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Cancer côlorectal

Le cancer côlorectal demeure la deuxième cause classique de la mort de cancer aux Etats-Unis, bien que pas moins de 70% de modifications modérées traversantes évitables diététiques de cas vraisemblablement et de mode de vie (Anand 2008 ; Thompson 2011).

Le taux de mortalité côlorectal de cancer a uniformément diminué au cours des dernières décennies le dû en grande partie à l'exactitude augmentée des techniques de dépistage précoce, telles que la colonoscopie. Cependant, les perspectives pour des patients de cancer du côlon diminuent rapidement si le cancer s'est reproduit par métastases à d'autres ganglions d'organe ou lymphatiques avant détection.

Si le cancer est détecté tandis que toujours localisé dans les deux points, il est enlevé chirurgicalement et les techniques auxiliaires peuvent être courrier-chirurgie utilisée pour améliorer l'occasion pour la survie saine soutenue. Le traitement pour le cancer du côlon métastatique avancé entoure habituellement la chimiothérapie de multi-agent accompagnée de rayonnement palliatif.

Malheureusement, les régimes normalisés conventionnels de chimiothérapie peuvent être inefficaces pour quelques patients dus à la résistance génétique contre les drogues utilisées. Faites plus loin, rarement les stratégies nutritionnelles de drogue de thérapeutique ou de roman d'instrument d'oncologistes de courant principal pour viser des anomalies génétiques liées à la croissance de cancer du côlon, malgré le fait que beaucoup des études pair-passées en revue accentuent la valeur potentielle de ces agents.

Les investigations ont prouvé que plusieurs facteurs tels que des habitudes diététiques, le statut alimentaire, et l'influence d'inflammation la génétique impliquée dans le développement et la progression de cancer du côlon, de ce fait indiquant les cibles multiples de l'intérêt pour la prévention et la gestion du cancer du côlon.

Par exemple, un examen de neuf études a constaté que pour chaque 10 ng/mL augmentez en vitamine D de sérum, le risque relatif de cancer côlorectal a diminué 15% (Gandini 2011). Un autre procès de point de repère a indiqué que la basse dose quotidienne aspirin a réduit le risque de développer le cancer du côlon de 24% et le risque de mort de la maladie de 35% (Rothwell 2010).

Ces dernières années, l'introduction de la technologie analytique de cancer avancé telle que l'essai de cellules de tumeur et les analyses de circulation de chemosensitivity a amélioré des perspectives considérablement en préparant le terrain vers des traitements individuellement travaillés basés sur les caractéristiques cellulaires uniques du cancer de chaque patient.

Dans ce protocole, vous vous renseignerez sur plusieurs facteurs de risque inappréciés pour le cancer côlorectal, et gagnez l'analyse dans plusieurs mécanismes génétiques et moléculaires qui conduisent l'évolution par les cellules saines aux cellules cancéreuses dans les deux points. Vous découvrirez également des méthodes basées sur preuves pour viser ces facteurs de risque et mécanismes cancérogènes utilisant les composés naturels et les stratégies nouvelles de drogue. La prolongation de la durée de vie utile présentera également des ressources et des conseils pour analyser complètement les caractéristiques biologiques uniques de vos cellules cancéreuses, qui est une étape critique vers établir un efficace, régime de traitement contre le cancer personnalisé.

Au sujet des deux points

Les deux points sont la troisième-à-dernière section de l'appareil gastro-intestinal chez l'homme, suivie du rectum et de l'anus. La nourriture est en grande partie digérée avant qu'elle atteigne les deux points, ainsi le rôle de ce segment des grandes entrailles est d'absorber l'eau, quelques acides gras à chaîne courte de fibre d'usine et amidon non digéré, sodium, et chlorure, et déchets de contrat à éliminer pendant la défécation. D'ailleurs, les bactéries du côlon jouent un rôle central dans la désintoxication métabolique par la sécrétion des produits chimiques qui encouragent l'excrétion des toxines et des agents pathogènes. Les bactéries salutaires dans les deux points (probiotics) également fermentent la fibre alimentaire et produisent des composés, tels que le butyrate, qui nourrissent des cellules dans le mur de deux points et se protègent contre la carcinogenèse.

