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Cancer de la prostate

D'autres activités qui révèlent le modus operandi des cellules cancéreuses incluent le recrutement des matières premières des ressources indigènes à l'utilisation en tant qu'élément de leurs armements. Ceci inclut l'utilisation du fer pour lancer et promouvoir la croissance de cellules de tumeur. On le sait que le fer ferrique (Fe+++) est réduit par un gardien essentiel de cellules--dismutase de superoxyde (GAZON)--au fer ferreux (Fe++). En cours de cette réaction, on produit un radical libre d'hydroxyle [OH] qui endommage ADN par des coupures de brin d'ADN, réticulant, et des mutations ponctuelles.231 ces mutations sont souvent groupés aux points chauds apparents, beaucoup dont soyez semblable aux sites vus utilisant le fer pour produire des radicaux de l'oxygène.

Ces résultats suggèrent que les cellules humaines puissent produire des radicaux de l'oxygène en réponse aux instigateurs de tumeur et que ceci pourrait jouer un rôle significatif dans la génération des tumeurs.231 il y a beaucoup de publications sur la baisse du GAZON avec l'âge. Là est également beaucoup écrit au sujet de l'association de la malignité et d'autres processus dégénératifs avec des états d'insuffisance de GAZON.232 ce qui semble en critique important en cela et toutes les discussions dans tout ce volume est l'équilibre des radicaux libres et des extracteurs de radical libre et les mesures de la défense de combattre le déséquilibre ayant pour résultat l'effort oxydant. En fait, dans des malignités établies, nous employons les chimiothérapies et d'autres approches qui utilisent la génération des radicaux libres pour tuer les cellules cancéreuses mêmes qui ont pu avoir résulté d'un déséquilibre des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Comme indiqué plus tôt, la biologie est une épée à double tranchant. Toute la biologie se rapporte à l'équilibre et à la communication.

Le tableau 14 énumère des caractéristiques de terrorisme social et compare ces derniers au terrorisme cellulaire. Des antidotes possibles pour ce dernier sont suggérés. Peut-être en résolvant un problème, nous résolvons des problèmes multiples.

Tableau 14. Caractéristiques communes au terrorisme social et cellulaire

Cette table est prévue pour montrer les parallèles entre les événements qui se produisent à un niveau cellulaire et à un niveau social. Des solutions possibles aux crises cellulaires faites face dans le cancer de la prostate sont montrées dans la troisième colonne. Peut-être ils stimuleront plus de pensées sur la façon dont nous devrions traiter le terrorisme, qui affecte toute l'humanité.

Caractéristiques communes au terrorisme social

Caractéristiques communes au terrorisme biologique (de cellules)

Solutions, stratégies, et considérations

Parenting malsain ; mesures disciplinaires insuffisantes pendant l'enfance et l'adolescence

Endommagez à p53, à GST, et à d'autres gardiens du génome et du cycle cellulaire ; demethylation et/ou hypermethylation de l'ADN menant aux additifs d'ADN, à l'édition absolue, et/ou aux mutations ponctuelles

Manipulations génétiques présentant p53 indigène ; utilisation du virus ONYX-15 oncolytic qui tue des cellules manquant de p53 indigène ; suppléments de glutathion

Résistance à la discipline, haut débit d'offenses de répétition (récidivité)

Résistance accrue à l'apoptosis ; augmentez dans bcl-2, le bcl XL

Utilisation des oligonucléotides antisens contre bcl-2 et d'autres agents antiapoptotic ; utilisation des chimiothérapies de Taxane qui causent la phosphorylation de bcl-2

Création d'instabilité interne

Mutation d'ADN ; génération des métabolites arachidoniques

Réduisez au minimum les coups génétiques en réduisant des carcinogènes dans les environnements externes et internes, échappement excessif par exemple, d'alcool, de cigarettes, d'automobile et d'avion ; mesures diététiques d'empêcher le demethylation ou le hypermethylation, par exemple, utilisation du folate, B12, méthionine

