Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Cancer côlorectal

Traitement conventionnel de Cancer côlorectal

Le traitement contre le cancer côlorectal est ajusté selon les caractéristiques du cancer de chaque patient. La chirurgie est un soutien principal pour le traitement de l'étape I et les la plupart des cancers de l'étape II, alors que l'étape III et IV des cancers sont traitées avec la chimiothérapie et le rayonnement. Des cancers avancés sont traités avec un but de réduire des symptômes et d'améliorer la qualité de vie, car ils ne peuvent pas être traités dans la plupart des cas.

La chirurgie est le traitement local le plus commun et habituellement le traitement principal pour des patients diagnostiqués avec le cancer côlorectal localisé. Les taux de survie globaux varient entre 55 pour cent et 75 pour cent, avec la plupart des répétitions de cancer vues dans les deux premières années du suivi. Pour les patients dont le cancer ne s'est pas écarté aux ganglions lymphatiques, la survie avec la chirurgie seule varie de 75 pour cent à 90 pour cent. La chirurgie peut également être exécutée pour des métastases de cancer confinées au foie ou au poumon autant que possible. Le retrait chirurgical des lésions métastatiques a comme conséquence la survie à long terme dans un nombre significatif de patients (Zeng 1992).

Dans certains cas, le patient aura besoin d'un colostomy, qui est une ouverture dans les deux points de l'extérieur du corps qui fournit une sortie pour les déchets fécaux. Un colostomy peut être provisoire ou, si la chirurgie est très étendue, peut être permanent. La résection du côlon totale est parfois exécutée comme mesure prophylactique pour des patients avec le polyposis familial et les polypes multiples de deux points.

La supplémentation nutritionnelle et la modification diététique devraient être considérées avant, pendant, et après la chirurgie (pour plus d'information, référez-vous au protocole relatif à la chirurgie de Cancer).

L'ablation de radiofréquence (MLDS) emploie l'énergie de radiofréquence produite par une électrode qui crée les températures au-dessus de 60°C (environ 140°F) dans la tumeur, ayant pour résultat la mort de cellule cancéreuse. Le MLDS est employé comme alternative à la chirurgie dans les patients présentant les métastases côlorectales inopérables de foie (Otsuka 2003 ; Pawlik 2003). Bien que le MLDS soit peu susceptible de guérir des patients, il a un rôle défini dans la thérapie palliative soulageant des symptômes (Lau 2003).

La thérapie radiologique (également connue sous le nom de radiothérapie) emploie les rayons X s'ionisants visés et de grande énergie pour détruire des cellules cancéreuses. Il est habituellement employé après chirurgie pour éliminer toutes les cellules cancéreuses microscopiques demeurantes à proximité. Cependant, il peut être employé avant la chirurgie pour réduire le volume de tumeur, qui permet le retrait des tumeurs précédemment considérées inopérables. La thérapie radiologique peropératoire (IORT) a l'avantage d'irradier au maximum le lit de tumeur tout en réduisant des dommages à l'entourage, tissu normal d'organe du champ du rayonnement.

Pour plus d'informations sur la thérapie radiologique et la prévention de ses effets secondaires bien connus, référez-vous à la thérapie radiologique de Cancer de chapitre.

Traitement d'appoint

Le but du traitement d'appoint est d'éliminer toutes les cellules cancéreuses qui ont pu avoir échappé au traitement localisé. L'adjuvant signifie « en plus de, » et le traitement d'appoint est employé en combination avec la chirurgie et le rayonnement (voyez les thérapies alternatives complémentaires de Cancer de protocole). Plusieurs types de traitements auxiliaires sont habituellement employés pour le cancer côlorectal de tôt-étape. Ceux-ci incluent la chimiothérapie, la radiothérapie, l'immunothérapie, la supplémentation nutritionnelle, et l'intervention diététique.

Chimiothérapie

La chimiothérapie emploie les drogues qui peuvent être prises oralement ou injectées en intraveineuse aux cellules cancéreuses de mise à mort. La chimiothérapie commence habituellement quatre à six semaines après la chirurgie finale, bien que quelques oncologistes puissent lancer la courrier-chirurgie de chimiothérapie plus tôt. La chimiothérapie typique pour le cancer du côlon se compose d'une combinaison des drogues qui se sont avérées les plus efficaces, tel que FOLFOX 4 (oxaliplatin, fluorouracil 5 (5-FU), et leucovorin) ou FOLFIRI (acide folinic, 5-FU, et irinotecan), suivis de FOLFOX6 (acide folinic, de 5-FU, et d'oxaliplatin) (Tournigand 2004).

