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Cancer de l'endomètre

Causes et facteurs de risque

Thérapie conventionnelle sans opposition d'oestrogène

Les deux hormones sexuelles femelles principales, oestrogène et progestérone, commandent le cycle menstruel, et un équilibre entre ces deux hormones est crucial pour l'entretien d'un endomètre sain (Yang 2011). L'oestrogène favorise la croissance endométriale de cellule épithéliale, alors que la progestérone empêche la croissance oestrogène-négociée de cellule épithéliale dans l'endomètre (Clarke 1990 ; Carlson 2012). 

Etant donné l'efficacité des thérapies de remplacement à l'oestrogène en commandant les symptômes de la ménopause, la thérapie d'oestrogène composée d'oestrogènes (cheval-dérivés) équins conjugués sans progestérone (thérapie sans opposition d'oestrogène) a gagné la popularité comme traitement pour les symptômes de la ménopause aux Etats-Unis pendant les années 1960 et le 70s (Ross 2000). Ceci a été associé à une spectaculaire progression dans les taux de cancer de l'endomètre pendant les années 1960 et le 70s (Weiss 1976 ; Aspérule 1994 ; Jick 1980). Depuis ces découvertes, l'oestrogène sans opposition a été montré pour causer le hyperplasia endométrial en favorisant la croissance de cellule épithéliale dans l'endomètre (Amant 2005 ; Beral 2005 ; Aspérule 1994).

Il est important d'identifier que les niveaux de l'oestrogène et de la progestérone doivent être équilibrés les uns contre les autres (Carlson 2012 ; Allen 2008). En fait, les thérapies de remplacement à l'oestrogène conventionnelles sans opposition augmentent le risque de cancer de l'endomètre jusqu'à de 70 fois, mais ajouter la progestérone réduit le risque pour égaler cela de la population en général (Baker 2007).

Une méthode potentielle pour atténuer ce risque peut être d'employer la hormonothérapie substitutive de bioidentical (HRT) avec l'oestriol plutôt que HRT conventionnel avec (cheval urine-dérivé) des oestrogènes équins. Il y a trois oestrogènes principaux – oestrone, estradiol, et oestriol (Avberšek 2011). De ces derniers, l'oestriol est considéré le « plus faible, » c'est-à-dire, il lie et active des récepteurs d'oestrogène plus faiblement que les deux autres oestrogènes primaires (Ciszko 2006). En fait, quand l'oestriol est administré avec l'estradiol, il pare une partie de l'activité estrogenic plus efficace de l'oestrogène plus fort (estradiol). Néanmoins, le long terme administré, oestriol peut encore exercer assez d'activité estrogenic pour combattre des symptômes ménopausiques (Melamed 1997 ; Takahashi 2000).

Cependant, recherchez suggère que la voie de l'administration de l'oestrogène soit très importante pour maximiser l'avantage et pour réduire au minimum le risque. Spécifiquement, l'oestriol oral peut augmenter le risque relatif de néoplasie endométriale (Weiderpass 1999) vraisemblablement par l'effet de premier passage avec le métabolisme hépatique (de foie) qui se produit avec l'administration par voie orale. En revanche, l'oestriol vaginal semble être la voie de l'administration optimale pour optimiser l'avantage et pour réduire au minimum le risque ; un examen de 12 études a déterminé que l'utilisation de l'oestriol intravaginal de bas-dose n'a pas eu comme conséquence la prolifération cellulaire endométriale (Vooijs 1995). Cependant, HRT conventionnel avec de l'oestrogène équin conjugué, qui contient l'oestrone en combination avec les oestrogènes (cheval-dérivés) équins tels que l'equilin et l'equilenin, est associé au risque de cancer de l'endomètre accru (Ziel 1975).

De façon générale, les preuves suggèrent que le bioidentical HRT avec des hormones naturelles au corps d'une femme administré actuel soit l'option meilleure contre HRT conventionnel avec les hormones cheval-dérivées d'oestrogène ingérées oralement en ce qui concerne la satisfaction et le risque patients de cancer du sein et de maladie cardio-vasculaire (Holtorf 2009). Un aperçu complet de thérapie d'hormone de bioidentical est disponible dans le protocole femelle de restauration d'hormone.

