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Leucémie

Thérapie nutritionnelle

Apigénine. Une flavone (IE, une classe des flavonoïdes) qui est présent en fruits et légumes (par exemple, des oignons, des oranges, thé, céleri, artichaut, et persil), a été montrée pour posséder les propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes, et anticancéreuses. Beaucoup d'études ont confirmé les effets chemopreventive de cancer de l'apigénine (Patel 2007).

L'apigénine a montré pour induire l'apoptosis en cellules de leucémie (Wang 1999 ; Budhraja 2012). En outre, l'apigénine a empêché la croissance des cellules humaines de leucémie et a induit ces cellules pour différencier (elles sont devenues les cellules mûres saines) (Takahashi 1998 ; Kawaii 1999). Topoisomerases sont des enzymes impliquées dans beaucoup d'aspects de métabolisme leucémique d'ADN de cellules tels que la reproduction). Dans une étude, l'apigénine a été montrée pour empêcher des irrégularités topoisomerase-catalysées d'ADN (Boege 1996).

Astragale. L'astragale, une herbe utilisée pendant des siècles en Asie, a montré des effets immunisé-stimulatoires. L'astragale renforce les cellules lymphokine-activées de tueur (Chu 1988). Une étude a constaté que l'astragale pourrait partiellement reconstituer la fonction immunisée déprimée chez des souris de tumeur-incidence (Cho 2007a), alors que des autres concluaient que « … l'astragale pourrait montrer les effets antitumoraux, qui pourraient être réalisés en activant… le mécanisme immunisé antitumoral du centre serveur » (Cho 2007b).

L'astragale a également montré pour être salutaire contre la leucémie. On l'a observé dans un test clinique que l'astragale a induit l'apoptosis dans une variété de cellule chronique de leucémie myéloïde (Huang 2012).

Café.  Le café, particulièrement brews enrichis avec de l'acide chlorogénique, protègent des cellules contre les dommages d'ADN que cela mène au vieillissement et au développement de cancer (Bakuradze 2011 ; Hoelzl 2010 ; Misik 2010). Les tumeurs croissantes développent la capacité d'envahir le tissu local et régional en augmentant leur production des enzymes « de protéine-fonte » appelées les protéinases métalliques de matrice. Acide-actuel chlorogénique en café-fort a empêché l'activité de protéinase métallique de matrice (Jin 2005 ; Belkaid 2006). En outre, l'acide chlorogénique a induit l'apoptosis en cellules de leucémie myéloïde chronique (Bandyopadhyay 2004).

Vitamines D3, E, K2, et B12. La vitamine D3 et ses analogues peuvent aider certaines cellules de leucémie (AML) pour devenir, ou différenciez dans, les cellules normales (Srivastava MD et autres 2004). Cependant, un hémogramme mensuel (CBC) pour surveiller le calcium de sérum, et rein et fonction hépatique, est nécessaire pour empêcher la toxicité de la vitamine D3.

Les niveaux E de vitamine sont inférieurs dans des patients de CML comparés aux personnes en bonne santé (Singh V et autres 2000). La vitamine E (comme sel de succinate), en combination avec la vitamine D3, favorise la maturation de cellules en cellules de la leucémie HL-60 (Sokoloski JA et autres 1997).

Les analogues de la vitamine K2 aident à normaliser des cellules de leucémie (Miyazawa K et autres 2001). La supplémentation de la vitamine K2 prise seul ou avec tout-transport la thérapie (ATRA) acide retinoic peut bénéficier la leucémie myelogenous (Yaguchi M et autres 1997).

L'insuffisance de la vitamine B12 cause des coupures de chromosome et est un facteur de risque pour TOUS (MILLIARD 1999 d'Ames ; Skibola CF et autres 2002). On pense la supplémentation de la vitamine B12 pour réduire des dommages de chromosome que cela mène à TOUS (MILLIARD 1999 d'Ames).

