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Cancer de l'endomètre

Interventions naturelles visées

Vitamine A et carotenoïdes

Les carotenoïdes sont une famille des colorants jaunes trouvés aux usines. Un des carotenoïdes les plus importants – bêta-carotène – est converti en vitamine A active dans le corps. La vitamine A et ses dérivés lient et activent les récepteurs spécialisés qui contribuent à régler un processus appelé la transcription, qui est la lecture d'information codée dans ADN (Nagpal 1998). L'activation de ces récepteurs exerce plusieurs effets chemopreventive comprenant l'inhibition de la carcinogenèse, l'induction de la mort cellulaire de tumeur (apoptosis), et la suppression de la croissance de tumeur et de l'invasion (Brtko 2003). Une plus grande consommation de vitamine A ou de bêta-carotène a été associée à un plus à faible risque du cancer de l'endomètre se développant (Pelucchi 2008 ; Xu 2007 ; Bandera 2009 ; Yeh 2009). Dans une analyse des facteurs diététiques liés au cancer de l'endomètre, une plus grande consommation de bêta-carotène (avec la vitamine C) a été associée à un risque réduit par 50% de la maladie (Lévi 1993).

Vitamine C

La vitamine C, également désignée sous le nom de l'acide ascorbique, est associée sensiblement à un plus à faible risque du cancer de l'endomètre se développant (Xu 2007 ; Berstein 2002 ; Bon homme, Hankin 1997 ; McCann 2000 ; Kuiper 2010 ; Bandera 2009). On a proposé la vitamine C pour réduire l'activité d'une protéine principale appelée l'alpha factor-1 induisible d'hypoxie (HIF-1α), qui est impliqué dans la survie endométriale de cellules de tumeur (Kuiper 2010 ; Traber 2011). En plus de ses effets inhibiteurs directs sur des cellules de tumeur, on a également proposé la vitamine C pour amplifier l'immunité antitumorale. Spécifiquement, on lui a suggéré que la vitamine C puisse aide la surveillance du système immunitaire des cellules de tumeur et favoriser le massacre de cellules de tumeur (Yu, Bae 2011). Plusieurs études ont prouvé que la consommation des nourritures riches en vitamine C est associée non seulement aux réductions significatives de l'incidence de cancer de l'endomètre, mais également la catégorie de la maladie (Bandera 2009 ; Kuiper 2010 ; Xu 2007). Par exemple, une étude a prouvé qu'au niveau 50 de mg par 1000 calories consommées, risque réduit par vitamine C de cancer de l'endomètre de 15% (Bandera 2009). Une autre étude a prouvé que le plus haut quintile (1/5th) de la prise de vitamine C de la nourriture, qui a été définie en tant que magnésium ≥72.7 de vitamine C par 1000 calories/jour, a été associé à un risque réduit par 20% de cancer de l'endomètre comparé au plus bas quintile de la prise, qui a été définie en tant que magnésium ≤29.8 par 1000 calories/jour (Xu 2007).

Vitamine E

La consommation des nourritures riches en vitamine E est associée à un risque sensiblement diminué de développer le cancer de l'endomètre (Xu 2007 ; Yeh 2009 ; L'USDA 2013). L'huile de germe de blé est très haute en vitamine naturelle E, écrous comme les amandes et les noisettes sont modérément hautes en vitamine E, et les tomates et les épinards contiennent des niveaux plus bas de la vitamine E. Dans une étude, la prise la plus élevée de la vitamine diététique E a été associée à un risque réduit par 56% de cancer de l'endomètre comparé aux niveaux les plus bas de prise (Yeh 2009).

La vitamine naturelle E existe sous huit formes chimiques (alpha, bêta, gamma, et delta-tocophérol et alpha, bêta-, gamma, et delta-tocotrienol) qui ont des niveaux de variation d'activité biologique. le Gamma-tocophérol a été montré pour posséder des effets anti-inflammatoires et antitumoraux significatifs en modèle de rat de cancer du sein (Smolarek 2013). D'intérêt dans le cadre de cancer de l'endomètre, les effets antitumoraux du gamma-tocophérol ont semblé dépendre d'empêcher les activités de l'oestrogène. Étant donné que le cancer de l'endomètre peut être conduit par l'oestrogène excédentaire ou les déséquilibres dans des niveaux d'oestrogène et de progestérone, il tente de spéculer que le gamma-tocophérol peut également avoir des activités thérapeutiques contre le cancer de l'endomètre, cependant des études sont nécessaire pour explorer cette possibilité. Cependant, les preuves ont prouvé que la consommation de gamma-tocophérol peut réduire le risque d'autres cancers gynécologiques. Une étude entreprise en Corée a constaté que les femmes qui ont consommé les niveaux les plus élevés du gamma-tocophérol ont eu un 72% plus à faible risque du cancer ovarien comparé aux femmes à la plus basse prise de l'élément nutritif (Jeong 2009).