Causes de et facteurs de risque pour le cancer du côlon

Les facteurs de risque pour le cancer côlorectal incluent l'âge (90% est trouvé dans ceux plus de 50), l'histoire personnelle des polypes ou des adénomes, les antécédents familiaux du cancer côlorectal, et le diagnostic de la maladie intestinale inflammatoire (Crohn ou colite ulcéreuse). D'autres risques incluent une haute de régime dans gros ou bas dans les fruits et légumes, l'inactivité physique, l'obésité, le tabagisme et la consommation excessive d'alcool (Benson 2007).

Mode de vie

Comme mentionné dans l'introduction de ce protocole, pas moins soixante-dix pour cent de cancers du côlon sont vraisemblablement modification traversante évitable de régime et de mode de vie (Anand 2008).

Des facteurs tels que le régime, le niveau d'activité physique, l'utilisation de tabac, la consommation d'alcool et les modèles de sommeil sont associés au plus grand risque de cancers côlorectaux (Schernhammer 2003). L'obésité et l'inactivité physique sont connues pour augmenter des biomarkers des processus inflammatoires, tels que la protéine C réactive fécale de calprotectin et de sérum (CRP) ; des niveaux élevés de l'inflammation sont liés avec des niveaux supérieurs de cancer côlorectal. Les changements simples tels que la consommation croissante de la fibre alimentaire et les légumes suppriment effectivement le risque de cancer du côlon émoussé de marqueurs inflammatoires (Poullis 2004).

Un plan de traitement ou de prévention de cancer du côlon devrait commencer par les mesures fondamentales de mode de vie qui incluent des riches d'activité physique et d'un régime en aliments végétaux ; les patients devraient également tâcher d'atteindre un poids corporel sain.

La génétique et antécédents familiaux

Les changements génétiques, hérités et non-hérités, sont responsables du processus cancérogène dans le cancer du côlon. Environ 75% de cancers côlorectaux sont « sporadiques, » signifiant qu'ils surgissent dans ceux sans n'importe quels antécédents familiaux de cette maladie, alors que les autres 25% ont une prédisposition héritée qui soulève le risque (NIC 2011).

Deux désordres familiaux soulèvent le risque de manière significative, le polyposis adénomateux familial (FAP) et le cancer du côlon héréditaire de nonpolyposis (HNPCC, ou le syndrome de Lynch). Ces désordres hérités sont responsables de 1-2% et de 3-5% de tous les cancers côlorectaux, respectivement.

Le syndrome adénomateux familial de polyposis fait former des centaines aux milliers de polypes avant l'âge 30 et mène souvent au cancer du côlon à un jeune âge (âge moyen 39 années). Le polyposis adénomateux familial résulte des mutations héritées du gène adénomateux de coli de polyposis (RPA), une mutation génique qui est également présente dans 60-80% de cancers du côlon sporadiques.

Le cancer du côlon héréditaire de nonpolyposis ne cause pas la multitude de polypes, mais les polypes sont beaucoup pour devenir cancéreux dans ceux avec ce désordre. Ceux avec le cancer du côlon héréditaire de nonpolyposis ont subi une mutation les gènes de réparation de disparité (gènes de MMR), qui ne font pas des corrections nécessaires aux erreurs dans la reproduction d'ADN, laissant confond dans l'ADN pour s'accumuler et le cancer du côlon à s'ensuivre.

Syndrome et inactivité métaboliques

Des niveaux plus élevés d'insuline et de glucose dans le sang peuvent augmenter le risque de développer les cancers côlorectaux (Bruce 2005). Une analyse des données cliniques a à partir de 1966 à 2005 constaté qu'un diagnostic de diabète a soulevé le risque de cancer du côlon par plus de 30% chez des hommes et des femmes (Larsson 2005).

Une étude récente, qui a regardé une grande partie des données précédentes sur le diabète et du risque de cancer du côlon, a conclu que le diabète est un facteur de risque indépendant pour le cancer du côlon se développant (Yuhara, Steinmaus 2011).

