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Dépression

La dépression est un état de psyché caractérisé par un éventail des sentiments négatifs s'étendant dans la portée de la tristesse mineure au désespoir primordialement. Cependant généralement lié aux symptômes émotifs ou psychologiques, la dépression peut être aussi bien accompagnée de la douleur sévère ou d'autres symptômes physiques ; la dépression est capable d'influencer nettement les vies de ceux qu'elle affecte.

Les données récentes estiment la prédominance globale de la dépression à environ 11,1% de la population américaine, ou presque 35 millions de personnes (CDC 2010), et les modèles prévisionnels suggèrent que jusqu'à 50% de la population éprouve au moins un épisode de dépression pendant leurs vies (Andrews 2005).

Le cadre étant à la base de la pathogénie de la dépression est complexe et variable parmi des personnes ; psychologique et des facteurs biologiques influencez l'état d'esprit d'une personne à un moment donné. Par exemple, la recherche émergente lie la dépression avec plusieurs phénomènes métaboliques, y compris l'inflammation, la résistance à l'insuline, et l'effort oxydant. Les données préliminaires intrigantes suggèrent également que le dysfonctionnement mitochondrique joue un rôle précédemment inapprécié dans la dépression. D'ailleurs, le rôle des hormones dans la dépression est considérable, y compris des hormones du stress (glucocorticoids) et des hormones sexuelles (testostérone, oestrogène). Beaucoup de personnes affectées par dépression peuvent souffrir des déséquilibres hormonaux qui contribuent de manière significative à leurs symptômes (Howland 2010).

L'établissement médical de courant principal compte fortement sur les drogues psychoactives qui manoeuvrent la chimie de cerveau comme traitement de ligne du front (ICSI 2011). Malheureusement, l'indice de réussite d'intervention pharmacologique pour la dépression est un simple 50% ou moins et ces médicaments sont chargés des effets secondaires potentiels, y compris une inclination d'augmenter l'idéation suicidaire avec quelques drogues antidépresseuses (Prescrire international. 2011).

La prolongation de la durée de vie utile, d'autre part, reconnaît et apprécie la nature complexe de la dépression et préconise une stratégie de gestion complète qui inclut les changements proactifs de mode de vie, thérapie comportementale, restauration d'hormone, et l'appui nutritionnel visé pour compléter le traitement à antidépresseur et la chimie conventionnels de cerveau d'équilibre holistique.

Types de dépression et de symptômes associés

Bien que la dépression soit un désordre bien défini avec des symptômes mentaux et physiques, à la différence d'autres désordres, des médecins ne peut pas la diagnostiquer utilisant un panneau de sang ou toute autre forme d'essai en laboratoire. Au lieu de cela, ils emploient les directives cliniques soigneusement développées comme défini dans le diagnostic et le manuel statistique des troubles mentaux (DSM).

La dépression est distinguée dans de diverses formes. Les plus communs sont trouble dépressif principal et désordre dysthymic.

Trouble dépressif principal (dépression principale): Le trouble dépressif principal peut être très neutralisation, empêchant le patient de fonctionner normalement. Une combinaison des symptômes sabote la capacité du patient de dormir, d'étudier, travailler, manger, et apprécier autrefois des activités agréables. Certains peuvent éprouver seulement un épisode simple, alors que d'autres éprouvent des épisodes récurrents.

Désordre de Dysthymic (dysthymia): Dysthymia, également connu sous le nom de dépression douce chronique, dure plus longtemps que deux ans. Les symptômes ne désactivent pas ou aussi grave que ceux de la dépression principale, toutefois le patient le trouve difficile à fonctionner normalement et ne se sent pas bien. Une personne avec le dysthymia peut également éprouver des périodes de dépression principale.

Dépression psychotique: La dépression psychotique est une maladie dépressive grave qui inclut des hallucinations, des illusions, ou le retrait de la réalité.

Dépression puerpérale (dépression postnatale): La dépression puerpérale, également connue sous le nom de dépression postnatale (PND), affecte 10% à 15% de toutes les femmes après avoir donné naissance. Ce ne doit pas être confondu avec les « bleus de bébé, » qui une mère peut se sentir brièvement après avoir donné naissance. Le développement d'un épisode dépressif important dans quelques semaines de donner naissance indique vraisemblablement PND. Tristement, plusieurs de ces femmes vont undiagnosed et souffrent pendant de longues périodes sans traitement et appui.