Extrait de soja. Les extraits de soja contiennent les hauts niveaux du genistein, un inhibiteur de kinase de tyrosine de protéine, une enzyme qui devient dysfonctionnelle en cellules cancéreuses. L'activité de kinase de tyrosine de protéine est réduite par le genistein, empêchant plus tard la croissance des cellules cancéreuses (Carlo-Stella C et autres 1996b ; Carlo-Stella C et autres 1996a).

Les études ont prouvé que le genistein a augmenté le pouvoir de la bléomycine chimiothérapeutique d'agent contre la variété de cellule HL-60 de leucémie, et a réduit les dommages que cet agent cause normalement aux lymphocytes normaux, ainsi il peut réduire la toxicité normale de tissu liée à la chimiothérapie (Lee R et autres 2004).

Les avantages de l'extrait de soja peuvent être plus significatifs dans des cas de leucémie avec un gène du mutant p53, rendant les cellules de leucémie plus sensibles à la chimiothérapie. Par exemple, le genistein dérivé des extraits de soja a été montré à l'expression d'augmentations du gène qui aide à supprimer la croissance de cellule cancéreuse (c.-à-d. gène suppresseur normal de tumeur p53) des tumeurs solides qui agit de protéger le corps contre le développement de cancer (Lian F et autres 1999).

La présence des gènes du mutant p53 est déterminée par l'examen d'un pathologiste des cellules de leucémie. Consultez votre médecin pour déterminer si le pathologiste réalisant un essai d'immunohistochemistry pour le mutant ou le p53 fonctionnel découvrait le mutant p53 ; demandez alternativement à votre médecin de réaliser cet essai par l'intermédiaire de la génétique de Genzyme (autrefois laboratoires d'IMPATH) : www.genzymegenetics.com

Curcumine. Un extrait du safran des indes d'épice, curcumine agit en combination avec le genistein d'isoflavone de soja de réduire le nombre de propriétés de leucémie-promotion, telles que les signaux de croissance et les cytokines pro-inflammatoires qui sont produits en excès dans la leucémie (Arbiser JL et autres 1998).

La curcumine a été montrée à :

  • Empêchez la production du bFGF, un signal efficace de croissance pour des cellules cancéreuses qui est connu pour être produit en excès dans AML, CML, et TOUS (Arbiser JL et autres 1998).
  • Augmentez l'expression du gène p53 cancer-protecteur dans des variétés de cellule de leucémie, de ce fait en les rendant plus susceptibles de la mort cellulaire (Jee SH et autres 1998).
  • Réduisez la production du cytokine inflammatoire, le TNF-alpha, qui est produit en excès dans CML et TOUS (Xu YX et autres 1997).

Thé vert et noir. Le gallate d'Epigallocatechin (EGCG) dans le thé vert bloque la production du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), considérée essentielle pour la croissance de leucémie et la diffusion (Lee YK et autres 2004). EGCG peut être particulièrement utile dans CLL, un type de leucémie qui se fonde fortement sur VEGF pour sa survie. EGCG a augmenté de manière significative le taux de mort cellulaire dans 8 sur 10 échantillons de CLL (Lee YK et autres 2004). Le thé vert bloque la prolifération des lymphocytes des patients à cellule T adultes de leucémie (Li HC et autres 2000). Les théaflavines trouvées dans le thé noir se sont également avérées aussi efficaces qu'EGCG de thé vert en bloquant la prolifération des variétés de cellule de leucémie (Lung HL et autres 2004).

Acides gras essentiels (EPA, DHA, et GLA). Plusieurs leucémies sont associées anormalement aux hauts niveaux de l'alpha des cytokines TNF et de l'IL-6 inflammatoires (Aguayo A et autres 2000 ; Fayad L et autres 2001). L'acide docosahexaenoïque (DHA) et l'acide gamma-linolénique (GLA) sont des acides gras essentiels qui suppriment ces cytokines inflammatoires dangereux (De CR et autres 2000 ; Purasiri P et autres 1997). L'utilisation de GLA et de DHA a été montrée pour améliorer la réponse de la leucémie à la chimiothérapie (Liu QY et autres 2000). GLA et acide eicosapentaenoic (EPA) ont été montrés pour causer la mort en cellules de la leucémie HL-60 (Gillis RC et autres 2002). En outre, une étude clinique récente de la phase I/II chez l'homme avec le cancer solide a également prouvé que DHA peut améliorer des réponses à la chimiothérapie de paclitaxel et de carboplatin (dévaste M et autres 2004).