Le lien entre les niveaux d'insuline et le cancer du côlon élevés peut être négocié cependant le récepteur comme une insuline de la croissance factor-1 (IGF-1R). L'insuline active IGF-1R, qui fonctionne consécutivement pour stimuler la croissance et la prolifération cellulaires. On a observé l'Overexpression d'IGF-1R en cellules de cancer du côlon, suggérant une sensibilité accrue aux effets encourageant la croissance de l'insuline (Thompson 2011).

L'obésité est un facteur de risque pour les cancers se développants généralement et les études montrent que cela la réduction du poids peut réduire l'inflammation dans les deux points, réduisant de ce fait le risque de cancers côlorectaux (Pendyala 2011). Le tissu adipeux (gros tissu) n'est pas simplement un système inerte de stockage pour des calories excédentaires - il produit activement beaucoup d'adipokines, ou messagers chimiques, qui circulent dans tout le corps. Un tel adipokine, leptin, est lié spécifiquement au plus grand risque de développer le cancer du côlon (a dessiné 2011).

L'activité physique régulière, qui combat tous les composants de syndrome métabolique, est aussi bien associée à un risque diminué pour le cancer côlorectal. Une étude a comparé ceux qui n'ont pas eu un travail sédentaire avec ceux qui ont fonctionné un travail sédentaire pendant 10 années ou davantage ; le risque de cancer surgissant dans les deux points (distaux) gauches a été doublé, et le risque de développer le cancer du rectum a augmenté 44% (Boyle 2011).

Inflammation

Les gens avec des états inflammatoires chroniques des entrailles, tels que la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse (UC), ont jusqu'six périodes à de plus grandes le risque de développer le cancer du côlon que ceux sans conditions (Mattar 2011). Cependant, le processus inflammatoire est impliqué dans le développement des croissances côlorectales de cancer même de ceux sans Crohn ou colites ulceratrive (Rhodes 2002 ; Terzić 2010).

Cyclooxygenase-2 (COX-2) est une enzyme qui produit les produits finaux inflammatoires en convertissant l'acide arachidonique de l'acide gras omega-6 en prostaglandine E2, qui favorise la croissance des cellules cancéreuses ; COX-2 overexpressed souvent dans le cancer du côlon. Aspirin bloque COX-2 et a été montré pour diminuer également le développement des cancers côlorectaux (vacarme 2010).

5-Lipoxygenase (5-LOX), pareillement à COX-2, métabolise l'acide arachidonique dans les métabolites qui conduisent le développement et la progression du cancer. Dans le cancer côlorectal, l'expression 5-LOX a été montrée pour se corréler avec la densité de la croissance de vaisseau sanguin dans des tumeurs (Barresi 2008). D'ailleurs, 5-LOX overexpressed en polypes précancéreux, et l'inhibition de 5-LOX a causé une suppression de croissance de tumeur d'un modèle côlorectal murin de cancer (Melstrom 2008). Un composé extrait à partir du serrata de Boswellia, appelé l'acide 3-O-acetyl-11-keto-ß-boswellic (AKBA), est un inhibiteur puissant de 5-LOX et peut moduler les propriétés cellulaires des malignités côlorectales (Yadav 2011 ; Bishnoi 2007).

Pour un examen complet des rôles de COX-2 et de 5-LOX dans le développement et la progression de cancer, voyez le protocole critique de facteurs de traitement contre le cancer.

Plus récemment, le N-F-Kappa B (N-F-kB), un médiateur pro-inflammatoire qui influence plus de 500 gènes ont impliqué dans la prolifération, l'angiogenèse, l'évasion immunisée et la diffusion métastatique, a été le sujet de la recherche intense. Comme on pouvait s'y attendre, le N-F-kB est une cible pour la croissance du cancer de contrecarrer et beaucoup d'agents naturels agissent sur le N-F-kB d'empêcher sa signalisation. Le plus notable agent naturel capable supprimer la transmission de signal de N-F-kB est curcumine (Gupta 2011). La prise élevée de la curcumine, et l'inhibition résultante du N-F-kB, peuvent être une raison pour laquelle l'incidence du cancer du côlon dans l'Inde est tellement plus limitée qu'aux USA ou l'Europe (Aggarwal 2009).

