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Cancer pancréatique

Thérapie et suppléments nutritionnels

Thérapie visée Diététique-dérivée

Les extraits biologiquement actifs (des fruits, des légumes, et des herbes) cette spécifiquement croissance de cellule cancéreuse de cible fournissent des options de traitement complémentaire aux cancéreux pancréatiques qui n'ont pas le temps pour attendre des tests cliniques à grande échelle seul pour valider l'utilité de ces agents diététiques, ou en combination avec des traitements conventionnels.

les extraits Diététique-dérivés avec la bioactivité spécifique prouvée qui ont été employés médicalement pour soigner les cancéreux pancréatiques incluent la curcumine, le genistein, l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA), l'acide, l'alcool de perillyl (Belanger 1998), et les antioxydants alpha-lipoïques. Ces agents diététiques contiennent plusieurs constituants biologiquement actifs, en plus des vitamines, des minerais, et des oligo-éléments qui exercent des effets anticancéreux multiples sur les cellules cancéreuses et les tumeurs pancréatiques, et spécifiquement des voies de cible au niveau moléculaire, cellulaire, et physiologique, ayant pour résultat la suppression de la croissance, de l'invasion, et de la métastase de cancer (Johnson 2011)

D'autres extraits diététique-dérivés qui suppriment la croissance pancréatique de cellule cancéreuse/tumeur, progression, et diffusion (in vivo et in vitro) incluent le thé vert (EGCG), le resveratrol, la grenade, le pterostilbene, et le limonène. Ces suppléments nutritionnels empêchent la progression pancréatique et causent la mort cellulaire de tumeur en affectant les molécules intracellulaires multiples de signalisation dans le développement de cancer pancréatique tel que p53, K-ras, N-F-kB, EGFR, stat, COX-2, et TNF-α (Shanmugan 2011).

Les études suggèrent qu'un régime contenant les agents bioactifs diététique-dérivés par multiple soit préférable et beaucoup plus efficace au-dessus des agents simples pour la prévention et/ou le traitement du cancer pancréatique. Par exemple, curcumine combinée avec des acides gras omega-3, et les isoflavones ainsi que la curcumine, si activités inhibitrices synergiques contre le cancer pancréatique (Swamy 2008). Le traitement combinatoire avec les agents bioactifs diététique-dérivés par multiple exerce des effets antitumoraux supérieurs que l'un ou l'autre seul d'agent, partiellement en raison de l'inhibition spécifique des voies multiples de signalisation (dans ce cas Notch-1 et N-F-kB) (Wang 2006).

Curcumine. La curcumine est extraite à partir du safran des indes indien d'épice (longa L. de safran des Indes). Il est l'un des composés anticancéreux bioactifs les plus importants et a été intensivement recherché pour empêcher et traiter le cancer pancréatique.

La curcumine empêche plusieurs voies de signalisation en cellules cancéreuses pancréatiques aux niveaux multiples, tels que la transcription factorise (N-F-kB, Notch-1, STAT3, et AP-1) (Lev-Ari 2006 ; Wang 2006), enzymes (COX-2, MMPs, et 5-LOX), facteurs de croissance de cycle cellulaire (cyclin D1), prolifération (Ras, EGFR, HER2, et Akt), voies de survie (molécules de β-catenin et d'adhérence), et TNF, prostaglandine E2, et interleukin-8 (Li 2004 ; Shehzad 2010), finalement menant à la mort de cellule cancéreuse pancréatique accrue (Dhillon 2008). Dans des études de cancer pancréatique, la curcumine a été employée comme agent bioactif dans le laboratoire, l'animal, et la phase I, II, et III des procès humains.

Tests cliniques avec la curcumine. Les tests cliniques de la phase II de la curcumine ont déterminé que la curcumine peut être sans risque prise par des cancéreux aux doses orales jusqu'à 8 grammes de (G) par jour (Johnson 2011). Cependant, les résultats du test clinique le plus récent utilisant la curcumine pour soigner les cancéreux pancréatiques avancés ont indiqué que la dose de curcumine de 8g/d était difficile de tolérer (en raison de la plénitude/du malaise abdominaux) et les chercheurs ont recommandé que d'autres formulations de curcumine (avec la disponibilité biologique systémique améliorée et l'efficacité thérapeutique) soient évaluées pour de futurs procès (Epelbaum 2010).