Troubles affectifs saisonniers (TRISTES) : L'incidence des augmentations TRISTES avec la distance de l'équateur. Une personne qui développe une maladie dépressive pendant les mois d'hiver avec les symptômes qui vont loin pendant le ressort ou l'été peut avoir TRISTE. Accumulant des preuves indique l'insuffisance de la vitamine D comme facteur de contribution dans TRISTE et sous d'autres formes de dépression (Parker 2011).

Trouble bipolaire (maladie maniaco-dépressive): Un patient présentant le trouble bipolaire éprouve (souvent des hautes d'extrémité) (manie) et des bas (dépression) dans l'humeur. La fréquence à laquelle une personne retourne de la manie à la dépression, et vice-versa, détermine où ils se trouvent sur le spectre bipolaire – un outil de diagnostic utilisé pour mesurer la sévérité du trouble bipolaire.

Diagnostic de la dépression

Un diagnostic de dépression clinique exige que l'expérience patiente au moins cinq des neuf symptômes ci-dessous, comme décrit par le DSM, pour la majeure partie du jour, presque chaque jour, pendant au moins deux semaines. Un des symptômes doit être un sentiment constant de la tristesse, l'inquiétude, et le vide, ou la perte d'intérêt pour des activités autrefois agréables.

Si l'un de ces symptômes affecte vos relations et votre capacité de fonctionner à la maison ou travailler, consultez un praticien de soins de santé qualifié évaluer et traiter la dépression.

Symptômes émotifs

  • Sentiments constants ou passagers de la tristesse, de l'inquiétude, et du vide
  • Se sentir agité ; peut éprouver l'irritabilité
  • Se sentir désespéré
  • Se sentir sans valeur ou coupable pour aucune raison ; les pensées suicidaires peuvent se produire
  • Perte d'intérêt pour les activités ou les passe-temps une fois appréciés ; peut perdre l'intérêt pour le sexe

Symptômes physiques

  • Modèles de sommeil perturbés ; peut dormir trop peu ou trop
  • Basse énergie ; fatigue
  • Perte de poids ou profit significative dû à un changement des habitudes alimentaires ; perte d'appétit ou de manger trop
  • Difficulté se concentrant, se rappelant des détails, ou prenant des décisions

Causes de dépression

La recherche enjambant les 20 à 30 dernières années a examiné une gamme des influences qui contribuent à la dépression. Ceux-ci incluent la génétique, chimie de cerveau, traumatisme tôt de la vie, pensée négative, sa personnalité et tempérament, effort, et difficulté concernant d'autres (Liu 2010). D'ailleurs, la recherche scientifique naissante suggère que le phénomène métabolique tel que l'inflammation, l'effort oxydant, et les déséquilibres hormonaux puisse causer ou aggraver la dépression aussi bien (Maes 2011 ; Wolkowitz 2011).

Réponse altérée d'effort

Quand une personne éprouve effort-s'il est physique ou émotif, le corps interne ou externe-le fait face par un système complexe des réactions adaptatives. Cette réponse implique la libération des glucocorticoids, ou les hormones du stress, qui stimulent les changements adaptatifs dans tout le corps.

Une réponse d'effort est conçue pour nous aider à confronter ou échapper au danger en réorientant le flux sanguin aux muscles, dilatant les élèves, la digestion inhibante, et la libération des acides gras stockés et du glucose (sucre de sang) à employer par les muscles. Ce processus est connu comme réponse de le combat ou la fuite.

La réponse de le combat ou la fuite provient du cerveau. Quand l'hypothalamus, tour de contrôle du cerveau « , » perçoit une menace, il envoie les signaux chimiques à la glande pituitaire du cerveau, également connue sous le nom de glande principale d'hormone. La glande pituitaire envoie alors les signaux chimiques aux glandes surrénales, qui se reposent placé sur les reins. Les glandes surrénales libèrent alors le cortisol d'hormone du stress, qui déclenche plusieurs des réponses physiologiques au danger.