Pour beaucoup de tumeurs, le potentiel pour l'éradication utilisant la chimiothérapie est léger (Hahnfeldt 2003). Cependant, la chimiothérapie utilisant l'oxaliplatin peut rendre les cancéreux côlorectaux métastatiques habilités à l'enlèvement de cancer de foie (Zaniboni 2005). Néanmoins, les drogues de chimiothérapie ont beaucoup d'effets secondaires qui peuvent endommager ou détruisent quelques tissus sains aussi bien ; pour l'information sur les composés naturels qui peuvent aider à réduire de tels effets inverses, référez-vous au protocole relatif à la chimiothérapie de Cancer.

Chemoresistance est un obstacle important dans le traitement de tous les cancers. Ce phénomène se produit quand les anomalies génétiques rendent des cellules cancéreuses résistantes aux drogues chimiothérapeutiques. Heureusement, quelques agents naturels peuvent combattre le chemoresistance.

Les études prouvent que la curcumine peut empêcher le développement du chemoresistance à FOLFOX par des effets sur le récepteur comme une insuline du facteur de croissance 1 (IGF-1R) et/ou le récepteur endothélial de facteur de croissance (EGFR) (Patel 2010). Quand la curcumine a été employée en combination avec le dasatinib visé de drogue, on a éliminé la résistance des cellules de cancer du côlon à FOLFOX (Nautiyal 2011). La curcumine a été également montrée pour sensibiliser les cellules cancéreuses côlorectales aux effets mortels de la thérapie radiologique (Sandur 2009).

thérapies Anti-angiogéniques

les thérapies Anti-angiogéniques arrêtent des tumeurs de former de nouveaux vaisseaux sanguins (par exemple, en empêchant l'activité de VEGF) et empêchent donc la croissance de tumeur. Un agent anti-angiogénique visé, bevacizumab (Avastin®), qui est un anticorps monoclonal humanisé visant VEGF de circulation, a prolongé la survie des cancéreux côlorectaux métastatiques qui ont eu les tumeurs inopérables (O'Neil 2003). Intéressant, dans les patients présentant le cancer côlorectal métastatique, l'addition d'Avastin® à irinotecan, le fluorouracil, et le leucovorin améliore la survie indépendamment du niveau de l'expression de VEGF (Jubb 2006). Cependant, les effets secondaires d'Avastin peuvent être graves et des améliorations de résultat de survie rarement en traitements pour les cas anticipés.

Modalités nouvelles et émergentes dans la prévention et la gestion de cancer du côlon

Drogues de l'inhibiteur COX-2

  • Aspirin

On l'a longtemps su qu'aspirin peut offrir la protection contre développer un grand choix de cancers. Récemment, un grand regard rétrospectif aux données sur une période de 20 ans a prouvé que la basse dose aspirin (75-81mg) pendant plus longtemps que cinq années a réduit le risque de cancer du côlon de 24%, et était le plus efficace à réduire le risque de droite a dégrossi le cancer du côlon (proximal), un 70% renversant (Rothwell 2010) ! D'une manière primordiale, pas simplement le risque de diagnostic, mais également le risque mourant du cancer du côlon a été réduit de jusqu'à 40% dans ceux qui ont pris aspirin (toute dose) pendant plus de cinq années (vacarme 2010).

Les propriétés anticancéreuses d'Aspirin refoulent en partie de sa capacité d'empêcher l'action de cyclooxygenase-2 (COX-2), d'une enzyme qui joue un rôle central dans le début et la progression de la plupart des cancers, et sont trop actives dans 50% d'adénomes et 80% de cancers côlorectaux (Chu 2004 ; Wang 2008 ; Moreira 2010). Aspirin module également avantageusement l'activité du facteur-kappa nucléaire complexe B ( N-F-kB), le soi-disant « commutateur principal » de protéine qui stimule la croissance d'un grand choix de cancers, y compris les cancers côlorectaux (Luqman 2010).

  • Celecoxib

Celecoxib est une anti-inflammaotry drogue non-stéroïdale (NSAID) qui empêche COX-2. Dans une étude, 1.561 personnes avec une histoire des adénomes ont été recrutées pour prendre le celecoxib (400mg/day) ou le placebo. Les colonoscopies complémentaires à trois ans ont constaté que le risque de développer des adénomes a été divisé en deux dans le groupe de celecoxib (Arber 2006). Une étude a suggéré un effet synergique quand le celecoxib est pris avec l'huile de poisson (Reddy 2005). Cependant, alors que le celecoxib peut diminuer la formation d'adénome, il est également bien documenté pour soulever le risque d'événements cardio-vasculaires (Caldwell 2006 ; Bertagnolli 2009), laissant une équation d'avantage de risque qui devrait être sérieusement considérée.