Une étude de la phase I/II de 21 patients gemcitabine-résistants présentant le cancer pancréatique recevant le journal de 8 g de la curcumine orale en combination avec la chimiothérapie basée sur gemcitabine a trouvé la thérapie de combinaison pour être sûre, bien-toléré, et faisable. Le temps de survie médian après que l'initiation de la curcumine ait été de 161 jours (109-223 jours) et taux de survie d'une année était 19% (4.4-41.4%) (Kanai 2011).

La curcumine continue à montrer la promesse comme agent anticancéreux, car elle est remarquablement bioactive mais également non-toxique même aux doses élevées. Les tests cliniques de la phase pilote I ont montré la curcumine pour être sûrs même lorsque consommé à une dose quotidienne de 12g pendant 3 mois (Goel 2008). À la société de 2011 Américains du colloque gastro-intestinal clinique de cancers de l'oncologie (ASCO), des preuves précliniques ont été présentées concernant l'efficacité de la curcumine (Strimpakos 2011 #222 abstraits). Veuillez noter que les formes de curcumine utilisées dans ces études cliniques n'étaient pas les formes absorbantes supérieures de curcumine qui sont maintenant au comptant disponible. Ces plus nouvelles formules de curcumine absorbent environ sept fois mieux dans la circulation sanguine, de ce fait fournissant une manière pour que les patients obtiennent les niveaux du curcurmin qui pourraient offrir l'efficacité thérapeutique.

Genistein. Genistein, une isoflavone extraite à partir du soja, a été largement étudié dans le cancer pancréatique. Genistein empêche la progression de cancer pancréatique au niveau génétique, cellulaire, et physiologique.

Au niveau génétique, le genistein empêche la croissance de cancer pancréatique par l'intermédiaire de l'inhibition visée de Ras (Berner 2010), de NFkB (Jotooru 2010), d'EGFR (McIntyre 1998), de HER2 (Wang 2010), de STAT3 (Huang 2011) et d'activation de p53 (Lian 1999). Au niveau cellulaire, le genistein règle le métabolisme de glucose (Boros 2001). Au niveau physiologique, le genistein exerce des activités antiangiogenic et anti-métastatiques efficaces en altérant l'activation de l'hypoxie factor-1 induisible (HIF-1) et la suppression de VEGF (in vivo) (Buchler 2004). L'hypoxie Intratumoral est connue pour mener à l'agressivité accrue de tumeur et la métastase et le genistein éloignés empêche cette occurrence.

Tests cliniques avec Genistein. Un test clinique de la phase II sur l'utilisation du genistein en combination avec le gemcitabine et l'erlotinib de soigner des patients avec le cancer pancréatique avancé ou métastatique a été effectué. Genistein sous forme d'isoflavones de soja à une dose de mg 531 deux fois par jour a été pris par les cancéreux pancréatiques. Le procès a prouvé que l'addition des isoflavones de soja au gemcitabine et à l'erlotinib n'a pas augmenté la survie des cancéreux pancréatiques avancés (EL-Rayes 2011). Les chercheurs spéculent que l'avantage d'ajouter des isoflavones de soja peut être limité aux patients dont le N-F-kB d'overexpress de tumeurs, de ce fait soulignant le besoin urgent pour le traitement individualisé prévoit.

À partir de septembre 2011, il y a un test clinique de la phase I/II seul étudiant l'effet d'une forme cristalline du genistein (AXP107-11), et en combination avec le gemcitabine, dans les patients présentant le cancer avancé ou métastatique du pancréas (www.clinicaltrials.gov).

La dose suggérée de genistein est mg approximativement 500 quotidien, qui exige l'ingestion d'environ cinq capsules concentrées par isoflavone de soja (3.500 flavones quotidiennes d'extrait de soja de mg). Ceci devrait être rentré deux doses quotidiennes, chacune qui se compose de mg environ 1.750 d'extrait d'isoflavone de soja (pour fournir une prise quotidienne de total de mg 3.500) (Miltyk 2003 ; Takimoto 2003).

