ; Kelavkar et autres 2004 ; Gupta et autres 2001 ; Kelavkar et autres 2001 ; Ghosh et autres 1997 ; Gao et autres 1995). En outre, l'acide arachidonique est métabolisé par 5-LOX à 5-HETE, un facteur efficace de survie que les cellules de cancer de la prostate utilisent pour échapper à la destruction. (Matsuyama et autres 2004 ; Sundaram et autres 2006 ; Myers et autres 1999 ; Nakao-Hayashi et autres 1992 ; Cohen et autres 1991).

En réponse à la surcharge d'acide arachidonique, le corps augmente sa production des enzymes comme le lipooxygenase 5 (5-LOX) pour dégrader l'acide arachidonique. Non seulement 5-LOX stimule-t-il directement la propagation de cellule cancéreuse (Ghosh 2003 ; Jiang et autres 2006 ; Yoshimura et autres 2004 ; Zhang et autres 2006 ; Soumaoro et autres 2006 ; Hayashi et autres 2006 ; Matsuyama et autres 2004 ; Hoque et autres 2005 ; Hennig et autres 2002 ; Tintement et autres 1999 ; Matsuyama et autres 2005), mais les produits de décomposition que 5-LOX fabrique à partir de la destruction de tissu de cause d'acide arachidonique (tel que leukotriene B4, 5-HETE, et acides gras hydroxylés), de l'inflammation chronique, et de la plus grande résistance des cellules de tumeur à l'apoptosis (destruction programmée de cellules) (Hassan 2006 ; Sundaram 2006 ; Zhi 2003 ; Penglis 2000 ; Rubinsztajn 2003 ; Subbarao 2004 ; HU 2013).

Basé sur des études prouvant que la consommation des nourritures riches en acide arachidonique est la plus grande dans les régions avec des incidences élevées de cancer de la prostate (Moretti 2004 ; Hassan 2006 ; Ghosh 1997 ; Ghosh 2003), les scientifiques ont cherché à déterminer quelle quantité d'enzyme 5-LOX est présente dans malin contre les tissus bénins de prostate. Utilisant des échantillons de biopsie de prostate, les chercheurs ont constaté que les niveaux 5-LOX étaient des plus grands sextuple stupéfiant dans les tissus malins de prostate comparés aux tissus bénins. Cette étude a également constaté que les niveaux de 5-HETE étaient le fois 2,2 plus grand dans malin contre les tissus bénins de prostate (Gupta 2001). Les scientifiques ont conclu cette étude en déclarant que les inhibiteurs sélectifs de 5-LOX peuvent être utiles dans la prévention ou le traitement des patients présentant le cancer de la prostate.

Pendant que les bâtis de preuves que consommant des graisses saturées augmentez le risque de cancer de la prostate, scientifiques évaluent les effets de 5-LOX sur de divers facteurs de croissance impliqués dans la progression, l'angiogenèse, et la métastase des cellules cancéreuses. Une étude a constaté que l'activité 5-LOX est exigée pour stimuler la croissance de cellules de cancer de la prostate par le facteur de croissance épidermique (EGF) et d'autres facteurs de prolifération de cellule cancéreuse produits dans le corps. Quand les niveaux 5-LOX ont été réduits, l'effet stimulatoire de cellule cancéreuse d'EGF et d'autres facteurs de croissance a été diminué (Hassan 2006).

Dans une étude de souris, une augmentation de 5-LOX a eu comme conséquence une augmentation correspondante du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), un facteur de croissance principal que les cellules de tumeur emploient pour stimuler la nouvelle formation de vaisseau sanguin (angiogenèse) dans la tumeur. les inhibiteurs 5-LOX ont été montrés pour réduire l'angiogenèse de tumeur avec une foule d'autres facteurs de croissance (YE 2004). L'inflammation chronique est étroitement liée à l'induction de l'angiogenèse anormale employée par des cellules cancéreuses pour faciliter la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) dans des tumeurs (Rajashekhar 2006).

