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Cancer côlorectal

Folique

L'acide folique est nécessaire pour la synthèse de S- adenosylmethionine (même) et monophosphate de deoxythymidine (dTMP). le dTMP et mêmes sont nécessaires dans la synthèse et la fonction de l'ADN, respectivement. Par conséquent, une insuffisance d'acide folique peut perturber la synthèse appropriée ou la fonction d'ADN. Une analyse mise en commun de 13 études impliquant plus de 725.000 participants, a trouvé une réduction de risque de 2% pour chaque 100 augmentations de magnétocardiogramme/jour de prise totale d'acide folique (Kim 2010). Dans une grande étude, ceux de population prenant le montant le plus élevé de folate de régime et de suppléments (>900mcg/d) a eu un risque réduit par 30% de développer le cancer du côlon contre ceux avec la plus basse consommation (<200mcg/d) (Gibson 2011).

La consommation d'alcool augmente le risque de cancers du côlon, et les preuves suggèrent que ceci puisse être renforcé par des polymorphismes dans les gènes qui produisent des enzymes impliquées dans le métabolisme folique (Giovannucci 2003). Les niveaux adéquats de maintien du folate, et sa méthionine de Co-élément nutritif, peuvent offrir la protection contre le développement d'adénome de deux points, en particulier dans ceux alcool consumant ou ceux avec des polymorphismes génétiques dans le métabolisme folique (Giovannucci 2002).

Café vert et acides chlorogéniques

Une plus grande consommation de café a été liée avec un plus à bas taux d'un grand choix de cancers, y compris le cancer du côlon (Galeone 2010 : Je 2009).

Le café contient les composés antioxydants puissants, appelés les acides chlorogéniques, qui ont été montrés pour exercer plusieurs effets potentiellement chemopreventive, y compris le métabolisme favorablement de modulation de glucose, et inflammation de apaisement (DOS Santos 2006 ; Van Dijk 2009). En fait, une étude récente a constaté que les acides chlorogéniques pouvaient interférer un grand choix de processus cellulaires qui conduisent la métastase de cancer du côlon, y compris la signalisation de N-F-kB (Kang 2011).

Cependant, le rôtissage employé pour préparer les boissons conventionnelles de café détruit la majorité de ces acides chlorogéniques salutaires. Par conséquent, le café potable est des moyens inefficaces d'obtenir ces composés bioactifs.

L'innovation scientifique récente a mené à l'extrait de grain de café de vert de disponibilité normalisé aux acides chlorogéniques de 50%. La supplémentation avec l'extrait vert de grain de café est une alternative viable pour obtenir des quantités robustes d'acides chlorogéniques bioactifs.

Ail

La consommation de l'ail a été liée avec le risque de cancer du côlon inférieur (Fleischauer 2000). L'ail a été montré pour réduire le pouvoir cancérogène des composés tels que des nitrosamines, aussi bien qu'exerce des effets anti-prolifératifs (Milner 2001a ; Milner 2001b). Les composants qui peuvent être responsables des effets protecteurs de cancer de l'ail incluent des composés et des flavonoïdes d'organosulfur.

Il y a beaucoup de mécanismes qui peuvent expliquer comment l'ail réduit la carcinogenèse dans les deux points et le rectum.

  • Inhibition de croissance et de prolifération de cellules directement
  • Inhibition de nouvelle croissance de vaisseau sanguin
  • Mort cellulaire accrue (apoptosis)
  • Plus grande désintoxication des carcinogènes
  • Suppression des enzymes de déclenchement de carcinogène
  • Inhibition de cyclooxygenase-2 (de ce fait inhibition de l'inflammation)
  • Action antioxydante, radicaux libres de piétinement dans les entrailles (O.N.G. 2007)

Un test clinique a prouvé que le supplément avec l'extrait âgé d'ail a réduit la formation des adénomes précancéreux dans les patients présentant une histoire des adénomes (Tanaka 2006).