Acides gras Omega-3

Quelques études ont examiné le lien entre la consommation de l'acide gras omega-3 et le risque de cancer de l'endomètre. Dans un tels étudient sur 556 femmes avec le cancer de l'endomètre et 533 contrôles sains, plus grande consommation de l'acide eicosapentaenoic d'omega-3 (EPA) et de l'acide docosahexaenoïque (DHA), qui sont abondants dans gras, des poissons de la froid-eau, ont été associés sensiblement à plus à faible risque du cancer de l'endomètre. Spécifiquement, les femmes dont la consommation d'EPA a fait partie d'un quart principal de distribution ont eu un 43% plus à faible risque du cancer de l'endomètre comparé aux femmes dont la consommation était dans plus bas un quart. De même, ceux consommant le la plupart des DHA ont eu 36% un plus à faible risque comparé à ceux consommant les mineurs. En outre, ayant un rapport diététique plus élevé d'omega-3 aux acides gras omega-6 a été également associé au risque réduit. En conclusion, ces femmes qui ont consommé des suppléments d'huile de poisson ont eu un 37% plus à faible risque du cancer de l'endomètre (Arem 2012). Des autres étudient impliquer plus de 3500 femmes ont constaté que les femmes dont la consommation des poissons gras (qui sont riches en acides gras omega-3) est tombée dans le quart le plus élevé de distribution ont eu un 40% plus à faible risque du cancer de l'endomètre comparé aux femmes dont la consommation s'est étendue dans le plus bas quart de distribution (Terry, Wolk 2002).

Les acides gras Omega-3 comme EPA et DHA peuvent empêcher le développement de cancer par les mécanismes multiples. Ceux-ci peuvent inclure des changements de l'activité de l'expression du gène et le métabolisme d'oestrogène, aussi bien que sensibilité améliorée d'insuline et inflammation réduite (Larsson 2004 ; Arem 2012).

Sélénium

Le sélénium est un oligo-élément essentiel exigé pour de nombreux processus métaboliques dans tout le corps. Les études ont prouvé que le sélénium peut perturber la signalisation d'oestrogène en cellules cancéreuses (Shah 2005). Non seulement le sélénium a été montré à la croissance lente de tumeur, mais il diminue également le risque de développer un grand choix de cancers gynécologiques tels que le cancer de l'utérus et du cervix (Lou 1995 ; Cunzhi 2003). En 2009, un test clinique éventuel randomisé a montré que la supplémentation de sélénite de sodium était salutaire pour les patients présentant le cancer cervical et utérin qui ont l'insuffisance de sélénium et la diarrhée causée par la radiothérapie (Micke 2009). En outre, une étude de laboratoire sur le cancer du col de l'utérus a indiqué que le sélénite de sodium induit la mort des cellules cancéreuses par apoptosis (Rudolf 2008).

Calcium

Le calcium est un minerai important impliqué dans la signalisation d'hormone, la contraction de muscle, et la santé d'os. Tandis que le calcium joue un grand choix de rôles dans la signalisation cellulaire, il agit en tant que messager critique dans la signalisation de la protéine kinase C (PKC). La signalisation de PKC commande un grand choix de voies liées à la croissance cellulaire et au règlement de la mort cellulaire. Le calcium joue également un rôle dans plusieurs autres voies métaboliques liées à la différenciation et à la prolifération cellulaires, qui doivent être soigneusement réglées afin d'éviter le cancer (McCullough 2008). Des femmes prenant les suppléments de calcium ou qui ont consommé les nourritures riches en calcium ont été montrées pour avoir une réduction significative du risque de développer le cancer de l'endomètre (Biel 2011 ; Salazar-Martinez 2005 ; Terry, Vainio 2002).

