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Cancer de la prostate

Lycopènes et leur rôle critique dans la prévention de Cancer

Les relations entre l'ingestion de lycopène et la santé de la prostate sont bien établies. Consommation de lycopène avéré diminuer non seulement le risque de PC dans des études multiples,14-16 mais également le risque AVANT JÉSUS CHRISTde 17 et pancréatique et de cancer de l'estomac,16 aussi bien que cancer de poumon.18

Les produits basés sur tomate sont les sources les plus riches du lycopène

Dans ces études positives qui ont corrélé la consommation de lycopène avec le risque diminué de PC, les sources de lycopène étaient les produits basés sur tomate. Les sources les plus riches du lycopène au régime des États-Unis sont ketchup, jus de tomates, et sauce à pizza ; ceux-ci expliquent plus de 80% de toute la prise de lycopène des Américains.19 dans une étude d'Athènes, la Grèce, les auteurs a conclu que l'incidence du cancer de la prostate en Grèce pourrait être réduite d'environ 40% si la population augmentait la consommation des tomates, a réduit la prise des laitages, et l'huile d'olive substituée pour d'autres lipides supplémentaires.20

Corrélations de consommation de lycopène avec des niveaux de lycopène de sang et de tissu

La corrélation entre la plus grande consommation basée sur tomate des lycopènes et le risque diminué de PC et d'autres cancers est également trouvée dans le laboratoire, où des niveaux de sérum du lycopène sont corrélés avec la prise de lycopène. Les mêmes prises vraies dans les études dans lesquelles des niveaux de tissu du lycopène ont été étudiés dans des spécimens de pathologie de prostate.16,17

Les concentrations en lycopène dans le sérum des hommes en bonne santé sont en général 0.60-1.9 nmol/mL (nanomoles par millilitre).21 biochimiquement, le lycopène se compose de deux constitutions chimiques ou isomères principaux : tout-transport-lycopène et cis-isomères. La sauce tomate contient principalement le tout-transport-lycopène (83% de lycopène total). L'ingestion de la sauce tomate a comme conséquence des augmentations substantielles des niveaux totaux de lycopène dans le sérum et le tissu de prostate et une augmentation substantielle en tout-transport-lycopène de tissu de prostate mais avec des augmentations relativement plus petites du sérum.22 niveaux de lycopène de sérum se composent principalement de cis-isomère du lycopène, qui représente 58-73% de tout le lycopène de sérum, alors que le tout-transport-isomère compose 27-42% de lycopène de sérum.21

Le risque relatif (rr) était déterminé, comparant la prise élevée de tomate ou les niveaux élevés de lycopène à la basse prise de tomate ou aux niveaux bas de lycopène. Dans de telles comparaisons, environ la moitié du rr était proche de 0,6 ou inférieur.23 dans des autres l'étude, la chance de contracter le PC agressif étaient sensiblement inférieure quand les niveaux de lycopène de plasma étaient élevés. Des niveaux de lycopène de plasma ont été divisés en cinq quintiles. Le de plus haut niveau, le cinquième quintile, a montré qu'un rapport de chance (OU) de 0,56.14 ces résultats ajoutent environ à une réduction de 40% de risque de diagnostic avec ces types de cancer pour ceux avec la prise élevée de tomate ou les niveaux les plus élevés de lycopène de plasma.

La preuve du pudding est non dans la consommation mais dans l'assimilation

La preuve du pudding, en matière des questions diététiques, rapporte plus à la façon dont nous assimilons ce que nous avons mangé plutôt que juste à une histoire de avoir mangé quelque chose. Il ne devrait pas être étonnant puis que la corrélation entre le sérum ou le lycopène de plasma nivelle et une incidence plus limitée de PC est plus grande que la corrélation entre la prise orale des lycopènes et de l'incidence de PC. Dans une étude par Lu et autres, on a observé des réductions significatives de l'incidence de PC avec des concentrations plus élevées en plasma des carotenoïdes suivants : lycopène, OU 0,17 ; et zéaxanthine, OU 0,22, en comparant les plus élevés et plus bas quartiles.24 que ceci traduit en environ réduction de 80% d'incidence de PC quand les taux sanguins les plus élevés de lycopène ou de zéaxanthine sont réalisés.