Les acides gras essentiels DHA et EPA sont dérivés des poissons, de la primevère, et des huiles de bourrache.

Antioxydants (acide lipoïque et acide L-ascorbique). L'acide lipoïque est un antioxydant puissant avec des effets anti-vieillissement (Hagen TM et autres 1999 ; Lykkesfeldt J et autres 1998). L'exposition de la variété de cellule de leucémie de Jurkat à l'acide lipoïque a augmenté la mort cellulaire (apoptosis) des cellules cancéreuses mais n'a pas affecté des lymphocytes des personnes en bonne santé normales (sénateur CK et autres 1999). L'acide lipoïque active le caspase d'enzymes qui conduit un type particulier de mort cellulaire apoptotic (sénateur CK et autres 1999). L'acide lipoïque aide les cellules immunitaires estropiées et endommagées (de ce type des cancéreux) pour fonctionner plus normalement (sénateur CK et autres 1997).

La recherche montre cet acide lipoïque, employé en combination avec la vitamine D3, les aides pour soutenir (contre cancéreux) la croissance et la maturation normales des cellules de leucémie (Sokoloski JA et autres 1997).

L'acide L-ascorbique d'exposition d'essais en laboratoire empêche la prolifération des cellules de la leucémie HL-60 et soutient leur (contre cancéreux) croissance et maturation normales (Kang HK et autres 2003). En fait, l'acide L-ascorbique est évalué pour le traitement d'AML parce que les essais en laboratoire ont prouvé qu'il a bloqué la croissance de trois variétés de cellule d'AML et de cellules leucémiques fraîches de trois patients d'AML (Kennedy DD et autres 2004 ; Park S et autres 2004).

Si l'utilisation des antioxydants contrarie ou les agents de chimiothérapie de soutiens peuvent dépendre du type de leucémie, de la drogue utilisée, et de la dose d'antioxydant. Les gens subissant la chimiothérapie devraient discuter l'utilisation des antioxydants avec un oncologiste et se rapporter au chapitre de chimiothérapie de Cancer.

Supplémentation nutritionnelle pour les formes spécifiques de leucémie

Leucémie de Promyelocytic: L'utilisation de l'acide retinoic (dérivé de la vitamine A) et ses dérivés synthétiques, souvent en combination avec la vitamine D3, est bien établi dans la leucémie promyelocytic. Cette stratégie prend en considération les problèmes génétiques sous-jacents dans ce type de leucémie (Huang ME et autres 1988 ; Mann G et autres 2001).

Leucémie myéloïde chronique: Plusieurs suppléments diététiques partagent des similitudes avec Gleevec®, (Manley PW et autres 2002 ; Nakajima M et autres 2003) la drogue approuvée par le FDA pour CML. Ceux-ci incluent la curcumine, (Aggarwal BB et autres 2003) genistein des extraits de soja, (Carlo-Stella C et autres 1996b) catéchine de thé vert, et alkylgylcerols d'huile de foie de requin (Lee YK et autres 2004 ; Pugliese PT et autres 1998), qui empêchent l'activité de la kinase de tyrosine de protéine, une enzyme qui est anormale en cellules de CML. En outre, la curcumine empêche la production des facteurs de croissance et les messagers chimiques qui sont anormaux dans CML, donc réduisant la capacité des cellules leucémiques de se multiplier et se développer (Arbiser JL et autres 1998 ; Xu YX et autres 1997). Ajoene, un extrait d'ail, a été montré dans quelques études pour avoir l'activité contre les cellules de CML (HT 2004 de Hassan).