Note : des informations supplémentaires au sujet d'empêcher l'enzyme COX-2 peuvent être trouvées dans l'étape quatre du traitement contre le cancer : Protocole critique de facteurs.

Metformin

Metformin est une drogue antidiabétique orale qui fonctionne à côté de supprimer la production du glucose dans le foie et d'amplifier la sensibilité d'insuline dans les tissus périphériques. Metformin est actuellement considéré le traitement du choix pour le type - le diabète 2.

À mesure qu'avec d'autres malignités, le risque de cancer côlorectal est augmenté dans les diabétiques, et il y a un corps croissant des preuves qui a avancé les produits finaux de glycation (âges), qui sont une conséquence de glucose sanguin élevé, et la signalisation d'insuline-récepteur sont impliquées dans l'initiation et la propagation de ces tumeurs communes (Yamagishi 2005 ; Mountjoy 1987).

D'ailleurs, les cancers côlorectaux sont parmi ces malignités le plus étroitement liées à l'obésité. Les personnes obèses sont déficientes en adiponectin protecteur d'hormone, qui active tumeur-supprimer AMPK. Metformin, par AMPK indépendamment de déclenchement, peut éviter cette insuffisance et aider à réduire son impact sur le risque de cancer côlorectal (Zakikhani 2008). Naturellement, ces résultats ont l'intérêt vexé en étudiant le rôle potentiel du metformin contre le cancer côlorectal.

En 2011, les chercheurs ont conduit un examen complet des données d'observation sur l'utilisation du metformin et le risque de cancer côlorectal dans les patients diabétiques (Zhang 2011). Cet examen a entouré 5 études comprenant presque 110.000 sujets. Comparé à tous autres traitements antidiabétiques, l'utilisation du metformin a été associée à un 37% plus à faible risque du cancer côlorectal.

Tandis que cet examen fournit des données irrésistibles à l'appui du rôle protecteur du metformin contre le cancer côlorectal, il convient noter que les procès inclus étaient d'observation en nature ; les effets protecteurs du metformin doivent encore être justifiés dans des procès cliniques d'intervention.

Néanmoins, la prolongation de la durée de vie utile suggère que les cancéreux côlorectaux, particulièrement ceux qui sont de poids excessif ou ont un niveau de jeûne de glucose de plus considérablement que 85 mg/dl, demandent à leur fournisseur de soins de santé si le metformin serait une addition positive à leur régime.

Cimétidine

Le cimétidine, ou le Tagamet®, réduit la production de l'acide de l'estomac en liant avec les récepteurs H2 sur les cellules de acide-sécrétion de la doublure d'estomac. Ces récepteurs lient normalement avec de l'histamine pour produire l'acide de l'estomac, qui aide à décomposer la nourriture. Par la concurrence de l'histamine à lier avec les récepteurs H2, le cimétidine réduit la production de l'estomac de l'acide. Ce mécanisme d'action explique l'utilisation du cimétidine dans la maladie de gestion de reflux gastro-?sophagien (GERD), une condition marquée par un excès d'acide de l'estomac. Avant que des drogues antiémétiqueees plus fortes soient devenues disponibles, le cimétidine a été prescrit pour traiter la nausée liée à la chimiothérapie. Dès 1988, les scientifiques ont observé que les patients de cancer du côlon qui avaient été soignés avec du cimétidine ont eu une réponse notamment meilleure à la thérapie de cancer que ceux qui n'ont pas reçu le cimétidine (Tonnesen 1988).

Le cimétidine fonctionne par l'intermédiaire de plusieurs différentes voies pour empêcher la croissance des tumeurs. Il empêche la prolifération des cellules, bloque la nouvelle croissance de vaisseau sanguin, et interfère la cellule à l'adhérence cellulaire, un processus nécessaire dans la diffusion du cancer (Kubecova 2011). Il exerce également des effets positifs sur la fonction immunisée.

Dans une étude 1994, juste sept jours du traitement à cimétidine (mg 400 deux fois par jour pendant cinq jours de préopératoire et en intraveineuse pendant deux jours de postopératoire) dans les cancéreux côlorectaux ont diminué leur taux de mortalité de trois ans de 41% à 7%. En outre, les tumeurs dans les patients cimétidine-traités ont eu notamment un niveau supérieur d'infiltration par des lymphocytes, un type de globule blanc (Adams 1994). Ces lymphocytes de tumeur-infiltration, une partie de l'immuno-réaction de corps à la tumeur, servir de bon indicateur pronostique.