Incitation de population par l'intermédiaire de la rhétorique inflammatoire

Production des produits chimiques pro-inflammatoires, par exemple, mauvais eicosanoids

Le mode de vie diététique change pour éviter des excès de métabolite d'aa ; réduction de riches de jaune de viande et d'oeuf d'aa ; utilisation des riches de raffinage d'huile de poisson dans EPA (approche de Sears)

Hyper-réactif aux exigences de la société

Génération de ROS excessif

Diminuez l'exposition environnementale à ROS (lumière UV, ozone) ; manière d'éviter d'effort ; exercice dans la modération ; utilisez les extracteurs de radical libre, par exemple, sélénium, vitamine E, GAZON, DMSO, melatonin, papaye fermentée, etc.

Passage des frontières illégal

Dommages aux membranes cellulaires par l'intermédiaire de la peroxydation de lipide (LPO)

Changements diététiques pour éviter des excès de métabolite d'aa ; utilisation de CoQ10 de protéger des membranes de lipide

Destruction et corruption des opérations de surveillance

Rupture d'ISP ; Activation de gène de Ras qui vers le bas-règle la voie de transduction de signal de PKR

Virus Oncolytic, par exemple, VSV et NVD pour détruire les cellules de tumeur qui ont des défauts dans l'ISP ; Reolysin (virus oncolytic) qui détruit des tumeurs avec l'activation de gène de Ras

Appropriation illégale des ressources naturelles pour créer des armes de destruction

Utilisation des facteurs de croissance os-dérivés, par exemple, TGF-b1, IGF-1, et IL-1, pour favoriser la croissance de tumeur ; utilisation de fer de créer les radicaux de l'OH qui endommagent l'ADN et mènent aux mutations

Stabilisez le micro-environnement d'os avec des bisphosphonates plus des suppléments d'os et modérez l'exercice résistif ; évitez l'excès diététique du fer ; évitez les transfusions sanguines (si possible) ; utilisation possible des composés d'antimalarique qui tuent des cellules de tumeur aux sites ferrifères

Capacité de prospérer dans un environnement de bas niveau et de résister à l'élimination

Croissance de tumeur des secteurs de l'hypoxie de tissu (niveaux bas de l'oxygène) ; tenue aux rayonnements du centre des tumeurs où l'hypoxie existe

Diagnostiquez les tumeurs avant qu'elles soient encombrantes ; tumeurs de cytoreduce avec la privation d'androgène avant la droite ; utilisation de debulking chirurgical ; utilisation des sensibilisateurs hypoxiques de cellules avec droite, par exemple, 5-FU, basse infusion de dose de cisplatin

Le recrutement de nouveaux terroristes en tant que les vieux s'éteignent

Augmentez dans l'angiogenèse dans les secteurs de l'hypoxie de tissu

Stratégies d'Antiangiogenesis telles que le doxycycline, privation d'androgène, réduction de PGE2 par l'intermédiaire d'approche de zone ; anti-VEGF thérapie d'anticorps monoclonal

Difficulté dans l'éradication en général

Augmentez en telomerase

Utilisation des inhibiteurs de telomerase, par exemple, utilisation des inhibiteurs de deacetylase d'histone, du facteur de croissance de nerf, de 233 et du telomerase ASO

Difficulté dans l'éradication des cellules terroristes établies

Bas taux de réponse à la thérapie dans le PC diagnostiqué en retard ; une probabilité plus élevée de la maladie mutée dans le PC diagnostiqué en retard

Criblage avec un diagnostic plus tôt ; debulking de la tumeur chirurgicalement et avec ADT

Diffusion de credo malin à d'autres parties de population

Invasion et métastase

Oligonucléotides antisens (ASO) à l'uPA ; diagnostic précoce et traitement ; stabilisez le micro-environnement d'os

Les missions de suicide sont pratique commune

La mort de la population de cellules de tumeur avec la mort de l'hôte (patient)

Médecine préventive qui appelle plusieurs d'approches ci-dessus ; apprenant des signaux de détection précoce de cancer, l'utilisation courante du criblage efficace, identifiant l'importance des tendances et l'utilisation des profils dans le comportement de cancer

