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Glaucome

Le glaucome est la deuxième principale cause de la cécité irréversible dans le monde entier. Les affects de la maladie environ 5 millions d'Américains, en grande partie au-dessus de l'âge quarante. Distressingly, plusieurs de ces personnes sont inconscientes de leur affliction jusqu'à ce que longtemps après que le nerf optique déjà ait été de manière permanente endommagé.

Le terme « glaucome » se rapporte à un groupe de conditions semblables qui endommagent la rétine et le nerf optique, menant au handicap visuel. Le glaucome s'appelle parfois « un voleur silencieux » parce qu'il vole lentement ses victimes la vision périphérique, qui peuvent passer inapperçues jusqu'à ce que la perte devienne assez significative pour interférer la vie quotidienne.

Bien que la perte liée au glaucome de vision ne soit pas réversible, la progression de la maladie peut presque toujours être ralentie ou arrêtée. Une fois diagnostiqué et traité tôt, il mène rarement à la cécité.

Les médicaments et la chirurgie de prescription peuvent commander les manifestations cliniques, mais les médicaments le plus généralement prescrits portent des effets secondaires désagréables, alors qu'il y a des risques liés à la chirurgie.

Heureusement, les études scientifiques récentes ont illuminé des stratégies naturelles pour aider à atténuer la progression du glaucome. Les investigations ont prouvé qu'une combinaison des interventions basées sur usine dérivées de l'écorce maritime française de pin et la myrtille visent un des problèmes sous-jacents les plus communs avec le glaucome : pression accrue dans l'avant de l'oeil, une condition connue sous le nom de pression intraoculaire élevée (IOP).

Les études d'humain indiquent que ces composés naturels complètent les médicaments conventionnels de glaucome aussi bien, agissant synergiquement d'optimiser la pression intraoculaire (Steigerwalt 2010).

D'ailleurs, les thérapies conventionnelles font peu pour s'adresser à un contribuant important au handicap visuel dans le glaucome - dysfonctionnement mitochondrique (Lascaratos 2011 ; Lee 2011). Le coenzyme Q10 et la quinone de pyrrloquinoline (PQQ) sont deux protectants mitochondriques puissants qui peuvent jouer un considérable, pourtant rôle inapprécié dans l'acuité visuelle de maintien pour des patients de glaucome.

Après lecture de ce protocole de prolongation de la durée de vie utile, vous comprendrez comment le glaucome émerge et découvrez que cela apporter des modifications de mode de vie aux facteurs de risque de contrôle peut diminuer le risque de développement et de progression de glaucome. Vous également vous renseignerez sur des résultats passionnants liés à un certain nombre de composés naturels avec la capacité de viser les mécanismes multiples étant à la base de la progression du glaucome.

Structures de l'oeil

De retour de l'oeil

Structures de l'oeil
Le schéma 1: Structures de l'oeil

L'oeil est une structure sphérique. Il est relié à son poteau arrière au cerveau par l'intermédiaire du nerf optique. Le nerf optique est un tube fibreux contenant plus d'un million de fibres nerveuses fonctionnantes horizontalement (axones), chacun qui provient d'un type de cellule rétinienne appelé une cellule de ganglion. La rétine et le nerf optique sont décrits sur le schéma 1.

La rétine se compose de feuille mince de cellules (et de structures connexes) que forme le mur arrière de l'oeil. Son rôle primaire est de capturer la lumière et de la transformer en signaux électriques. Les signaux sont transmis au cerveau par le nerf optique, où ils sont interprétés comme les objets que nous « voyons. »

Les axones de cellules de ganglion sont responsables de transmettre ces signaux électriques. Les axones ont étendu à travers la rétine pour converger au disque optique, le point d'origine du nerf optique. Le disque optique est où des dommages du glaucome sont typiquement détectés par un examen de la vue.