Niveaux bas de la vitamine D

Plus apparenté à une hormone qu'une vitamine, la vitamine D influence largement le génome en activant le récepteur de la vitamine D au noyau de cellules. On estime que l'activation du récepteur de la vitamine D module l'autant d'en tant que 2.000 gènes, beaucoup dont sont liés à l'inflammation et à la mutation cellulaire – conducteurs initiaux dans tous les cancers (Smith 2010).

Comme mentionné dans l'introduction de ce protocole, un examen de neuf études a constaté que pour chaque 10 ng/mL augmentez en vitamine D de sérum, le risque relatif de cancer côlorectal diminue 15% (Gandini 2011). Ces résultats sont compatibles à la conclusion d'un grand, étude cas-témoins à travers 10 pays européens, qui ont également constaté que pendant que les taux sanguins de la vitamine D montaient, le risque pour le cancer côlorectal ont diminué considérablement. Comparé à ceux dans le plus bas quintile (1/5th) (<10 ng/mL), ceux dans le plus fortement (>40 ng/ml) eu un 40% plus à faible risque de développer le cancer côlorectal (Jenab 2010).

Les personnes avec le cancer du côlon semblent avoir des niveaux plus bas de la vitamine D à l'heure du diagnostic aussi bien. Les niveaux de la vitamine D de sérum étaient insuffisants (moins de 29 ng/mL) dans 82% de patients présentant le cancer du côlon de l'étape IV à l'heure du diagnostic (NG 2011).

Les niveaux bas de la vitamine D peuvent défavorablement effectuer le pronostic aussi bien. Une grande étude a trouvé une association inverse entre le sérum 25-hydroxyvitamin D à l'heure du diagnostic et de la mortalité de cancer du côlon (Freedman 2007). Les personnes avec des niveaux de 25-hydroxyvitamin D plus de 32 ng/mL ont eu une réduction de 72% de la mortalité comparée à ceux aux taux sanguins moins de 20 ng/mL.

La prolongation de la durée de vie utile encourage l'entretien des niveaux du hydroxyvitamin D du sérum 25 entre 50 – 80 ng/mL pour la santé optimale. Ceci rend nécessaire typiquement la supplémentation avec 5.000 – 8.000 unités internationales de la vitamine D de quotidien, mais doses supplémentaires devraient toujours être déterminées par des résultats d'analyse de sang.

Bas prise de folate et de B-vitamine

L'homocystéine est un marqueur indirect pour le folate, le statut B6 et B12. L'homocystéine peut être haute quand il y a une insuffisance en l'un de ces vitamines de B. L'insuffisance folique est associée à un plus grand risque de développer les cancers côlorectaux. Dans une grande analyse mise en commun des données de 13 études prospectives incluant plus de 725.000 sujets, le plus haut quintile de la prise folique a été associé à un risque réduit par 15% de cancer du côlon comparé au plus bas quintile de la prise (Kim 2010).

Pathologie et Tumorogenesis

Les cancers côlorectaux commencent par les cellules épithéliales qui rayent la surface des deux points le long des projections comme un doigt appelées les villus. Les espaces entre les villus s'appellent les cryptes, et à la base de chaque crypte sont les cellules souche non mûres qui provoquent les cellules de jamais-renouvellement qui émigrent vers le haut de la crypte et vers les bouts des villus. Ce processus cellulaire normal est strictement régi par un équilibre de renouvellement cellulaire (prolifération normale) et de mort cellulaire (apoptosis), aussi bien que l'expression d'une manière élégante chorégraphiée de divers gènes le long du chemin des cellules souche non mûres pour mûrir des cellules épithéliales.