Gingembre

Comme l'ail, le gingembre a été un soutien principal de médecine traditionnelle pendant plus de 2.500 années. Les avantages chemopreventive multiples du gingembre ont été rapportés dans un large éventail de modèles expérimentaux (Shukla 2007). Les composés de clé en gingembre et ses extraits limitent les dommages oxydants aux cellules provoquées par des radicaux libres. Ils également des niveaux plus bas des molécules de signalisation ont appelé des cytokines, spécifiquement ceux qui provoquent une réponse inflammatoire. Ceci double mode de l'action peut empêcher l'initiation de l'expansion de carcinogenèse et de limite des malignités existantes (Murakami 2002 ; Casserole 2008). Quelques composants de gingembre augmentent également l'activité des enzymes essentielles qui détoxifient des carcinogènes actuels dans le corps (Nakamura 2004 ; Brandin 2007).

Les chercheurs indiens ont fourni à la preuve directe de la puissance chemopreventive du gingembre chez les rats les cancers du côlon chimiquement incités dans deux études récentes (Manju 2005 ; Manju 2006). Après injection avec un carcinogène efficace, des animaux ont été complétés avec du gingembre ou des régimes donnés de normale. Dans les deux études l'incidence des cancers et du nombre de différentes tumeurs a été sensiblement réduite dans les groupes complétés. La première étude a également détecté des niveaux plus bas des agents oxydants et des niveaux plus élevés des antioxydants naturels chez les animaux complétés, alors que la deuxième étude autre montrait une diminution de l'activité des enzymes bactériennes qui libèrent les toxines intestinales et endommagent la couche muqueuse protectrice naturelle des deux points.

Dans le test clinique récent, 30 sujets sains ont consommé 2 grammes de gingembre ou d'un placebo chaque jour pendant 28 jours. Des biopsies de deux points ont été prises à la ligne de base et au jour 28 et évaluées pour des niveaux des marqueurs inflammatoires. Les sujets qui ont reçu le gingembre ont montré de manière significative des niveaux plus bas de PGE-2 et de 5-HETE, deux métabolites inflammatoires d'acide gras, dans leurs prélèvements de tissu que ceux qui ont reçu un placebo (Zick 2011). Ces résultats sont encourager dû au rôle de l'inflammation en conduisant la croissance de cancer du côlon.

Pectine modifiée d'agrume

La pectine modifiée d'agrume (MCP) est un type de fibre alimentaire soluble dérivé des agrumes qui a été modifiée par le pH et la chaleur pour former de plus petites unités des résidus absorbables de galactose qui peuvent lier aux cellules cancéreuses. Spécifiquement, le MCP lie à Galectin-3, une protéine exprimée par des cellules cancéreuses qui est impliquée en cellule à l'adhérence cellulaire, à la survie et à la diffusion aux organes éloignés (métastase) (Takenaka 2004 ; Nakahara 2005). L'annulation des effets de galectin-3 en trouvant des agents pour lier à elle est un signifie d'empêcher ces mécanismes pro-cancéreux (Ingrassia 2006 ; Glinsky 2009). Le MCP a été montré à effectivement lient galectin-3 et empêchent la croissance et la métastase de divers cancers (Nangia-Makker 2002), y compris le cancer du côlon (Liu 2008).

Interfère galectin-3 et empêche la métastase particulièrement important dans le cancer côlorectal, où écarté aux moyens de foie un pronostic beaucoup plus mauvais que la maladie limitée ou locale. Les niveaux Galectin-3 semblent être augmentés dans le cancer du côlon, et sont associés à l'étape avancée de la maladie (Irimura 1991 ; Schoeppner 1995), confirmant que galectin-3 est une molécule importante dans la croissance et la diffusion des cancers du côlon.

La discussion supplémentaire sur le rôle du MCP dans la métastase de combat de cancer peut être trouvée dans la métastase de combat de Cancer intitulée par article de magazinede prolongation de la durée de vie utile « et les toxicités de métaux lourds avec de la pectine modifiée d'agrume ».