Dans des variétés de cellule humaines androgène-dépendantes et androgène-indépendantes de cancer de la prostate, l'inhibition de la lipoxygénase 5 (5-LOX) a été uniformément montrée pour induire l'apoptosis rapide et massif (destruction de cellule cancéreuse) (Moretti 2004 ; Ghosh 2003 ; Hazai 2006 ; Ghosh 1998 ; Yang 2003 ; Anderson 1998).

Pendant que les humains vieillissent, les processus inflammatoires chroniques peuvent causer la sur-expression de 5-LOX dans le corps. L'excès 5-LOX peut contribuer au développement et à la progression du cancer de la prostate dans les mâles vieillissants (Steinhilber 2010).

Basé sur la connaissance cumulative que 5-LOX peut favoriser l'invasion et la métastase des cellules de cancer de la prostate, il semblerait avantageux de prendre des mesures agressives pour supprimer cette enzyme mortelle. Une approche critique à diminuer l'activité 5-LOX dans le corps est de diminuer la consommation de saturer et les graisses omega-6 qui contiennent des fortes concentrations d'acide arachidonique et les hauts hydrates de carbone glycémiques qui contribuent à la formation d'acide arachidonique. Une autre approche valable est de compléter avec l'huile de poisson, qui réduit l'activité 5-LOX dans le corps (Taccone-Gallucci 2006 ; Calder 2003). Les études prouvent que l'extrait de lycopène et de chou palmiste aident également à supprimer 5-LOX (Hazai 2006 ; Jian 2005 ; Campbell 2004 ; Wertz 2004 ; Binns 2004 ; Kim 2002 ; Giovannucci 2002 ; Vogt 2002 ; Bosetti 2000 ; Blumenfeld 2000 ; Agarwal 2000 ; Gann 1999 ; Giovannucci 1995 ; Colline 2004 ; Paubert-Braquet 1997). La suppression de 5-LOX par ces éléments nutritifs peut partiellement expliquer leurs effets favorables sur la prostate.

Les extraits spécifiques de l'usine de boswellia empêchent sélectivement la lipoxygénase 5 (5-LOX) (Safayhi 1997 ; Safayhi 1995). Dans plusieurs études contrôlées par bien d'humain, le boswellia s'est avéré efficace en allégeant de divers désordres inflammatoires chroniques (Kimmatkar 2003 ; Ammon 2002 ; Wallace 2002 ; Gupta 2001 ; Gerhardt 2001 ; Gupta 1998 ; Kulkarni 1991 ; Parc 2002 ; Liu 2002 ; Syrovets 2000). Les scientifiques ont découvert que le constituant spécifique dans le boswellia responsable de supprimer 5-LOX est AKBA (acide 3-O-acetyl-11-keto-B-boswellic). AKBA Boswellia-dérivé lie directement à 5-LOX et empêche son activity.70 d'autres acides boswellic seulement partiellement et empêche incomplètement 5-LOX (Safayhi 1995 ; Sailer 1996).

Les chercheurs ont découvert comment obtenir un extrait économiquement viable de boswellia normalisé pour contenir une concentration plus considérablement qu'en 20% d'AKBA. On a développé un extrait nouvel de boswellia qui est bioavailable de 52% comparé au boswellia standard extrait (Sengupta 2011 ; Krishnaraju 2010) de ce fait fournissant une plus grande occasion de supprimer 5-LOX mortel et d'autres sous-produits de cancer-promotion d'acide arachidonique. Cette découverte bioavailable d'extraction d'AKBA a été brevetée et donnée le nom AprèsFlex™ de marque déposée.

Comment mettre en application l'étape neuf

Diminuez la consommation de saturer et les graisses omega-6 qui contiennent des fortes concentrations d'acide arachidonique, telles que des viandes, des laitages, et des jaunes d'oeuf, avec les hydrates de carbone haut-glycémiques.