Puisque le cimétidine est un antagoniste de récepteur d'histamine- c.-à-d., un agent que les grippages avec un récepteur de cellules sans obtenir un réponse-service informatique biologique peuvent aider à éviter l'immunosuppression a causé par les niveaux accrus d'histamine dans le micro-environnement d'une tumeur. (Adams 1994) tandis que l'histamine semble stimuler la croissance et la prolifération de certains types de cellules cancéreuses, l'action de l'histamine inhibante peut être seulement un mécanisme par lequel le cimétidine combat le cancer.

Le cimétidine empêche l'adhérence de cellule cancéreuse en bloquant l'expression d'un adhésif molécule-appelé E-selectin-sur la surface des cellules endothéliales qui rayent des vaisseaux sanguins (Platt 1992). Les cellules de cancers se verrouillent sur E-selectin afin d'adhérer à la doublure des vaisseaux sanguins (Tremblay 2008). En empêchant l'expression d'E-selectin sur la cellule endothéliale apprête, le cimétidine limite de manière significative la capacité de l'adhérence de cellule cancéreuse aux murs de vaisseau sanguin.

L'administration du cimétidine peut permettre au système immunitaire de monter une réponse plus efficace, probablement réduisant au minimum le risque de croissance et de diffusion de la résection chirurgicale de la tumeur. Les études récentes suggèrent que le cimétidine augmente la réponse locale de tumeur par la production d'Interleukin-18 (IL-18) par des cellules immunitaires (monocytes) (Takahashi 2006). IL-18 bloque la nouvelle croissance de vaisseau sanguin et encourage l'apoptosis des cellules cancéreuses.

Un rapport dans le journal britannique des résultats examinés par Cancer d'une étude de collaboration de cancer du côlon entreprise par 15 établissements au Japon. D'abord, tous les participants ont eu la chirurgie pour enlever la tumeur côlorectale primaire, suivie de traitement de chimiothérapie intraveineux. Ils ont été alors divisés en deux groupes : un groupe a reçu mg 800 mg de cimétidine oral et 200 de journal de fluorouracil (un médicament de cancer-combat) pendant une année, alors qu'un groupe témoin recevait le fluorouracil seulement. Les patients ont été suivis pendant 10 années. Le cimétidine a considérablement amélioré le taux de survie de dix ans : 85% des patients cimétidine-traités a survécu à 10 ans, comparés seulement à 50% du groupe témoin (Matsumoto 2002). Le cimétidine a produit les plus grands avantages de survie-amélioration dans ceux dont les cellules cancéreuses ont montré des marqueurs liés à la tendance de se reproduire par métastases.

Plusieurs autres études ont corroboré les avantages du cimétidine dans le cancer côlorectal. Par exemple, dans une étude japonaise en 2006, des cancéreux côlorectaux qui ont reçu le cimétidine suivant le retrait chirurgical du cancer récurrent ont fait comparer un pronostic amélioré à ceux soignés avec la chirurgie seule (Yoshimatsu 2006).

Vaccins et immunothérapies

Une approche médicale éclairée au traitement contre le cancer comporte l'utilisation des vaccins de cancer. Le concept est identique qu'utilisant des vaccins pour des maladies infectieuses, sauf que les vaccins de tumeur visent des cellules cancéreuses au lieu d'un virus. Une autre caractéristique de distinction des vaccins de tumeur est que tandis que des vaccins viraux sont créés d'un virus générique, les vaccins de tumeur peuvent être autologous, c.-à-d., ils peuvent être produits utilisant les propres cellules cancéreuses d'une personne qui ont été enlevées pendant la chirurgie. C'est une distinction critique puisqu'il peut y avoir des différences génétiques considérables entre les cancers. Ce vaccin fortement individualisé de cancer amplifie considérablement la capacité du système immunitaire d'identifier et viser toutes les cellules cancéreuses résiduelles présentes dans le corps. Les vaccins de Cancer fournissent au système immunitaire le détail identifiant des marqueurs du cancer qui peut alors être employé pour monter une attaque réussie contre les cellules cancéreuses métastatiques.

Des vaccins Autologous de cancer ont été étudiés intensivement, avec les résultats les plus d'une manière encourageante remarquables dans randomisé, ont commandé des tests cliniques comprenant plus de 1.300 cancéreux côlorectaux dans lesquels des vaccins de tumeur ont été donnés après chirurgie. Ces procès rapportés ont réduit des taux de répétition et ont amélioré la survie (Mosolits 2005). À la différence de la chimiothérapie, qui peut causer des effets secondaires et la toxicité graves, les vaccins de cancer offrent l'espoir d'un type « plus doux » de thérapie avec la sécurité à long terme améliorée (Choudhury 2006).