Curcumine

La curcumine est dérivée du safran des indes d'épice (longa de safran des Indes), une épice antique utilisée dans l'ensemble de l'Asie. Des cultures dans lesquelles suit un régime haut en safran des indes sont consommées ont des taux beaucoup inférieurs de cancer du côlon que les cultures occidentales (Sinha 2003). La curcumine est un composé anti-inflammatoire puissant qui agit sur le N-F-kB, un médiateur proinflammatory qui influence des centaines de gènes impliqués dans la croissance et la diffusion du cancer. En outre, la curcumine règle des voies de dispositif antiparasite de tumeur et déclenche la mort mitochondrique-négociée en cellules cancéreuses (Ravindran 2009 ; Cheng 2010).

En dépit du soin et de la chimiothérapie chirurgicaux agressifs, presque 50% de personnes avec les cancers côlorectaux développent les tumeurs récurrentes (Patel et Majumdar 2009). Ceci peut être dû en partie de la survie des cellules souche dangereuses de cancer du côlon qui résistent à la chimiothérapie conventionnelle et agissent en tant que « sème » pour les cancers suivants (Subramaniam 2010). Évidemment combinant la curcumine avec FOLFOX, la première ligne combinaison de drogue de chimiothérapie 5 du fluorouricil, leukovorin et oxaliplatin, élimine le groupe persistant de cellules souche de cancer du côlon (Yu 2009), et renforce la létalité de FOLFOX sur des cellules cancéreuses (Sengupta 2008).

En conclusion, la curcumine interfère l'invasiveness de tumeur et bloque les molécules qui ouvriraient autrement des voies à la pénétration du tissu (Anand 2008). Il aide également à mourir de faim des tumeurs de leur approvisionnement en sang essentiel et il peut s'opposer à plusieurs des processus qui permettent à des métastases d'écarter (barre-Sela 2010). Ces actions multi-visées sont centrales à la capacité de la curcumine de bloquer les formes multiples de cancer avant qu'elles se manifestent (Bachmeier 2010).

La curcumine crée également un environnement gastro-intestinal plus favorable à la santé optimale de deux points en réduisant des niveaux de soi-disant acides biliaires secondaires, les sécrétions naturelles qui contribuent au risque de cancer du côlon (Han 2009). Cela a un effet direct, empêchant la prolifération des cellules cancéreuses et autre réduisant leur production (Wang 2009).

Une caractéristique nouvelle de curcumine est sa capacité de lier à et d'activer les récepteurs de la vitamine D (VDR) en cellules de deux points (Bartik 2010). Lier à VDR obtient une foule d'actions anti-prolifératives et anti-inflammatoires.

Curcumine donnée aux patients suivant le traitement pour le cancer du côlon mené au gain de poids, au médiateur inflammatoire de circulation diminué TNF-a, et à l'apoptosis accru (il 2011).

Acides gras Omega-3

Il y a une quantité substantielle d'études expérimentales et basées sur la population et de tests cliniques prouvant que le risque de cancer côlorectal est réduit avec des prises plus élevées des acides gras omega-3 (anti 1992 ; Fernandez 1999 ; Rao 2001 ; Bancroft 2003 ; Cheng 2003 ; Hall 2008 ; Kim 2010).

EPA (2 grams/d pendant 3 mois) a réduit la prolifération cellulaire de crypte et a favorisé l'apoptosis approprié des cellules épithéliales du côlon dans les patients présentant une histoire des adénomes du côlon (Courtney 2007). Séparément, une grande étude de population des médecins a constaté que ceux qui a consommé l'huile de poisson complète au cours d'une période de dix ans ont eu une réduction de 35% du risque de développer le cancer du côlon (Satia 2009).

Les acides gras Omega-3 peuvent empêcher le cancer côlorectal en soutenant le chiffre d'affaires normal des cellules épithéliales par apoptosis d'une manière encourageante (Cheng 2003). Les huiles de poisson réduisent les effets de pro-tumeur de beaucoup de molécules impliquées dans la croissance et la diffusion du cancer du côlon, y compris le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance plaquette-dérivé (PDGF), le facteur de croissance endothélial plaquette-dérivé de cellules (PDECGF), la cyclo-oxygénase 2 (COX-2), le prostaglandin-E2 (PGE2), l'oxyde nitrique, le kappa nucléaire B (N-F-kB) de facteur, les protéinases métalliques de matrice et bêta-catenin (Spencer 2009).