Leucémie aiguë myéloïde: Quelques études ont suggéré que la curcumine et le genistein puissent bloquer la croissance des cellules d'AML par l'interférence les facteurs de croissance qui sont produits en excès en cellules d'AML (Arbiser JL et autres 1998 ; Bhatia N et autres 2001 ; Hurley MM et autres 1996). L'acide L-ascorbique est médicalement examiné pour AML après les essais en laboratoire d'une manière encourageante (Park S et autres 2004). Les études ont prouvé que le resveratrol et l'ajoene sont capables de tuer des cellules d'AML (Asou H et autres 2002 ; Estrov Z et autres 2003 ; HT 2004 de Hassan ; Xu B et autres 2004). D'ailleurs, l'ajoene a été montré aux cellules résistantes de la chimiothérapie AML de mise à mort qui présentent des difficultés particulières dans les patients plus âgés (Ahmed N et autres 2001).

Leucémie lymphocytaire aiguë: La curcumine et le genistein ont été montrés aux bandes la capacité de bloquer les substances inflammatoires, telles que le TNF-alpha, qui sont observées dans les hauts niveaux en tout (Arbiser JL et autres 1998 ; Bhatia N et autres 2001 ; Hurley MM et autres 1996 ; Xu YX et autres 1997).

Leucémie lymphocytaire chronique: Epigallocatechin de thé vert, curcumine de safran des indes, et genistein des extraits de soja tous ont été montrés pour bloquer la production des facteurs de croissance tels que VEGF (Arbiser JL et autres 1998 ; Carlo-Stella C et autres 1996b ; Lee YK et autres 2004) typiquement vu dans les hauts niveaux dans CLL (Ferrajoli A et autres 2001). Des acides gras essentiels ont été montrés pour supprimer d'autres facteurs inflammatoires, tels qu'IL-6 et TNF-alpha qui sont vus dans les hauts niveaux dans CLL (De CR et autres 2000 ; Purasiri P et autres 1997).

Ginseng de Panax. Le ginseng de Panax, également connu sous le nom de ginseng coréen, a été employé en Chine pour des milliers d'années comme remède populaire pour les maladies varous comprenant le cancer (Kang 2011). Les chercheurs ont observé que l'extrait de ginseng de panax a supprimé la croissance en cellules promyelocytic humaines de leucémie en induisant l'apoptosis (Lee 2000 ; Nguyen 2010). En outre, la capacité de la vitamine D d'induire la différenciation (l'IE, le processus par lesquels les cellules cancéreuses transforment en cellules qui semblent être normales à un plus grand degré, et donc moins agressif) des cellules leucémiques a été augmentée par le ginseng de panax (Kim 2009).

PSK. PSK, qui est un extrait particulièrement préparé de polysaccharide du champignon Coriolus versicolor, a été étudié intensivement au Japon où il est employé comme modificateur biologique non spécifique de réponse pour augmenter le système immunitaire dans les cancéreux (Koda 2003 ; Noguchi 1995 ; Yokoe 1997). PSK supprime l'invasiveness de cellules de tumeur vers le bas-en réglant plusieurs facteurs liés à l'invasion (Zhang 2000). PSK a été montré pour augmenter l'activité de cellules de NK dans des études multiples (Ohwada 2006 ; Fisher 2002 ; Garcia-Lora 2001 ; Pedrinaci 1999).

Le champignon de coriolus a démontré des effets anti-leucémiques. Dans une étude, coriolus a supprimé la prolifération des cellules leucémiques par plus considérablement que 90% (Lau 2004). D'autres études ont confirmé ces résultats avec le mécanisme de l'action négocié par l'intermédiaire de l'apoptosis (Ho 2006 ; Hirahara 2012

Reishi. Les constituants actifs du champignon de Reishi incluent des polysaccharides, une protéine unique appelée LZ-8, et des triterpènes (Bao 2001 ; Xu 2011 ; Yeh 2010). Parmi son large-spectre les effets de immunisé-amplification sont les suivants :

