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Cancer de la prostate

Des hydrates de carbone à haute densité devraient être réduits au minimum

Une variable importante en nutrition se rapporte à la quantité ou au volume de nourriture que nous mangeons à chaque repas. Par conséquent, nous devons spécifier la prise d'hydrate de carbone en fonction de l'ISC par volume unitaire de nourriture. Une portion de la purée de pommes de terre (1 tasse) contenant un total de 40 grammes d'hydrate de carbone, avec 2 grammes étant fibre, aurait la différence--38 grammes--comme ISC. La même portion du brocoli contenant un total de 7 grammes d'hydrate de carbone, avec 4 grammes étant fibre, aurait 3 grammes d'ISC par portion. L'ISC par portion d'unité, comparant la purée de pommes de terre au brocoli est donc 38 contre 3. hydrates de carbone qui fournissent un effet insuline-stimulant élevé par portion d'unité se nomment les hydrates de carbone à haute densité. Des hydrates de carbone qui sont proportionnellement plus hauts dans la fibre et inférieurs dans l'ISC par portion d'unité s'appellent les hydrates de carbone à basse densité. Dans notre analogie de PC, la densité de PSA se rapporterait à la densité d'hydrate de carbone.

L'index glycémique autre modifie le concept du contenu d'ISC : La charge glycémique

La libération d'insuline est également liée à la rapidité de l'augmentation du sucre de sang après l'ingestion des hydrates de carbone. Le concept de l'index glycémique est employé pour expliquer cette variable. L'index glycémique mesure le taux d'entrée d'hydrate de carbone dans la circulation sanguine. Les facteurs concernant l'index glycémique d'un aliment particulier incluent ce qui suit :

  • La quantité de fibre qu'elle contient
  • La quantité de fructose que l'hydrate de carbone contient relativement à la quantité de glucose
  • La quantité de graisse mangée avec de l'hydrate de carbone

Haute fibre et plus grandes quantités de fructose (sucre des fruits) les deux fonction pour abaisser l'index glycémique. La graisse consommée avec des hydrates de carbone également calmera l'effet glycémique et abaissera l'index glycémique. Sears attache ceci bien ensemble à l'aide du concept de la charge glycémique (GL) : la quantité d'hydrate de carbone insuline-stimulant s'est multipliée par l'index glycémique de l'hydrate de carbone (GI de × d'ISC).

Volume de nourriture mangé

Un facteur supplémentaire qui doit également être expliqué est le volume de l'hydrate de carbone ingéré. Vous pourriez regarder intelligemment toute la teneur en hydrates de carbone, noter la teneur en fibres et déterminer les grammes d'ISC. Vous pourriez même être assez futé pour avoir mémorisé les index glycémiques de plusieurs des nourritures que vous mangez pour déterminer le GL. Cependant, si vous doublez ou triplez le volume de l'hydrate de carbone que vous mangez, vous pouvez encore être sur-stimulant la production de l'insuline. Ces sujets concernant la protéine de équilibrage, l'hydrate de carbone, et les graisses saines, sont discutés dans la zone d'Omega Rx par Sears.

Équilibre d'Eicosanoid

Eicosanoids sont des hormones qui sont faites dans la membrane cellulaire de chaque cellule--chacune des 60 cellules trillion au corps humain. Eicosanoids sont 20 structures de carbone. Eicosanoids ont l'autocrine, le paracrine, et les effets endocriniens. C'est-à-dire, ils affectent la cellule même qui produit l'eicosanoid (effet d'autocrine), aussi bien que les cellules voisines (effet de paracrine) et les cellules éloignées (effet endocrinien). Comme avec chaque aspect de biologie, l'équilibre est un thème critique concernant des bonnes santés aussi bien que le développement et progression des diverses maladies. De même, l'équilibre d'eicosanoid joue un rôle central qui met ce point final biologique désiré au hub de la roue intégratrice de médecine. Eicosanoids, et l'équilibre de bon contre de mauvais eicosanoids, peuvent être vus comme coeur et âme, muscle, os, et tendon, littéralement et figuratif, de médecine holistique.