Tôt au cours du développement de cancer du côlon, cependant, le renouvellement normal des cellules est dérangé. La maturation cellulaire (différenciation) est bloquée et apoptosis est mener altéré à une accumulation des cellules non mûres dans les cryptes. Ceci s'appelle « une crypte anormale » et c'est la première étape dans le processus cancérogène des cancers côlorectaux (Boman 2008 ; D'Errico 2008). Ces cryptes anormales impliquent presque toujours une voie génétique que les embryons et le cancer du côlon ont en commun, une voie appelée Wnt (Abdul 2010). Beaucoup d'agents naturels exercent la mesure de défense en influençant cette voie de Wnt, y compris des composants de thé noir (Patel 2008a), de thé vert (Hao 2007) et de safran des indes (Mahmoud 2000).

Une fois que la crypte anormale forme, elle peut continuer pour devenir un polype, qui est une croissance le long de la doublure des deux points qui peuvent être vus pendant un examen de colonoscopie. Les polypes sont bénins, mais ils peuvent progresser aux adénomes, qui sont considérés précancéreux. Si d'autres mutations se produisent, un adénome peut alors progresser au cancer au-dessus des années ou des décennies. C'est la raison principale qu'examinant des colonoscopies sont recommandés, d'enlever les polypes ou des adénomes avant qu'ils aient une occasion de devenir cancer.

Anomalies génétiques dans le Cancer côlorectal

Plusieurs gènes et/ou processus génétiques sont fréquemment défectueux en cellules de cancer du côlon, et ont donc les cibles intrigantes devenues pour des interventions de traitement. Quelques composés diététiques ont été montrés pour influencer ces gènes et peuvent moduler le développement et la progression de cancer du côlon.

KRAS

KRAS est un gène qui orchestre la sensibilité cellulaire de récepteur à un certain nombre de facteurs de croissance. Quand KRAS est activé, la prolifération cellulaire est augmentée, alors que KRAS mis hors tension ralentit la prolifération. Dans plusieurs types de cancer, y compris le cancer côlorectal, KRAS est subi une mutation de telle manière que des causes il à activer chroniquement, menant à la prolifération cellulaire inchangée. Les mutations dans KRAS sont présentes dans jusqu'à 40% de cancers côlorectaux (Thompson 2011).

Tandis que les drogues qui visent directement KRAS ne sont pas encore disponibles, le statut mutational d'aides de ce gène déterminent la probabilité que certains agents anticancéreux seront efficaces. Par exemple, l'anti-EGFR cetuximab d'anticorps et panitumumab peuvent être inefficaces si les mutations de déclenchement dans KRAS sont présentes (Lin 2011).

Plusieurs composés naturels ont été montrés pour viser la voie de KRAS, incluant :

  • Alcool de Perillyl, une substance extraite à partir des agrumes (2001 doux ; Asamoto 2002);
  • Curcumine (Nautiyal 2011) ;
  • Huile de poisson (Moralès 2007) ;
  • Polyphénols de thé (Wark 2006).

EGFR

Le récepteur épidermique de facteur de croissance (EGFR) est une protéine exprimée sur la surface des cellules épithéliales qui règle variable un certain nombre de voies impliquées dans la croissance et la prolifération cellulaires. La voie de KRAS est parmi ceux des effets de cet EGFR.

L'Overexpression d'EGFR est observé dans approximativement 65 – 70% de cancers du côlon, et est associé à une étape avancée de la maladie (Thompson 2011).

L'activation d'EGFR stimule la transduction causée par KRAS de signal menant à la prolifération. Cependant, dans le mutant de KRAS (upregulation ; les cellules cancéreuses d'overexpression), lier d'EGFR n'est pas nécessaire pour activer KRAS. Par conséquent, les médicaments parfois employés pour traiter le cancer du côlon, appelé les anti-EGFR anticorps, sont seulement efficaces dans les patients n'hébergeant pas une mutation de KRAS (Bohanes 2011). Par exemple, le cetuximab est un anticorps monoclonal contre EGFR indiqué pour le cancer côlorectal métastatique dans les patients ne portant pas une mutation de KRAS.