Avant de l'oeil

Avant de l'oeil
Le schéma 2: L'avant de l'oeil, montrant où l'humeur aqueuse est formée derrière l'iris. Le fluide voyage à la chambre antérieure et par le maillage trabecular et le canal de Schlemm.

Quand nous regardons nos yeux dans le miroir, nous voyons quatre caractéristiques principales de l'avant du globe oculaire : le sclera blanc, l'élève noir, l'iris coloré, et la cornée en forme de dôme recouvrant l'iris et l'élève. Dans la plupart des cas du glaucome, la difficulté se trouve immédiatement derrière la cornée dans la sortie d'un fluide appelé l'humeur aqueuse (ou du fluide aqueux). Normalement, l'humeur aqueuse découle de derrière l'iris (chambre postérieure), où il est formé, dans l'avant de l'iris (chambre antérieure) où il s'écoule par le maillage trabecular dans le canal de Schlemm et finalement dans la circulation du sang (le schéma 2). L'humeur aqueuse ne devrait pas être confondue avec les larmes, qui sont formées en dehors de l'oeil.

Types de glaucome

Il y a deux formes importantes de glaucome : glaucome à angle ouvert et glaucome d'angle-fermeture. Environ 90% de cas du glaucome sont le glaucome à angle ouvert primaire (POAG). La majorité d'autres sont glaucome d'angle-fermeture.

Les formes moins communes de glaucome incluent le glaucome congénital, qui tend à fonctionner dans les familles et est présent à la naissance ; glaucome normal de tension ; glaucome pigmentaire ; glaucome pseudoexfoliative ; glaucome traumatique ; glaucome neovascular ; et syndrome endothélial cornéen d'irido.

Au cours des dernières années, le glaucome est venu pour être décrit comme « maladie neurodegenerative », parce qu'il partage des caractéristiques avec plusieurs désordres de cerveau comprenant la maladie d'Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique (Lou Gehrig's Disease), et la maladie de Parkinson (Gupta 2007).

Signes et symptômes du glaucome

Les signes et les symptômes du glaucome diffèrent selon le type de glaucome. La plupart des patients n'ont aucun symptôme aux parties de la maladie. D'autres peuvent éprouver la douleur sévère et la vision rapidement compromise. Même sans symptômes, les personnes avec le glaucome sont vulnérables à une perte de vision périphérique, suivie des réductions de la vision centrale et de la cécité. (Des symptômes devraient toujours être rapportés à l'ophtalmologue ou à l'optométriste de examen.)

  • La plupart des personnes avec le glaucome à angle ouvert n'ont aucun symptôme jusqu'à ce qu'elles notent une perte de vision périphérique. La perte de vision peut être lentement progressif, menant à la vision télescopique et finalement à la cécité.

  • Le glaucome fermé d'angle est un état aigu (la signification de lui avance rapidement avec une hausse rapide d'IOP) et est souvent associé à la douleur oculaire grave. Le glaucome de fermeture d'angle est une urgence médicale et doit être traité rapidement pour empêcher la perte de vision. Les symptômes peuvent inclure la douleur oculaire extrême, les maux de tête, la vision brouillée, les yeux rouges, les halos autour des lumières, les yeux tendres et fermes, et la nausée et vomissement. Un examen de la vue montre habituellement une chambre antérieure peu profonde et des élèves modérément dilatés, parfois drogue connexe.

  • Le glaucome congénital peut être marqué par le déchirement excédentaire des yeux (habituellement liés à une canalisation mal formée de conduit lacrymal), des anomalies d'iris, de la sensibilité à la lumière extrême, et d'une grande et floue cornée.