Presque tous les animaux partagent la réponse de le combat ou la fuite, car elle est primordiale pour la survie. Bien que nous ayons été conçus pour subir cette réponse sur seulement une base occasionnelle, les humains modernes font face à l'effort implacable. Des choses telles que des inquiétudes financières, des pressions de date-butoir au travail ou l'école, défis émotifs, apport calorique excessif, pauvres suivent un régime, obésité, inactivité, et les toxines environnementales activent chroniquement l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal, nous maintenant dans une réponse perpétuelle de le combat ou la fuite. Le résultat est un plus grand taux de maladie cardio-vasculaire, de diabète, et de troubles affectifs tels que la dépression et l'inquiétude.

Les relations entre l'effort, la dépression, et l'inquiétude chroniques sont complexes, mais incroyablement puissantes. Par exemple, l'altitude chronique des glucocorticoids (principalement cortisol) provoqués par effort chronique change réellement la structure physique du cerveau.

L'exposition chronique aux glucocorticoids décale les dendrites, les branches des neurones qui reçoivent des signaux d'autres neurones, dans les modèles moins fonctionnels. Recherchez les liens ce phénomène avec des changements d'humeur, de mémoire à court terme, et de flexibilité comportementale (ëLS2011 de Jo). Glucocorticoids émoussent la sensibilité du cerveau à la sérotonine, la neurotransmetteur de humeur-réglementation le plus souvent associée à la dépression. (van Riel 2003 ; Karten 1999). L'effort chronique également augmente sa susceptibilité aux dommages neuronaux et altère le neurogenesis, le processus par lequel de nouveaux neurones « sont soutenus » (ëLS2011 de Jo).

Intéressant, la recherche naissante suggère que les drogues employées pour traiter l'inquiétude et la dépression puissent stabiliser l'humeur non seulement par l'action sur des neurotransmetteurs, mais également en réglant les récepteurs du cerveau pour des hormones du stress. (Anacker 2011) ces nouveaux résultats soutiennent fortement l'importance de commander la réponse d'effort afin d'alléger des troubles affectifs. En effet, plusieurs génétiques et études épidémiologiques ont lié l'effort excessif, et l'incapacité de s'adapter efficacement pour soumettre à une contrainte, avec des plus grands taux d'inquiétude et de dépression (streptocoquehle2003 d'ö ; Reliure 2010 ; Bennett 2008).

Heureusement, un certain nombre de techniques de relaxation et de styles de faire face peuvent améliorer la dépression, autre soulignant le rôle de l'effort dans la dépression. Ces approches incluent la réduction du stress Mindfulness basée sur (McCown 2010), la méditation (Newberg 2010), le biofeedback (Katsamanis 2007), la relaxation progressive de muscle (Dusek 2008) et une approche intégratrice de santé qui combine la relaxation, la nutrition, et l'exercice (Dusek 2009).

Les études récentes suggèrent une partie de la dépression de réglementation d'activité génétique d'influence de ces techniques (Dusek 2008). La méditation d'exposition de techniques d'imagerie cérébrale affecte de manière significative des niveaux de neurotransmetteur et l'activité des diverses parties du cerveau qui facilitent la relaxation (Newberg 2010).

Événements traumatiques et désordre Courrier-traumatique d'effort

La recherche établit ce traumatisme, tel que la perte soudaine d'un membre de la famille, violence sexuelle, ou les traumatismes liés à la guerre, contribue de manière significative aux périodes prolongées de la dépression. Les effets sont plus prononcés quand le traumatisme se produit dans l'enfance ; le traumatisme d'enfance peut considérablement changer la structure et la fonction du cerveau, augmentant la susceptibilité à la dépression et l'inquiétude plus tard dans la vie (Nemeroff 2003).

Réseau et relations personnelles sociaux

Le manque de contact social signicatif avec d'autres a été lié à la dépression, alors que les expositions de preuves de plus en plus que les relations personnelles étroites et les réseaux sociaux affectent franchement l'humeur et la santé (Grav 2011). Les relations affectueuses, la connexion et l'appui social, la passion et la reconnaissance liée au travail, et une bonne aide de mariage empêchent la dépression (Kiecolt-Glaser 2010 ; Coughlin 2010). Intéressant, on lui a montré également que tandis qu'un bon mariage bénéficie des hommes et des femmes, il semble être plus important pour les hommes d'un point de vue global de santé.