DHA, un acide gras omega-3 trouvé en huile de poisson, perturbe la signalisation de cellules dans le cancer du côlon et est synergique avec le butyrate en induisant l'apoptosis (Kolar 2007 ; Chapkin 2008).

Huile de poisson (2,5 grams/d) modèles rectaux anormaux normaux de prolifération dans les patients présentant une histoire des adénomes, et ceci est vraisemblablement en diminuant la disponibilité de l'acide arachidonique inflammatoire de l'acide gras omega-6 et en modifiant la disponibilité de la vitamine E (anti 1994 ; Bartoli, Palozza 1993).

Les chimiothérapies induisent la mort cellulaire en induisant des dommages d'ADN en divisant rapidement des cellules, inclinant les voies de la mort/survie vers l'autodestruction cellulaire (apoptosis). Les expériences ont montré qu'EPA et DHA peuvent inciter des cellules cancéreuses plus vulnérables pour endommager de la chimiothérapie et du rayonnement, de ce fait encourageant les cellules à allumer des voies de mort cellulaire au lieu des voies de réparation (Benais-Pont 2006 ; Dupertuis 2007 ; Slagsvold 2010). La résistance certaine des cellules de cancer du côlon aux effets cytotoxiques de la chimiothérapie peut également être diminuée avec EPA/DHA (Kuan 2011).

PSK

PSK est un complexe de polysaccharide de champignon utilisé généralement dans d'autres pays tels que le Japon et l'Australie pour l'appui immunisé dans le soin de cancer. PSK pur ne peut pas être obtenu aux Etats-Unis, mais le champignon Trametes versicolor (autrefois appelé Coriolus versicolor) est haut en ce polysaccharide et est souvent substitué. Beaucoup de champignons ont quelques propriétés de amélioration immunisées, mais PSK peut également supprimer l'activation du N-F-kB, donc réduisant l'expression des centaines de gènes pro-cancéreux (Yamashita 2007).

Un examen de trois tests cliniques dans les patients qui ont eu la chirurgie et la chimiothérapie pour leur cancer du côlon a prouvé que la survie globale a été améliorée par 29% en plus de PSK (Sakamoto, Morita 2006).

Un groupe de patients de cancer du côlon ont été randomisés pour recevoir la chimiothérapie ou seule la chimiothérapie plus PSK, qui a été pris pendant deux années. Le groupe recevant PSK a eu une survie de dix ans exceptionnelle de 82%. Le groupe recevant seule la chimiothérapie a eu une survie de dix ans seulement de 51% (Sakai 2008). Dans un procès semblable rapporté dans le journal britannique du Cancer en 2004, les patients de cancer du côlon ont reçu seule la chimiothérapie ou ont combiné avec PSK (3 grammes par jour) pendant deux années. Dans le groupe avec le cancer du côlon de l'étape 3, la survie de cinq ans était 75% dans le groupe de PSK. Ceci a comparé à une survie de cinq ans seulement de 46% dans le groupe recevant seule la chimiothérapie (Ohwada 2004).

Sulforaphane

Sulforaphane est un composé qui est trouvé dans les légumes crucifères, comme le brocoli et le chou frisé. Il améliore l'élimination des substances toxiques par le foie. Il peut également avoir un rôle plus direct en contrecarrant la croissance des cancers, y compris le cancer côlorectal, par la réactivation des gènes suppresseurs de tumeur qui ont été autrefois faits taire (Myzak 2006 ; Dashwood 2007).

Sulforaphane a empêché la formation des tumeurs de deux points dans un modèle animal (Myzak 2006). Il peut également induire l'apoptosis en cellules de cancer du côlon avec la capacité altérée d'apoptosis (Rudolf 2011).

Sulforaphane semble protéger les cellules normales de deux points tout en encourageant l'autodestruction des cellules de cancer du côlon (Reuter 2008). Une fois supplémentaire à l'oxaliplatin, le sulforaphane a amélioré la capacité de la drogue de tuer des cellules de cancer du côlon (Kaminski 2011).