Facteurs de risque pour le glaucome

Il y a beaucoup de facteurs de risque pour le glaucome, s'étendant des facteurs que vous ne pouvez pas commander (des anomalies génétiques et âge) aux facteurs de mode de vie. Certains des facteurs de risque connus pour le glaucome incluent :

  • Pression intraoculaire. La pression intraoculaire normale est entre 10 millimètres de mercure (mmHg) et 20 mmHg. l'IOP Haut-que-normal est peut-être le facteur de risque le plus significatif pour le glaucome. Il est important de distinguer la « pression intraoculaire » et la « tension artérielle » - ils ne sont pas synonymes. La pression intraoculaire se rapporte à la pression provoquée par l'humeur aqueuse sécrétée par le corps ciliary, alors que la tension artérielle se rapporte à la pression exercée par le sang sur le mur de vaisseau sanguin (artère).

  • Âge. Les personnes plus âgées que 60 sont pour développer le glaucome. Pour quelques ethnies, le risque commence à un âge plus jeune.

  • Appartenance ethnique. Les Afros-Américains ont le plus gros risque pour le glaucome aux Etats-Unis (12%). Parmi les Américains asiatiques et les hispaniques des États-Unis, le risque de glaucome est 6,5% (académie américaine d'ophthalmologie 2011).

  • Conditions médicales. Le glaucome particulièrement est étroitement lié au diabète et à l'hypertension. Dans une étude 2011, les chercheurs ont examiné les disques médicaux de plus de 2 millions de personnes plus âgés que 40 qui ont été inscrits dans un réseau de soin contrôlé des États-Unis. Les disques ont indiqué un risque accru par 35% dans les personnes avec du diabète de développer le glaucome à angle ouvert et un 17% a augmenté le risque dans ceux avec l'hypertension. Les deux conditions ont ensemble soulevé le risque à 48% (Newman-Casey 2011).

    Une association a également été tirée entre la maladie thyroïdienne et le glaucome, selon une étude de 12.376 participants de l'enquête par entrevue de santé du ressortissant de la CDC 2002. Les chercheurs ont constaté que la prédominance du glaucome était presque double dans les personnes avec des problèmes thyroïde contre ceux sans problèmes thyroïde (croix 2008).

  • D'autres états d'oeil. Basé sur une étude de 2650 patients où 579 patients (21,84%) ont eu le glaucome secondaire, les causes lié à l'oeil, par ordre fréquence, étaient chirurgie vitrectomy de courrier, traumatisme d'oeil, pathologie cornéenne, aphakia, glaucome neovascular, pseudophakia, et uveitis. Il y avait enferme également secondaire à la tumeur, à la myopie, au syndrome de pseudoexfoliation, au retinopathy de la prématurité, à l'aniridia, au syndrome endothélial iridocorneal, et à la blessure chimique à l'oeil (Gadia 2008).

  • Corticostéroïdes. Le risque de glaucome est augmenté par l'utilisation prolongée des corticostéroïdes, y compris des gouttes pour les yeux corticostéroïde-contenantes pour réduire l'inflammation et les inhalateurs d'oeil pour traiter l'asthme.

  • Activité physique. La recherche suggère une association entre les niveaux bas de l'activité physique et la basse pression oculaire de perfusion (OPP), un facteur de risque pour le glaucome. OPP est un calcul dérivé de la pression intraoculaire (IOP) et tension artérielle (Yip 2011)

Avoir des antécédents familiaux du glaucome est un facteur de risque bien établi, et le rôle de la génétique dans le glaucome continue à recevoir l'examen minutieux scientifique. Vers la fin des années 1990, les chercheurs ont commencé à identifier des mutations géniques de glaucome, y compris plusieurs dans un gène qui code pour la protéine TIGR trouvée dans le maillage trabecular. Ils ont découvert les mutations en étudiant des familles avec POAG. La mutation s'est produite dans 4,4% de ces patients, comparé à 0,3% de la population globale (pierre 1997).

Depuis lors, plusieurs autres gènes (par exemple, MYOC , OPTN)ont été associés à POAG. Parmi récemment le remarquable est ADAMTS10, qui a été découvert dans une population unique des briquets avec le glaucome (Kuchtey 2011).