Consider complétant avec les éléments nutritifs suivants pour supprimer l'activité 5-LOX enzymatique :

  • AprèsFlex™: mg 100 à 400 quotidien
  • Huile de poisson: mg 2100 mg d'EPA et 1500 de DHA quotidien avec des repas
  • Lycopène: mg 30 quotidien avec des repas
  • Curcumine (en tant que BCM-95® fortement absorbé) : mg 400 – 800 quotidien

Étape Dix : Métastase inhibante de Cancer

Le retrait chirurgical de la tumeur primaire a été la pierre angulaire du traitement pour la grande majorité de cancers. Le raisonnement pour cette approche est simple : si vous pouvez se débarasser du cancer en l'enlevant simplement du corps, alors un traitement peut vraisemblablement être réalisé. Malheureusement, cette approche ne prend pas en considération cela après que chirurgie que le cancer se reproduira par métastases fréquemment (diffusion à différents organes). Tout à fait souvent, la répétition métastatique est bien plus sérieuse que la tumeur originale. En fait, pour beaucoup de cancers, il est le métastatique répétition-et pas le primaire tumeur-que s'avère finalement mortel (oiseau 2006).

Un mécanisme par lequel la chirurgie augmente le risque de métastase est en augmentant l'adhérence de cellule cancéreuse (Dowdall 2002). Les cellules cancéreuses qui se sont cassées à partir de la tumeur primaire utilisent l'adhérence pour amplifier leur capacité de former des métastases dans les organes éloignés. Ces cellules cancéreuses doivent pouvoir grouper ensemble et former en masse compacte les colonies qui peuvent augmenter et se développer. Il est peu probable qu'une cellule cancéreuse simple formera une tumeur métastatique, juste comme une personne est peu susceptible de former la communauté prospère. Adhérence d'utilisation de cellules cancéreuses molécule-telle comme galectin-3— pour faciliter leur capacité de grouper en masse compacte ensemble. Présentez sur la surface des cellules cancéreuses, acte de ces molécules comme le Velcro en permettant aux cellules cancéreuses libres d'adhérer entre eux (Raz 1987).

Les cellules cancéreuses circulant dans la circulation sanguine se servent également des molécules extérieures de l'adhérence galectin-3 pour se verrouiller sur la doublure des vaisseaux sanguins (Yu 2007). L'adhérence des cellules de circulation de tumeur (CTC) aux murs de vaisseau sanguin est une étape essentielle pour le processus de la métastase. Une cellule cancéreuse qui ne peut pas adhérer au mur de vaisseau sanguin continuera juste à errer par le courant de sang incapable de former des métastases. Incapable de se verrouiller sur le mur du vaisseau sanguin, ces cellules de circulation de tumeur deviennent comme des « bateaux sans port » et ne peuvent pas pour s'accoupler. Par la suite, les globules blancs circulant dans la circulation sanguine viseront et détruiront le CTC. Si les CTCs lient avec succès au mur de vaisseau sanguin et creusent leur voie par la membrane de sous-sol, ils utiliseront alors des molécules de l'adhérence galectin-3 pour adhérer à l'organe pour former un nouveau cancer métastatique (Raz 1987).

Regrettablement, la recherche a prouvé que la chirurgie de cancer augmente l'adhérence cellulaire de tumeur (dix Kate 2004). Par conséquent, il est en critique important pour la personne subissant la chirurgie de cancer pour prendre les mesures qui peuvent aider à neutraliser l'augmentation causée par la chirurgie de l'adhérence de cellule cancéreuse.