Déséquilibres de neurotransmetteur

La représentation de résonance magnétique (IRM) prouve que les secteurs du cerveau que la pensée d'orechestrate, le sommeil, l'humeur, l'appétit, et la fonction de comportement anormalement dans les patients déprimés ont comparé aux personnes non-déprimées. En outre, une technique d'imagerie a appelé des changements d'expositions de la tomodensitométrie d'émission de simple-photon (SPECT) d'activité de flux sanguin et de neurotransmetteur de cerveau dans le cerveau de la personne déprimée. (Yang Joensuu 2008 2007) bien que la technologie de l'image puisse identifier des déséquilibres de neurotransmetteur, elle ne peut pas indiquer pourquoi la dépression s'est produite.

États de Comorbid

La dépression est plus commune dans ceux avec HIV/SIDA (Wolff 2010), maladie cardiaque (Liu 2010), course (Morris 2011), cancer (Jayadevappa 2011), diabète (Stuart 2011), maladie de Parkinson (Hemmerle 2011), et beaucoup d'autres maladies. La recherche montre qu'une personne avec la dépression et une maladie grave est pour éprouver des symptômes graves et pour avoir plus du mal à s'adapter à la condition médicale. Les études montrent également que cela le traitement de la dépression dans cette population peut améliorer des symptômes de la maladie de Co-occurrence parfois.

En plus, la personne à charge de personnes sur l'alcool ou les narcotiques sont pour être enfoncés (Shibasaki 2011).

La médecine de courant principal donne sur les facteurs qui contribuent à la dépression

La vue de courant principal sur la cause de la dépression se fonde en grande partie sur l'hypothèse de monoamine - une théorie proposant que la déréglementation dans la signalisation de neurotransmetteur soit la cause unique de la dépression. C'a été les raisons pour l'utilisation primaire des drogues antidépresseuses dans la gestion de la dépression pendant des décennies. Cependant, cette théorie ne prend pas en considération de diverses autres causes bien étudiées, et explique en partie l'indice de réussite pauvre de traitements antidépresseur.

La médecine conventionnelle donne sur plusieurs facteurs biologiques importants qui influencent la dépression, minant de ce fait la probabilité qu'une stratégie holistique sera utilisée pour contrôler complètement la dépression d'un patient.

Si laissé non réprimé, les aberrations parmi ces facteurs sous appréciés peuvent fonctionner ensemble pour créer les déséquilibres métaboliques et neurochimiques qui provoquent des changements d'humeur et la dépression initiée.

Les omissions critiques de l'évaluation conventionnelle de la dépression incluent :

  • Déséquilibres hormonaux
  • Insuffisances nutritionnelles
  • Effort oxydant et dysfonctionnement mitochondrique
  • Résistance à l'insuline et inflammation chronique

Influences hormonales

Les concentrations équilibrées et jeunes des hormones peuvent aider la dépression de contrôle, et les cliniciens astucieux trouvent souvent des déséquilibres hormonaux dans les patients présentant la dépression. Puisqu'un large éventail d'hormones peuvent influencer la dépression, il est important de discerner quelles hormones peuvent être un facteur sous-jacent en considérant la dépression.

Par exemple, la fonction thyroïde affecte directement la fonction de métabolisme et de cerveau, et la basse activité thyroïde peut contribuer à la dépression. La médecine conventionnelle se fonde sur les gammes excessivement larges de laboratoire thyroïde, ne pas identifier beaucoup de cas de fonction suboptimale thyroïde.

L'hypothyroïdisme manifeste a été montré pour perturber la signalisation de sérotonine dans le cerveau, qui peut contribuer à la dépression (Stipcevic 2009). En outre, parce que le cerveau exige des hormones thyroïdiennes suffisantes de fonctionner de façon optimale, un bas statut d'hormone thyroïdienne peut contribuer à la perte totale de la fonction et de la dégénérescence dans le cerveau, y compris les secteurs du cerveau qui régissent l'humeur (Davis 2007). La thyroïdite de Hashimoto, une maladie thyroïdienne autoimmune, peut faire balancer le métabolisme d'une personne entre excessivement l'active excessivement à déprimé. Ces oscillations peuvent imiter les symptômes du trouble bipolaire et causer le diagnostic erroné et le traitement inadéquat (Chang 1998 ; Kupka 2002 ; Cole 2002 ; Frye 1999).