Huile de poisson. La perte de poids dans les cancéreux pancréatiques avancés (gaspillage ou cachexie catabolique) est réfractaire à l'appui nutritionnel conventionnel. Cependant, il est bien établi que supplémentation avec l'huile de poisson, riche en acides gras omega-3 (EPA et DHA), perte de poids liée à la tumeur d'inverses (cachexie). L'acide d'Eicosapentaenoic (EPA) module la réponse inflammatoire qui contribue à la perte de poids dans le cancer et ainsi renverse la cachexie de cancer (Arshad 2011).

Omega-3 les acides gras, EPA et DHA, empêchent la progression de cancer pancréatique et causent la mort cellulaire pancréatique de tumeur par p53 de déclenchement (Wendel 2009) et blocage de l'activité de Ras (Strouch 2011), EGFR (Rogers 2010), COX-2 et 5-LOX (Swamy 2008), STAT3 (Hering 2007), et N-F-kB (Ross 2003).

Dans une phase où j'étudie de cinq patients de cachexie de cancer pancréatique, une dose moyenne d'approximativement 18 grammes par jour (les doses se sont étendues de 9 à 27 grammes par jour) d'une préparation de grande pureté d'EPA a été toléré (coiffeur 2001).

Des suppléments d'huile de poisson fournissant au moins mg 2.400 mg d'EPA et 1.800 de journal de DHA ont été recommandés (Anderson 1998a). Pour réduire la cachexie, des 2 à 12 grammes environ par jour d'EPA est nécessaire (Persson 2005).

Études cliniques avec l'huile de poisson. Beaucoup d'études cliniques dans les cancéreux pancréatiques prouvent que l'huile de poisson, les acides gras omega-3, et/ou la supplémentation d'EPA renverse la perte de poids provoquée par le cancer (cachexie).

Dans un international, multicentre, l'essai aléatoire, une prescription de nutrition d'une protéine et l'énergie dense, le supplément nutritionnel oral +/- les acides gras omega-3 pris par 200 patients non traités présentant le cancer pancréatique unresectable sur une période de huit semaines ont amélioré de manière significative le poids (1,7 kilogrammes), la protéine (25,4 g) et prise d'énergie (501kcal) (Bauer 2005).

La consommation protéine et d'un supplément nutritionnel énergie-dense contenant les acides gras omega-3 (EPA) a amélioré poids corporel, masse maigre de corps, et qualité de vie dans les patients subissant la chimiothérapie (Chen DA 2005).

Dans un éventuel, le test clinique randomisé et double-aveuglé sur 44 cancéreux subissant la chirurgie abdominale principale de tumeur, la supplémentation quotidienne d'huile de poisson et d'huile de soja (0,2 et 0,8 g/kg de poids corporel, respectivement) ont empêché la perte de poids et ont permis un rétablissement plus rapide (Heller 2004).

Dans une étude de 24 patients cachectiques maison-vivants présentant le cancer pancréatique avancé, l'administration d'une énergie et le supplément oral dense de protéine enrichi avec EPA, sur une période de huit semaines, a été associé à une augmentation d'activité physique et a amélioré la qualité de vie (Moïse 2004).

EPA a enrichi des suppléments de protéine a amélioré les niveaux d'activité physiques et a augmenté la dépense énergétique totale dans les cancéreux pancréatiques avancés, augmentant de ce fait leur qualité de vie (Klek 2005).

Vitamine D. Les cancéreux pancréatiques ont une forte présence de l'insuffisance de la vitamine D indiquant le besoin de supplémentation appropriée (Fisher 2009). Les niveaux bas de la vitamine D de sérum, comme définis par des niveaux de la vitamine D de sérum de <32 ng/mL suivre la méthode d'essai de Labcorp pour 25 le hydroxyvitamin D, dans les cancéreux pancréatiques prennent plus longtemps pour répondre à la supplémentation orale de la vitamine D comparée aux personnes en bonne santé (Vashi 2010), proposant qu'une supplémentation plus agressive puisse être exigée pour obtenir le niveau optimal de la prolongation de la durée de vie utile de 50 – 80 NGml.

La vitamine D3 a des effets protecteurs multiples contre le cancer pancréatique comprenant des effets anti-angiogéniques, anti-métastatiques, anti-inflammatoires, et immunomodulateurs (Hung Pham 2011 ; Bulathsinghala 2010).