Clairement ayant trait à une discussion de PC est le fait que les premiers eicosanoids d'isolement en 1936 par Ulf von Euler étaient des prostaglandines--eicosanoids d'isolement dans la prostate. Eicosanoids sont les hormones les plus anciennes, traçant leur origine soutiennent il y a 500 millions d'ans à la production par des éponges. Les hormones sont des messagers impliqués dans la communication entre les cellules. Une hormone est formellement définie comme substance, habituellement un peptide ou un stéroïde, produite par un tissu et transportée par la circulation sanguine à l'autre pour affecter l'activité physiologique, telle que la croissance ou le métabolisme. Toute la médecine--en fait, toute la vie--représente des questions de communication et d'équilibre. Tel est le cas à chaque niveau de l'existence. Cela vaut pour la cellule, des tissus, un organisme, une personne humaine, une famille, la communauté, une société, une nation, une planète, et l'univers. S'il y avait jamais un principe directeur qui est vraiment holistique, c'est le principe de la communication et de l'équilibre.

Croissance, invasion, et métastase de PC d'augmentation de métabolites d'acide arachidonique

La synthèse d'Eicosanoid implique la libération de l'acide arachidonique (aa) des phospholipides de membrane cellulaire par une enzyme appelée la phospholipase A2 (PLA2). L'aa subit alors le métabolisme par des cyclooxygenases (COXs) et des lipoxygénases (LOXs). L'aa est un acide gras omega-6 qui est connu pour produire des radicaux libres et est considéré un eicosanoid défavorable. Des métabolites spécifiques d'aa, par exemple, PGE2 et 5-HETE, sont créés par les actions des enzymes COX-2, 5-LOX, 12-LOX, et 15-LOX. Ces métabolites sont des exemples de mauvais eicosanoids et ont été impliqués dans la croissance et la métastase de PC.39,40 en étude de PC humain dans laquelle 5-LOX et son métabolite 5-HETE ont été évalués dans le tissu malin et bénin de prostate chez le même patient, 5-LOX et 5-HETE sur-ont été sensiblement exprimés en tissu de PC.41 en d'autres termes, eicosanoids spécifiques sont des modulateurs des interactions de cellules de tumeur avec certains composants de centre serveur dans le contexte de croissance, d'invasion, et de diffusion de cancer.

L'administration de PGE2 à la prostate, au sein, et aux cellules de cancer du côlon a eu comme conséquence la prolifération cellulaire accrue. Quelques études ont prouvé que la stimulation de la croissance de PC est liée plus à COX-2 et une augmentation résultante d'angiogenèse qu'à PGE2.42

Inhibition d'aa et de son Apoptosis de PC de causes de métabolites

Les études de laboratoire ont révélé une diminution significative d'invasiveness de cellule cancéreuse par des inhibiteurs de PLA2, aussi bien que par des inhibiteurs de général COX tels que l'ibuprofen (Motrin) et également par les inhibiteurs COX-2 spécifiques.43 dans cette étude particulière, le mécanisme de l'action a été lié à une réduction des facteurs d'angiogenèse appelés les protéinases métalliques de matrice (MMPs). D'autres études ont montré un rôle significatif pour l'inhibition COX-2 dans le PC avec la démonstration de la réduction de la densité de microvessel de la tumeur liée à une diminution de VEGF, un facteur efficace d'angiogenèse.44 apparemment, dans le centre des tumeurs de PC un état d'une tension plus à faible teneur en oxygène existe (centre hypoxique) qui stimule VEGF. L'inhibition COX-2 semble pouvoir empêcher ce -règlement causé par l'hypoxie de VEGF et d'angiogenèse. Un dérivé d'ibuprofen a appelé PGE2 inhibé par Flurbiprofen® et a réduit la croissance de cellules de PC en empêchant le -règlement de COX-2.45

Les papiers multiples ont prouvé que l'inhibition de 5-LOX mène à l'apoptosis de PC.46-49

EPA et DHA abaissent le risque de PC

EPA, un acide gras omega-3, a été montré pour supprimer la formation d'aa en empêchant l'enzyme delta-5-desaturase.50 quelques études épidémiologiques ont prouvé que les prises élevées du PC inférieur d'EPA et de DHA risquent sensiblement.51 autres études ont révélé une diminution de risque de PC seulement avec une diminution du rapport de l'aa à EPA (aa : EPA).52 une combinaison de GLA et d'EPA administrés aux humains ont été montrés fortement au sérum EPA d'augmentation et aux niveaux de DGLA et pour réduire la formation d'aa et les métabolites d'aa tels que des leuko-triènes.50

Les nourritures riches en EPA incluent des poissons de coldwater tels que le thon, les sardines, les harengs, les espadons, et les saumons. Les huiles de poisson disponibles dans le commerce de pharmaceutique-catégorie contiennent également un grand nombre d'EPA et de DHA.