Les hormones sexuelles influencent également l'humeur et la dépression. Les femmes sont plus susceptibles de l'inquiétude que des hommes et éprouvent également plus de dépression quand elles sont enceintes, puerpérales, prémenstruelles et ménopausiques qu'à d'autres fois dans la vie. Ces observations générales ont vexé l'intérêt des scientifiques et provoqué un corps en expansion de recherche liant la dépression avec des déséquilibres d'hormone sexuelle.

À ce jour, il est bien connu que la plupart des hormones stéroïdes (par exemple, pregnenolone, oestrogène, progestérone, testostérone, et DHEA) soient neurologique en activité. En fait, le cerveau contient un grand nombre de récepteurs pour DHEA, oestrogène, et progestérone. Ces hormones affectent beaucoup de fonctions dans le cerveau, y compris le règlement de l'humeur.

En conséquence, un certain nombre d'études lient des déséquilibres hormonaux à de divers troubles dépressifs (Cunningham 2009 ; Parcells 2010 ; Bloch 2011 ; Sundermann 2010). Pendant la phase folliculaire des menses, quand les niveaux d'oestrogène sont élevés, le produit de femmes plus de sérotonine et éprouvent une humeur améliorée. Quand l'oestrogène diminue au cours de la période prémenstruelle, la sérotonine nivelle la baisse, contribuant aux décalages négatifs d'humeur et de personnalité liés à PMS (Kikuchi 2010).

De même, la baisse en oestrogène pendant la ménopause est associée à la production réduite de sérotonine et à un impact négatif sur l'humeur et la connaissance. Ceci est démontré par le fait que SSRIs ont été montrés pour améliorer l'humeur et la fonction cognitive dans les femmes ménopausiques (Cubeddu 2010).

En outre, l'insuffisance de testostérone a été liée avec la dépression chez les hommes, qui n'est pas étonnante puisque la testostérone joue un rôle important dans la fonction de cerveau, y compris le règlement d'humeur (Zitzmann 2006 ; Delhez 2003). Dans les études, des populations choisies des hommes étaient pour être enfoncées si leur total et/ou niveaux gratuits de testostérone sont bas ; ceux-ci ont inclus ceux avec la maladie cardiaque, le HIV/SIDA, et les personnes âgées (Jankowska 2010 ; Zarrouf 2009).

La recherche médicale reconnaît le lien entre les déséquilibres et la dépression hormonaux ; cependant, les médecins conventionnels rarement évaluent et adressent le statut d'hormone en traitant la dépression. Au lieu de cela, ils écartent fréquemment des déséquilibres tels qu'une partie normale de vieillissement, alors qu'en vérité, la reconstitution du statut hormonal jeune peut effectivement combattre des déficits multiples de santé liés au vieillissement, y compris des déséquilibres d'humeur.

Le rôle des hormones en traitant la dépression sera examiné plus étroitement dans la section de ce chapitre intitulé « restauration d'hormone ».

Insuffisance ou insuffisance nutritionnelle

La nutrition joue un rôle essentiel dans la fonction de cerveau, et la nutrition pauvre augmente de manière significative son risque pour la dépression. Les éléments nutritifs diététiques influencent la fonction de système nerveux des manières multiples. Les éléments nutritifs diététiques importants incluent :

  • vitamines B-complexes : les vitamines B-complexes servent de cofacteurs à la production des neurotransmetteurs. Les niveaux insuffisants des B-vitamines, particulièrement foliques, la vitamine B12, la niacine, et la vitamine B6, peuvent perturber la synthèse de neurotransmetteur. Ceci non seulement peut mener aux changements d'humeur, mais également peut effectuer la fonction, la mémoire, et la connaissance globales de cerveau.
  • Équilibre optimal des acides gras omega-3 et omega-6: Les acides gras sont les composants critiques des membranes cellulaires de nerf et jouent un rôle important dans la communication neuronale. Les déséquilibres d'acide gras peuvent altérer la transmission des messages entre les cellules nerveuses, menant aux déficits et aux changements cognitifs d'humeur, y compris la dépression (Yehuda 2005).
  • Activité de la vitamine D: Une insuffisance de vitamine-d, qui est très commune même parmi les utilisateurs consacrés de supplément (Faloon 2010), est liée avec la dépression saisonnière. Les preuves récentes suggèrent qu'elles puissent également contribuer à la dépression générale par son influence considérable sur l'activité génétique, sa capacité de commander l'inflammation, et d'autres mécanismes.

