Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Cancer de l'endomètre

Le cancer utérin inclut le cancer de la doublure intérieure (endomètre) aussi bien que des tumeurs impliquant la marge musculaire externe de l'utérus (sarcomes utérins). Le cancer utérin de la doublure intérieure de l'utérus, appelée le cancer de l'endomètre, comporte environ 95% des cancers utérins, et est le cancer gynécologique le plus commun dans le monde occidental (Bakkum-Gamez 2008 ; Plataniotis 2010 ; Llaurado 2012 ; Amant 2005 ; Rahaman 2003). Les évaluations américaines d'Association du cancer pour 2013 indiquent que 49 560 femmes aux Etats-Unis développeront le cancer de l'endomètre et 8190 perdront leurs vies à cette maladie (ACS 2013a). La plupart des cancers de l'endomètre apparaissent chez les femmes entre les âges 60 et 70, mais certains se produisent avant l'âge 40 (A.D.A.M. 2012). Le Cancer de l'utérus implique le plus souvent l'endomètre ; donc, le cancer de l'endomètre sera le centre de ce protocole (Acharya 2005 ; Amant 2005 ; A.D.A.M. 2012).

Le cancer de l'endomètre est une maladie multifactorielle, mais un des facteurs de risque les plus forts est exposition à l'oestrogène excédentaire et/ou à un manque relatif de progestérone (Amant 2005 ; Lee 2012 ; Carlson 2012). C'est parce que l'oestrogène stimule la croissance rapide des cellules endométriales, tandis que la progestérone pare cette action. L'exposition à long terme à l'oestrogène sans opposition peut mener à la croissance accélérée ou anormale des cellules endométriales, et dans certains cas peut mener à la formation de tumeur. Les études nombreuses ont prouvé que le traitement avec la hormonothérapie substitutive conventionnelle se composant de l'oestrogène sans opposition (oestrogène sans progestogen) mène à un plus grand risque de développer le cancer de l'endomètre (Berstein 2002 ; Amant 2005 ; Aspérule 1994 ; Beral 2005). En plus de la thérapie sans opposition d'oestrogène, d'autres facteurs de risque qui ont été associés au cancer de l'endomètre incluent l'obésité, le diabète, et les régimes haut en graisses de sucre et animales, et cholestérol (bon homme, Hankin 1997 ; HU 2003 ;  Friberg 2011 ; Nakamura 2011 ; Affaiblisseur 2009 ; McTiernan 2010).

Heureusement, la survie et les taux de traitement pour le cancer de l'endomètre sont relativement hauts (Duong 2011 ; A.D.A.M. 2012). C'est parce que le saignement vaginal anormal est souvent parmi les premiers signes du cancer de l'endomètre, incitant des femmes à rendre visite à leur gynécologue et à recevoir typiquement un diagnostic précoce et un traitement (Duong 2011, EL-Sahwi 2012). La chirurgie pour enlever l'utérus (hystérectomie) aussi bien que les trompex utérines et les ovaires (salpingo-oophorectomy bilatéral [BSO]) fournit habituellement à de bons résultats pour des femmes le cancer de partie (A.D.A.M. 2012). Alternativement, pour des femmes avec la surcroissance cellulaire (hyperplasia) suggestive des changements précancéreux, une approche plus conservatrice se composant relativement de la thérapie de progestogen de haut-dose peut être efficace (Denschlag 2010 ; Baker 2007).

Ce protocole décrira le fond et la biologie du cancer de l'endomètre et discutera son diagnostic et traitement conventionnels. Plusieurs stratégies tranchantes qui peuvent améliorer des résultats patients seront également discutées. Par exemple, des preuves intrigantes pour le synergisme potentiel entre la progestérone, qui est parfois employée dans le traitement de quelques types de cancer de l'endomètre, et la vitamine D seront présentées (Nguyen 2011 ; Montz 2002 ; Lotze 1982 ; Lee 2013), comme plusieurs outils diagnostiques et thérapeutiques nouveaux qui peuvent augmenter les indices de réussite de cancer de l'endomètre s'inquiètent. Vous vous renseignerez également sur quelques points faibles de hormonothérapie substitutive conventionnelle et comment le remplacement d'hormone de bioidentical peut surmonter certains de ces défis.