Obésité

Le développement du cancer de l'endomètre est non seulement provoqué par thérapie sans opposition d'oestrogène, mais également par les oestrogènes endogènes (oestrogènes produits par le corps). Un certain nombre d'études ont prouvé que les gros magasins peuvent produire des précurseurs d'oestrogène qui peuvent conduire le hyperplasia et le carcinome endométriaux (Agarwal 1997 ; Cleland 1985 ; Bulun 1988 ; Hemsell 1974 ; Bon homme, Hankin 1997 ; Le Nelson 2001 ; Nakamura 2011 ; McTiernan 2010 ; Lukanova, Lundin 2004 ; Lukanova, Zeleniuch-Jacquotte 2004). Quelques études ont prouvé qu'autant de pendant que 40% de cas de cancer de l'endomètre peut être imputable à l'obésité (Kaaks 2002). Pesant plus de 200 livres de risque d'augmentations par environ 7 fois (Baker 2007). Dans une analyse 2007 des données sur 1,2 millions de femmes, chaque augmentation de 10 unités dans l'indice de masse corporelle (BMI) a été associée à une augmentation presque de 3 fois de risque de cancer de l'endomètre (premiers magistrats 2007). D'autres mécanismes par lesquels l'obésité peut augmenter le risque de cancer de l'endomètre incluent la perturbation du règlement de glucose et la promotion d'un état inflammatoire dans tout le corps (Schmandt 2011 ; Carlson 2012).

Syndrome Polycystic d'ovaire (PCOS)

Le syndrome Polycystic d'ovaire (PCOS), un désordre hormonal-métabolique, a été montré pour favoriser le développement de cancer de l'endomètre ; il est associé environ à un risque accru de 5 fois en moyenne à travers plusieurs études (Kaaks 2002 ; Baker 2007). Semblable à la manière dont l'obésité contribue à la stimulation excessive d'oestrogène de l'endomètre, PCOS cause la production excessive des hormones sexuelles masculines appelées les androgènes, qui peuvent être convertis en oestrogènes. D'ailleurs, on lui a suggéré que les androgènes eux-mêmes, quand supérieur actuel, puissent augmenter le risque, bien que ceci ait pour être clairement établi encore (Navaratnarajah 2008 ; Giudice 2006).

Après ne jamais avoir été enceinte

La grossesse tient compte d'un changement salutaire de l'équilibre hormonal de la progestérone et de l'oestrogène. Pendant que la grossesse progresse, nivelle de l'augmentation de progestérone (Batra 1976). Si une femme ne devient jamais enceinte, elle ne tirera pas bénéfice de la période prolongée de la production accrue de progestérone. Ceci est illustré par l'apparence de données que les femmes qui n'ont jamais étée enceintes soient à un plus grand risque pour le cancer de l'endomètre que les femmes qui ont eu des enfants (Pocobelli 2011). De même, le risque pour développer le cancer de l'endomètre semble diminuer plus loin chez les femmes avec plusieurs accouchements (Hinkula 2002).

Règles tôt ou irrégulières et défunt début de ménopause

Des règles se produisant avant âge 11 ou 12 et règles irrégulières sont associées à un plus gros risque de développer le cancer de l'endomètre (Purdie 2001 ; Kaaks 2002). Puisque la ménopause est marquée par production diminuée d'oestrogène au corps féminin, le commencement retardé de la ménopause a été également montré pour être associé au cancer de l'endomètre ; par exemple, le début de la ménopause après l'âge 52 augmente le risque 2,4 fois (affaiblisseur 2009). Une plus grande longueur de la « envergure de règles, » qui est le temps entre les premières règles et ménopause, à l'exclusion de relatif au temps à la grossesse, a été également montrée pour intensifier le risque pour le cancer de l'endomètre (Purdie 2001). 