Lycopènes et fraises plus à faible risque, particulièrement pour le PC agressif et Supplémentaire-prostatique

Une histoire diététique de consommation significative de lycopène et/ou de fraise s'est corrélée avec un plus à faible risque du PC agressif et supplémentaire-prostatique.14 la source de lycopène qui s'est avérée la plus significative dans la plupart des études épidémiologiques était la tomate, sous forme de sauce tomate, les tomates cuites, et sauce à pizza. Dans une étude à grande échelle impliquant 812 nouvelles caisses de PC au cours des années 1986-1992 des contrôles assortis, des 46 légumes et fruits ou les produits connexes sensiblement liés au risque inférieur de PC, trois des quatre identifiés ont été liés aux lycopènes--sauce tomate, tomates, et pizza. Dans cette étude, la prise combinée de la sauce de tomate et tomate, du jus de tomates, et de la pizza (expliquant 82% de prise de lycopène) a été associée à un risque réduit de PC pour la fréquence de consommation plus grande que 10 contre moins de 1,5 portions par semaine. La prise de lycopène a été également associée à un risque réduit par 53% pour le PC avancé (étapes III et IV). L'autre produit de nonlycopene identifié avec le risque sensiblement inférieur de PC était des fraises.15

Un grand, étude prospective sur les professionnels de la santé masculins a constaté que la consommation de 2-4 portions de sauce tomate par semaine a été associée environ à une réduction de risque de 35% de PC total et à une réduction de 50% de PC (supplémentaire-prostatique) avancé. La sauce tomate était le facteur prédictif de loin le plus fort des niveaux de lycopène de plasma dans cette étude.25 ces associations ont persisté dans les analyses commandant pour la consommation de fruit, consommation végétale, et utiliser-et d'huile d'olive ont été observés séparément chez les hommes d'ascendance européenne ou autre caucasienne du sud.26

Le lycopène empêche la croissance de cellule cancéreuse par -règlement de gène de Connexin 43

Fonctions de lycopène comme antioxydant très efficace. À cet égard, le lycopène peut emprisonner l'oxygène de singulet et réduire la mutagénèse (mutations géniques) dans l'essai d'Ames. D'autres mécanismes d'action de lycopène peuvent être en état de fonctionnement aussi bien. Le lycopène aux concentrations physiologiques peut empêcher la croissance humaine de cellule cancéreuse par l'interférence la signalisation de récepteur de facteur de croissance et la progression de cycle cellulaire--spécifiquement en cellules de PC--sans preuves des effets toxiques ou apoptosis des cellules.27 études des cellules humaines et animales ont identifié le connexin 43, un gène, dont l'expression -est réglée par le lycopène et qui permet à espace intercellulaire direct la communication de liaison (GJC). GJC est déficient en beaucoup de tumeurs humaines et sa restauration ou -règlement est associée à la prolifération diminuée.

Le lycopène est synergique avec la vitamine D, prolifération cellulaire inhibante de tumeur et différenciation d'amélioration

La combinaison de basses concentrations de lycopène avec le dihydroxyvitamin 1,25 D3 montre un effet synergique sur l'inhibition de la prolifération cellulaire, et la différenciation, et un effet additif sur la progression de cycle cellulaire dans la variété de cellule promyelocytic de la leucémie HL-60, suggérant de l'interaction à un niveau nucléaire ou sous-cellulaire.18