Il est important de se rappeler que la fonction optimale de cerveau rend nécessaire tous ces aspects nutritionnels soit adressée simultanément.

Effort oxydant et dysfonctionnement mitochondrique

Le tissu cérébral est particulièrement susceptible des dommages oxydants dus à ses fortes concentrations de phospholipides et du taux métabolique approfondi parmi des neurones. Un corps croissant de recherche suggère que l'effort oxydant contribue à la dépression et à d'autres désordres liés au cerveau (Hovatta 2010). Ceci est pensé pour résulter d'une augmentation des espèces réactives préjudiciables de l'oxygène, d'une diminution des mécanismes de défense antioxydants, ou d'une combinaison des deux. Ces mécanismes deviennent particulièrement importants avec l'âge de avancement (Wolkowitz 2011).

Une plus nouvelle recherche jette la lumière sur le rôle critique des mitochondries et du règlement de neurotransmission et d'humeur. Les mitochondries sont les « centrales électriques » en chaque cellule qui produisent de l'énergie. Dans une étude intrigante, les chercheurs ont mesuré le contenu de l'ADN mitochondrique dans des globules blancs dans les patients vieillissants qui étaient déprimés, et dans un groupe d'âge comparable qui n'étaient pas déprimé. Les sujets avec la dépression ont eu de manière significative moins mitochondries que des contrôles non-déprimés, principaux chercheurs à suggérer, « le dysfonctionnement mitochondrique pourrait être un mécanisme de dépression gériatrique » (Kim 2011). Dans une étude semblable, de plus grands nombres de mitochondries en cellules périphériques ont été associés à la fonction cognitive améliorée dans les femmes agées en bonne santé (Lee 2010).

La recherche préliminaire suggère que deux éléments nutritifs, coenzymes Q10 et acétyle-L-carnitine, qui soutiennent la fonction mitochondrique, puissent influencer la dépression. Une petite étude de 35 a enfoncé des patients par rapport à 22 contrôles volontaires sains a prouvé que les niveaux du plasma CoQ10 étaient sensiblement plus bas dans les patients déprimés. Les niveaux étaient également plus bas dans les patients traitement-résistants, aussi bien que ceux avec la fatigue chronique (Maes, 2009).

Plusieurs études de dépression gériatrique ont étudié l'acétyle-L-carnitine (Pettigrew 2000). Une étude a comparé le traitement à l'acétyle-L-carnitine à l'amisulpride de médicament, un médicament antipsychotique utilisé généralement à la dépression de festin. Dans 204 patients présentant la dépression chronique, l'acétyle-L-carnitine et la drogue pharmaceutique ont amélioré des symptômes (Zanardi, 2006). l'Acétyle-L-carnitine également s'est avérée pour soulager la dépression et pour améliorer la qualité de vie dans les patients présentant l'affection hépatique (Malaguarnera 2011), et pour soulager des symptômes dépressifs de manière significative dans les patients présentant le fibromyalgia (Rossini 2007).

Un autre élément nutritif, la quinine de pyrroloquinoline (PQQ), est une enzyme impliquée dans la génération de nouvelles mitochondries et de l'entretien des systèmes de défense antioxydants (Chowanadisai 2010 ; Rucker 2009 ; Tachaparian 2010). PQQ supplémentaire s'est avéré pour augmenter les niveaux d'activité mitochondriques et neuroprotective chez les modèles animaux (Bauerly 2011 ; zhang 2006 ; Zhang 2009). Puisqu'on a observé moins mitochondries dans les patients déprimés (Kim 2011), PQQ peut être de support dans cette population.

Résistance à l'insuline

Les données récentes suggèrent un lien direct entre la résistance à l'insuline et la dépression. Dans une petite étude clinique, le traitement des patients déprimés avec le pioglitazone de insuline-sensibilisation de drogue a allégé la dépression tout en simultanément améliorant leurs profils cardio--métaboliques de risque (Kemp 2011). Les preuves suggèrent qu'un autre agent de contrôle populaire de glucose, metformin, puisse influencer la santé psychiatrique aussi bien (Ohaeri 2011). Les personnes qui sont de poids excessif, ont le contrôle suboptimal de glucose, ou ont le diabète avec la dépression concourante peuvent constater que le contrôle perdant de poids et de gain de leurs niveaux de glucose soulage leurs symptômes dépressifs.