Les composés naturels montrés pour moduler EGFR incluent :

  • Genistein (une isoflavone de soja) (Yan 2010) ;
  • Curcumine (Lee 2011) ;
  • Ginseng américain (Dougherty 2011).

Note : L'optimisation d'EGFR directement peut ne pas être salutaire dans un cancéreux côlorectal overexpressing KRAS (activation constitutionnelle). Cependant, les éléments nutritifs mentionnés ci-dessus peuvent également influencer la transcription en aval de EGFR et KRAS ; ainsi ils peuvent être capables d'induire l'arrestation de cycle cellulaire dans le mutant ou le type sauvage cellules cancéreuses de KRAS. Par exemple, la curcumine a été montrée pour agir synergiquement avec le dasatinib de réduire la viabilité de cellules de cancer du côlon de mutant de KRAS par des voies alternatives (Nautiyal 2011) ; les autres voies supplémentaires de cible probable d'éléments nutritifs aussi bien.

Mutations de réparation de l'instabilité (MSI) et de la disparité de Microsatellite

Le génome humain contient des milliers d'ordres bas courts et répétés de paires appelés les microsatellites, qui varient dans la longueur d'avec préavis, mais est toute la même longueur dans une personne. Les dommages d'ADN induits par des facteurs tels que l'effort oxydant et des carcinogènes chimiques peuvent causer le dysfonctionnement des gènes responsables de s'assurer que les microsatellites demeurent de à longueur cohérente ; ces gènes s'appellent les gènes de réparation de disparité. Les mutations géniques de réparation de disparité mènent à l'instabilité de microsatellite (MSI) – le rallongement ou le raccourcissement des microsatellites. Ceci cause le dysfonctionnement dans la région du génome contenant les microsatellites instables. Si ceci se produit dans une région de dispositif antiparasite de tumeur, la conséquence peut être la croissance incontrôlée de cellules, le cachet du cancer.

L'instabilité de Microsatellite est trouvée dans environ 15% de cancers côlorectaux (Boland 2010).

Ironiquement, MSI (contre les microsatellites stables) est associé à un meilleur pronostic dans le cancer côlorectal (Bohanes 2011), probable pour les mêmes raisons qu'il mène au cancer en premier lieu – les cellules ne peut pas réparer des dommages principaux d'ADN et succomber ainsi plus aisément à l'apoptosis.

  • Polyphénols de thé (Jin 2010 ; Dai 2008) ont été montrés pour empêcher la prolifération des cellules de cancer du côlon de MSI ;
  • Les cellules avec la fonction abrupte de MMR sont extrêmement sensibles aux effets apoptotic de la curcumine (Jiang 2010).

Criblage pour le Cancer côlorectal

La colonoscopie est un processus endoscopique utilisant une lentille qui permet à un médecin de visualiser le mucosa du rectum au début des deux points (jonction ileo-caecale). On s'est avéré que le retrait des polypes adénomateux pendant la colonoscopie abaisse le risque de cancer côlorectal (Cummings 2011 ; Winawer 1993).

Les colonoscopies de criblage sont commencer recommandé à l'âge 50, mais ceux avec tous les facteurs de risque et/ou des antécédents familiaux devraient envisager d'examiner à un âge plus jeune.

Comment une colonoscopie est exécutée et par qui peut influencer si des adénomes ou les cancers sont détectés. Au cours d'une période de 15 mois, l'analyse de 7.882 colonoscopies exécutées par 12 a éprouvé des gastro-entérologues a constaté que le temps où elle a pris pour retirer les taux de détection influencés par colonoscope. Les gastro-entérologues qui ont pris moins de 6 minutes pour retirer la portée étaient beaucoup moins pour détecter le cancer que ceux qui ont retiré la portée plus lentement (jusqu'à plus de 16 minutes.). Même des cancers avancés étaient pour être manqués quand la portée a été retirée plus rapidement (Barclay 2006).