Les lycopènes réduisent des facteurs de risque cardio-vasculaires

Diminution de niveaux de lycopène avec l'âge de avancement. Cependant, contrairement à d'autres carotenoïdes, ils ne s'avèrent pas pour être réduits par le tabagisme ou la consommation d'alcool.16,19 lycopènes également exercent un effet inhibiteur sur la synthèse de cholestérol et peuvent augmenter la dégradation de LDL. Les preuves disponibles suggèrent que l'épaisseur de paroi et le risque intimaux d'infarctus du myocarde soient réduits chez les personnes avec des concentrations plus élevées en tissu adipeux de lycopène.19

Des niveaux de lycopène peuvent être associés aux niveaux de facteur de croissance comme une insuline diminués

La consommation des tomates cuites sensiblement et sensiblement a été associée aux niveaux comme une insuline réduits de la croissance factor-1 (IGF-1), avec un changement moyen de -31,5% pour une augmentation de 1 servant un jour. Les auteurs ont conclu que le facteur de risque diététique connu le plus fort pour le PC (déficit de lycopène, comme envisagé dans une prise réduite des tomates cuites) est d'une certaine manière lié à un facteur endocrinien important (IGF-1) dans la cause de cette maladie.28 cependant, dans une autre étude, IGF-1 n'a été associé à aucun facteur diététique étudié, comme la graisse, l'hydrate de carbone, la protéine, les laitages, les tomates, ou le calcium totales.29

Manières suggérées d'augmenter des niveaux de consommation et de plasma de lycopène

La manière la plus facile que j'ai trouvé pour combiner une prise saine des lycopènes dans mon régime est à l'aide de sauce à marinara sur de diverses nourritures. Par exemple, au petit déjeuner, une omelette de blanc d'oeuf contenant l'aubergine et les paprikas (omelette de ratatouille) couverts de la sauce à marinara est des protéines saines, contient une teneur en fibres substantielle, et est limitée dans la quantité d'hydrates de carbone simples. Des tomates cuites peuvent être servies de garniture végétale avec le déjeuner ou le dîner.

La graisse diététique augmente des taux de croissance de PC

Il y a des études qui prouvent que la graisse diététique augmente des taux de croissance de tumeur dans un modèle animal de PC humain. Dans un modèle de souris de PC impliquant les cellules prostatiques humaines sensibles à l'androgène d'adénocarcinome (cellules de LNCaP), les souris ont alimenté un régime de 40,5% graisses ont eu les poids moyens de tumeur plus de 2 fois plus grandes que des souris recevant un régime de graisse de 21%. Le gros régime 40,5% rapproche que trouvé dans le régime masculin américain moyen, qui a été déterminé pour être 36%.30

La croissance plus lente de tumeur liée au régime carencée en matières grasses s'est produite même après la formation des tumeurs mesurables quand les régimes ont été changés de la graisse de 40% en graisse de 21%. Les niveaux du sérum PSA étaient également les plus élevés dans le groupe de 40,5% graisses et le plus bas dans un autre groupe a alimenté seulement à 2,3% la graisse.30

La réduction de consommation totale de calorie diminue la taille de la tumeur par VEGF décroissant, angiogenèse, et IGF-1, et en augmentant l'Apoptosis

L'accent sur la graisse diététique en soi a diminué notre foyer sur l'importance de la consommation excessive calorique. Le gros excès, cependant, est lié à la consommation excessive de calorie, puisque la graisse contient deux fois autant de calories, gramme pour le gramme, comme protéine ou hydrate de carbone.

Je crois que le régime devrait être considéré comme ayant la pertinence biochimique sérieuse avec la santé de la personne. Vous êtes, pour la plupart, ce que vous mangez (ou au moins ce que vous assimilez). Les sociétés occidentales, particulièrement Etats-Unis, sont des consommateurs des calories excessives. La consommation calorique excessive, particulièrement ajoutée à un mode de vie sédentaire, est un facteur significatif qui compromet la longévité.

