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Troubles affectifs saisonniers

Que cause TRISTE ?

Le cycle de 24 heures de sommeil-sillage, connu sous le nom de rythme circadien, est régi en partie par la hausse et la chute régulières des hormones, particulièrement melatonin. Le Melatonin, l'hormone principale de sommeil, est produit dans la glande pinéale. Les chercheurs ont identifié un reflux régulier et coulent dans la physiologie et le comportement humains dans tout un cycle de 24 heures normal (Hirota 2004). Notre modèle global de sommeil-sillage dépend du fonctionnement approprié d'une horloge circadienne interne, qui se situe profondément dans le cerveau. Cette horloge circadienne fonctionne avec des photodétecteurs dans les yeux pour sentir l'obscurité. Quand l'obscurité tombe, le corps commence à sécréter le melatonin, qui est l'un des facteurs qui causent le sommeil. Le Melatonin continue à être sécrété tout au long de la nuit, bien que les niveaux changent, et vers l'aube, la sécrétion de melatonin diminue graduellement, tenant compte du wakefulness pendant le matin.

Quand il y a un problème avec ce système, les troubles du sommeil et d'autres problèmes psychologiques peuvent se produire. La recherche récente a identifié un certain nombre d'anomalies possibles qui peuvent aider à expliquer et offrir les cibles thérapeutiques pour TRISTE.

La théorie de Melatonin. La première recherche s'est concentrée sur la photopériode plus courte en hiver, présumant que des jours plus courts ont mené directement à TRISTE. Chercheurs au commencement essayés, avec un certain succès, pour rallonger la photopériode en exposant des personnes à la lumière lumineuse pendant le matin et en les égalisant (Rosenthal 1984 ; Winton 1989). Après, les chercheurs se sont concentrés sur la sécrétion du melatonin, qui commande le cycle de sommeil-sillage.

Bien que le rythme de 24 heures de la sécrétion de melatonin soit généralement le même dans les patients TRISTES et les contrôles pendant des mois d'hiver, les chercheurs ont présumé que les gens avec TRISTE avaient augmenté la durée de la sécrétion de melatonin pendant les heures de début de la matinée (Checkley 1993 ; Partonen 1996). Ceci expliquerait pourquoi les gens avec TRISTE ont la difficulté se réveillant et ne se sent pas vigilant pendant le matin. Les expériences avec des drogues pour bloquer la sécrétion de melatonin pendant le matin, de ce fait diminuant la durée de sa sécrétion, ont trouvé que les symptômes de TRISTE ont été soulagés (Schlager 1994).

La théorie de déphasage. Selon la théorie de déphasage, développée vers la fin des années 1980, les gens avec TRISTE souffertes des rythmes circadiens qui étaient tombés hors de la synchronisation avec le cycle circadien normal, qui n'est pas de tout à fait 24 heures de long. Quelques personnes peuvent être « phase-avancées » (l'IE, leurs corps sortent le melatonin trop en début de soirée) tandis que d'autres peuvent « phase-être retardés » (IE, elles continuent à décharger le melatonin trop longtemps dans le jour). Selon la théorie de déphasage, cette anomalie se produit parce que les changements saisonniers de l'exposition à la lumière perturbent d'une certaine manière le fonctionnement normal de l'horloge circadienne.

Hypersensibilité rétinienne. Une étude a constaté que les rétines des personnes avec TRISTE sont sensiblement moins sensibles à la lumière que ceux des contrôles, probablement en raison du dysfonctionnement de neurotransmetteur (Hebert 2004). Cependant, d'autres études ont constaté que les personnes avec TRISTE sont hypersensibles pour s'allumer (Terman 1999).

Dysfonctionnement de Neuroimmune. Des altitudes significatives d'hiver d'interleukin-6, un cytokine pro-inflammatoire, ont été notées dans les patients avec TRISTE (Leu 2001). les cytokines Pro-inflammatoires comme interleukin-6 causent une plus grande production des enzymes qui épuisent le tryptophane du sang. Le résultat est insuffisance de sérotonine dans le cerveau (et le début de la dépression).

D'autres études ont noté le neopterin élevé (un marqueur de fonction immunisée) en réponse au tryptophane réduit dans les patients TRISTES (Stastny 2003). Ces résultats suggèrent que les niveaux diminués de tryptophane pourraient mener à un système immunitaire trop actif (Hoekstra 2003).

Niveaux bas des neurotransmetteurs. La recherche suggère que les gens avec TRISTE, comme ceux avec la plupart des autres troubles dépressifs, puissent avoir les niveaux bas ou anormaux des neurotransmetteurs importantes, y compris la sérotonine (un précurseur au melatonin), l'acétylcholine, et la dopamine (Jepson 1999 ; Schwartz 1997 ; Depue 1989, 1990).

Parmi des personnes avec TRISTE, les niveaux de sérotonine varient de la saison à la saison, avec certains des niveaux les plus bas observés pendant décembre et janvier (Carlsson 1980). Ceci peut expliquer pourquoi les patients avec TRISTE implorent des hydrates de carbone pendant la saison d'hiver : la sérotonine est impliquée dans l'alimentation et la satiété de réglementation (fuite 2000a). Les études ont également montré que le taux de production de sérotonine dans le cerveau dépend de la longueur de l'exposition à la lumière du soleil lumineuse et le chiffre d'affaires de la sérotonine dans le cerveau est beaucoup inférieur pendant la saison d'hiver (Lambert 2002). Administration d'activation et d'euphorie accrues produites de m-chlorophenylpiperazine (une drogue comme une sérotonine) dans les patients déprimés avec TRISTE, mais pas dans les contrôles ou dans les patients TRISTES pendant l'été (Schwartz 1997). De la recherche suggère que le changement des niveaux de sérotonine puisse résulter des niveaux réduits de la vitamine D3, qui sont souvent observés en cas de TRISTE. L'administration de 400 ou 800 unités internationales (unité internationale) de vitamine D3 aux gens avec TRISTE pendant l'hiver en retard a semblé améliorer l'humeur (Lansdowne 1998).

Les patients non traités avec TRISTE ont également des concentrations inférieures de nopépinéphrine comparées à leurs homologues normales (Schwartz 1997). La recherche suggère que l'activité réduite de nopépinéphrine soit liée au hypersomnia (IE, besoin accru de sommeil), qui est commun parmi des personnes avec TRISTE (fuite 2000b). En conclusion, on a observé la basse activité de dopamine dans les patients TRISTES (Depue 1989, 1990).