  • Reishi favorise la spécialisation des cellules et des macrophages dendritiques, qui sont essentiels en permettant au corps de réagir à de nouvelles menaces, à vaccins, et à cellules cancéreuses (cao 2002 ; Lai 2010 ; Janvier 2011 ; Ji 2011 ; Chan 2005).
  • On s'est avéré que les effets de Reishi sur les cellules dendritiques amplifient la réponse au vaccin de tétanos ; les protéines du champignon sont également à l'étude en tant que « adjuvants » aux vaccins naissants d'ADN de cancer et à d'autres traitements contre le cancer basés sur immunisé (Lai 2010 ; Chu 2011 ; Lin 2011 ; Zhu 2012).
  • Le polysaccharide de Reishi déclenche la croissance et développement de la moelle, où la plupart des cellules immunitaires sont nées ; après l'éradication de moelle par la chimiothérapie, Reishi a augmenté la production du rouge et des globules blancs (Zhu 2007). Les polysaccharides de Reishi fournissent la fonction de immunisé-amplification aux globules blancs de circulation de cancer-massacre de divers types (Xu 2011).
  • Les nombres d'augmentations de Reishi et les fonctions de pratiquement toutes les variétés de cellule dans le système immunitaire, tel que les cellules tueuses naturelles, les cellules de B productrices d'anticorps, et les cellules de T responsables de la réponse rapide à un nouveau ou « se sont rappelés » l'antigène (janvier 2011 ; Wang 2012 ; Jeurink 2008).

Le laboratoire et les études des animaux confirment que Reishi stimule une immuno-réaction anticancéreuse appropriée tout en annulant inflammatoire de cancer-promotion. Quelques petites études humaines ont démontré la capacité de Reishi d'augmenter la fonction immunisée dans les patients présentant les cancers avancés (Wang 1997 ; Ooi 2000 ; Gao 2003).

Les extraits de Reishi ont également prouvé utile en induisant la mort cellulaire dans divers « cancers de globule blanc » comme le lymphome, la leucémie, et le myélome multiple (Muller 2006). Dans chacun de ces types de cancer, des extraits de champignon de Reishi ont été montrés pour empêcher de nouvelles tumeurs de surgir, et dans de nombreux cas pour rétrécir les tumeurs existantes ou les masses précancéreuses (Lu 2001, 2002 ; Oka 2010 ; Joseph 2011). Ces effets, parce qu'ils peuvent arrêter une tumeur dans ses voies avant qu'elle atteigne jamais une taille décelable ou dangereuse, peuvent être considérés prévention de cancer réussie par l'immunosurveillance (Lu 2001, 2002).

Huile de foie de requin. Alkylglycerols sont des ester-lipides naturels qui ont été isolés dans l'huile de foie de requin et employés la première fois dans le traitement des enfants avec la leucémie (BROHULT A 1958). Le traitement des cellules cancéreuses avec des alkylglycerols a abaissé la capacité de cellule cancéreuse de reproduire et envahir les cellules saines (Wang H et autres 1999). Les études des animaux prouvent que les alkylglycerols raccourcissent la croissance de tumeur en bloquant la croissance de vaisseau sanguin de cellule cancéreuse (Pedrono F et autres 2004). Alkylgylcerols empêchent également la protéine kinase C, une protéine critique dans la prolifération cellulaire qui est souvent déréglée dans la malignité (Pugliese PT et autres 1998). L'huile de foie de requin est la source principale des alkylglycerols et pourrait être prise à 100 mg, trois fois par jour, pendant trois mois sans effets secondaires (Pugliese PT et autres 1998). L'huile de foie de requin ne devrait pas être consommée sans consulter d'abord votre médecin.

Sulforaphane. Sulforaphane, qui est un isothiocyanate, le plus fortement est concentré en brocoli aussi bien que dans d'autres légumes crucifères (par exemple, les choux de bruxelles, le chou et le chou-fleur).

Sulforaphane détoxifie les carcinogènes potentiels, favorise l'apoptosis, bloque le cycle cellulaire qui est exigé pour la reproduction de cellule cancéreuse, empêche l'invasion de tumeur dans le tissu sain, augmente l'activité de cellule tueuse naturelle, et combat la métastase (Zhang 2007 ; Nian 2009 ; Traka 2008 ; Thejass 2006). La recherche a également démontré que le sulforaphane est parmi les produits chimiques d'usine le plus efficace capables de bloquer les effets producteurs de cancer du rayonnement ultraviolet (Dinkova-Kostova 2008).

