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Leucémie

Facteurs de risque

Les gènes hérités et anormaux expliquent une petite proportion de caisses de leucémie (changez BP 2003 ; Bischof O et autres 2001 ; Fong CT et autres 1987). Cependant, dans la plupart des cas, les dommages d'ADN qui ont par la suite comme conséquence le début de la leucémie sont provoqués par des interactions entre les gènes, l'âge, et un grand choix de facteurs environnementaux ou de mode de vie tels que la nutrition et l'exposition aux produits chimiques (Greaves MF 2004 ; Irons RD et autres 1996).

Âge. Puisque jusqu'à 70 pour cent de cas de leucémie sont dans ceux plus de 50, l'âge peut être considéré le plus grand facteur de risque pour la leucémie se développante (Fenech MF et autres 1997 ; RM 2000a de Russell). Les chromosomes des globules blancs dans des personnes plus âgées sont plus fragiles que ceux dans de jeunes adultes et sont plus vulnérables aux types de dommages d'ADN (par exemple, dommages de radical libre) connus pour causer la leucémie (Esposito D et autres 1989 ; Mendoza-Nunez VM et autres 1999).

Les riches d'un régime en fruits et légumes et d'autres antioxydants peuvent aider à garder contre des dommages d'ADN provoqués par des radicaux libres (Ames BN et autres 1993). Cependant, la capacité des personnes âgées de réparer des dommages d'ADN est pauvre et est associée au statut suboptimal d'oligo-élément (MILLIARD 1998 d'Ames ; Fenech MF et autres 1997). Le métabolisme des personnes âgées est changé de telle manière que tandis qu'ils continuent à absorber efficacement des macronutrients tels que des graisses et des protéines, absorption des oligo-éléments tels que la vitamine B12 et la vitamine D est compromise, menant à la malnutrition (RM 2000a de Russell). Les niveaux suboptimaux des oligo-éléments peuvent endommager ADN lié à la leucémie et limiter la capacité de réparer ces dommages (MILLIARD 1998 d'Ames ; MILLIARD d'Ames 1999).

Nutrition. Les régimes manquant dans les oligo-éléments essentiels portent préjudice aussi que le tabagisme dans la cause du cancer et peuvent causer le même genre de dommages d'ADN que l'exposition au rayonnement (MILLIARD 1998 d'Ames). Les insuffisances est plusieurs oligo-éléments, y compris l'acide folique et les vitamines B12 et B6, peuvent contribuer à la leucémie (MILLIARD 1999 d'Ames).

L'insuffisance d'acide folique cause des coupures de chromosome (Fenech MF et autres 1997) et est un facteur de risque dans le développement de TOUS. Dans l'insuffisance d'acide folique, des efforts de réparer l'ADN endommagée sont compromis et de mener aux ruptures dans les gènes (coupures de chromosome) (MILLIARD 1999 d'Ames ; Skibola CF et autres 2002 ; Wickramasinghe SN et autres 1994). On pense des insuffisances en vitamines B12 et B6 pour agir de la même manière que l'insuffisance d'acide folique en augmentant le risque pour l'adulte et l'enfance TOUS (MILLIARD 1999 d'Ames).

Il y a des relations possibles entre la prise nutritive restreinte d'amincir des régimes et le développement de la leucémie aiguë (Visani G et autres 1997). Une autre théorie est ce phénol et l'hydroquinone, les produits chimiques principalement ingérés de la viande et les régimes riches en protéines, connus pour produire des dommages d'ADN, et des antibiotiques, peuvent causer la leucémie (McDonald TA et autres 2001).

Chimiothérapie. La chimiothérapie, utilisée pour le traitement d'autres cancers, peut endommager ADN et faire à augmentation le risque de développer une certaine forme de leucémie. Par exemple, la chimiothérapie pour le traitement d'autres cancers est la cause identifiée principale d'AML dans les jeunes, désignée par des cliniciens sous le nom d'AML secondaire ou lié au traitement (Felix CA 1998). AML lié au traitement est associé à la thérapie pour le cancer du sein, le cancer ovarien, la maladie de Hodgkin et le lymphome non Hodgkinien, et explique jusqu'à 20 pour cent de caisses d'AML (Kaldor JM et autres 1990 ; Smith MA et autres 1996). Le traitement avec des epipodophyllotoxins (etoposide et teniposide) est associé au développement d'AML secondaire (Hawkins millimètre 1991 ; Pedersen-Bjergaard J et autres 1991). Cyclosporine A, employé pour traiter a supprimé la production de globule rouge, est associé au développement de la leucémie secondaire (Yamauchi T et autres 2002).