L'heure où la colonoscopie est exécutée peut également influencer son sérieux. Dans un examen de diagramme d'un total de 2.087 colonoscopies au centre médical de santé de métro à Cleveland, l'Ohio, ceux faits pendant l'après-midi a eu un taux d'échec sensiblement plus élevé comparé à ceux faits pendant le matin (Sanaka, 2006). Le « échec » d'une colonoscopie signifie que la portée ne pourrait pas atteindre le début des deux points (le caecum). Ce regard inachevé aux deux points rend nécessaire souvent répéter la procédure de portée ou subir davantage de représentation, telle qu'un balayage de CT.

Le taux de colonoscopies inachevées peut être influencé par qui exécute la procédure. Dans une étude conçue spécifiquement pour regarder les facteurs qui mènent aux colonoscopies inachevées, les personnes âgées, femelles, et ceux qui ont eues les cabinets de consultation abdominaux ou pelviens antérieurs sont pour avoir une évaluation colonoscopic inachevée. Dans cette même étude, les chercheurs ont trouvé que cela faire faire la colonoscopie dans un bureau plutôt que l'arrangement d'hôpital a triplé le risque de cancer du côlon nouveau ou manqué chez les hommes et l'a doublé chez les femmes (Shah 2007).

La colonoscopie tomographique d'ordinateur (CTC) désigné parfois sous le nom « d'une colonoscopie virtuelle ». Il comporte l'utilisation de la représentation de CT les deux points. La préparation pour le CTC est tout comme une colonoscopie traditionnelle avec l'utilisation des laxatifs de créer des entrailles vides. Du dioxyde de carbone ou de l'air est infusé par le rectum pour créer une surface plus douce pour évaluer. Les CTCs sont utiles pour de plus grands polypes mais peuvent ne pas prendre de plus petits ou aplatis polypes aussi bien que la colonoscopie traditionnelle. Si des polypes ou secteurs méfiants sont vus sur le CTC, le patient doit alors subir une colonoscopie visuellement pour évaluer et/ou enlever les polypes.

Le CTC est limité dans de l'ampleur relativement à une colonoscopie traditionnelle dans cela si un polype est détecté, il ne peut pas être enlevé pendant la procédure. C'est un inconvénient car le patient devra alors subir une colonoscopie traditionnelle suivant le CTC pour enlever le polype. Un autre inconvénient des colonoscopies virtuelles est les hauts niveaux du rayonnement requis pour exécuter la procédure.

Le sang occulte occulte fécal de l'analyse de sang (FOBT) dans le tabouret peut être détecté avec un test simple et est recommandé en tant que criblage courant pour les cancers côlorectaux. Longtemps avant que le sang puisse être vu par l'oeil nu, les quantités minutieuses peuvent signifier la présence du cancer. L'association d'un FOBT positif avec le cancer côlorectal réel, cependant, est assez basse, seulement 10% (Manfredi 2008). C'est parce que le sang occulte vient plus souvent des conditions bénignes, telles que les hemmorhoids mineurs ; un FOBT peut même détecter la saignée liée à l'appareil gastro-intestinal supérieur.

Le FOBT est environ 70% sensible à la détection du cancer côlorectal, alors qu'une colonoscopie exécutée par un gastro-entérologue expérimenté est approximativement 95% sensible (Rex 1997 ; Niv 1995).

Essais indirects pour le cancer du côlon et les techniques naissantes

Antigènes spécifiques de cancer du côlon (CCSA) : Les moyens basés sur sang de détecter le cancer du côlon peuvent être exacts au coin de la rue. CCSA sont des protéines nucléaires de matrice qui sont uniques aux cellules de cancer du côlon. En circulant, le servir de ces CCSA de « empreinte digitale » indiquant que le cancer du côlon ou un adénome premalignant est présent probable (Leman 2008). Les niveaux de circulation de plusieurs des CCSA, y compris CCSA-2, CCSA-3 et CCSA-4 tous se sont indépendamment avérés sensibles et spécifiques au cancer du côlon ou aux adénomes premalignant (Leman 2007 ; Walgenbach-Brunagel 2008). Tandis que cet essai n'est pas disponible dans le commerce encore, la recherche actuelle regarde des combinaisons de linéarisation des différents CCSA pour prévoir la probabilité du cancer du côlon avec la grande exactitude. À l'avenir, cette analyse de sang peut être employée pour mesurer l'urgence pour le criblage de colonoscopie.