Lignans

Lignans sont un groupe de phytoestrogens naturels trouvés aux usines comme la semence d'oeillette et sésame. Après consommation, des lignans peuvent être métabolisés dans l'enterolactone – un composé qui favorise la mort de cellule cancéreuse et diminue la capacité de cellules cancéreuses hormone-sensibles d'élever de nouveaux vaisseaux sanguins pour faciliter la croissance de tumeur. Tandis que plusieurs études sont actuellement visées déterminant comment l'enterolactone peut favoriser la mort cellulaire de cancer de l'endomètre, on l'a postulé que les phytoestrogens peuvent concurrencer de l'oestrogène endogène pour lier au récepteur d'oestrogène (Bergman Jungestrom 2007 ; Cederroth 2009). Etant donné l'oestrogène-dépendance du cancer de l'endomètre, cette hypothèse est compatible aux études prouvant que les femmes qui consomment des montants élevés de lignans ont un 32% plus à faible risque de développer le cancer utérin. Dans les femmes postmenopausal, ce risque était 43% inférieur (Klaxon-Ross 2003).

Isoflavones de soja

Les isoflavones sont une classe des phytochemicals d'usine trouvés en soja et d'autres légumineuses. Une plus grande prise des isoflavones est associée au risque de cancer de l'endomètre réduit (Ollberding 2012). Les isoflavones de soja lient aux récepteurs d'oestrogène et modulent la signalisation d'oestrogène. Ainsi, ils peuvent agir en quelque sorte semblables aux lignans de concurrencer des oestrogènes endogènes, qui exercent une activité estrogenic plus prononcée (bois 2006 ; Cederroth 2009). En 2011, une étude clinique des femmes postmenopausal a constaté que ces montants plus élevés consumants d'isoflavones de soja (genistein y compris et daidzein) et les isoflavones totales étaient sensiblement moins pour développer le cancer de l'endomètre (Ollberding 2012). En plus, les données de plusieurs études cas-témoins ont prouvé que la consommation de soja et de légumineuse a été associée à un plus à faible risque du cancer de l'endomètre se développant (bon homme, Wilkens 1997 ; Xu 2004 ; Tao 2005).

Soja et oestrogène : La vraie histoire

Au centre du soja environnant de polémique est le profil moléculaire « comme un oestrogène » d'un certain à base de soja composé-et s'ils augmentent le risque de certains cancers hormone-dépendants et autres d'effets inverses liés au déséquilibre hormonal.

Le soja contient les polyphénols antioxydants (composés basés sur usine) connus sous le nom d' isoflavones. Des isoflavones sont considérées des « phytoestrogens » ou « des oestrogènes diététiques » en raison de leur similitude moléculaire à l'oestrogène comme estradiol (17-β-estradiol), l'hormone sexuelle femelle. La capacité des isoflavones « d'imiter » certains des effets de l'oestrogène a mené beaucoup de médecins et de scientifiques caractériser des isoflavones en tant que « oestrogènes faibles. »

C'est incorrect, selon Dr. Mark F. McCarty, internationalement - un expert identifié en matière d'isoflavones de soja (McCarty 2006). Avance dans notre compréhension de la façon dont le corps répond à l'oestrogène (et aux composés comme un oestrogène) explique pourquoi.

L'oestrogène exerce son influence sur des cellules directement par la présence des récepteurs d'oestrogène. Jusque relativement à récemment, seulement un récepteur a été connu pour exister, maintenant appelé l'alpha de récepteur d'oestrogène ou Heu-alpha. L'Overexpression du Heu-alpha a été impliqué dans un grand choix de cancers chez l'homme, y compris le cancer du sein, le cancer ovarien, le cancer de l'endomètre, et le cancer du côlon (Hayashi 2003 ; Darb-Esfahani 2009 ; Fujimoto 2009 ; Nussler 2008).

Vers la fin des années 1990, un deuxième récepteur d'oestrogène a été découvert, maintenant connu en tant que Heu-bêta (McCarty 2006 ; Hartman 2009). L'expression de ce récepteur semble contrecarrer plusieurs des activités cancer-causantes du Heu-alpha (Hartman 2009).

