Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Troubles affectifs saisonniers

Interventions nutritionnelles visées pour TRISTE

Melatonin. Le Melatonin, une hormone produite dans la glande pinéale, est responsable de régler la température corporelle de sommeil et de noyau la nuit (Arendt 2005). Le rôle du melatonin dans TRISTE est compliqué et le sujet d'une certaine polémique. Dans des circonstances normales, les niveaux de melatonin augmentent le soir, avant l'heure du coucher, crête au milieu de la nuit, et diminuent graduellement pendant que le matin s'approche (Macchi 2004). Parmi des personnes avec la durée TRISTE et excessive de la sécrétion de melatonin a été impliqué, mais les chercheurs sont loin d'arranger sur cette théorie comme cause principale de TRISTE. Néanmoins, le melatonin de bas-dose pris la nuit s'est avéré efficace en améliorant l'humeur dans les patients avec TRISTE (Lewy 1998a ; Rohr 2002).

Soutien supplémentaire de TRISTE

La thérapie nutritive pour TRISTE fonctionne le long des principes semblables à ceux de la thérapie pharmacologique : les niveaux accrus de sérotonine peuvent soulager des symptômes. Pour comprendre comment ces éléments nutritifs fonctionnent, il est nécessaire de comprendre comment la sérotonine est synthétisée. Dans le corps, le tryptophane est converti en hydroxytryptophan 5 (5-HTP) par l'hydroxylase de tryptophane d'enzymes ; cette conversion peut être empêchée par une insuffisance en vitamine B6 ou magnésium insuffisant (Birdsall 1998). Consécutivement, 5-HTP est converti en sérotonine, qui est plus tard convertie en melatonin, avec la portion de S-adenosyl-l-méthionine (même) en tant qu'agent de méthylation (Macchi 2004 ; McKee 1999). Ainsi, tous les éléments nutritifs qui soutiennent les niveaux sains du tryptophane ou favorisent la méthylation saine aideraient théoriquement à améliorer des niveaux de sérotonine et à soulager les symptômes de TRISTE.

Tryptophane. La thérapie légère est habituellement considérée le traitement principal pour TRISTE, mais environ 40% de patients soignés avec la thérapie légère ne répondent pas (Ghadirian 1998). Ceci peut être dû en partie d'une insuffisance du tryptophane (fuite 1996), qui est nécessaire pour la synthèse de la sérotonine et parfois recommandée comme antidépresseur naturel. Quelques données suggèrent que la lumière stimule la conversion du tryptophane en sérotonine (fuite 1996). Quelques études indiquent que le tryptophane peut être employé pour augmenter la thérapie légère (fuite 1997), alors que d'autres prouvent que le tryptophane peut produire des avantages égaux à ceux de la thérapie légère dans les patients avec TRISTE et peut rallonger l'heure de rechuter (Ghadirian 1998). Une étude dans les patients avec TRISTE qui avait été traité avec la thérapie légère a noté l'épuisement rapide du tryptophane a eu comme conséquence une inversion des effets thérapeutiques du traitement léger lumineux (fuite 1996).

L'épuisement de tryptophane dans un cadre expérimental dans les patients avec TRISTE a été également associé à une augmentation de neopterin de plasma (Stastny 2003). Neopterin est un marqueur de fonction immunisée ; des hauts niveaux sont associés à l'activité accrue de système immunitaire. Ceci suggère que les niveaux bas du tryptophane puissent causer les niveaux élevés de neopterin, qui, en même temps que la sérotonine réduite, peuvent empirer la dépression liée à TRISTE (Stastny 2003). Ces résultats ont des implications importantes dans les patients présentant les désordres autoimmuns (par exemple, rhumatisme articulaire, sclérose en plaques, et maladie d'Alzheimer), dans lesquels des niveaux des cytokines de système immunitaire (tels qu'interleukin-6) peuvent déjà être élevés (Maini 2000 ; McGeer 1995 ; Thornton 1997).

Le tryptophane était un supplément diététique populaire jusqu'en 1989, quand une manifestation épidémique du syndrome d'éosinophilie-myalgie (SME) a été associée à l'utilisation du tryptophane aux Etats-Unis. Environ 95% de cas ont été tracés à un fournisseur d'outre-mer simple, bien que beaucoup de personnes qui ont pris le tryptophane de ce fournisseur n'aient pas développé le SME. En 1989 FDA a publié un rappel national pour tous les produits contenant le tryptophane, et a plus tard interdit l'importation du tryptophane des sources d'outre-mer (DAS 2004).