Alcool de Perillyl. L'alcool de Perillyl est un monoterpène naturellement dérivé avec l'activité contre les cancers pancréatiques qui ont une mutation de K-ras. Il empêche les protéines mutées de ras de la croissance stimulante de cancer pancréatique (Stayrook 1998). Le traitement à alcool de Perillyl cause la régression pancréatique complète de tumeur chez des expériences sur des animaux (Burke 2002). Concentrations médicalement réalisables d'alcool de perillyl combinées avec un cytokine thérapeutique viral livré (thérapie génique mda-7/IL-24 adénovirus-négociée (Ad.mda-7)) cellules cancéreuses pancréatiques humaines effectivement éliminées développées chez les souris et accrues leur survie (Lebedeva 2008).

Études cliniques avec de l'alcool de Perillyl. Une étude préliminaire d'alcool de perillyl dans 8 cancéreux pancréatiques a prouvé que l'alcool de perillyl a été bien toléré. Le temps de survie était plus long dans les patients qui traitement ont reçu le plein de perillyl alcool (pendant 288 +/- 32 jours) comparé à ceux qui n'a pas fait (204 +/- 96 jours), mais ce résultat n'a pas réalisé l'importance statistique. Il y avait une tendance vers un plus grand apoptosis dans les tumeurs contre le tissu pancréatique normal des patients recevant l'alcool de perillyl (Matos 2008).

Douze tests cliniques ont étudié l'utilisation de l'alcool de perillyl dans divers types de traitements contre le cancer. Une dose 2050 de mg journal donné de quatre fois s'est avérée pour être facilement tolérée (Morgan-prés 2003). Le minimum a exigé la dose antitumorale est de 1,3 grammes par jour (Boik 2001).

Antioxydants. Différentes variations de la capacité de défendre contre l'effort oxydant et de réparer le risque de cancer pancréatique d'ADN d'influence oxydante de dommages, et certains de ces effets génétiques sont modifiés par les antioxydants diététiques (Zhang 2011). D'ailleurs, des niveaux antioxydants sont réduits dans les tumeurs pancréatiques comparées au tissu pancréatique sain, ayant pour résultat des augmentations des espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui sont capables de stimuler la croissance de cancer (Garcea 2005 ; Vaquero 2004).

Vitamines A, C, et E. Un aperçu de 14 essais aléatoires (avec un total de 170.525 patients) a montré des effets significatifs de la supplémentation avec du bêta-carotène, les vitamines A, le C, l'E, et le sélénium (seulement ou en association) contre le placebo sur l'incidence de cancer pancréatique (Bjelakovic 2004).

L'acide Retinoic ralentit la progression pancréatique de tumeur et réduit la motilité des cellules radiées pancréatiques (PSC) (Froeling 2011). Une étude de 23 cancéreux pancréatiques a examiné le palmitate de rétinol (vitamine A) et le bêta-interféron avec la chimiothérapie. Huit patients ont répondu et huit patients ont eu la maladie stable. Pour tous les patients, le temps médian à la progression de la maladie et le temps de survie étaient de 6,1 mois et de 11 mois, respectivement. La toxicité était haute, mais les patients qui ont eu des réponses et la stabilisation de la maladie avaient prolongé le soulagement de symptôme (Recchia 1998).

Les vitamines A, C, et E, aussi bien que sélénium, antioxydants d'augmentation ont dû réduire des dommages de radical libre dans le corps (Woutersen 1999). Un test clinique à double anonymat, contrôlé par le placebo, randomisé faisant participer 36 cancéreux subissant la chirurgie pour le cancer pancréatique a évalué l'impact d'un supplément nutritionnel oral (enrichi avec les antioxydants, la glutamine et l'extrait de thé vert) sur l'effort oxydant postopératoire. Les patients ont reçu le supplément antioxydant-enrichi deux fois la veille de la chirurgie et d'une fois 3 heures avant chirurgie. Le supplément nutritionnel a amélioré la capacité antioxydante totale (niveaux de plasma de vitamine C, de vitamine E, de sélénium, et de zinc) peu de temps après la chirurgie et a augmenté des niveaux de vitamine C de plasma (Braga 2011).

Les données récentes soutiennent l'utilisation des doses pharmacologiques d'ascorbate dans le traitement adjunctive (par exemple, avec le gemcitabine) pour le cancer pancréatique (Espey 2011). L'ascorbate induit autophagy en cellules cancéreuses pancréatiques (Cullen 2010).