Traitement de Tamoxifen

Le Tamoxifen est une drogue que les grippages aux récepteurs d'oestrogène et a des effets estrogenic dans quelques tissus (par exemple, os) et des effets anti-estrogenic en d'autres (par exemple, sein) (Turner 1987 ; Goodsell 2002 ; Lymperatou 2013). Il est très utilisé dans le traitement de cancer du sein. En dépit de ses activités de cancer d'anti-sein, le traitement de tamoxifen a été montré pour être associé à des 2 - jusqu'au plus gros risque de 3 fois de développer le cancer de l'endomètre, et au risque grimpe avec la durée du traitement (Mourits 2001). Par exemple, dans une étude, le traitement de tamoxifen pendant au moins 3 mois a été associé à 2,4 par fois plus grandes chances de cancer de l'endomètre se développant, et le traitement pendant plus de 5 années a été associé à la chance accrue de 3 fois finie (Swerdlow 2005). Dans une autre étude, les femmes avec 5 ans ou plus du traitement de tamoxifen ont montré au-dessus de la plus grande chance quadruple du cancer de l'endomètre se développant (Bernstein 1999). Le plus grand risque de cancer de l'endomètre dans les femmes pre-- et courrier-ménopausiques (chacun des deux pendant et au moins 5 ans après que le dernier traitement de tamoxifen) exige à surveillance agressive et cohérente d'inclure l'échographie transvaginal ou hysteroscopy suivant un examen de ligne de base parce que les effets d'augmenter des doses de tamoxifen pour le traitement de cancer du sein peuvent être cumulatifs (Decensi 1996 ; Neven 2000).

Diabète et résistance à l'insuline

Des diabètes et le hyperinsulinemia (niveaux élevés d'insuline) ont été montrés dans beaucoup d'études à associer au cancer de l'endomètre (Lai 2013 ; Zhang, Su 2013 ; Brinton 2007 ; Berstein 2004). Les femmes postmenopausal diabétiques sont deux fois aussi pour développer le cancer de l'endomètre que leurs homologues non-diabétiques (Friberg 2007). En outre, les diabétiques développent souvent la résistance à l'insuline, qui a comme conséquence le hyperinsulinemia. Hyperinsulinemia et l'état insuline-résistant sont associés à un risque de cancer de l'endomètre accru. D'ailleurs, un de bas niveau de l'adiponectin d'hormone, qui peut être un marqueur de remplacement pour la résistance à l'insuline, a été également associé au risque de cancer de l'endomètre accru dans certains mais pas tous étudie (Carlson 2012 ; Soliman 2006 ; Soliman 2011). 

Semblable à ce qui se produit en cellules saines pendant le diabète et la résistance à l'insuline, les cellules de cancer de l'endomètre développent les anomalies dans l'insuline et les voies comme une insuline de signalisation de la croissance factor-1 (IGF-1), qui sont impliquées dans la croissance de cellule cancéreuse. Ainsi, il n'est pas étonnant que le metformin de drogue antidiabétique, que les aides améliorent la sensibilité d'insuline, ait suscité l'attention considérable des chercheurs étudiant de nouvelles manières de combattre le cancer de l'endomètre, comme sera discuté plus tard dans ce protocole (Cantrell 2010 ; Carlson 2012 ; Soliman 2005 ; Soliman 2006 ; Faivre 2006).

Composition en régime

Le cancer de l'endomètre semble être particulièrement influencé par des facteurs diététiques et de mode de vie (Amant 2005). Un grand choix de facteurs liés au régime et au mode de vie peuvent augmenter les possibilités du cancer de l'endomètre se développant ; le chef parmi eux est la consommation des nourritures hautes chez les graisses animales et des sucres tandis que les régimes hauts en légumes et fruits (particulièrement ces haute en lutéine) ont plus à faible risque (Friberg 2011 ; Bon homme, Hankin 1997 ; Bandera 2009 ; McTiernan 2010). La prise élevée du fer de la viande rouge également a été modestement associée au risque accru (Kallianpur 2010 ; Genkinger 2012).

La recherche copieuse a prouvé qu'Omega diététique composition en acides gras influence également le risque de plusieurs maladies, y compris le cancer. Il y a deux acides gras primaires d'Omega : omega-3 et omega-6, différenciés par leur constitution chimique. Omega-3 sont généralement regardés en tant qu'exercer l'action anti-inflammatoire, tandis que leurs homologues omega-6 sont facilement métabolisées dans les produits finaux proinflammatory (Calder 2010). Étant donné que l'inflammation joue un rôle important dans l'initiation de tumeur, les acides gras omega-3 ont gagné une attention considérable dans le cadre de la prévention de cancer et du traitement (Laviano 2013). En effet, les preuves suggèrent qu'un rapport diététique plus élevé d'omega-3 à omega-6 soit associé à un plus à faible risque du cancer de l'endomètre (Arem 2012). Plusieurs études sur la consommation de l'acide gras omega-3 et le risque de cancer de l'endomètre sont passées en revue plus tard dans ce protocole dans la section « d'interventions naturelles visées » sous « les acides gras Omega-3. »