En point de repère une étude a indiqué en 2003, 567 personnes avec le cancer du côlon ont été randomisées pour recevoir seule la chirurgie, ou la chirurgie a combiné avec des vaccins dérivés de leurs propres cellules cancéreuses. La survie médiane pour le groupe vaccinique de cancer avait lieu sur 7 ans, comparés à la survie médiane de 4,5 ans pour le groupe recevant seule la chirurgie. La survie de cinq ans était 66,5% dans le groupe vaccinique de cancer, qui a rapetissé la survie 45,6% de cinq ans pour le groupe recevant seule la chirurgie (Liang 2003). Cette différence glaring dans la survie de cinq ans montre clairement la puissance des vaccins individuel-travaillés de cancer de focaliser considérablement la propre immunité d'une personne pour viser et attaquer les cellules cancéreuses métastatiques résiduelles.

Les thérapies d'anticorps monoclonal actuellement utilisées dans la thérapie côlorectale de cancer incluent le bevacizumab, qui vise VEGF, et le panitumumab et le cetuximab, qui visent EGFR.

Pour une discussion détaillée des vaccins de cancer, passez en revue svp le protocole : Vaccins et immunothérapie de Cancer.

Personnalisation de votre régime de traitement contre le cancer

Tous les cancers, y compris le cancer du côlon, peuvent avoir des caractéristiques génétiques uniques d'avec préavis. Les profils d'expression du gène peuvent accentuer des différences minutieuses dans le rôle d'un cancer, et aident à identifier qui les drogues anticancéreuses seront les plus efficaces.

Dans une étude, une rangée de 50 gènes conduite sur les cancers du côlon réséqués (étape I ou II des patients) a déterminé que tels avec plus de modèles « agressifs » peuvent être les candidats idéaux pour des interventions avec les agents préventifs spécifiques tels que les agents cox-2 inhibants (Garman 2008). Un tel essai peut pouvoir déterminer avec la grande précision que l'agent naturel ou normatif à choisir a basée sur les caractéristiques moléculaires du cancer. Spécifiquement, les essais pour le statut mutational de KRAS, l'expression d'EGFR, l'instabilité de microsatellite, et d'autres essais appropriés sont disponibles actuellement.

Des cancers ont été traditionnellement traités comme suit : si une thérapie prouve inefficace, alors essayez des autres jusqu'à ce qu'une thérapie réussie soit trouvée ou toutes les options sont épuisées. Évaluant la biologie moléculaire des aides de population de cellules de tumeur pour éliminer le besoin de cette méthode de test et erreur en fournissant des informations individualisées pour aider à déterminer la thérapie optimale avant de lancer le traitement. Ceci peut épargner le temps patient et argent et avant tout, il peut présenter un meilleur moyen de l'éradication de la « première grève ».

La prolongation de la durée de vie utile identifie la valeur que l'essai avancé de cancer fournit aux cancéreux et suggère que chaque essai de cancéreux leurs cancers aussi intensivement comme possible. Pour plus d'informations sur examiner les caractéristiques biologiques uniques de votre cancer, référez-vous aux étapes une et deux du traitement contre le cancer : Protocole critique de facteurs.

Considérations diététiques et de mode de vie pour le cancer du côlon

Il y a 25 fois une différence dans des secteurs géographiques dans l'incidence des cancers côlorectaux, dans l'Amérique du Nord, l'Australie, le Nouvelle-Zélande, l'Europe occidentale, et les régions choisies de l'Europe de l'Est ayant les taux les plus élevés (Parkin 2004). Les gens qui émigrent des secteurs à bas taux aux secteurs de haut débit voient une augmentation à l'étude des cancers côlorectaux, témoin que l'environnement culturel et les habitudes diététiques contribuent de manière significative au risque (Giovannucci 1994).

Généralement les régimes occidentaux contiennent trop de viande rouge et pas assez de fruits et légumes comparés aux régimes non-occidentaux. Fruits et légumes, en plus des vitamines, des minerais et de la fibre qu'ils fournissent, contiennent des milliers d'autres composés (phytochemicals) qui ont des effets anticancéreux. Une classe des phytochemicals qui diminuent le risque de cancer sont les composés phénoliques, y compris le hesperdin, les anthocyanines, la quercétine, la rutine, l'epigallocatechin-3-gallate (EGCG), et le resveratrol, notamment (Whitley 2005 ; Del Rio 2010 ; Linsalata 2010 ; Yang 2011).