Dans une étude, le sulforaphane était synergique avec indole-3-carbinol, un autre composé des légumes crucifères. Ensemble les composés ont eu comme conséquence une plus grande toxicité aux cellules de cancer du côlon que l'un ou l'autre seul de composé (Pappa 2007).

Resveratrol

Le Resveratrol est un polyphénol trouvé en raisins, arachides et mûres. Le Resveratrol supprime la colite et le cancer du côlon associé par colite chez les souris (Cui 2010). La poudre et le resveratrol de raisin ont empêché la voie cancérogène de Wnt dans le mucosa du côlon normal (espoir 2008 ; Nguyen 2009). Le Resveratrol empêche également l'enzyme COX-2, supprimant l'inflammation (Zykova 2008). Le Resveratrol peut synergiser avec le butyrate dans les deux points aussi bien (Wolter 2002).

Le Resveratrol a été montré pour diminuer la formation anormale de crypte (Tessitore 2000 ; Sengottuvelan 2006) et la formation d'adénome (Schneider 2001) aussi bien qu'induisent l'apoptosis des cellules de cancer du côlon (Mahyar-Roemer 2002 ; Vanamala 2011).

Une petite étude de vingt patients programmés pour que la résection de deux points enlève la malignité a prouvé qu'une dose de 0.5-1.0 gramme/jour pendant huit jours avant la chirurgie a eu comme conséquence les niveaux adéquats du resveratrol dans les tumeurs pour avoir des effets biologiques. Cela valait particulièrement pour des tumeurs du bon côté (proximal) (Patel 2010).

Le Resveratrol peut également augmenter la sensibilité des cellules de cancer du côlon aux effets de massacre de la chimiothérapie (Santandreu 2011).

Extrait de thé vert

Le thé vert contient les antioxydants efficaces connus sous le nom de catéchines, mieux étudié dont est epigallocatechin-3-gallate (EGCG), qui s'est avéré pour empêcher la carcinogenèse dans divers cancers, y compris les cancers côlorectaux (Yang 2002 ; L'ISSA 2007 ; Kumar 2007).

L'extrait de thé vert est bien établi pour avoir des actions anticancéreuses sur la croissance, la survie, l'angiogenèse et les processus métastatiques des cellules cancéreuses (Yang, Lambert 2007 ; Singh 2011) et effets favorables sur la fonction immunisée (bout 2009). Le thé vert a été également montré pour réduire la cancérogénicité des nitrosamines, composés cancérogènes des viandes cuites (Dashwood 1999).

Une méta-analyse de consommation de thé vert à travers des populations a constaté que ceux consommant les niveaux les plus élevés du thé vert ont eu un 18% plus à faible risque de développer le cancer côlorectal comparé à ceux consommant les plus bas montants (Sun 2006). Dans une étude clinique, l'extrait de thé vert (équivalent >10 de tasses/jour, ou au sujet de 150mg EGCG) a diminué la formation d'adénome, nombre et sévérité, dans ceux avec une histoire antérieure des adénomes (Shimizu 2008).

Chardon de lait

Le chardon de lait (marianum de Silybum) contient le silibinin et le silymarin, composés de flavonoïde montrés pour avoir de nombreux effets anticancéreux. Le chardon de lait est généralement employé pour améliorer la décomposition et l'élimination des produits chimiques et des toxines, ainsi il n'est pas étonnant que le silymarin ait pu empêcher le cancer du côlon chimiquement incité chez les souris (Kohno 2002). Dans une autre étude des animaux, silymarin, avec le quercitin, curcumine, rutine, toute la formation anormale indépendamment réduite de crypte, un processus tôt dans la formation de cancer du côlon (Volate 2005). Silymarin empêche également l'angiogenèse (Yang 2003), un procédé nécessaire pour la croissance de tumeur.

Silibinin a été montré pour empêcher la carcinogenèse côlorectale directement (Sangeetha 2010). Silibinin bloque la prolifération, réduit la nouvelle croissance de vaisseau sanguin et induit la mort cellulaire (apoptosis) des cellules cancéreuses côlorectales (Hogan 2007 ; Singh 2008 ; Kaur 2009 ; Kauntz 2011). Il peut réaliser certains de ces effets antitumoraux par la rupture des voies de signalisation dans des cellules cancéreuses aussi bien qu'en bloquant l'activation du N-F-kB (Li 2010).