La littérature scientifique indique que pour la santé optimale, les niveaux de jeûne de glucose devraient tomber entre 70 et 85 mg/dl, et (2 heures après un repas) les niveaux postprandiaux de deux heures de glucose ne devraient pas dépasser 120 mg/dl.

Inflammation chronique

Plusieurs études soutiennent le rôle de l'inflammation et de la déréglementation de système immunitaire dans la dépression. Les études ont trouvé des niveaux élevés des cytokines inflammatoires (les molécules de signalisation avec lesquelles les cellules immunitaires communiquent) dans les patients souffrant de la dépression principale (Tsao et autres 2006), de la dépression de la tard-vie (Craddock et autres, 2006), et dans les patients qui ne répondent pas à SSRIs (O'Brien 2007). Ces cytokines incluent les interleukins IL-1beta et IL-6, aussi bien que le FNI-gamma et le TNFalpha de cytokines.

Les études montrent une association entre la protéine C réactive systémique de marqueur d'inflammation (C-RP) et la dépression principale (Cizza 2009). D'ailleurs, des niveaux élevés de CRP sont associés à un certain nombre d'autres problèmes de santé significatifs tels que la maladie cardio-vasculaire. La prolongation de la durée de vie utile suggère que les femmes visent un taux sanguin de CRP de moins de 1,0 mg/l et les hommes visent un niveau de moins de 0,55 mg/l.

Dans les études prospectives faisant participer des patients étant traités avec des cytokines de recombinaison pour des conditions liées immunisé, on observe la dépression pour se développer après l'inflammation lance plusieurs autres cascades métaboliques indésirables. Ceci a l'avance quelques chercheurs pour identifier la dépression comme inflammation chronique de consequenceof de tard-étape (Dantzer 2011).

Les innovations de recherches suggèrent que les futurs traitements antidépresseur puissent être anti-inflammatoires en nature (Noël 2011).

Approches médicales conventionnelles – défis et avantages

Comme cité précédemment, la médecine de courant principal se fonde typiquement sur des antidépresseur comme rayent d'abord le traitement pour la dépression (ICSI 2011). Cependant, dans de nombreux cas, cette première ligne traitement est signifiée avec l'échec. Le résultat est un diagnostic « de dépression résistante de traitement », et, si assez graves, des mesures plus draconiennes seront entreprises dans la tentative d'alléger des symptômes dépressifs. Au lieu d'adresser le multiple d'autres contribuants potentiels à la dépression mentionnée dans le protocole, les médecins conventionnels choisissent d'apaiser la dépression résistante de traitement avec des procédures comme l'électroconvulsivothérapie, qui s'avère justement causer la perte de mémoire.

Tristement, bien que la recherche ait provoqué de nouvelles modalités de promesse pour soulager la dépression, telle que la stimulation magnétique transcranial, médecine de courant principal a avancer encore après le modèle archaïque de la médecine psychiatrique qui a étée en place pendant des décennies.

Cette section du protocole discutera des options conventionnelles typiques de traitement et présentera également quelques nouvelles techniques de promesse qui gagnent rapidement l'attention des cliniciens à l'esprit de patient.

Médicaments typiquement employés pour traiter la dépression

Plusieurs classes des médicaments peuvent être utilisées pour traiter la dépression ; selon les patients les symptômes et des médicaments d'histoire des classes suivantes sont typiquement utilisés.

La plupart des traitements antidépresseur fonctionnent à côté de changer la signalisation dans le cerveau. Ils font ainsi en manoeuvrant le niveau des neurotransmetteurs dans la jonction synaptique, l'espace fini entre deux neurones en lesquels des molécules de signalisation sont libérées et réabsorbées pour faciliter la communication neuronale.

Tandis que les antidépresseur peuvent temporairement améliorer l'humeur, ils font ainsi d'une manière dont est quelque peu artificiel et peu susceptible d'être efficace pendant un temps prolongé. Là touche à des preuves que quelques antidépresseur peuvent faire adapter le cerveau à leur présence, exigeant le dosage croissant et menant aux symptômes de retrait sur l'arrêt.