Beaucoup de cultures en dehors des USA emploient également une proportion plus diverse et plus grande d'herbes et d'épices dans leur cuisson. Beaucoup d'épices ont des effets anti-inflammatoires et la consommation quotidienne d'un grand choix d'épices peut contribuer aux taux inférieurs de cancers côlorectaux dans les cultures non-occidentales (Sinha 2003 ; Ferrucci 2010). Peut-être l'épice mieux étudiée avec une action anti-inflammatoire efficace est un safran des indes, dont la substance active est curcumine. La curcumine, par son action de modification de N-F-kB, affecte des centaines de molécules impliquées dans la prolifération, la survie, la migration et le nouveau développement de vaisseau sanguin.

Tandis qu'il y a une certaine polémique au-dessus des composants précis du régime qui influencent le risque côlorectal, il n'y a aucune véritable discussion que les nourritures entières, avec les éléments nutritifs et les fibres intact, assurent la protection contre les cancers côlorectaux. Un regard récent aux données d'une étude utilisant les approches diététiques pour arrêter le régime d'hypertension (TIRET), qui est haut dans les grains, les fruits, et les légumes entiers ; quantités modérées de laiterie à faible teneur en matière grasse ; et les quantités inférieures de rouge ou de viandes traitées, desserts, et de boissons adoucies, ont trouvé que le régime de TIRET a réduit le risque de cancer du côlon de presque 20% et de cancers du rectum de 27% (Fung 2010).

Une alimentation saine réduit non seulement le risque, mais semble affecter favorablement des résultats une fois que le cancer du côlon a été aussi bien diagnostiqué. Une étude des patients présentant le cancer du côlon de l'étape III a divisé leurs habitudes diététiques en deux modèles diététiques. Le modèle « prudent » a été caractérisé par les prises élevées des fruits et légumes, de la volaille, et des poissons ; et le modèle « occidental » a été caractérisé par les prises élevées de la viande, de la graisse, des grains de raffinage, et du dessert. Ceux avec le régime prudent ont eu moins de répétition de leur cancer du côlon et étaient pour être toujours vivants au point de cinq ans (Meyerhardt 2007).

Exercice : Les études de population prouvent que ceux qui s'exercent ont une réduction du risque de développer beaucoup de cancers, y compris le sein, la prostate, le poumon, pancréatique et le cancer du côlon (Na 2011). Une étude dans le journal d'American Medical Association a prouvé que les survivants de poids excessif du cancer qui ont participé à l'amélioration nutritionnelle, de l'exercice et de la perte de poids modeste ont eu la baisse moins fonctionnelle que des non-participants (Morey 2009).

L'exercice peut se protéger contre le développement des cancers en réduisant la probabilité de l'obésité et/ou du diabète, mais il y a autre, des effets plus directs aussi bien. La graisse, ou le tissu adipeux, libère les messagers chimiques appelés les adipokines. Ces adipokines augmentent l'inflammation et créent le dysregulation de glucose et d'autres perturbations métaboliques. Récemment, des myokines du muscle ont été également découverts. Ces myokines, qui sont faits quand les muscles se contractent, semblent avoir une interférence avec les adipokines, et l'effet de réseau est que les myokines mènent à l'utilisation améliorée de glucose et à moins de gros dépôt (Bente 2011). Par conséquent, l'utilisation du muscle et de la réduction de graisse animale par l'exercice a comme conséquence une réduction d'inflammation globalement.

Le poids normal de maintien se protège contre beaucoup de cancers (Renehan 2008) et peut être une raison que le régime et l'exercice sont lié tellement fortement à la réduction de risque de cancer côlorectal (Nock 2008).

Soutien nutritionnel de cancer du côlon

Multivitamin

Beaucoup d'insuffisances nutritives peuvent augmenter le risque de cancer, et les variations biochimiques de la capacité de chaque personne d'utiliser des éléments nutritifs de nourriture peuvent mener à certains qui hébergent une insuffisance nutritive en dépit de la consommation bien (Cahill 2010). Les suppléments de Multivitamin varient dans les formes et les formulations des éléments nutritifs qu'ils contiennent. Tous les multivitamins contiennent le folate, qui est souvent cité comme élément nutritif responsable de la protection de conférence contre le cancer du côlon. Puisque plusieurs autres éléments nutritifs ont été également montrés à plus à faible risque, il est possible qu'il y ait de synergie entre les éléments nutritifs qui mènent à la protection.