Le sélénium empêche le PC dans les patients choisis

Les mesures d'empêcher le PC doivent être une partie courante de l'avocat-conseil que les médecins généralistes et les internistes donnent à leurs patients. La prise de sélénium au moins du magnétocardiogramme 200 par jour devrait être une considération dans la prévention du PC. Le bas sélénium de plasma est associé à des quatre au plus grand risque quintuple de PC.53 en outre, les niveaux du sélénium de plasma diminuent également avec l'âge, ayant pour résultat d'une cinquantaine d'années à des hommes plus âgés étant à un plus gros risque pour le bas sélénium nivelle. Dans le meilleur des cas, des niveaux de ligne de base du sélénium devraient être obtenus avant de commencer la supplémentation courante de sélénium. Il semblerait raisonnable de commencer un tels oligo-élément et évaluation minérale à l'âge 25 et peut-être à tous les 10 ans ensuite.

Les études de la supplémentation de sélénium et de son rôle en empêchant le besoin de PC ont continué la clarification. Dans une étude, les suppléments de sélénium ont fourni l'indemnité seulement pour ces personnes qui ont eu des niveaux plus bas de sélénium de plasma de ligne de base.54 autres sujets avec les niveaux normaux ou plus élevés n'ont pas bénéficié et ont eu un risque légèrement accru pour le PC. Les études par Clark ont et autres prouvé que le sélénium a réduit l'incidence du PC chez les hommes 63%.54,55 que le mécanisme de l'activité d'anti-PC de sélénium semble connexe à l'effet antiproliferative du sélénium contre le PC. Le sélénium affecte le cycle cellulaire (voir le schéma 3) avec le -règlement des régulateurs de cycle cellulaire tels que p21 et p27, ayant pour résultat une diminution de la croissance de PC due à l'arrestation G1 et jusqu'à une réduction de 80% pendant la S-phase de la croissance de PC.56

Le sélénium augmente la mise à mort de cellules la chimiothérapie avecde Taxol ® etde ® d'Adriamcyin

Le sélénium également a été montré pour exercer un effet antinéoplastique significatif sur le sein, le poumon, le foie, et les petites cellules intestinales de tumeur. La supplémentation avec du sélénium a augmenté les effets chimiothérapeutiques du ®de Taxol (paclitaxel) et du ®d'Adriamycin (doxorubicin) en ces cellules au delà de cela vu quand les drogues chimiothérapeutiques seul ont été employées. Dans les études des variétés de cellule LNCaP et PC-3 de PC, l'addition du ®de Taxol ou du ®d'Adriamycin, en combination avec le sélénium, a causé la petite mais significative inhibition de la croissance de cellules de PC. Dans les études citées, l'inhibition optimale de la croissance de tumeur s'est produite quand le niveau de sélénium de plasma était entre 4 -40 ng/mL après 72 heures de traitement.57

Isomères alpha et Gamma-tocophérol de la vitamine E plus le cartel de sélénium pour réduire le risque de PC

Une étude à grande échelle de presque 11.000 hommes dans le Maryland a prouvé qu'on a seulement observé les effets protecteurs des niveaux élevés de sélénium, et pareillement cela de l'isomère d'alpha-tocophérol de la vitamine E, quand les concentrations de l'isomère gamma de tocophérol de la vitamine E étaient également hautes.58 en cela l'étude, le risque de PC a diminué avec l'augmentation des concentrations d'alpha-tocophérol, avec la concentration la plus élevée liée à une réduction de risque de PC de 68%. Pour le gamma-tocophérol, les hommes avec des niveaux dans le cinquième le plus élevé de la distribution ont eu une plus grande réduction quintuple du risque de développer le PC que des hommes dans le plus bas cinquième (p = .002). L'interaction observée entre l'alpha-tocophérol, le gamma-tocophérol, et le sélénium a suggéré que des suppléments combinés d'alpha et de gamma-tocophérol, utilisés en même temps que le sélénium, devraient être considérés dans de futurs procès de prévention de PC.