D'ailleurs, un état underrecognized connu sous le nom de syndrome de discontinuation d'antidépresseur peut surgir dans l'autant d'en tant que 20% de patients sur la discontinuation brusque d'un traitement antidépresseur. Ce phénomène est probable le résultat du cerveau s'étant adapté au médicament, et maintenant étant privé de lui, défauts de fonctionnement pendant un certain temps jusqu'à ce qu'il puisse réadapter au manque de la drogue. Les symptômes du syndrome de discontinuation d'antidépresseur incluent des symptômes comme une grippe, insomnie, nausée, hyperactivité, et perturbations sensorielles, notamment (Warner 2006).

  1. Les inhibiteurs sélectifs de reuptake de sérotonine (SSRIs) sont un de la classe de les plus populaires des antidépresseur. Le Fluoxetine (Prozac®), le citalopram (Celexa®), et le sertraline (Zoloft®) sont tout le SSRIs. Ils tendent à avoir les moins effets secondaires des drogues antidépresseuses. Les effets secondaires primaires sont désir sexuel diminué et orgasme retardé. D'autres symptômes effet-digestifs, maux de tête, insomnie et anxiousness-souvent de côté diminuent au fil du temps (Wilson 2004).
  1. Les inhibiteurs de reuptake de sérotonine et de nopépinéphrine (SNRIs) incluent le duloxetine (Cymbalta®), le venlafaxine (Effexor®), et le desvenlafaxine (Pristiq®). Les effets secondaires pour ces médicaments sont semblables à ceux de SSRIs.
  1. Les antidépresseur atypiques sont des inhibiteurs de reuptake de nopépinéphrine et de dopamine (NDRIs) comme le bupropion (Wellbutrin®), trazadone (Desyrel®), et mirtazapine (Remeron®). Ils ont un mécanisme différent de profil d'action et d'effet secondaire que d'autres antidépresseur. Par exemple, NDRIs généralement ne causent pas le dysfonctionnement sexuel comme effet secondaire ; cependant, ils peuvent augmenter la tension artérielle et le risque d'une saisie. D'autres effets mineurs incluent la perte d'appétit, de maux de tête, de bouche sèche, de nervosité, d'inquiétude, de douleur abdominale, de constipation, d'insomnie, et de plus.
  1. Des antidépresseur plus anciens incluent l'amitriptyline d'antidépresseurs tricycliques, amoxapine, desipramine (Norpramin®), doxepin, imipramine (Tofranil®), nortriptyline (Pamelor®), protptyline (Vivactil®), trimiptyline (Surmontil®) ; et le tranylcypromine d'inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOIs) (Parnate®) et phenelzine (Nardil®). Les médecins n'emploient pas ces médicaments fréquemment parce qu'ils tendent à avoir des effets secondaires plus fréquents et plus graves. Par exemple, les antidépresseurs tricycliques peuvent causer un rythme et une somnolence anormaux de coeur. MAOIs peut augmenter le risque de réactions graves aux nourritures, les boissons et d'autres médicaments, aussi bien que de manière significative la tension artérielle d'augmentation, qui peut mener à une crise cardiaque ou à une course. D'autres effets secondaires de ces deux classes de médicament incluent la constipation, les maux de tête, l'inquiétude, et la bouche sèche.

Électroconvulsivothérapie

Un traitement de longue date toujours utilisé dans la médecine conventionnelle est électroconvulsivothérapie, ou ECT. Il est le plus souvent réservé pour des personnes avec l'idéation, la dépression psychotique, ou ceux suicidaire qui n'ont pas réagi à d'autres traitements. Il est, semble-t-il, efficace dans jusqu'à 90 % de patients, qui est pourquoi il est encore disponible (Schneider 2007), bien qu'il soit important de remettre en cause l'ampleur de l'avantage et combien de temps les effets durent.

ECT est associé à la perte de mémoire à court terme, et il s'avère que quelques aspects de mémoire peuvent être affectés pendant un temps prolongé (Lisanby 2000). D'ailleurs, ECT peut négativement influencer d'autres royaumes de connaissance indépendants de la mémoire ; en fait, un groupe de critiques a déclaré que « … les cliniciens devraient prendre en considération les effets cognitifs sans mémoire d'ECT, et les patients devraient être au courant de leur existence avant qu'ils signent le consentement pour ECT » (Calev 1995).