Quercétine

La quercétine appartient à une classe des antioxydants efficaces appelés les flavonoïdes. Ceux-ci sont ce qui donnent à des pommes leur couleur. Les oignons, l'ail, le thé, les raisins rouges, les baies, le brocoli, et les verts feuillus sont également des sources riches de quercétine.

Il est bien connu aux scientifiques nutritionnels comme radical-extracteur gratuit efficace (Murakami 2008). La quercétine s'avère justement également posséder une caractéristique de cancer-combat singulière: il peut empêcher le cancer provoqué par des produits chimiques. Sa structure moléculaire unique lui permet de bloquer les récepteurs sur la surface de cellules qui agissent l'un sur l'autre avec des composés chimiques cancérogènes. Ceci lui fait un agent anticancéreux parfait pour les deux points, où les produits chimiques cancérogènes tendent à s'accumuler (Murakami 2008).

Les chercheurs en Grèce ont également découvert que la quercétine supprime nettement un gène cancer-causant particulier en cellules de deux points. Ceci fait à supplémentation de quercétine une forme idéale de la prévention tôt pour des personnes avec des antécédents familiaux de cancer du côlon (Psahoulia 2007).

Les scientifiques néerlandais ont découvert bien plus de preuves de sa puissance cancer-préventive au niveau génétique. Dans une étude des animaux, la quercétine a réduit l'activité « de gène de cancer » et a augmenté l'activité « de gène de tumeur-dispositif antiparasite » en cellules de deux points après 11 semaines (Dihal 2008).

Dans encore une autre étude des animaux prometteuse, les scientifiques en Caroline du Sud pouvaient arrêter le développement des cryptes anormales. Les rats cancérisables ont alimenté une haute de régime en quercétine (Mahmoud 2000) ont subi une réduction quadruple du nombre de cryptes anormales comparées à un groupe témoin. La recherche semblable a rapporté des preuves supplémentaires de la capacité de la quercétine de réduire les cryptes anormales naissantes — une première étape essentielle en empêchant le cancer du côlon de se développer du tout (Gee 2002).

En 2006, les scientifiques chez Cleveland Clinic ont évalué des patients souffrant du polyposis adénomateux familial. Ils ont découvert qu'une combinaison de curcumine et de quercétine pourrait faire diminuer ces croissances sensiblement. Les chercheurs ont complété les patients avec mg 480 du mg de curcumine et 20 de quercétine oralement, trois fois un jour, pendant six mois. Chaque patient simple a éprouvé une diminution remarquable des nombres et de taille de polype, avec les réductions moyennes de 60% et de 51%, respectivement (Cruz-Correa 2006).

N-acétylcystéine

Le Conseil de l'Atlantique nord est une version légèrement modifiée de la cystéine contenant du soufre d'acide aminé.

Une fois pris intérieurement, le Conseil de l'Atlantique nord complète le niveau des niveaux intracellulaires du glutathion antioxydant naturel (GSH), aidant à reconstituer la capacité des cellules d'éviter des dommages des espèces réactives de l'oxygène. Le Conseil de l'Atlantique nord supprime le N-F-kB, qui empêche consécutivement l'activation des médiateurs inflammatoires multiples (Kim 2000 ; Chen 2008). Le Conseil de l'Atlantique nord règle également le gène pour COX-2, l'enzyme qui produit la douleur et des prostaglandines de inflammation-induire dans une grande sélection de conditions chroniques (Origuchi 2000).

Le Conseil de l'Atlantique nord (800mg/day) a diminué le taux de prolifération des cellules dans les cryptes du côlon dans les patients présentant une histoire des polypes adénomateux (Estensen 1999). C'est en accord avec une étude qui a prouvé que ceux avec une histoire des polypes ont eu une réduction de 40% de la répétition de leurs polypes utilisant mg 600 de journal du Conseil de l'Atlantique nord (Ponz De Léon 1997).

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