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Déficit d'attention/désordre d'hyperactivité (ADHD)

Causes et facteurs de risque

Aucun facteur n'a été identifié comme cause définitive d'ADHD. Au lieu de cela, la plupart des scientifiques croient que plusieurs variables influencent le risque d'ADHD. Par exemple, la génétique, l'exposition aux facteurs de force pendant la grossesse ou l'petite enfance, les interactions sociales tôt, et les toxines environnementales toutes semblent affecter le risque d'ADHD (Thapar 2013).

La génétique

Une partie considérable de cas d'ADHD sont vraisemblablement imputable à la génétique et à l'héritabilité (Neale 2010). Un certain nombre de variations génétiques spécifiques sont associées à ADHD. Ce sont principalement connexes au règlement de la dopamine (IE, un messager chimique employé par cellules du cerveau) (Faraone 2006 ; Thapar 2013 ; Franke 2012). L'importance de la dopamine dans ADHD est accentuée par le fait que le methylphenidate est pensé pour traiter des symptômes d'ADHD en partie en augmentant la signalisation de dopamine dans le cerveau (Volkow 2005).

Facteurs environnementaux

Les toxines environnementales telles que les polychlorobiphényles, quelques pesticides, et l'avance ont été liées au développement d'ADHD, mais aucune études ont montré qu'elles causent directement la condition (Thapar 2013). D'autres facteurs externes, tels que des interactions négatives d'enfant-parent et pauvre ou manquant du contact social tôt, se sont avérés pour avoir un effet contribuant en début d'ADHD (McLaughlin 2010 ; Thapar 2013). Quelques variables in utero (dans l'utérus) sont vues comme facteurs de risque, mais liens non causatifs à ADHD. Ceux-ci incluent le tabagisme maternel pendant la grossesse, la naissance prématurée et/ou le bas poids à la naissance, et/ou l'effort maternel (Thapar 2013).

Brain Injuries

La lésion cérébrale traumatique a été liée aux comportements semblables à ceux observés dans ADHD (Eme 2012 ; NIH 2013a). Approximativement 20-50% d'enfants qui subissent une lésion cérébrale traumatique développent une forme de désordre médicalement approprié d'une attention nommé ADHD secondaire (aîné 2013 ; Ornstein 2013 ; Sinopoli 2011).

Régime

Il y a quelques preuves que des insuffisances en certains éléments nutritifs, tels que le zinc, magnésium, et les acides gras polyinsaturés peuvent être liées à ADHD (Thapar 2013). Comme sera discuté plus tard dans ce protocole, les études ont trouvé des preuves pour l'insuffisance ou le déséquilibre des acides gras omega-3 et omega-6 dans les personnes avec ADHD (coutre 2008). La prise de zinc et de magnésium se sont également avérées pour être réduites dans ceux avec ADHD (Dura Trave 2013). En plus, il y a quelques preuves que des hauts niveaux des additifs ingérés tels que la coloration artificielle (par exemple, tartrazine (E103), jaune de quinolone (E104), jaune de coucher du soleil (E110), carmoisine (E122), ponceau 4R (E124) et rouge d'allura (E129)) la corrélation avec l'activité accrue chez les enfants et peut donc aggraver ce symptôme dans ceux avec ADHD (Stevens 2013). La prise excessive de sucre souvent a été aussi bien liée à ADHD, bien que la majorité de recherche ait en grande partie démystifié ceci comme non fondé ; les preuves définitives pour des relations causales manquent actuellement (Johnson 2011). Néanmoins, il est généralement recommandé de limiter la prise de sucre, car la consommation élevée de sucre peut contribuer à nombreux d'autres détriments de santé.

Troubles du sommeil et ADHD

Plusieurs lignes des preuves suggèrent des relations entre ADHD et troubles du sommeil tels que l'apnée du sommeil. On a signalé que jusqu'à 95% de victimes obstructives d'apnée du sommeil éprouvent des déficits attentional, et on a observé l'apnée du sommeil obstructive dans jusqu'à 30% de personnes avec ADHD. D'ailleurs, avec succès le traitement de l'apnée du sommeil obstructive semble soulager des symptômes d'ADHD dans quelques personnes (Youssef 2011). De façon générale, on a observé des troubles du sommeil dans jusqu'à 30% d'enfants et 80% d'adultes avec ADHD (Yoon 2012).

Il est important que les médecins se rendent compte que les symptômes des troubles du sommeil tels que l'apnée du sommeil ou le syndrome agité de jambe peuvent ressembler à ceux d'ADHD dans des enfants et des adultes. Autrement, une personne peut être mal diagnostiquée avec ADHD quand leurs symptômes sont réellement la conséquence d'un trouble du sommeil (Philipsen 2006 ; Owens 2005).

En dépit de l'étude intensive et d'un corps actif de recherche, il n'est pas entièrement clair si les troubles du sommeil causent directement ADHD ou étau-versa, ou si les conditions ont un haut débit d'accord pourtant restent les entités distinctes (chope en grès 2012 ; Yoon 2012).

Le sommeil et l'ADHD doivent également être contemporain considérés depuis les médicaments de stimulant comme le methylphenidate, qui sont employés pour traiter ADHD, peut contribuer aux modèles de sommeil altérés. Dans une étude sur 93 enfants avec ADHD, le traitement de methylphenidate a été montré considérablement aux heures du coucher de retard et mène à la durée totale réduite de sommeil (Lee 2012). D'autre part, quelques études ont constaté que le traitement de methylphenidate ne perturbe pas des habitudes de sommeil et peut mener pour améliorer la qualité de sommeil dans certaines populations (Tomas Vila 2010 ; Faraone 2009). Puisque l'impact du methylphenidate sur des modèles de sommeil semble ne pas être uniforme dans toutes les personnes, une approche raisonnable est surveillent soigneusement des habitudes de sommeil après l'initiation de traitement. Si les signes de la durée ou de la qualité diminuée de sommeil émergent, consultez avec un fournisseur de soins de santé au sujet du dose-ajustement ou de poursuivre une option différente de traitement.