Comme Dr. McCarty précise, le genistein, une des isoflavones les plus abondantes en soja, est un activateur fortement efficace de Heu-bêta. Les critiques de l'action des isoflavones de respect de soja sur des récepteurs d'oestrogène comme source de souci, sans reconnaître là est plus d'un type de récepteur d'oestrogène dans le corps, et cela ils exercent des effets très différents.

Ce mode fortement sélectif d'action explique pourquoi les isoflavones de soja favorisent des effets comme un oestrogène bénéfiques en tissus où le Heu-bêta récepteur prédomine, mais ne provoquent pas les effets néfastes des thérapies de remplacement à l'oestrogène conventionnelles dans les tissus où le récepteur de Heu-alpha prédomine.

Par exemple, des isoflavones de soja ont été montrées pour exercer des effets positifs en tissus tels que l'os, l'endothélium vasculaire (doublure de vaisseau sanguin), et les cellules de sein sans effets négatifs dans ceux et d'autres tissus tels que le foie et l'utérus, où on a observé des effets secondaires de la thérapie d'oestrogène (McCarty 2006). En fait, dans le tissu de sein possédant les deux types de récepteur d'oestrogène, Heu-bêtas est maintenant connu pour exercer une influence retenante sur la prolifération cellulaire stimulée par l'oestrogène aux sites de Heu-alpha, réduisant le risque de cancer du sein (Hartman 2009). Cet équilibre aide à expliquer pourquoi les isoflavones de soja n'augmentent pas le risque de cancer du sein en dépit de leur activité comme un oestrogène (McCarty 2006).

Les douzaines d'études (niveau de la population) épidémiologiques documentent le large choix de prestations-maladie liées à un régime de haut-soja (Mann 2007 ; Larkin 2008 ; Mateos-Aparicio 2008). Des régimes riches en isoflavones de soja sont associés aux taux inférieurs de maladie cardio-vasculaire, d'ostéoporose, de cancer, et de complications liées à l'obésité telles que le type - le diabète 2 (Xiao 2008 ; Cederroth 2009 ; Ishimi 2009).

Les isoflavones de soja ont des effets de détente sur des vaisseaux sanguins, atténués par leur influence sur le synthase d'oxyde nitrique (no.), aussi bien que des effets antioxydants puissants, qui expliquent ensemble leur potentiel pour le traitement et la prévention de l'hypertension et de la course (Mann 2007 ; Jackman 2007). Agissant par l'intermédiaire d'encore un autre mécanisme distinct, les isoflavones modulent la signalisation dans les voies qui commandent l'interaction de l'effort d'oxydant avec l'inflammation, menant à l'upregulation de la détoxication et des gènes antioxydants de la défense (Mann 2009).

Le poids cumulatif des preuves pour les prestations-maladie du soja a mené à la décision remarquable par FDA pour approuver une réclamation de nourriture-étiquetage de santé pour des produits contenant 25 grammes de protéines de soja dans la prévention de la maladie cardiaque coronaire en 1999 (Xiao 2008). Cette réclamation a été basée sur une quantité de tests cliniques aussi bien que d'apparence épidémiologique de données que la prise élevée d'isoflavone de soja pourrait réduire le cholestérol de LDL, empêcher des cytokines pro-inflammatoires, réduire des protéines d'adhérence cellulaire, empêcher l'agrégation de plaquette, et améliorer la réactivité de vaisseau sanguin (Rimbach 2008). Beaucoup de nations dans le monde entier ont maintenant pareillement approuvé des produits de soja basés sur ces données (Hartman 2009).

Melatonin

Le Melatonin, une hormone produite par la glande pinéale, est responsable de régler des modèles de sommeil et est important pour le bilan énergétique (Barrenetxe 2004). Le Melatonin peut également aider à empêcher les cancers qui sont sensibles aux hormones sexuelles, y compris la prostate, le sein, et les cancers gynécologiques tels que le cancer de l'endomètre ; il améliore également l'efficacité de la chimiothérapie dans les patients présentant le non-petit cancer de poumon de cellules (Sanchez-Barcelo 2005 ; Reiter 2004 ; Lissoni, Chilelli 2003 ; Lissoni, Malugani 2003 ; Sainz 2005). Les activités anticancéreuses du melatonin semblent être multifactorielles, puisque plusieurs études ont prouvé que le melatonin peut directement favoriser la mort de cellule cancéreuse et indirectement favoriser des immuno-réactions contre des cellules de tumeur (Srinivasan 2008). En outre, l'activation du récepteur de melatonin, en liant au melatonin, module un certain nombre de voies métaboliques cellulaires cruciales pour la croissance de cellules et la différenciation saines (Jung 2006).