Le succinate de la vitamine E empêche la croissance de cellules de PC et l'expression de PSA

Dans une autre étude, le succinate de la vitamine E a empêché la croissance de cellules des cellules de PC dans la ligne de LNCaP en supprimant l'expression de récepteur d'androgène et l'expression de PSA. La combinaison d'Eulexin (flutamide) avec du succinate de la vitamine E a eu comme conséquence une inhibition plus significative de croissance de cellules de LNCaP.59 les mêmes investigateurs ont démontré que la sélénométhionine a également montré un effet inhibiteur sur la croissance de cellules de LNCaP mais que ceci a semblé être indépendant de récepteur d'androgène ou de voies de PSA.

La vitamine E réduit l'incidence du PC dans les fumeurs dans deux études distinctes

Une étude de plus de 29.000 fumeurs masculins en Finlande, âges 50-69, a révélé une diminution de 32% de l'incidence du PC (intervalle de confiance de 95% [ci] = -47% -12%). Ceci a été observé parmi les sujets qui avaient reçu mg 50 par jour d'alpha-tocophérol (n = 14.564) contrairement à ceux ne le recevant pas (n = 14.569). La mortalité du PC était 41% plus bas parmi les hommes recevant l'alpha-tocophérol (95% ci = -65% à -1%). Parmi des sujets recevant le bêta-carotène (n = 14.560), l'incidence de PC était 23% plus haut (95% ci = -4% à 59%) et la mortalité était 15% plus fortement (95% ci = -30% à 89%) comparé à ceux ne le recevant pas (n = 14.573). Dans cette étude, la supplémentation à long terme avec du l'alpha-tocophérol a sensiblement réduit l'incidence et la mortalité de PC dans les fumeurs masculins.60

Une question importante est si cet avantage d'alpha-tocophérol, et probablement d'autres tocophérols, est limité aux fumeurs ou à ceux qui ont récemment stoppé le tabagisme. Un rapport par Chan et autres (1999) a montré l'avantage significatif seulement aux fumeurs ou à ceux stoppant récemment le tabagisme dans une étude faisant participer 47.780 professionnels de la santé masculins des États-Unis qui ont reçu au moins 100 unités internationales d'alpha-tocophérol supplémentaire. Dans cette population, le risque de PC métastatique ou mortel a été réduit 56%. Dans la population non fumeuse, il n'y avait aucun résultat salutaire d'importance statistique.61 dans une étude sur les relations de la consommation végétale verte et jaune pour risquer la réduction du développement de cancer, une réduction significative s'est de nouveau avérée pour se produire seulement dans les fumeurs. Les cancers ont étudié ont inclus ceux de la bouche et le pharynx, oesophage, estomac, foie, larynx, poumon, et vessie urinaire.62

La vitamine E réduit des niveaux de VEGF

Une étude complémentaire complémentaire faisant participer les fumeurs finlandais a comparé des niveaux de VEGF dans les patients recevant l'alpha-tocophérol à ceux dans le groupe de placebo. Il y avait une réduction de 11% des niveaux de VEGF dans le groupe d'alpha-tocophérol par rapport à une augmentation de 10% du groupe de placebo (p = 0,03).63

La vitamine E diminue des effets inverses sur la croissance de PC due à la graisse diététique in vitro

Les études de recherches ont prouvé que la vitamine E réduit des taux de croissance de PCs résultant d'un régime à haute teneur en graisses. Les taux de croissance de tumeur étaient les plus hauts chez les animaux ont alimenté à des 40,5% le gros régime kcal (le régime américain typique). Les tumeurs chez les animaux ont alimenté 40,5% la graisse que kcal plus la vitamine E étaient identique que ceux alimentées des 21,2% - gros régime kcal (un niveau idéal de graisse).64

Consommation élevée des laitages et risque d'augmentation de calcium de PC

Une étude en Suède a examiné les relations des laitages, du calcium diététique, du phosphore, et de la vitamine D avec le risque de PC total, extraprostatic, et métastatique. Les résultats ont indiqué que la prise de calcium était un facteur prédictif indépendant de PC [risque relatif (rr) = 1,91] pour des prises de calcium supérieur ou égal à de mg 1183 par jour contre moins mg de 825 un jour. C'était particulièrement le point de droit pour des tumeurs métastatiques avec un rr égal à 2,64, commandant pour l'âge, les antécédents familiaux du PC, le tabagisme, et les prises d'énergie totale et de phosphore. Les auteurs ont conclu que la consommation élevée des laitages a été associée à un par 50% plus grand risque de PC.65