Melatonin. Récemment, on l'a découvert que le melatonin réduit la viabilité pancréatique de cellules de tumeur en changeant la physiologie mitochondrique (Gonzalez 2011). En outre, les cancéreux pancréatiques avancés ont des fluctuations circadiennes anormales dans les niveaux de melatonin (Muc-Wierzgon 2003), qui devraient être corrigés par la supplémentation de melatonin parce que même les basses concentrations (physiologique normales) du melatonin exercent un effet pro-apoptotic sur les cellules cancéreuses pancréatiques ayant pour résultat la mort cellulaire de tumeur (Leja-Szpak 2010).

Études cliniques avec le Melatonin. Une clinique-étude de melatonin plus l'immunothérapie dans le traitement de cinquante a avancé les patients pancréatiques d'adénocarcinome a eu comme conséquence un taux de survie sensiblement plus élevé de 1 an dans le groupe traité par melatonin que d'autres groupes examinés (3/12 contre 1/38), suggérant que l'immunothérapie de melatonin soit un traitement prometteur de cancer pancréatique avancé (Lissoni 1994).

Une étude de la phase II de melatonin plus le tamoxifen dans les patients solides métastatiques de tumeur a été réalisée. Été inclus dans l'étude ont cinq cancéreux pancréatiques, pour qui la pas autre thérapie standard était disponible. Le Melatonin (mg 20 la nuit) et le tamoxifen (mg 20 à midi) ont été donnés oralement chaque jour. Les résultats ont indiqué que la combinaison du melatonin plus le tamoxifen peut avoir un certain avantage dans les patients solides métastatiques intraitables de tumeur (Lissoni 1996).

Dans une autre étude clinique dans laquelle le melatonin plus la bas-dose interleukin-2 (IL-2) a été employé pour soigner les cancéreux pancréatiques avec une espérance de vie de moins de 6 mois, une réponse complète a été réalisée dans un cancéreux pancréatique, et une réponse partielle dans trois autres. L'immunothérapie avec le melatonin et l'IL-2 était une thérapie bien-tolérée et efficace pour presque tous les cancéreux avancés avec les tumeurs solides, y compris ceux qui n'ont pas répondu seul à IL-2 ou à la chimiothérapie (Lissoni 1995).

Suppléments nutritionnels d'investigation

Le traitement contre le cancer pancréatique avance, si conventionnel ou alternatif, doivent être prouvés d'abord dans le laboratoire avant de les appliquer aux patients. Cependant, les études épidémiologiques ou basées sur la population fournissent également des preuves des avantages des interventions diététiques spécifiques.

Les études épidémiologiques aussi bien que le laboratoire et les expériences sur des animaux suggèrent que les composants nutritionnels suivants puissent avoir un rôle dans le traitement contre le cancer pancréatique.

Limonène est extrait à partir des agrumes. Il a été montré pour réduire la croissance des cellules cancéreuses pancréatiques de 50% (Karlson 1996 ; Crowell 1996). Le limonène est bien toléré dans les cancéreux aux doses qui peuvent avoir l'activité clinique (Chow 2002). Une réponse partielle dans un patient de cancer du sein à une dose de 8 g/m2/day (8 grammes pris deux fois par jour) a été maintenue pendant 11 mois. Trois patients présentant le cancer côlorectal ont montré la stabilisation de la maladie pendant plus longtemps que 6 mois sur le d-limonène à 0,5 ou 1 grammes deux fois par jour (Vigushin 1998). La recommandation expérimentale de dose pour le limonène est de 7,3 à 14,4 grammes par jour (Boik 2001 ; Vigushin 1998). On estime à que la consommation quotidienne du d-limonène des sources de nourriture 16,2 mg/person/day (0,27 mg/kg de poids corporel/jour) (Sun 2007).