Heureusement, un composé naturel appelé la pectine modifiée d'agrume (MCP) peut faire juste cela. Le type de pectine-un d'agrume de diététique fibre-n'est pas absorbé de l'intestin. Cependant, la pectine modifiée d'agrume a été changée de sorte qu'elle puisse être absorbée dans le sang et exercer ses effets anticancéreux. Le mécanisme par lequel a modifié la pectine d'agrume empêche l'adhérence de cellule cancéreuse est en liant aux molécules de l'adhérence galectin-3 sur la surface des cellules cancéreuses, empêchant de ce fait des cellules cancéreuses de coller ensemble et de former un groupe (Nangia-Makker 2002). La pectine modifiée d'agrume peut également empêcher les cellules de circulation de tumeur du verrouillage sur la doublure des vaisseaux sanguins. Ceci a été démontré par une expérience dans laquelle a modifié l'agrume que la pectine a bloqué l'adhérence de galectin-3 à la doublure des vaisseaux sanguins d'un 95% stupéfiant. La pectine modifiée d'agrume également a sensiblement diminué l'adhérence des cellules de cancer du sein aux murs de vaisseau sanguin (Nangia-Makker 2002).

Après ces résultats passionnants chez la recherche animale, la pectine modifiée d'agrume a été alors mise à l'essai dans les hommes avec le cancer de la prostate. Dans ce procès, 10 hommes avec le cancer de la prostate récurrent reçu ont modifié la pectine d'agrume (g 14,4 par jour). Après un an, une amélioration considérable de progression de cancer a été notée, comme déterminé par une réduction du taux auquel le niveau prostate-spécifique de l'antigène (PSA) a augmenté (conjecture 2003). Ceci a été suivi d'une étude dans laquelle 49 hommes avec le cancer de la prostate de divers types ont été donnés la pectine modifiée d'agrume pour un cycle de quatre semaines. Après deux cycles de traitement avec de la pectine modifiée d'agrume, 22% des hommes a éprouvé une stabilisation de leur maladie ou a amélioré la qualité de vie ; 12% a eu la maladie stable pendant plus de 24 semaines. Les auteurs de l'étude ont conclu que le « MCP (pectine modifiée d'agrume) semble avoir des impacts positifs particulièrement concernant la qualité clinique d'avantage et de vie pour des patients avec la tumeur solide loin avancée » (Jackson 2007).

En plus de la pectine modifiée d'agrume, un médicament au comptant bien connu peut également jouer un rôle pivot en réduisant l'adhérence de cellule cancéreuse. Le cimétidine— généralement connu sous le nom de Tagamet®— est une drogue historiquement employée pour alléger la brûlure d'estomac. Un corps croissant de la preuve scientifique a indiqué que le cimétidine possède également l'activité anticancéreuse efficace.

Le cimétidine empêche l'adhérence de cellule cancéreuse en bloquant l'expression d'un adhésif molécule-appelé E-selectin— sur la surface des cellules rayant des vaisseaux sanguins (Eichbaum 2011). Les cellules de cancers se verrouillent sur E-selectin afin d'adhérer à la doublure des vaisseaux sanguins (Eichbaum 2011). En empêchant l'expression d'E-selectin, le cimétidine limite de manière significative la capacité de l'adhérence de cellule cancéreuse aux murs de vaisseau sanguin. Cet effet est analogue à enlever le Velcro des murs de vaisseaux sanguins qui permettraient normalement aux cellules de circulation de tumeur de lier.

Les effets anticancéreux efficaces du cimétidine ont été clairement montrés dans un rapport publié au journal britannique du Cancer en 2002. Dans cette étude, 64 patients de cancer du côlon ont reçu la chimiothérapie avec ou sans le cimétidine (mg 800 par jour) pendant une année. La survie de dix ans pour le groupe de cimétidine était presque 90%. C'est en opposition totale avec le groupe témoin, qui a eu une survie de dix ans seulement de 49,8%. Remarquablement, pour ces patients présentant une forme plus agressive de cancer du côlon, la survie de dix ans était 85% dans ceux traité avec du cimétidine comparé à un 23% morne au groupe témoin (Matsumoto 2002). Les auteurs de l'étude conclue, « pris ensemble, ces résultats ont suggéré un mécanisme étant à la base du bienfait du cimétidine sur les cancéreux côlorectaux, vraisemblablement en bloquant l'expression d'E-selectin sur [doublure des vaisseaux sanguins] les cellules endothéliales vasculaires et en empêchant l'adhérence des cellules cancéreuses. » Ces résultats sont soutenus par une autre étude avec les cancéreux côlorectaux où le cimétidine donné pendant juste sept jours à l'heure de la chirurgie a augmenté la survie de trois ans de 59% à 93% (Adams 1994).