Rayonnement. L'exposition aux doses élevées du rayonnement cause la leucémie en induisant des dommages d'ADN par des translocations (Kamada N et autres 1987). Les études de population montrent un lien entre l'exposition au rayonnement de l'essai nucléaire entre 1951 et 1962 aux Etats-Unis et le début de la leucémie (Archer VE 1987 ; Johnson CJ 1984). L'incidence de la leucémie était haute aux Etats-Unis pendant les années pendant et juste après l'essai nucléaire. L'Utah a montré des augmentations de haute (jusqu'à cinq fois la norme) des taux de leucémie, qui ont persisté aussi tard que les années 1980 (Archer VE 1987 ; Johnson CJ 1984). L'exposition au rayonnement est liée à aigu et à la leucémie myéloïde chez les enfants (Archer VE 1987). L'association entre l'exposition au rayonnement et la leucémie a été notée dans les survivants de la bombe atomique au Japon (Ichimaru M et autres 1991) et dans les personnes qui ont vécu près des réacteurs nucléaires dans la catastrophe de Chernobyl de 1986 (Noshchenko AG et autres 2002). La leucémie provoquée par rayonnement apparaît typiquement 10 ans après exposition (SM 1990 de Tilyou).

Produits chimiques. L'exposition à long terme ou professionnelle au benzène est une cause de leucémie aiguë (Austin H et autres 1988 ; Rinsky RA et autres 1981). L'exposition à long terme aux herbicides, aux pesticides, et à d'autres produits chimiques agricoles est liée à un plus grand risque de développer la leucémie (Meinert R et autres 2000). Les teintures capillaires contiennent les produits chimiques qui causent le cancer et sont associés à la leucémie (DP 1995 de Sandler), en particulier l'utilisation à long terme des colorants de constante (Rauscher GH et autres 2004).

Tabagisme. La fumée de cigarette contient leucémie-causer des produits chimiques comme le benzène (Korte JE et autres 2000). Bien que fumant dans les jeunes soit associé aux augmentations modestes du risque de développer la leucémie, dans ceux plus de 60 fumant est associé à une augmentation double de risque pour AML et à une augmentation triple du risque pour TOUS (Sandler DP et autres 1993).

La génétique. Les enfants avec syndrome de Down ont un 10 à 20 fois plus gros risque de développer la leucémie que la population globale (Fong CT et autres 1987). Ce risque n'est pas confiné aux années d'enfance et n'avance pas à travers l'âge adulte. Il y a des désordres également hérités, tels que l'anémie de Fanconi et le syndrome de la fleur, qui sont caractérisés par instabilité et incapacité génétiques de réparer des dommages d'ADN et sont associés à un plus grand risque de leucémie (changez BP 2003 ; Bischof O et autres 2001).

Virus. La leucémie à cellule T aiguë est associée à l'infection par le virus à cellule T humain de leucémie (HTLV) ; virus-1 lymphotrophic humain cause la leucémie chez l'homme. Dans les personnes infectées, les protéines de HTLV s'attachent aux protéines dans les lymphocytes responsables de régler la croissance de cellules et corrompent leurs fonctions ayant pour résultat la croissance incontrôlée de cellules de la leucémie (Uchiyama T 1997). Ce type de leucémie est rare aux Etats-Unis et est généralement trouvé en Asie et parties des Caraïbe.

Diagnostic

Les symptômes liés à la leucémie incluent la faiblesse, la fatigue, la perte de poids inexpliquée, la douleur, (abdominale, os, et articulation), le saignement anormal, l'infection, la fièvre, meurtrissure excessive, et la rate agrandie, les ganglions lymphatiques, et le foie.

La première étape en diagnostiquant la leucémie est un hémogramme (CBC). Avec un diagnostic de leucémie, davantage d'essai des échantillons de cellules obtenus par aspiration de moelle ou piqûre lombaire détermine le type spécifique de leucémie. Le traitement spécifique est alors visé pour la leucémie basée sur un certain nombre de facteurs, y compris des résultats des essais génétiques et du sous-type leucémique de cellules.

Ce que vous avez appris jusqu'ici

  • La leucémie est un nom collectif pour des cancers des globules blancs qui se développent, se multiplient, et changent incontrôlablement
  • Il se produit par des dommages aux gènes, tels que des translocations de chromosome ou des mutations
  • La leucémie peut être chronique ou aiguë et se produire en globules blancs myéloïdes ou lymphocytiques
  • Les facteurs de risque pour la leucémie incluent des facteurs environnementaux ou de mode de vie tels que la nutrition, le tabagisme, l'exposition aux produits chimiques, les virus, le rayonnement, et le traitement précédent de chimiothérapie ou de radiothérapie pour d'autres cancers
  • Le diagnostic est fait à partir des résultats de sang et d'essais de moelle
  • La leucémie est plus répandue dans âgé qui ont changé le métabolisme causant des insuffisances d'oligo-élément et la fonction réduite de moelle (Chatta GS et autres 1996)
  • La vitamine D3, la curcumine, le thé vert, et les extraits de soja aident à soutenir la croissance, la fonction, et la maturation saines de cellules dans les patients présentant la leucémie