Une étude importante a démontré que la prise d'énergie (apport calorique) module la croissance des tumeurs de prostate dans deux modèles animaux : l'adénocarcinome importunant androgène-dépendant de R3327-H chez les rats et l'adénocarcinome humain sensible à l'androgène de LNCaP chez les souris combinées graves de l'immunodéficit (SCID).31 spécifiquement, la consommation décroissante de calorie (restriction d'énergie) par 20-40% des animaux témoins alimenté ad libitum a eu comme conséquence :

  • Apoptosis accru de cellules de PC (mort cellulaire programmée)
  • Des deux à la réduction triple de l'angiogenèse de PC comme mesurée par densité de microvessel
  • Une diminution d'expression endothéliale vasculaire du facteur de croissance (VEGF)
  • Une diminution des niveaux de circulation d'IGF-1
  • Une diminution significative dans la taille de la tumeur

Par conséquent, tous ces résultats étaient des avantages observés dans le groupe calorie-restreint. Cette étude a prouvé que le statut nutritionnel interaction directement ou indirectement influencée entre les cellules de tumeur et les vaisseaux sanguins locaux en changeant l'expression des facteurs de croissance angiogéniques. Dans le modèle importunant, la restriction d'énergie (calorie) a eu comme conséquence une inhibition saisissante d'expression de VEGF. Dans le modèle de LNCaP, il y avait peu d'expression de ligne de base de VEGF. Cependant, il y avait une réduction presque triple des niveaux de la ligne de base IGF-1 des prises de sang des souris de LNCaP-incidence qui ont été soumises à la restriction d'énergie.

Les niveaux IGF-1 stimulent la croissance de PC, -règlent l'uPA, et stimulent l'angiogenèse

  • IGF-1 et croissance agressive de PC d'augmentations d'uPA
  • GLA et EPA empêchent l'uPA

Des niveaux IGF-1 plus élevés sont associés à un plus grand risque quadruple de développer le PC.32 IGF-1 sont un mitogène connu (stimulateur de division cellulaire et de croissance de tumeur) pour le PC. Les récepteurs IGF-1 sont trouvés sur la cellule de PC aussi bien que sur des osteoblasts.33 IGF-1 stimulent la cellule de PC pour faire l'uPA (activateur plasminogen de type urokinase), un produit de cellules impliqué dans l'invasiveness et la métastase du PC. Les récepteurs d'uPA sont sur la cellule de PC et sur des osteoblasts. IGF-1 ajoute davantage d'insulte en agissant également en tant que facteur de croissance angiogénique.34 une illustration détaillée de ces derniers et d'autres interactions est montrés sur le schéma 1.

L'expression du gène d'IGF-1 et son récepteur sont empêchés par 5 inhibiteurs d'alpha-réductase tels que Proscar.35

IGF-1 et uPA agissent ensemble d'augmenter la croissance agressive de PC

Il y a des études démontrant que des altitudes de l'uPA et de son récepteur sont associées au PC nonorgan-confiné au prostatectomy radical (RP), à la progression de la maladie avec des métastases, et à une survie globale plus pauvre.36 travaux d'uPA étroitement avec IGF-1 et ses récepteurs, fendant IGF-1 de ses protéines obligatoires. l'uPA est également une partie d'une voie d'autocrine pour la cellule de PC, permettant à l'uPA de stimuler la croissance de cellules de PC et de faire plus d'uPA en même temps.

Bonnes actualités ! GLA et EPA empêchent l'uPA

D'intérêt est le fait que la production d'uPA est empêchée par l'acide gamma-linolénique (GLA) et l'acide eicosapentenoic (EPA).37 GLA et EPA, qui sont les acides gras essentiels, sont parmi les joueurs importants dans la prévention de la maladie et dans l'entretien de la santé. Ceci est discuté par Barry Sears, Ph.D., dans la zone d'Omega Rx.38 Sears présente admirablement l'interconnexion entre la restriction des calories, avec des ajustements diététiques d'hydrate de carbone, de protéine, et de consommation de graisses, et la production d'une classe des acides gras a appelé des eicosanoids. Une compréhension de ces questions est fondamentale à notre capacité d'empêcher la maladie et de maintenir ou reprendre la santé.