Des niveaux de sélénium se sont avérés pour être réduits dans 57% de cancéreux pancréatiques qui ont subi la chirurgie pour enlever la partie supérieure de leurs intestins. Beaucoup de survivants à long terme (mois >6) de chirurgie pancréatique ont des insuffisances franches de sélénium. Ainsi, on lui recommande que le statut d'oligo-élément devrait être régulièrement signé ces patients et être traité en cas de besoin (Armstrong 2007).

de la levure de Haut-sélénium a été montrée pour réduire le risque de cancer dans un procès d'intervention (Clark 1996). Des patients présentant le cancer de la peau précédent ont été complétés avec le magnétocardiogramme 200 du sélénium ou du placebo quotidiennement pour une moyenne de 4,5 ans. À un suivi de six ans, on l'a constaté que ceux dans le groupe de sélénium ont eu une réduction significative de la mortalité totale de cancer, de l'incidence totale de cancer, et des incidences du poumon, côlorectal, et des cancers de la prostate. Les études supplémentaires utilisant la supplémentation de sélénium ont montré l'avantage dans le cancer de prostate et de poumon (peignes 1997 ; Meyer 2005).

Le sélénium et le bêta-carotène se sont avérés pour retenir la croissance des tumeurs pancréatiques provoquées par exposition cancérigène dans les souris (Appel 1996). Dans une autre étude préclinique, un régime haut en sélénium a réduit de manière significative le nombre de cancers pancréatiques causés par le carcinogène (Kise 1990).

Études de population de la vitamine K. aussi bien que les données d'animal et de laboratoire suggèrent un rôle pour la vitamine K dans la prévention de cancer et le traitement (Nimptsch 2008 ; Osada 2001). Dans une étude de laboratoire, la vitamine K combinée avec le sorafenib de drogue a fortement empêché la croissance et a induit l'apoptosis en cellules cancéreuses pancréatiques (Wei 2010)

Vitamine B6. L'animal et les études épidémiologiques ont lié des effets anti-tumorigènes et anti-inflammatoires à la vitamine diététique B6 (Larsson 2010). Dans une analyse mise en commun des données de 4 cohortes comprenant 208 cas de cancer pancréatique et 623 contrôles, les sujets dans le quartile le plus élevé (un quart) pour des concentrations en vitamine B6 de plasma étaient 20% moins probables pour avoir le cancer pancréatique que ceux dans le plus bas quartile (Schernhammer 2007). Parmi les fumeurs masculins dans une autre étude, ceux dans la plus basse un tiers distribution des concentrations de la forme active de la vitamine B6 – pyridoxal-5'-phosphate – étaient environ deux fois aussi pour développer le cancer pancréatique comparé à ceux dans un tiers le plus élevé (Stolzenberg-Solomon 1999).

Thé vert. Dans une grande étude cas-témoins basée sur la population entreprise en Chine on l'a constaté que le thé vert potable abaisse le risque de cancer pancréatique (Ji 1997).

Le gallate d'Epigallocatechin (EGCG) est le constituant polyphénolique bioactif principal dans le thé vert. Les études des animaux prouvent qu'EGCG empêche la croissance, l'angiogenèse, l'invasion, et la métastase pancréatiques de tumeur (Shankar 2007). En outre, EGCG, a supprimé le développement des tumeurs pancréatiques chez les hamsters syriens (Majima 1998 ; Hiura 1997).

Les preuves croissantes suggèrent une association de l'inflammation chronique dans le développement de cancer dans lequel IL-1 joue un rôle essentiel. Les études expérimentales récentes prouvent qu'expression des downregulates IL-1RI d'EGCG et suppriment IL-1-induced des facteurs tumorigènes en cellules cancéreuses pancréatiques humaines ayant pour résultat la mort cellulaire de tumeur (Hoffmann 2011).

Les activités anticancéreuses d'EGCG en cellules pancréatiques humaines de carcinome sont en partie par l'intermédiaire de l'inhibition du récepteur comme une insuline de facteur-Je de croissance (IGF-1R) (vu 2010). La diminution d'EGCG (et la rutine flavonoïde de sarrasin) a induit le glucotoxicity en bêtas cellules pancréatiques, préservant la signalisation d'insuline (Eao 2009). En outre, EGCG améliore la blessure pancréatique chez les modèles animaux de la pancréatite aiguë (Babu 2009). Les polyphénols de thé vert (GTPs) empêchent la fibrose pancréatique en empêchant les cellules radiées pancréatiques activées (PSC). Les PSC jouent un rôle central dans la pathogénie du fibrogenesis et de l'inflammation pancréatiques. EGCG empêche l'activation de PSC par les mécanismes antioxydants (Asaumi H 2006) et empêche la migration de PSC (Masamune 2005). EGCG diminue également l'expression du gène de K-ras (Lyn-cuisinier 1999).