Café et acide chlorogénique

Le café contient un grand choix de phytochemicals et de polyphénols qui exercent un choix d'effets sur la santé. Un tel polyphénol on a présumé en particulier, l'acide chlorogénique appelé (CGA), pour protéger des cellules contre des dommages oxydants d'ADN (Tang 2008). En plus de l'conclusion en quantité modeste en café préparé, l'acide chlorogénique est également richement concentré en extraits verts de grain de café. Du café, est associé à une réduction du risque de développer les cancers motivés par l'oestrogène comme le cancer de l'endomètre (Wu 2005 ; Williams 2008 ; Kotsopoulos 2009 ; Friberg 2009 ; Giri 2011 ; Gunter 2012). La consommation au moins de 4 tasses de café par jour est associée à une réduction de 25% de la probabilité de développer le cancer de l'endomètre par rapport à consommer moins de 1 tasse par jour. Intéressant, les chercheurs ont également constaté que consommation de deux tasses ou plus de café décaféiné par jour a été associé à une réduction de 22% du risque de développer le cancer de l'endomètre (Je 2011).

Tandis que le café possède vraisemblablement des activités anticancéreuses directes, il peut également avoir des effets indirects en empêchant le cancer de l'endomètre. Puisque du café a été montré à la production inférieure d'insuline et améliore la résistance à l'insuline (Tunnicliffe 2008), et parce que la résistance à l'insuline mène à la production d'oestrogène de gain de poids et d'excès par des gisements de graisse dans le corps (Carlson 2012), le café peut abaisser le risque de développer le cancer de l'endomètre en empêchant le gain de poids et en modulant le métabolisme de glucose (Van Dijk 2009 ; Affaiblisseur 2009 ; Je 2011).

Thé vert et (-) - Epigallocatechin-3-gallate

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), le polyphénol principal trouvé dans le thé vert, a été montré dans des études précliniques pour empêcher la prolifération et pour induire la mort cellulaire en cellules de carcinome endométrial, émergeant comme composé potentiellement important à considérer pour cette condition (Manohar 2013). Une analyse qui a inclus 7 études éditées sur les effets du thé vert sur le cancer de l'endomètre a signalé qu'une augmentation de 2 tasses/jour a été associée à une diminution de 25% de risque de cancer de l'endomètre, et l'effet protecteur du thé vert était plus forte que celle du thé noir (Tang 2009). En outre, une étude éditée en 2009 a indiqué que l'effet protecteur de la consommation de thé vert contre le cancer de l'endomètre était indépendant des facteurs de risque tels que l'obésité ou la ménopause (Kakuta 2009). Une étude des animaux a indiqué qu'EGCG empêche la formation de vaisseau sanguin et empêche la formation de nouvelles lésions dans l'endométriose (Laschke 2008).

Agaricus

Le champignon d'agaricus (blazei Murill Kyowa d'agaricus) possède les propriétés immunomodulatrices et a été étudié dans les cancéreux dans au moins 2 tests cliniques. Dans une étude entreprise sur 100 femmes avec les cancers gynécologiques, y compris le cancer de l'endomètre, la supplémentation pendant 6 mois avec l'agaricus en plus de la chimiothérapie menée à une augmentation de l'activité des cellules immunitaires anticancéreuses a appelé les cellules tueuses naturelles. D'ailleurs, le traitement d'agaricus a été associé à une réduction des effets secondaires de chimiothérapie tels que l'instabilité, la perte des cheveux, et la perte émotives d'appétit (Ahn 2004). Un autre procès conduit sur 78 patients dans la remise de cancer a trouvé la supplémentation avec 1.8-5.4 g par jour de l'agaricus à tolérer bien dans la plupart des sujets, indiquant que ce produit est généralement sûr (Ohno 2011).