Calprotectin dans le tabouret a été employé comme marqueur pour IBD, et est un outil utile en déterminant la possibilité d'adénome ou de cancer côlorectal (Kronborg 2000 ; Roseth 1993). Le calprotectin fécal est un produit de formation de granulocyte, un cachet de l'inflammation chronique, et car tel n'est pas spécifique au processus cancéreux mais indique que l'inflammation est présente. Dans une étude, des patients référés pour la colonoscopie due aux symptômes abdominaux, le calprotectin élevé a été trouvé dans 85% de ceux avec le cancer côlorectal, 81% de ceux avec IBD et seulement 37% de ceux avec des résultats normaux (Meucci 2010).

Marqueurs moléculaires dans le tabouret : Depuis les adénomes et le cancer du côlon précancéreux surgissent dans la doublure des deux points, les cellules impliquées sont jetées avec le tabouret sur le dépassement. Avec des avances en technologie et biologie moléculaire, l'examen du tabouret pour les changements uniques d'ADN qui signifient le cancer est un centre d'intérêt.

La prochaine génération de l'essai de selles pour le cancer du côlon implique l'essai d'ADN de selles (sDNA), qui pouvait détecter 64% d'adénomes précancéreux un plus grand que 1 cm et 85% de cancers du côlon, et l'essai immunochimique fécal (ADAPTEZ) (Ahlquist 2010). Une ADN brevetée PreGen-Plus™ appelé par essai de selles est approximativement 65% sensible à la détection des cancers côlorectaux (feuille de données 2011 de PreGen-Plus™), mais le coût élevé de cet essai peut limiter son utilité pour beaucoup de consommateurs.

Ces essais non envahissants demeurent moins sensibles qu'une colonoscopie, et ont des avantages et des inconvénients qui devraient être discutés avec un fournisseur de soins de santé (Cummings 2011).

Pronostic

Après diagnostic, les oncologistes et les pathologistes doivent analyser le point auquel le cancer a progressé et déterminer s'il s'est reproduit par métastases à d'autres organes. Ce processus, appelé le « échafaudage », est crucial dans le traitement de guidage.

Le Cancer confiné au mucosa du mur de deux points est classifié comme étape I et est facilement démontable par chirurgie dans la grande majorité de cas. Quand le cancer a pénétré plus profond dans les couches de muscle des deux points, ou a juste perforé le mur de deux points, il est classifié comme étape II. Le cancer du côlon de l'étape II porte également un pronostic assez bon. L'étape III est définie par détection de cancer dans des ganglions lymphatiques voisins, des tissus ou des organes. Le cancer côlorectal de l'étape IV définit la métastase à un ou plusieurs organes éloignés, tels que les poumons.

Les perspectives diminuent pendant que les étapes avancent ; la chirurgie n'est habituellement plus une option curative pour le cancer non contenu dans les deux points ou non localisé dans le tissu voisin (le cancer du côlon avec la métastase d'isolement de foie ou de poumon peut rarement être traité effectivement avec la chirurgie). Les taux de survie de cinq ans pour le cancer du côlon de l'étape I sont très bons, à environ 90%, alors que la survie médiane descend à juste six mois dans le cancer avancé de l'étape IV (créatine 2011).

Une innovation précieuse en technologie pronostique de cancer circule l'essai de cellules de tumeur. Circulant la cellule de tumeur l'essai comporte la détection des cellules cancéreuses dans la circulation sanguine. Ces cellules de circulation de tumeur sont « sème » cette coupure à partir du site primaire du cancer et de la diffusion à d'autres parties du corps. Comprend la tumeur des cellules de circulation est en critique importante puisque c'est la diffusion du cancer à d'autres parties de corps-et pas du primaire cancer-que très souvent responsable de la mort d'une personne avec le cancer. Pour une discussion détaillée de l'essai de circulation de cellules de tumeur, référez-vous svp à la section trois du traitement contre le cancer : Protocole critique de facteurs.

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