Plus d'avantages à la restriction et à la manière d'éviter caloriques de Hyperinsulinemia

Sears souligne l'importance de la restriction calorique au moyen de limiter la prise des hydrates de carbone à haute densité tels que le pain, des pâtes, des grains en la plupart des céréales, et des amidons comme ceux trouvés en pommes de terre. Cette réduction d'apport calorique en abaissant la prise à haute densité d'hydrate de carbone diminue la stimulation du pancréas pour faire l'insuline et limite tous les effets secondaires défavorables liés aux niveaux accrus d'insuline (hyperinsulinemia).

La restriction calorique s'est avérée un facteur important en augmentant le système immunitaire et en améliorant la longévité. Il réduit la production de radical libre, qui si ADN autrement non réprimée, de dommages et oxyde les graisses polyinsaturées. La restriction calorique augmente des niveaux de dismutase de superoxyde (GAZON), de glutathion, de melatonin, de DHEA, de peroxydase, et de catalase. Les dernières substances sont des mécanismes de défense importants dans notre corps qui sont connus pour diminuer avec le vieillissement. La restriction calorique est instrumentale en abaissant la production du cortisol. Le cortisol est associé aux niveaux de stress accrus, et un déséquilibre dans la production de cortisol mène au déficit immunitaire et la perte d'os par la résorption, menant à l'osteopenia et l'ostéoporose, aussi bien que la panne de muscle et le vieillissement de la peau.

La restriction de calorie, comme proposée par Sears et d'autres, a été montrée pour réduire également les produits finaux glycosylés avancés (ÂGE). Ce sont des complexes de hydrate de carbone-protéine liés aux états hyperinsulinemic et à la maladie cardio-vasculaire, à la maladie d'Alzheimer, à la maladie rénale, et à d'autres états dégénératifs.

Nous devons repenser de combien de nourriture nous devons manger. Notre poids corporel idéal devrait être pris au sérieux. Si nous devions faire ce seul, nous éliminerions la plupart des cas de diabète, d'hypertension, d'hypercholestérolémie, de course, de maladie cardiaque, et d'une importante quantité de cancer de nos vies et de ceux de des nos aimées. Les personnes en bonne santé devraient consommer 500 calories par repas et 100 calories par casse-croûte. Des modifications de ceci sont basées sur le niveau de l'activité de la maladie, de l'âge, et de la superficie de corps. Le logiciel nutritionnel et la consultation nutritionnelle devraient être une partie intégrante de notre approche aux bonnes santés.

L'hydrate de carbone Insuline-stimulant est le sous-composant préjudiciable de l'hydrate de carbone

Si le hyperinsulinemia est crucial au développement de plusieurs de nos problèmes biochimiques--de l'arthrite à la maladie neurodegenerative au cancer--alors le contrôle de l'hydrate de carbone nous charge soumettent nos corps devrait être un outil important dans des bonnes santés de maintien. Des hydrates de carbone peuvent être caractérisés par la quantité de l'hydrate de carbone insuline-stimulant (ISC) cette ils contiennent. L'ISC est toute la teneur en hydrates de carbone (dans les grammes) sans la quantité de fibre (dans les grammes) qu'elle contient. Un exemple est 1 tasse de brocoli contenant un total de 7 grammes d'hydrate de carbone, dont 4 grammes sont fibre. La différence entre les deux égaux le contenu d'ISC ou 3 grammes. Les fruits et légumes, qui sont hauts dans la fibre, ont généralement un contenu inférieur d'ISC que font les amidons, les grains, et les pâtes. Par conséquent, analogue à la PSA (liée bénin contre lié au cancer) et au cholestérol (cholestérol total contre LDL contre HDL), n'importe quelle discussion intelligente sur des hydrates de carbone doit spécifier les composants en question.

 

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