Dans un test clinique, le sulforaphane a augmenté l'efficacité de l'imatinib (une drogue utilisée dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique) contre des cellules de leucémie (Lin 2012). Il a également déclenché l'apoptosis en cellules de leucémie (lune 2009).

Extrait d'ail (Ajoene). Ajoene, un composé contenant du soufre naturel extrait à partir de l'ail, a des propriétés d'anti-leucémie (Ahmed N et autres 2001 ; HT 2004 de Hassan ; Xu B et autres 2004). Ajoene a antithrombique et cholestérol-abaisser des propriétés mais n'a pas été examiné médicalement. L'ajoene d'exposition d'essais en laboratoire bloque la division et la croissance des variétés de cellule de leucémie, abaisse la biosynthèse de cholestérol par l'inhibition de HMG-CoA-réductase, et cause la mort des cellules de CML (HT 2004 de Hassan).

Ajoene augmente la capacité de deux agents chimiothérapeutiques (cytarabine et fludarabine) de tuer les cellules humaines d'AML qui étaient précédemment résistantes à la chimiothérapie (Ahmed N et autres 2001 ; HT de Hassan 2004). Ajoene est une nouvelle thérapie prometteuse pour AML rechuté et AML dans les personnes âgées, qui sont plus résistantes à la chimiothérapie. Les suppléments purs d'ail contiennent l'ajoene.

Vitamine A. L'administration par voie orale des analogues de vitamine A aussi bien que des dérivés synthétiques de vitamine A aide à soutenir la croissance et la maturation normales des cellules et est associée aux taux de remise aussi hauts que 90 pour cent une fois utilisée pour traiter certains types de leucémie (Huang ME et autres 1988 ; Mann G et autres 2001 ; Okuno M et autres 2004). La vitamine A soluble dans la graisse (palmitate de Retinyl) a été employée pour maintenir la survie à long terme des enfants avec AML (Skrede B et autres 1994). Vesanoid (Tretinoin®), un analogue de vitamine A qui empêche la division cellulaire et permet aux cellules myéloïdes d'atteindre la maturité et d'atteindre la fonction normale, est approuvé pour le traitement de certaines leucémies (Kerr PE et autres 2001).

Les études ont prouvé que la résistance au médicament de chimiothérapie peut être surmontée utilisant des dérivés de vitamine A en combination avec la vitamine D3 et ses analogues (Defacque H et autres 1996 ; Elstner E et autres 1996 ; Miyauchi J et autres 1997 ; Nakajima H et autres 1996).

La vitamine A est disponible comme rétinol de médicament délivré sur ordonnance (qui est un alcool de vitamine A). L'administration par voie orale de la vitamine A soluble dans l'eau peut empêcher l'insuffisance dans ceux avec la malabsorption, une prise pauvre en protéine, l'infection active, ou subir la thérapie antibiotique. Une analyse de sang mensuelle pour mesurer la concentration en sérum de la vitamine A est nécessaire pour surveiller pour la toxicité causée par Un de foie de vitamine. Les études des animaux prouvent que la vitamine E se protège contre la toxicité de vitamine A et augmente l'assimilation et le stockage de la vitamine A (Jenkins MY et autres 1999 ; St CM et autres 2004).

La supplémentation avec de la vitamine A dans les patients étant traités avec les retinoids ou les analogues synthétiques de vitamine A (imitateurs) pour le cancer devrait être évitée en raison de la toxicité potentielle avec la combinaison. Le supplément avec de la vitamine A pour soutenir la croissance et la maturation saines de cellules peut être considéré seulement après la consultation avec votre médecin si vous également êtes traité pour la leucémie avec les dérivés synthétiques de vitamine A.