Les preuves cliniques prouvent que la supplémentation de thé vert est sûre et protectrice contre quelques types de cancer (Stingl 2011).

Le zinc est un oligoélément essentiel pour la croissance normale de cellules. L'insuffisance de zinc peut avoir le rôle dans la promotion de cancer (Prasad 2009).

la L-carnitine a été montrée pour augmenter la cytotoxicité du cisplatin et est impliquée dans le transport mitochondrique des groupes d'acétyle (Peluso 2000 ; Pisano 2010).

l'Acétyle-L-carnitine peut indirectement stabilité d'influencethe du gène suppresseur de la tumeur p53. L'activité de ce gène augmente la cytotoxicité des drogues de chimiothérapie de cisplatin. Basé sur cette information, les chercheurs ont étudié les effets de la carnitine d'acétyle-l en combination avec le cisplatin sur des variétés de cellule de cancer. Les résultats ont indiqué une activité antimetastatic significative d'acétyle-L-carnitine et l'amélioration du potentiel antitumoral de la chimiothérapie de platine (Pisano 2010).

on propose l'insuffisance de L-carnitine pour être une cause de la perte de poids liée au cancer (cachexie). Dans un procès commandé randomisé, les cancéreux pancréatiques avancés recevant 4 grammes de L-carnitine de quotidien pendant 12 semaines ont gagné le poids (le BMI a augmenté 3,4%), alors que le groupe témoin continuait à perdre le poids (le BMI a diminué 1,5%). Patients complétés avec le statut nutritionnel amélioré également expérimenté de L-carnitine, la survie globale accrue et la meilleure qualité de vie rapportée (Papier d'emballage 2012).

Thérapies alternatives complémentaires

PSK (polysaccharide K). PSK est un polysaccharide lié aux protéines dérivé du mycélium du champignon Coriolus versicolor (Tsukagoshi 1984). Au Japon, PSK est employé comme modificateur biologique non spécifique de réponse pour augmenter le système immunitaire dans les cancéreux (Koda 2003).

Deux patients qui ont eu le cancer pancréatique unresectable ont été soignés avec la chimiothérapie combinée utilisant le cisplatin, le PSK, et l'UFT (uracile-tegafur). Pendant la thérapie, on a observé une réponse partielle, avec une diminution remarquable de taille de la tumeur et d'aucun effets secondaires significatifs. Des résultats de ces deux cas, cette polychimiothérapie a été considérée l'une des thérapies les plus efficaces disponibles pour le cancer pancréatique (Sohma 1987). PSK a été employé en tant qu'immunothérapie auxiliaire pour le cancer à une dose de 3 grammes de quotidien (Ito 2004).

Les études récentes ont prouvé que PSK a des effets antitumoraux forts par l'intermédiaire de la stimulation des voies immunisées innées et adaptatives (Lu 2011a). En outre, PSK active les cellules naturelles humaines du tueur (NK) et renforce de manière significative l'effet antitumoral de la thérapie de l'anticorps monoclonal anti-HER2 (chez les souris). Par conséquent, le traitement concourant de PSK et de trastuzumab peut être une manière nouvelle d'augmenter l'effet antitumoral du trastuzumab (Lu 2011b).

PSK supprime l'invasiveness de cellules de tumeur vers le bas-en réglant plusieurs facteurs liés à l'invasion (Zhang 2000). PSK augmente la mort de cellule cancéreuse pancréatique induite par Taxotere® (docetaxel) en empêchant l'activation causée par docetaxel de N-F-kB (Zhang 2003).

Ukrain (NSC-631570). Ukrain est un dérivé semisynthétique du chelidonine d'alcaloïde du majus L. de Chelidonium montré pour prolonger la survie des cancéreux pancréatiques.

Dans un procès de la phase II des cancéreux pancréatiques avancés, Ukrain seulement ou ainsi que Gemzar® (gemcitabine) a doublé des temps de survie médians (Gansauge 2002).