Un autre contribuant principal à la métastase de cancer est dysfonctionnement immunisé ; principalement cela qui se produit juste après une opération telle que le retrait d'une tumeur primaire (Shakhar 2003). Spécifiquement, la chirurgie supprime le nombre de cellules immunitaires spécialisées appelées les cellules naturelles du tueur (NK), qui sont un type de globule blanc chargé avec les cellules cancéreuses de recherche et de destruction.

Pour illustrer l'importance de l'activité de cellules de NK dans le cancer de combat, une étude éditée dans la recherche sur cancer du sein de journal et le traitement ont examiné l'activité de cellules de NK chez les femmes peu de temps après la chirurgie pour le cancer du sein. Les chercheurs ont rapporté que des niveaux bas de l'activité de cellules de NK ont été associés à un plus grand risque de la mort du cancer du sein (Eichbaum 2011). En fait, l'activité réduite de cellules de NK était un meilleur facteur prédictif de survie que l'étape réelle du cancer. Dans une autre étude alarmante, personnes avec l'activité réduite de cellules de NK avant que la chirurgie pour le cancer du côlon ait eu un par 350% plus grand risque de métastase pendant les 31 mois suivants (Koda 1997).

Un composé naturel important qui peut augmenter l'activité de cellules de NK est PSK, (polysaccharide lié aux protéines K)un extrait particulièrement préparé du champignon Coriolus versicolor. PSK a été montré pour augmenter l'activité de cellules de NK dans des études multiples (Fisher 2002 ; Garcia-Lora 2001). La capacité de PSK d'augmenter l'activité de cellules de NK aide à expliquer pourquoi on lui a montré pour améliorer spectaculairement la survie dans les cancéreux. Par exemple, 225 patients présentant le cancer de poumon ont reçu la thérapie radiologique avec ou sans PSK (3 grammes par jour). Pour ceux avec des cancers plus avancés de l'étape 3, plus de trois fois autant de personnes prenant PSK étaient vivantes après cinq ans (26%), comparés à ceux ne prenant pas PSK (8%). PSK plus survie de cinq ans que doublée dans ces personnes avec l'étape moins avancée 1 ou la maladie 2 (39% vs.17%) (Hayakawa 1997).

Dans une étude 2008, un groupe de patients de cancer du côlon ont été randomisés pour recevoir la chimiothérapie ou seule la chimiothérapie plus PSK, qui a été pris pendant deux années. Le groupe recevant PSK a eu une survie de dix ans exceptionnelle de 82%. Tristement, le groupe recevant seule la chimiothérapie a eu une survie de dix ans seulement de 51% (Sakai 2008). Dans un procès semblable rapporté dans le journal britannique du Cancer, les patients de cancer du côlon ont reçu seule la chimiothérapie ou ont combiné avec PSK (3 grammes par jour) pendant deux années. Dans le groupe avec un cancer du côlon plus dangereux de l'étape 3, la survie de cinq ans était 75% dans le groupe de PSK. Ceci a comparé à une survie de cinq ans seulement de 46% dans le groupe recevant seule la chimiothérapie (Ohwada 2004). La recherche supplémentaire a prouvé que PSK améliore la survie dans les cancers du sein, de l'estomac, de l'oesophage, et de l'utérus aussi bien (Okazaki 1986 ; Nakazato 1994 ; Toi 1992).

Comment mettre en application l'étape Dix

Les trois composés nouveaux suivants ont montré l'efficacité en empêchant plusieurs mécanismes qui contribuent à la métastase de cancer. Il est particulièrement important de considérer ces composés au cours de la période perioperative (période avant et après la chirurgie), parce qu'une conséquence connue de chirurgie est une inclination augmentée pour la métastase.