8. Traitements d'Anti-angiogenèse, changements diététiques

Beaucoup de ceci a été déjà discutée en pages précédentes. La survie de la population de cellules de tumeur exige que les besoins nutritionnels de la cellule de tumeur soient satisfaits. Ceci peut se rapporter aux canalisations d'alimentation à la tumeur--les voies vasculaires qui portent l'oxygène et des acides aminés, les sucres, et les graisses ont exigé par la tumeur pour la croissance et la fonction--ou aux approvisionnements eux-mêmes. Les voies vasculaires ou les vaisseaux sanguins surgissent spécifiquement par le processus de l'angiogenèse, ou la nouvelle croissance de vaisseau sanguin. Le stimulant principal pour cette croissance est hypoxie, ou niveaux bas de l'oxygène dans le tissu. L'hypoxie, qui stimule la nouvelle croissance de vaisseau sanguin est également identifiée comme facteur important concernant l'échec des protocoles de rayonnement et de chimiothérapie.

L'hypoxie de tumeur s'est avérée un indicateur pronostique indépendant des résultats pauvres dans la prostate, la tête et le cou, et les cancers du col de l'utérus. Le laboratoire récent et les données cliniques ont prouvé que l'hypoxie est également associée à un phénotype plus malin (caractéristiques physiques ou biochimiques observables d'un organisme) aussi bien qu'à la plus grande instabilité du génome, à la résistance à l'apoptosis, à l'angiogenèse accrue et à une plus grande propension à la métastase.234 dans une étude de l'effet de l'hypoxie sur la dose de rayonnement requise pour le massacre de cellules de tumeur, la dose de rayonnement a dû être augmentée par un facteur de 2.6-2.8 si la population de cellules de tumeur contenait une moyenne de cellules hypoxiques de 20%.235

Puisque l'hypoxie de tissu ou les pressions partielles inférieures de l'oxygène sont trouvées plus fréquemment en cellules de tumeur comparées aux cellules normales, la considération 236 des thérapies pour réduire l'hypoxie et pour réduire l'angiogenèse sont des stratégies raisonnables pour des tests cliniques. L'utilisation d'une approche de zone à l'entrée de calorie (consommation), selon les écritures de Sears, a le potentiel d'affecter profondément l'angiogenèse. C'est parce que PGE2, un métabolite important d'aa, est connu pour stimuler VEGF et par conséquent angiogenèse.42.237 un régime hydrate de carbone-restreint concentré sur empêcher le hyperinsulinemia et l'utilisation de la supplémentation fortement de raffinage d'huile de poisson contenant EPA pour décaler la voie de l'aa aux eicosanoids favorables a été mentionnés précédemment, mais doit être fortement renforcés comme base simple et peu coûteuse à abaisser des niveaux de VEGF. Ceci certainement devrait être étudié dans un test clinique.

Dans une étude par Fosslien et autres, l'induction de l'enzyme COX-2 a été associée à une augmentation de TGF-b1 et de VEGF. D'intérêt est que ces trois agents favorisant la croissance des cellules cancéreuses Co-ont été localisés.237

Les mesures de réduire l'angiogenèse pourraient comporter non seulement la réduction de la production PGE2, mais également l'utilisation des agents d'antiangiogenesis tels qu'ADT, qui diminue des niveaux d'androgène et réduit VEGF.218 autres thérapies pour réduire l'angiogenèse sont montrées dans le tableau 15.

Docetaxel et gestion de cancer de la prostate Androgène-indépendant

Des hormones d'androgène sont produites dans les glandes surrénales et le testicule. Ces hormones facilitent la croissance des cellules de cancer de la prostate (testostérone en particulier). La thérapie d'hormone visée à abaisser des niveaux de testostérone peut être une option quand le cancer de la prostate écarte au delà de la prostate à d'autres parties du corps, ou s'il revient après avoir été traité avant, ou s'il est avancé et la chirurgie et le rayonnement ne sont pas de bonnes options de traitement pour un patient. La thérapie efficace d'hormone abaisse des niveaux de PSA un indicateur de la quantité de cancer dans le corps d'un patient.

