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Lung Cancer

Quel est le pronostic ?

Le cancer de poumon a généralement un pronostic sinistre, qui peut être défini au moyen des analyses de sang mentionnées ci-dessus aussi bien que des essais suivants :

Marqueurs de tumeur. Les marqueurs de tumeur sont des substances produites par des cellules cancéreuses. Ils reflètent la présence ou l'absence du cancer, et indiquent si un cancer retourne (se reproduit) après traitement. La mesure des six marqueurs suivants de tumeur est essentielle à la gestion quotidienne de cancer de poumon. Ils sont mesurés par l'essai de sang ou en examinant l'échantillon de biopsie de tumeur :

  • Antigène Carcinoembryonic: Des niveaux carcinoembryonic élevés de l'antigène (le CEA) dans le sang (>10 ng/mL avant et après la chirurgie) sont liés avec la survie pauvre (Tomita M et autres 2005).
  • enolase Neurone-spécifique: l'enolase Neurone-spécifique (NSE) dans l'échantillon de biopsie de tumeur est un facteur prédictif significatif de survie (Komagata H et autres 2004 ; Ferrigno D et autres 2003).
  • Antigène de Sialyl Lewis XI: L'antigène de Sialyl Lewis XI (SLX) identifie la présence de la métastase de poumon (Satoh H et autres 1998).
  • Fragment 21,1 de cytokeratin de sérum: Le fragment 21,1 (CYFRA) de cytokeratin de sérum diagnostique NSCLC, particulièrement cellule et adénocarcinome squamous (Chantapet P et autres 2000).
  • Antigène de cancer épidermoïde: Environ 85 pour cent de patients avec de l'antigène de cancer épidermoïde (SCC) nivellent plus haut que 2 ng/mL ont les tumeurs squamous (Molina R et autres 2003).
  • Pro-gastrin-libération du peptide: Des hauts niveaux du peptide de pro-gastrin-libération (ProGRP) sont trouvés dans les patients de SCLC, et cet essai est plus spécifique que NSE pour SCLC (Molina R et autres 2004).

Cyclooxygenase-2. Cyclooxygenase-2 (COX-2) est associé à un pronostic de détérioration dans le cancer de poumon. Par conséquent, les inhibiteurs COX-2, pris en tant que le médicament de prescription ou suppléments nutritionnels, peuvent être salutaires en plus des traitements standard et dans la prévention du cancer de poumon (Scagliotti GV et autres 2003). Les inhibiteurs COX-2 augmentent les effets de cancer-massacre de la thérapie radiologique de chimiothérapie et dans des variétés de cellule de cancer de poumon avec des hauts niveaux de COX-2 (Saha, P et autres 2005).

Cancéreux avancés de poumon qui ont pris Celebrex® (celecoxib ; mg 200 deux fois par jour), le medroxyprogesterone (mg 500 deux fois par jour), et la supplémentation orale de nourriture pendant six semaines ont eu le poids stable (pour cent ±1) ou le poids gagné et ont eu l'amélioration et le soulagement significatifs d'appétit de la nausée et de la fatigue (Cerchietti LC et autres 2004). En conséquence, les tests cliniques évaluent actuellement Celebrex® pour empêcher le cancer de poumon dans les fumeurs lourds et seul Celebrex® en combination avec la chimiothérapie ou après thérapie radiologique dans le traitement contre le cancer de poumon. Plus d'information sur des tests cliniques actuels peut être trouvée chez www.clinicaltrials.gov.

Ce qui suit peut également empêcher les effets de COX-2 :

  • Acide d'Eicosapentaenoic (EPA) d'huile de poisson (Yang P et autres 2004), succinate d'alpha-tocopheryl (Lee E et autres 2006) ; et un thé fait à partir du clou de girofle (Banerjee S et autres 2006) un COX-2 plus de derrière en cellules cancéreuses de poumon.
  • Aspirin également ralentit l'activité COX-2 en cellules cancéreuses de poumon et peut empêcher la carcinogenèse de tabac (Harris RE et autres 2005).

Anomalies de gène. Des mutations dans des gènes de K-ras sont associées à un pronostic pauvre dans NSCLC (Mascaux C et autres 2005 ; Slebos RJ et autres 1990), alors que l'amplification de tumeur du c-myc est associée à un pronostic pauvre dans SCLC (Zajac-Kaye M 2001) et à une survie plus courte dans NSCLC (Yakut T et autres 2003). Le gène p16/CDKN2 est anormal dans 10 pour cent de SCLCs et dans plus de 50 pour cent de NSCLCs, et sa détection peut améliorer le diagnostic précoce (Su C et autres 2002).

La détection des mutations de K-ras peut aider à prévoir des résultats de traitement. Par exemple, il est plus difficile tuer des tumeurs dans les patients avec un gène de ras de mutant avec le rayonnement que sont les tumeurs dans les personnes sans mutation. Des mutations de K-ras peuvent être détectées dans le sang, le crachat, les fluides de lavage, l'échantillon de selles (Minamoto T et autres 2000), et la tumeur elle-même. L'essai peut être disponible par le centre médical de soins de santé d'École-associés de Harvard pour le laboratoire de la génétique et de génomique pour la médecine moléculaire (www.hpcgg.org) ou le LabCorp (www.labcorp.com). Plusieurs thérapies géniques sont à l'étude :

  • L'alcool de Perillyl, a trouvé en lavande, cerises, et menthe, activité ralentie de ras et cancer de poumon empêché dans des études expérimentales. Puisqu'il a stimulé la mort de cellule cancéreuse de poumon, il est examiné dans les tests cliniques en tant qu'agent anticancéreux (Xu M et autres 2004 ; Lantry le et autres 1997).
  • Les théaflavines et le gallate d'epigallocatechin (EGCG), composants de thé noir, changent des niveaux de c-myc, ayant pour résultat une occurrence diminuée et ont retardé le début des cancers de poumon preinvasive (Saha P et autres 2005 ; Lin JK 2002).
  • Les proanthocyanidins de graine de raisin changent l'activité de c-myc et se protègent contre la mort causée par le tabac des cellules saines (Bagchi D et autres 2002).