Resveratrol

Les études précliniques qui ont employé plusieurs variétés de cellule utérines de cancer ont indiqué que le resveratrol, un polyphénol trouvé en japonais knotweed (cuspidatum de Polygonum) et raisins, peut empêcher la croissance de cellules et stimuler la mort des cellules cancéreuses utérines (sacristain 2006). En cellules endométriales d'adénocarcinome, le resveratrol a empêché la croissance de cellules, et les effets semblent être oestrogène-dépendants et oestrogène-indépendants (Bhat 2001). En outre, le resveratrol et l'EGCG ont réduit de manière significative le VEGF sécrété par des cellules de cancer de l'endomètre d'une façon dépendant de la concentration, indiquant que ces deux composés sont prometteurs dans l'angiogenèse inhibante dans les cancers de l'endomètre (Dann 2009).

Curcumine

On a rapporté que la curcumine empêche de manière significative la prolifération d'un type de cellules cancéreuses utérines. En outre, en raison de sa capacité il a lié à l'obésité, il d'être utile d'on a proposé améliorer le métabolisme d'insuline, qui est impliqué dans les cancers en empêchant plusieurs cancers liés à l'obésité tels que le cancer de l'endomètre (Shehzad 2012). La curcumine a été montrée pour gêner la croissance des cellules cancéreuses en empêchant la phosphorylation d'une protéine (STAT-3) qui est importante pour la croissance incontrôlée des cellules cancéreuses (Saydmohammed 2010). D'ailleurs, la curcumine a été montrée pour induire l'apoptosis des cellules humaines de carcinome endométrial par un autre mécanisme d'action anticancéreuse impliquant des proto-oncogenes (Yu 2007). 

Indole-3-Carbinol et Diindoylmethane

Indole-3-carbinol, ou I3C, est un phytochimique concentrés dans les légumes crucifères tels que le chou, le chou-fleur, les radis, le brocoli, et les choux de bruxelles. Une fois ingéré, il est rapidement converti en diindoylmethane (FAIBLE) (Aggarwal 2005). Plusieurs études suggèrent que ces composés puissent posséder les propriétés anticancéreuses, particulièrement dans les malignités dans lesquelles les hormones exercent l'influence considérable, telle que le sein, endométrial, et le cancer de la prostate (Aggarwal 2005 ; Bradlow 2008). Un grand choix de mécanismes ont été explorés, mais une grande partie des preuves disponibles suggère que ce soit la capacité d'I3C et OBSCURCISSE pour moduler le métabolisme et la signalisation d'oestrogène qui se protège contre les cancers oestrogène-négociés. Spécifiquement, ces composés réduisent la conversion des oestrogènes dans 16 hydroxyestrogens, qui favorisent plus fortement la prolifération cellulaire, et favorisent la conversion dans 2 hydroxyestrogens, qui sont plus faibles, et loin moins prolifératif sur la croissance hormone-sensible de cellules (Bradlow 1996 ; Bradlow 2008 ; Michnovicz 1997 ; Mulvey 2007 ; Liehr 2000)(Gupta 1998). En outre, le FAIBLE dérivé d'I3C semble influencer la signalisation de récepteur d'oestrogène en cellules de cancer de l'endomètre (Leong 2001). Dans une étude expérimentale, I3C en combination avec le genistein d'isoflavone de soja a augmenté les propriétés de cancer-cellule-massacre d'une protéine appelée la TRAÎNÉE, qui induit la mort cellulaire en cellules de cancer de l'endomètre (Parajuli 2013). D'autres preuves suggèrent qu'I3C et/ou ses métabolites favorisent la mort cellulaire en cellules de tumeur en modulant plusieurs voies métaboliques critiques à la survie de cellule cancéreuse (Aggarwal 2005). Dans un expérience sur des animaux conduit sur le cancer de l'endomètre se développant génétiquement enclin de rats, un régime complété avec I3C a été comparé à un régime standard pendant 660 jours. Dans le groupe de rats qui ont reçu la dose d'I3C la plus élevée, le taux de cancer de l'endomètre à la fin de l'étude était 14%, tandis que le taux dans le groupe de standard-régime était 38%. On l'a également constaté qu'I3C de alimentation a augmenté de manière significative les 2 hydroxylation d'estradiol. Ces données ont mené les chercheurs conclure « ces résultats suggèrent qu'I3C diététique empêche l'occurrence spontanée de l'adénocarcinome endométrial aussi bien que des lésions preneoplastic […] Ceci […] peut être dû à son induction d'hydroxylation de l'estradiol 2 » (Kojima 1994).