Resveratrol. Le Resveratrol, un polyphénol d'usine trouvé en raisins et le vin rouge, a été montré dans des études scientifiques pour empêcher la croissance des variétés de cellule de leucémie. Le Resveratrol réduit la croissance des variétés de cellule d'AML et cause la mort en cellules de la leucémie HL-60 (Su JL et autres 2005). Le Resveratrol a été montré pour bloquer la prolifération des cellules fraîches d'AML prises de la moelle de cinq patients nouvellement diagnostiqués (Asou H et autres 2002 ; Estrov Z et autres 2003). L'exposition de la variété de cellule U937 de leucémie aux concentrations du resveratrol semblables à ceux trouvées en vin rouge a bloqué la prolifération cellulaire mais, dans ce cas, n'a pas augmenté la mort cellulaire de ces cellules anormales (Castello L et autres 2005).

Les études du resveratrol chez l'homme suggèrent qu'il soit sûr, (Aggarwal BB et autres 2004) mais des doses humaines appropriées pour la thérapie de leucémie n'ont pas été déterminées. Cependant, une étude chez les souris a montré le resveratrol, pris oralement, seulement activité anti-leucémique potentielle montrée aux doses élevées de 80 mg/kg de poids corporel (Gao X et autres 2002). La supplémentation avec le resveratrol pour soutenir la croissance et la maturation saines de cellules devrait être faite seulement après consulter votre médecin si vous également êtes traité pour la leucémie.

Acide folique. Les études ont suggéré que la supplémentation folique du régime d'une mère pendant la grossesse protège TOUT l'enfant contre l'enfance (Thompson JR et autres 2001) et que les anomalies dans les gènes responsables du métabolisme folique sont un facteur de risque connu pour l'adulte et enfance TOUS (Skibola CF et autres 2002). Cependant, la supplémentation d'acide folique pendant le traitement de leucémie devrait être approchée avec prudence parce qu'elle peut interférer les drogues de chimiothérapie étant employées pour traiter la leucémie.

Le meilleur exemple de ceci est le methotrexate de drogue. Le Methotrexate, une drogue de chimiothérapie employée pour traiter beaucoup de différents types de cancers comprenant certains types de leucémies, fonctionne à côté de la concurrence de l'acide folique pour une enzyme principale utilisée dans la croissance de cellules. Puisque les cellules cancéreuses se développent beaucoup plus rapides que des cellules normalement, le methotrexate fonctionne à côté de l'interférence la capacité de cellules cancéreuses de se développer rapidement. Par exemple, le methotrexate est employé pour traiter l'enfance TOUT (Cohen IJ 2004 ; Kisliuk RL 2003). Cependant, le supplément avec de l'acide folique peut interférer la capacité du methotrexate de limiter la croissance de cellule cancéreuse.

Si un patient présentant la leucémie ou l'autre cancer est soigné avec le methotrexate, ou une autre drogue acide anti-folique qui est réellement un analogue folique, alors la supplémentation d'acide folique devrait être évitée parce qu'elle peut interférer l'effet anticancéreux du methotrexate.

Melatonin. Le Melatonin, une hormone produite par la glande pinéale pendant des heures de nuit, règle le sommeil et les cycles de réveil chez l'homme (Haimov ' et autres 1997). En plus, il aide l'appui le système immunitaire par activité stimulante de lymphocyte (EL-Sokkary GH et autres 2003).

L'utilisation des suppléments de melatonin dans le traitement de leucémie a été au commencement approchée avec prudence (Conti A et autres 1992). Cependant, les études récentes prouvent que le melatonin peut augmenter l'efficacité du traitement de leucémie (Granzotto M et autres 2001 ; Lissoni P et autres 2000). Une étude chez les animaux a prouvé que le melatonin a sensibilisé une variété de cellule résistante de leucémie de chimiothérapie (P388) au traitement (Granzotto M et autres 2001). En outre, une étude clinique a prouvé que la supplémentation de melatonin a soutenu le traitement de la leucémie avec le cytokine interleukin-2 (Lissoni P et autres 2000). On a proposé la supplémentation et le Co-traitement de Melatonin avec les cellules autologous ou allogeneic comme modèle pour le contrôle de la leucémie maligne de bêta-cellule (Nir ' et autres 1999). L'utilisation du melatonin de soutenir un système neuroendocrine sain devrait être utilisée comme moyen avec prudence et seulement après la consultation avec votre médecin si vous êtes traité pour la leucémie.