Plusieurs études indiquent que l'utilisation de multivitamin est liée avec un plus à faible risque des deux points et des cancers du rectum (blanc 1997 ; Giovannucci 1998 ; Jacobs 2001). Récemment, une grande analyse mise en commun de 13 études cliniques a montré qu'utilisation de multivitamin a été associé à un 12% plus à faible risque du cancer du côlon contre la non-utilisation (parc 2010). D'ailleurs, un modèle animal a indiqué que les rats expérimentaux donnés un multivitamin en leur eau potable étaient 84% moins probables aux foyers anormaux causés par le produit développés de crypte dans leurs deux points comparés à leurs homologues qui ont reçu le carcinogène chimique sans multivitamins (Arul 2012).

En outre, un test clinique de trois ans a regardé un mélange de mg du bêta-carotène 15, de mg de la vitamine C 150, de mg de la vitamine E 75, de magnétocardiogramme du sélénium 101, et de carbonate de calcium (1,6 g quotidiens) contre le placebo et a constaté que le groupe de supplément a eu de manière significative moins de formation d'adénome (Hofstad 1998).

Vitamine D

Les fonds de recherche de Cancer du monde ont conduit un examen systématique des études sur le statut côlorectal de cancer et de prise et 25 de hydroxyvitamin de la vitamine D D. Ils ont confirmé cette prise plus élevée de la vitamine D et 25 le statut du hydroxyvitamin D ont été associés au risque de cancer du côlon réduit (Touvier 2011).

La forme active de la vitamine D, le dihydroxycholicalciferol 1,25 a été montrée pour augmenter directement l'expression du cystatin D de dispositif antiparasite de tumeur dans le cancer du côlon (Alvarez-Díaz 2009). C'est d'intérêt parce que des cellules épithéliales normales et malignes de deux points font prier l'enzyme pour transformer le hydroxycholicalciferol 25 de circulation au dihydroxycholicalciferol 1,25 actif, qui est alors employé intracellulairement pour contrecarrer la croissance du cancer du côlon (croix 2001).

Dans une étude, 1.179 femmes courrier-ménopausiques ont été randomisées pour recevoir le calcium (1.500 mg/jour), le calcium avec la vitamine D (1,500mg et 1.100 unités internationales) ou le placebo. Après quatre ans, l'incidence des cancers était moins chez les femmes recevant le calcium + la vitamine D, mais pas seul le calcium ou placebo (Lappe 2007). Ces résultats étaient conformément à de premières données chez les femmes (46-70 années) prouvant qu'un statut plus élevé de la vitamine D a été associé à moins de risque de développer le cancer du côlon (Feskanich 2004).

Les lésions précancéreuses, ou les adénomes, sont pour se développer dans ceux avec des niveaux de circulation plus bas de la vitamine D. Un examen de 12 études de consommation de la vitamine D et de 7 études de la vitamine de circulation D a constaté que la haute contre la basse ingestion diététique de la vitamine D a réduit le risque de développement d'adénome de 11% et haut contre les niveaux de circulation bas de la vitamine D a réduit le risque de 30% (Wei 2008).

Des niveaux de circulation plus élevés du hydroxycholicalciferol 25 [25 (l'OH) D] sont protecteurs contre le cancer côlorectal. Par exemple, les données mises en commun de l'étude de la santé du médecin combinée avec huit procès éventuels ont montré que le risque de développer le cancer côlorectal était inférieur pour ceux avec un statut plus élevé de 25 (l'OH) D (Lee 2011).

Vitamine E

La vitamine E est une famille de huit composés naturels, de quatre tocophérols et de quatre tocotrienols. Toutes les formes de la vitamine E sont des antioxydants, capables neutraliser des radicaux libres directement aussi bien que réutiliser d'autres antioxydants. Pendant les décennies, les études ont été principalement sur l'alpha-tocophérol, bien que des preuves plus récentes suggèrent que le tocophérol gamma soit l'agent préventif de cancer plus actif, en particulier pour le cancer du côlon (Campbell 2003 ; Campbell 2006 ; Ju 2010). D'une manière primordiale, le tocophérol gamma était plus efficace à empêcher COX-2 que l'alpha-tocophérol, qui peut avoir comme conséquence la protection améliorée contre le cancer du côlon (Jiang 2000).

Les composés oxydés atteignent les cellules épithéliales des deux points et du rectum des sources diététiques et du métabolisme bactérien normal dans les deux points. L'alpha et gamma tocophérol ont été montrés pour atténuer les dommages oxydants, de ce fait abaissant le pouvoir cancérogène de ces composés (pierre 1997). Dans un modèle animal, un mélange des tocophérols hauts en tocophérol gamma a diminué le développement de cancer du côlon par mécanismes antioxydants, anti-inflammatoires et autres anti-cancérogènes (Yang 2010).