Bien que la thérapie d'hormone (ADT) puisse abaisser des niveaux d'androgène, elle ne guérit pas le cancer de la prostate. C'est une stratégie de gestion qui peut rétrécir le cancer ou le faire développer plus lentement. Au fil du temps, le cancer de la prostate peut devenir indépendant d'androgène. cancer de la prostate Androgène-indépendant (AIPC ; également le cancer de la prostate hormone-réfractaire) n'exige pas des hormones d'androgène de se développer. Si le cancer de la prostate devient androgène-indépendant ou hormone-réfractaire, les options efficaces de traitement sont très limitées, laissant le patient avec extrêmement des résultats prévus par pauvres (ACS 2001). Cependant, l'utilisation du docetaxel, une drogue de chimiothérapie, s'est montrée prometteur dans des patients d'AIPC (Khan et autres 2003).

Docetaxel (Taxotere®) est une drogue de la famille de taxane des médecines qui est employée en chimiothérapie pour quelques types de cancers avancés. Il est synthétisé d'un extrait des aiguilles européennes d'if (baccata de Taxus) (bière et autres 2003b). Taxotere a été approuvé par FDA le 22 juin 1998 pour le cancer du sein localement avancé ou métastatique qui avait progressé pendant le traitement basé sur anthracycline ou avait rechuté pendant le traitement d'appoint basé sur anthracycline. Le 23 décembre 1999, Taxotere® a reçu l'approbation de FDA pour non-petit le cancer de poumon localement avancé ou métastatique de cellules après que la chimiothérapie basée sur platine antérieure ait échoué.

Docetaxel a donné des résultats prometteurs dans la gestion d'AIPC (bière et autres 2003a, b ; Khan et autres 2003). Utilisé comme agent simple, le docetaxel a eu un taux de réponse global de PSA (réduction) de 42% dans les études II tétraphasées (bière et autres 2003b). Bien plus impressionnants étaient les résultats du docetaxel en combination avec l'autre chimiothérapie dope (bière et autres 2003a ; Khan et autres 2003). Un examen des tests cliniques étudiant le docetaxel seul a employé ou en combination avec d'autres agents a constaté que quand le docetaxel a été combiné avec d'autres agents, il a uniformément démontré une réponse palliative.

Les régimes basés sur docetaxel étaient tolérée modérément bonne et la PSA a diminué de 50% ou plus dans plus de 60% de patients, indiquant une diminution de la maladie mesurable et suggérant la survie améliorée (Khan et autres 2003). La surveillance patiente étroite est exigée parce que Taxotere® peut causer des réactions allergiques, le rouge diminué et des globules blancs, et des lésions au foie. Les études sont actuelles pour déterminer si la thérapie basée sur docetaxel aura un impact salutaire sur des taux de survie globaux (Hitt 2003 ; Smith 2003 ; Susman 2000).

Tableau 15. La tactique pour réduire l'angiogenèse

Bien que la diverse tactique pour réduire l'angiogenèse montrée dans cette table soit basée sur la littérature pair-passée en revue, seulement un traitement généralement est employé pour réduire l'angiogenèse--Thérapie de privation d'androgène, ou ADT.

La tactique d'Antiangiogenesis

Mécanismes

Références

Réduction de VEGF

Réduction de PGE2 par l'intermédiaire de COX-2 ; inhibition par des mesures diététiques

Réduction de COX-2 avec des inhibiteurs tels que Celebrex

39, 42, 44, 237, 238

Réduction de VEGF

Réduction en testostérone par l'intermédiaire d'ADT

Réduction d'apport calorique (probablement)

Utilisation de la vitamine E (probablement)

218, 239, 240, 31, 63

Diminuez dans la densité de microvessel (MVD)

Apoptosis des cellules endothéliales utilisant Hytrin

24

Diminuez dans l'activité tumeur-associée du macrophage (TAM)