Dans une autre étude clinique, Ukrain avec le traitement de vitamine C a prolongé la survie et a amélioré la qualité de vie des patients présentant le cancer pancréatique avancé. Dans cette étude, les patients étaient la thérapie IV administrée se composant de la vitamine C (5,4 g chaque deuxième jour, répété 10 fois) et de l'Ukrain (mg 10 chaque deuxième jour, répété 10 fois) (21 patients), ou la vitamine C (5,4 g chaque deuxième jour X 10) et salin normal (10 ml) (groupe témoin, 21 patients). La survie d'une année était 81% contre 14% et la survie de deux ans était 43% contre 5% (Ukrain contre le groupe témoin). La survie médiane était 17,17 contre 6,97 mois dans l'Ukrain contre le groupe témoin, respectivement. La plus longue survie dans le groupe d'Ukrain était de 54 mois (Zemskov 2000).

L'activité proapoptotic d'Ukrain est basée sur des alcaloïdes du majus L. de Chelidonium et est négociée par l'intermédiaire d'une voie mitochondrique de la mort (Habermehl 2006). Ukrain peut commander l'expression de certains des médiateurs principaux de la progression de tumeur en cellules pancréatiques de carcinome. Il protéinases métalliques de matrice de downregulates, suggérant qu'il puisse diminuer l'invasion pancréatique de cellule cancéreuse. Il réduit également la prolifération cellulaire de tumeur par inhibition de cycle cellulaire, par l'intermédiaire de l'arrestation de phase de G2/M (Funel 2010).

Sept tests cliniques randomisés suggèrent qu'Ukrain exerce des effets curatifs sur une gamme des cancers, y compris le cancer pancréatique. Cependant, la qualité méthodologique des la plupart étudie était pauvre ; donc, des études rigoureuses indépendantes sont eues un besoin urgent (Ernst 2005).

Acide/Bas-dose Alpha-lipoïques Naltrexone (ALA/N)

Le centre médical intégrateur du Nouveau Mexique, (situé dans Las Cruces) a précédemment rapporté la survie à long terme d'un patient masculin présentant le cancer pancréatique reproduit par métastases au foie, traité avec de l'acide intraveineux d'alpha-lipoïde et le naltrexone oral de bas-dose (ALA/N) (et un programme sain de mode de vie) sans tous effets inverses toxiques. L'homme était 78 des mois vivants et bons après traitement initial (Berkson 2006) quoiqu'il ait été indiqué par un centre honorable d'oncologie en octobre 2002 qu'il y avait peu d'espoir pour sa survie.

Études cliniques avec ALA/N

Récemment trois nouveaux patients présentant le cancer pancréatique métastatique ont été soignés avec le protocole d'ALA/N au même centre. En 2010, on a signalé que le premier patient est 39 des mois vivants et bons après s'être présenté avec l'adénocarcinome pancréatique avec des métastases au foie. Le deuxième patient, aussi avec l'adénocarcinome pancréatique avec des métastases au foie, a été soigné avec le protocole d'ALA/N et après 5 mois de thérapie, le balayage d'ANIMAL FAMILIER n'a montré aucune preuve de la maladie. Le troisième patient, en plus de son cancer pancréatique avec du foie et les métastases retroperitoneal, a une histoire de lymphome de lymphocyte B et d'adénocarcinome de prostate. Après 4 mois du protocole d'ALA/N son balayage d'ANIMAL FAMILIER n'a montré aucune preuve de cancer. ALA/N exerce des effets anticancéreux multiples comprenant réduire l'effort oxydant, le NFkB stabilisant, l'apoptosis stimulant, la prolifération cellulaire inhibante de tumeur et moduler une immuno-réaction (Berkson 2009)

Berkson et collègues (2009) croient que les résultats de leur protocole intégrateur d'ALA/N justifient des tests cliniques, déclarant que « donné son manque de toxicité aux niveaux l'a rapporté peuvent avoir la possibilité de prolonger la vie d'un patient qui serait d'habitude considéré terminal. »

Le protocole d'ALA-LDN comporte l'acide alpha-lipoïque (AILE DU NEZ) (300 à mg 600 en intraveineuse deux fois chaque semaine), le naltrexone de bas-dose (Vivitrol™) (3 à mg 4,5 à l'heure du coucher), et oralement, l'AILE DU NEZ (mg 300 deux fois par jour), le sélénium (200 microgrammes deux fois par jour), le silymarin (mg 300 quatre fois quotidiennes), et le complexe de la vitamine B (3 capsules de haut-dose quotidiennes). En outre, un régime diététique strict, le programme de réduction du stress et d'exercice, et un mode de vie sain sont essentiels.