Plusieurs études cliniques suggèrent un avantage imputable à la vitamine E. Dans une étude, prise des suppléments contenant l'alpha-tocophérol (>200IU/d) a réduit de manière significative le risque de développement de cancer du côlon comparé à aucune prise de la vitamine E (blanc 1997). Dans deux autres études, ceux avec les prises les plus élevées de la vitamine E avaient réduit le risque de développer le cancer côlorectal aussi bien (Bostick 1993 ; Ghadirian 1997).

Tocotrienols peut avoir leurs propres mécanismes anticancéreux uniques. Tocotrienols se sont avérés pour augmenter l'apoptosis en cellules de cancer du côlon par la modulation de l'équilibre entre de pro et anti-apoptotic médiateurs (Kannappan 2010 ; Agarwal 2004).

Calcium

Une prise plus de teneur élevée en calcium semble abaisser le risque de développer le cancer côlorectal (Wu 2002 ; Peters 2004). Le calcium peut protéger le mucosa des deux points et le rectum en liant les acides biliaires cancérogènes (Bernstein 2005), ou par la maturation appropriée d'une manière encourageante (différenciation) des cellules côlorectales. Du calcium supplémentaire, aussi bien que la vitamine D, ont été montrés pour induire les changements cellulaires favorables des cellules du côlon des patients avec des adénomes (Ahearn 2011).

Une étude de 92 hommes et femmes avec une histoire d'adénome a comparé les effets du calcium et de la vitamine D seul et ensemble sur le chiffre d'affaires cellulaire normal de l'épithélium du côlon. Calcium et vitamine D, seulement et ensemble, apoptosis augmenté des cellules épithéliales normales (Fedirko 2009). Intéressant, une étude a prouvé que jusqu'à cinq ans après arrêt de la supplémentation de calcium, il restaient moins de formation d'adénome (Grau 2007). Une autre étude a prouvé que la vitamine D et le calcium pris comme supplément ont été associés au risque réduit, mais cet avantage n'a pas été trouvé des sources diététiques seules, indiquant que la supplémentation peut être nécessaire pour atteindre l'avantage (Hartman 2005). Deux études chez les hommes avec les adénomes précédents ont révélé une diminution de risque de 36% pour de futurs adénomes avec du calcium supplémentaire (1200mg/day pendant quatre années dans une étude, 2000mg/day pendant trois années dans l'autre) (Weingarten 2008).

Sélénium

L'insuffisance de sélénium a été liée à la formation de beaucoup de cancers, y compris le cancer côlorectal (Nelson 2005). Le sélénium est incorporé aux protéines dans des cellules, appelées les « selenoproteins », impliqués de protéger les cellules contre l'accumulation de radical libre qui peut mener aux dommages d'ADN. Certaines de ces protéines incluent des peroxydases de glutathion (GPx), des reductases de thioredoxin (TrxR), et le selenoprotein P (SePP). Les gens qui forment des adénomes sont pour être déficients en sélénium aussi bien que selenoproteins qui protègent l'ADN contre des dommages. La réplétion du sélénium par la supplémentation a reconstitué les deux insuffisances, menant vraisemblablement à la protection contre davantage de formation d'adénome (Al-Taie 2003).

Il y a eu un certain nombre d'études prouvant que le sélénium est inférieur dans ceux avec les adénomes ou le cancer côlorectal comparés aux contrôles (Mikac-Devic 1992 ; Ghadirian 2000 ; Fernández-Bañares 2002). Le sélénium peut avoir les moyens bien plus de protection dans les fumeurs actuels et ceux qui ont stoppé moins de 10 ans avant (Peters 2006).

La supplémentation de sélénium à l'heure de la chirurgie de cancer peut augmenter la fonction immunisée locale, un effet qui peut réduire la répétition (Kiremidjian-Schumacher 2001). Il peut également y avoir des effets synergiques de sélénium avec d'autres éléments nutritifs tels que le folate (Connelly-Frost 2009).

Un test clinique de 200mcg de sélénium contre le placebo a constaté que l'incidence du cancer côlorectal était de manière significative moins dans ceux prenant le sélénium (Clark 1996).

Le sélénium peut également synergiser avec quelques drogues de traitement contre le cancer (Rudolf 2008). Dans un test clinique de la phase I utilisant les doses élevées de la sélénométhionine à côté de la drogue de chimiothérapie irinotecan, « les réponses et la stabilisation inattendues de la maladie remarquées par auteurs ont été notées dans une population fortement réfractaire » (Fakih 2006). Le sélénium dans des montants élevés peut être toxique et les preuves suggèrent que des doses dans les 200 – la gamme de 400 magnétocardiogrammes sont la plupart de salutaire (Reid 2008).

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