La réduction du TNF-alpha, par exemple, Linomide, pentoxifyllene (Trental), thalidomide, et genistein, mène VEFG diminué

242, 243

Plus grande production de GM-CSF

GM-CSF augmente la production du type plasminogen d'inhibiteur d'activateur - 2 (PAI-2), par exemple, Linomide

242, 243

Diminuez TGF-b1

Utilisation de Losartan, Cozaar, Hyzaar ; utilisation de pentoxifyllene

209, 244

Réduction de MMPs

Doxycycline (Periostat)

D'autres tétracyclines

245, 246

9. Arènes principales stabilisantes de conflit : Foyer sur l'intégrité d'os, les Biomarkers, etc.

La vieille expression du « pont de la croix une à la fois » est valeur dans les problèmes de la vie de approche. Dans les diverses arènes produites par le patient, l'associé, et le médecin en faisant face au cancer de la prostate, cette approche philosophique est des conseils judicieux. Le noeud de la médecine intégratrice ou holistique est la réalisation que la réparation d'un aspect de santé affecte des secteurs multiples--tout est relié ensemble. Cela vaut particulièrement pour les questions relatives au PC.

L'intégrité d'os affecte l'histoire naturelle du cancer de la prostate

L'intégrité d'os chez un homme avec le PC est souvent ignorée jusqu'à ce que le patient soit symptomatique. Pas jusque récemment avoir les questions de l'ostéoporose et de ses relations au PC venez au premier rang médical. Non seulement intégrité d'os de conséquence essentielle en matière du PC s'écartant à l'os, est-ce que mais également dans la réalisation qui désossent la perte par la résorption peut mener à la douleur osseuse, à la compression des os de la colonne vertébrale, et à la fracture d'un os de mise en charge dans la hanche ou d'autres os affecte la fonction. De telles complications exigent une attention immédiate et le besoin de traitement chirurgical et/ou radioactif. Fréquemment, le patient a besoin des médicaments forts de douleur-massacre. De telles occurrences défavorables amoindrissent clairement la qualité de vie du survivant de PC, de sa famille, et d'amis. Éteindre ce nouveau feu détourne également l'attention à partir des questions primaires du contrôle et de l'éradication du PC.

Nous savons que le danger principal dans le PC est sa capacité de se reproduire par métastases à l'os. L'os est un endroit favorisé quand les cellules de PC se reproduisent par métastases. Stephen Paget a discuté ceci en 1889 dans ses essais sur la graine et le sol :247

Quand une usine va semer, ses graines sont portées dedans toutes les directions ; mais ils peuvent se développer seulement s'ils tombent sur le sol agréable.

Paget a identifié cette inclination pour le cancer du sein de s'écarter à l'os. La même inclination est trouvée dans le PC. Le PC et le cancer du sein sont les maladies de frère/soeur, de façon saisissante semblables dans une multitude de manières. La plupart des médecins considèrent l'os un tissu statique, mais c'est exactement l'opposé. L'os subit constamment le changement d'un processus appelé retouche. Le tissu d'os est formé et perdu dans les processus de la formation d'os et de la résorption d'os (voir le schéma 8). Cette retouche du tissu d'os se produit tous les 100 jours.

La nature dynamique du tissu d'os a été décrite en documents médicaux dans les milliers de publications pair-passées en revue. Beaucoup de patients et de médecins sont étonnés d'apprendre que l'os est extrêmement riche en facteurs de croissance. Ces facteurs de croissance ont été impliqués dans la croissance et la métastase de PC. Par conséquent, il devrait venir en tant qu'aucune surprise que les cellules de cancer de la prostate considèrent l'os un asile ou un sanctuaire--sol agréable, pour employer les mots de Paget. Le raisonnement des thérapies actuelles dans la prostate, le sein, et d'autres cancers est de stabiliser le micro-environnement d'os de sorte que ces facteurs de croissance os-dérivés (BDGF) ne soient pas rendus facilement disponibles pour consolider la croissance, l'invasion, et la métastase de PC.

 

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