Une deuxième étude aux Etats-Unis a impliqué 1012 caisses de PC parmi 20.885 hommes sur une période de suivi de 11 ans. Les hommes consommant plus considérablement que 2,5 portions par jour des laitages ont eu un rr de 1,34 pour le PC après ajustement pour l'âge de ligne de base, l'indice de masse corporelle, le tabagisme, l'exercice, et la tâche randomisée de traitement dans le procès contrôlé par le placebo original. Comparé aux hommes consommant inférieur ou égal à le calcium de mg 150 par jour des laitages, les hommes consommant plus considérablement mg que 600 de calcium un jour ont eu un plus gros risque de 32% de PC. Les résultats soutiennent l'hypothèse que des laitages et le calcium sont associé à un plus grand risque de PC.

Également été noté a cela aux hommes de ligne de base qui ont consommé plus considérablement mg que 600 de calcium qu'un jour de lait écrémé a eu le plasma inférieur 1,25 (OH) (2) D (3) les concentrations qu'ont fait ceux inférieur ou égal à mg 150 consumant de calcium par jour (71 ont rivalisé avec 85 pmol/L ou 30,06 pg/mL ont rivalisé avec 35,64 pg/mL ; p = 0,005).66

Le rr pour le diagnostic du PC avancé a été noté pour être 2,97 chez les hommes avec la consommation quotidienne de calcium supérieur ou égal à de mg 2000 par jour contre des prises moins de mg de 500 un jour.67 les mêmes étaient vrais pour le risque de PC métastatique, mais avec un rr plus fort de 4,57. (A rr de 4,57 moyens un 4,57 fois plus grand risque de contracter le PC.) Le calcium des sources de nourriture et des suppléments a indépendamment augmenté le risque de PC.

La consommation de haute teneur en fructose diminue le risque de PC

Dans la même étude référencée ci-dessus, la prise de haute teneur en fructose s'est avérée pour être liée à un plus à faible risque du PC avancé (rr multivariable, 0,51). La prise de fruit a été associée à un rr de PC avancé (rr = 0,63 ; 5 contre %1 servant un jour), et cette association ont été expliqués par la prise de fructose. Les sources de Nonfruit du fructose ont pareillement prévu plus à faible risque du PC avancé.67

La consommation de bore abaisse l'occurrence de PC

Les hommes qui ont mangé la plus grande quantité de bore étaient 54% moins probables pour développer le PC comparé aux hommes qui ont consommé la moins quantité de bore. Cette information a été présentée dans la conférence expérimentale annuelle de biologie en Floride en 2001. L'étude a été menée par Cui et autres à partir du centre médical d'UCLA et a comparé les modèles diététiques de 95 hommes au PC avec ceux de 5720 mâles sans cancer.67a les nourritures plus riches en bore consommées, plus la réduction du risque de diagnostic avec le PC est grande. Ces hommes dans le quartile le plus élevé de la consommation de bore ont eu une réduction de 54% dans le PC. les nourritures riches en bore incluent des prunes, des raisins, des pruneaux, des avocats, et des écrous tels que des amandes et des arachides. Une portion de 100 grammes de pruneaux (6 pruneaux) a mg 2 ou 3 de bore et 6,1 grammes de fibre.68

Études de régime et de supplément contre le risque de cancer : Résultats de confusion affectant l'interprétation

Les caractéristiques de mode de vie des utilisateurs de supplément sont certainement une polarisation potentielle dans les études étudiant les avantages contre des risques des vitamines, des minerais, et des habitudes diététiques. Une étude par Patterson a et autres évalué des utilisateurs de supplément et a constaté que, parmi les hommes, des utilisateurs de supplément ont fait détailler les caractéristiques dans le tableau 2.69

La nature à l'esprit de santé des utilisateurs des vitamines, des suppléments de minerai, et des plans diététiques peut bien confondre ce que nous pensons que nous savons les relations de telles mesures et investigations de protection sanitaire intégratrices traitant les risques relatifs (rr) et les rapports de chance (OU) des maladies telles que le PC aussi bien que d'autres processus malins et bénins.

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