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Cataractes

Causes et facteurs de risque

Effort oxydant

Des cellules vivantes sont naturellement exposées aux radicaux libres comprenant les espèces réactives de l'oxygène (ROS) (Michael 2011 ; Université de l'Etat du Colorado 2013). Les mitochondries (organelles cellulaires) produisent des radicaux libres comme sous-produit de leur fonction normale (Cadenas 2004). Ces radicaux libres peuvent endommager d'autres structures cellulaires telles que des protéines, des lipides, et l'ADN. L'exposition des cellules à l'effort oxydant excédentaire qui accable les défenses antioxydantes intrinsèques peut mener au dysfonctionnement et à la destruction cellulaires (Carper 1999 ; Uttara 2009). L'épithélium de lentille est particulièrement sensible à l'effort oxydant, et les dommages oxydants de cette couche de cellules peuvent avoir comme conséquence la formation des opacities de lentille (Carper 1999 ; Sharma 2009).

Beaucoup de maladies sont associées au pliage incorrect des protéines en raison des dommages oxydants. La structure tridimensionnelle des protéines dicte leur fonction ; donc, n'importe quel dommage structurel aux protéines peut mener à leur défaut de fonctionnement. Puisque la concentration en protéine dans la lentille est la plus haute dans le corps, la lentille est vulnérable à ce type de perturbation (Surguchev 2010).

Le transparent de la lentille dépend de la structure tridimensionnelle correcte des protéines de lentille, et l'agrégation de protéine dans la lentille a été liée à la formation des cataractes (Moreau 2012). C'est particulièrement vrai quand les mécanismes antioxydants n'empêchent pas des dommages oxydants, entraînant une cascade de dommages à plusieurs types de protéines dans la lentille (Carper 1999 ; Babizhayev 2010). Un type de protéine de lentille connu pour causer des cataractes une fois endommagé est les crystallins (Sharma 2009). Crystallins fournissent l'appui structurel aux cellules de lentille et tiennent compte du recourbement optimal de la lumière pendant qu'il entre dans la lentille (Bloemendal 2004 ; Sharma 2009). 

Glycation

En plus de l'effort oxydant, les études ont découvert un rôle causatif pour une autre modification, connu sous le nom de glycation, dans l'opacification de la lentille (Swamy 1987). Glycation fait devenir des protéines endommagées et dysfonctionnelles. C'est le résultat des molécules de sucre agissant l'un sur l'autre avec des protéines et modifiant leur structure. Les protéines dans la lentille, qui sont parmi long-vécu dans le corps, sont particulièrement susceptibles du glycation (Franke 2003).

Le résultat de cette interaction est la formation des molécules toxiques nommées les produits finaux avancés de glycation, ou des âges. L'accumulation des âges est associée à plusieurs maladies relatives à l'âge comprenant le diabète, l'insuffisance rénale, et les cataractes (Wautier 2001 ; Hashim 2011 ; Swamy 1987 ; Wautier 2001 ; Franke 2003 ; Gul 2009). En plus, l'accumulation d'ÂGE vraisemblablement est directement liée à l'intensité du jaunissement de la lentille, qui est souvent observée dans les cataractes (Shamsi 2000).

Facteurs de risque

En plus des rôles pathologiques de l'effort et du glycation oxydants dans la formation de cataracte, plusieurs facteurs sont connus pour augmenter le risque de cataracte. Plusieurs des facteurs de risque suivants sont associés au glycation accru et/ou à l'effort oxydant.

Âge. Il y a une association forte du développement de cataracte avec l'âge et les dommages oxydants. Puisqu'il n'y a aucun chiffre d'affaires des cellules épithéliales de lentille, l'accumulation des dommages oxydants sur beaucoup d'années est un composant important du développement de cataracte (Truscott 2005).

Genre. Bien que les cataractes affligent des hommes et des femmes, une étude dans une population australienne a indiqué ce 58% de personnes qui ont souffert des cataractes sont des femmes, et une incidence plus élevée des cataractes chez les femmes est soutenue par des études sur d'autres continents (Giuffrè 1995 ; Delcourt 2000 ; Kanthan 2008 ; Juments 2010 ; Vashist 2011). 

Nutrition pauvre. Le manque d'un régime approprié et d'une basse prise des vitamines, des minerais, et des antioxydants trouvés en fruits et légumes prédisposent des personnes aux cataractes se développantes (Jacques 1988 ; Bunce 1990 ; Knekt 1992 ; Christen 2005 ; Zhou 2012).

Diabète. Il y a une association forte entre la durée du diabète et le développement des cataractes (Kim 2006 ; Occidental 2010). Dans les personnes avec du diabète, les cataractes peuvent commencer à former jusqu'à 20 ans plus tôt que dans les non-diabétiques (Hashim 2012). Puisque le diabète est caractérisé par le sucre de sang élevé, les réactions de glycation se produisent plus rapidement et fréquemment dans cette population, qui explique la majeure partie d'association entre le diabète et les cataractes (Hashim 2011).

Exposition aux rayonnements ionisants. L'exposition professionnelle ou personnelle aux rayonnements ionisants, tels que des rayons X ou des rayons (UV) ultra-violets, est associée à un plus grand risque de développer des cataractes (Worgul 1976 ; Vano 2010 ; Varma 2011). Afin de diminuer l'exposition de la lentille au rayonnement UV, on lui recommande que l'eyewear ou les lunettes de soleil protecteur avec les filtres UV soit utilisé pendant des heures de la journée.

Consommation de tabagisme de statut et d'alcool. Il y a un risque sensiblement accru pour des cataractes pour ceux qui fument et parmi ceux qui boivent l'alcool fortement (Delcourt 2000 ; Klein 2003 ; Juin 2009).

La génétique. Quand les cataractes forment dans les nouveaux-nés, elles sont souvent associées aux mutations en protéines impliquées dans des voies métaboliques liées au métabolisme d'un sucre appelé le galactose, alors que les mutations en protéines structurelles comme des crystallins se produisent fréquemment dans des cataractes d'enfance (Churchill 2011 ; Santana 2011 ; Chan 2012 ; Clark 2012).

Des facteurs supplémentaires ont été impliqués dans le développement de quelques types de cataractes, mais plus d'études doivent être entreprises pour déterminer la force de ces relations (Heiba 1995 ; Merriam 1996 ; Sanderson 2000 ; Zhou 2007 ; Juin 2009 ; Hashim 2012 ; Worgul 1976 ; Alapure 2012 ; Paine 2010 ; Tsai 2003 ; Vano 2010) :

  • Signalisation Imbalanced d'ion de calcium
  • Utilisation (glucocorticoïde) stéroïde à long terme
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