5-hydroxytryptophan (5-HTP). 5-HTP est le précurseur immédiat dans la biosynthèse de la sérotonine du tryptophane. 5-HTP oral croise la barrière hémato-encéphalique facilement et peut être aussi efficace que le tryptophane dans les niveaux croissants de la sérotonine (Birdsall 1998). L'administration de 200 600 à mg 5-HTP s'est avérée efficace en traitant l'insomnie et en améliorant la qualité du sommeil (Guilleminault 1973 ; Soulairac 1977 ; Wyatt 1971). 5-HTP a été trouvé sûr dans le traitement TRISTE une fois seul utilisé mais a été montré aux niveaux de cortisol d'augmentation (Jacobsen 1987). Il est important de noter que concomitant employez de 5-HTP et SSRIs ou inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOIs) peut avoir comme conséquence le syndrome de sérotonine, une condition caractérisée par agitation, la confusion, le délire, la tachycardie, le diaphoresis, et les fluctuations dans la tension artérielle (Martin 1996). Cependant, cas définitif de la toxicité n'a pas émergé dans le monde entier pendant les dernières 20 années dans les patients employant seul 5-HTP comme supplément diététique (DAS 2004).

Vitamine B6 et S-adenosyl-l-méthionine (même). La conversion du tryptophane en 5-HTP peut être empêchée par une insuffisance de la vitamine B6 ou du magnésium insuffisant (Birdsall 1998). En outre, la conversion de 5-HTP en sérotonine, et la conversion suivante de la sérotonine en melatonin, se fondent sur mêmes qu'un agent de méthylation (Macchi 2004 ; McKee 1999). La vitamine B6 est un cofacteur important impliqué dans la production de la sérotonine. L'insuffisance de la vitamine B6 devrait être considérée dans TRISTE ; en particulier dans les personnes âgées, qui peuvent souffrir des insuffisances de vitamine (Hvas 2004).

Magnésium. Les études indiquent qu'un rythme circadien sain est associé aux niveaux normalement de fluctuation de magnésium, qui font une pointe le soir, avec des fluctuations remarquables pendant le matin (Touitou 1978 ; Ising 1995). Les niveaux insuffisants de magnésium peuvent empêcher la conversion du tryptophane en 5-HTP, qui peut affecter la production de la sérotonine et du melatonin (Birdsall 1998). La recherche suggère que l'épuisement de magnésium puisse être associé au dysregulation de l'horloge biologique, résultant d'une augmentation ou de la diminution en melatonin, de même qu'évidente dans TRISTE (Durlach 2002).

Le moût de St John. Le moût de St John s'est avéré efficace contre la dépression grave et les symptômes dépressifs de TRISTE (Vorbach 1997 ; Kasper 1997). Dans une étude, 900 mg de hypericum, un extrait du moût de St John, s'est avéré aussi efficace que la thérapie légère dans TRISTE (Kasper 1997). Une autre étude a constaté que mg 900 de hypericum en combination avec la lumière lumineuse (3000 lux) ou la faible (de < thérapie légère 300 lux) a réduit des symptômes dépressifs dans les patients avec TRISTE (Martinez 1994). Son mécanisme précis d'action n'a pas été clairement établi ; cependant, les chercheurs proposent que le moût de St John affecte la prise et le reuptake de MAOIs comme la sérotonine et la nopépinéphrine (Nangia 2000).

Acides gras Omega-3. Les acides gras Omega-3 ont un rôle dans la synthèse de la sérotonine, et là encourage des données au sujet de leur utilisation dans les troubles dépressifs. En outre, parce que l'incidence de TRISTE est associée à des latitudes plus élevées, il semble logique que les gens qui vivent dans l'Arctique souffriraient très des hauts débits d'un trouble dépressif d'hiver. Les chercheurs, cependant, ont trouvé qui TRISTE est très rare parmi les peuples islandais, qui mangent beaucoup d'acides gras omega-3 dans des poissons d'eau froide. Quand la consommation de poisson descend, l'incidence de TRISTE commence à augmenter (McGrath-Hanna 2003 ; Cott 2001 ; Magnusson 2000).

Comme mentionné précédemment, les cytokines pro-inflammatoires causent une plus grande production des enzymes qui épuisent le tryptophane dans le sang, qui peut avoir comme conséquence l'insuffisance de sérotonine dans le cerveau. Ces nouveaux résultats au sujet de dégradation cytokine causée par de tryptophane expliquent pourquoi les éléments nutritifs aiment l'huile de poisson (qui suppriment des cytokines inflammatoires) allègent la dépression.

Bien que des études n'aient pas été entreprises examinant le rôle de la supplémentation de l'acide gras omega-3 dans TRISTE, ces huiles essentielles ont les prestations-maladie multiples, et vu les données suggestives dans les personnes arctiques qui consomment beaucoup d'huile de poisson, il est probablement prudent d'ajouter les acides gras omega-3 à un programme de supplémentation.