Un autre gène lié au glaucome est CYP1B1. Dans quelques populations, les mutations CYP1B1 sont trouvées dans plus de la moitié de tous les cas du glaucome congénital (Patel 2011).

Les chercheurs comptent trouver beaucoup plus de gènes et d'autres événements impliqués dans l'initiation et la progression du glaucome. Un aspect important sera d'identifier des personnes avec facteurs de risque génétiques et autres et de les conseiller au sujet des manières de réduire la probabilité de développer le glaucome.

Pour finir, d'autres drogues sans compter que des stéroïdes peuvent soulever le risque de glaucome, particulièrement du glaucome d'angle-fermeture. Les catégories des drogues connues sous le nom d'anticholinergics, et les adrénergiques sont les plus communs. Les sulfamides, les antihistaminiques, et les décongestifs peuvent également poser des problèmes. Et plusieurs drogues anticancéreuses peuvent augmenter le risque de glaucome à angle ouvert. Puisque la cause du glaucome est liée à l'utilisation particulière de drogue, la première ligne du traitement est de discontinuer la drogue. Note : Si vous avez le glaucome, veillez à informer votre fournisseur et pharmacien de soins de santé. Ils devraient connaître quelles drogues à éviter.

Pathophysiologie du glaucome

Dans le passé, les médecins ont pensé au glaucome comme maladie avec seulement une caractéristique principale : pression intraoculaire accrue (IOP), ou pression essentiellement augmentée dans l'oeil. Bien que nous sachions maintenant que le glaucome peut se produire même dans les personnes avec l'IOP normal, c'est toujours le symptôme sous-jacent le plus commun de la maladie. Sous la forme la plus commune de glaucome - glaucome à angle ouvert - l'IOP peut être subtil augmenté longtemps avant que les symptômes deviennent perceptibles au patient. Ceci fournit une fenêtre critique de temps pendant laquelle des mesures agressives peuvent être prises pour réduire l'IOP et pour diriger des symptômes avant qu'elles se développent ; par conséquent l'importance des contrôles réguliers d'oeil, même si vous n'avez aucun symptôme. Une fois que les symptômes se manifestent et le glaucome est détecté, il est important de prendre une mesure immédiate et agressive pour protéger votre vue.

L'IOP élevé est provoqué par drainage anormal d'humeur aqueuse de la chambre avant de l'oeil. Dans un oeil sain, liquide de la chambre avant vidange dans une région connue sous le nom de maillage trabecular par un angle aigu constitué par l'intersection de la cornée et de l'iris. Si le fluide ne peut pas s'écouler par cet angle, il soutient dans l'oeil lui-même, entraînant l'IOP élevé. Il y a deux raisons principales d'un blocage à cet angle : ou l'angle demeure ouvert et le fluide a accès complet au maillage trabecular mais pour quelque raison sa sortie est empêchée (glaucome à angle ouvert), ou il y a une entrave physique dans l'angle, parfois provoqué par défaut de forme dans l'iris, qui cause l'écoulement réduit (glaucome fermé d'angle).

Glaucome à angle ouvert

Le glaucome à angle ouvert se produit quoiqu'il n'y ait aucune obstruction à l'écoulement de l'humeur aqueuse. Il peut être provoqué par une mutation dans le gène de GLC1A, qui est responsable de la production d'une protéine appelée le myocilin qui est normalement présent dans le réseau trabecular. Cette condition est connue en tant que glaucome à angle ouvert primaire (POAG). Le glaucome à angle ouvert secondaire peut être causé quand les particules, tels que des blocs de protéine et des parties shedded de cellules et de fibres environnantes, entrave que la sortie creuse des rigoles.

D'une manière primordiale, les événements menant au drainage trabecular altéré de maillage en part à angle ouvert non-génétique de glaucome plusieurs caractéristiques pathologiques avec l'athérosclérose, telle que le dysfonctionnement endothélial (Bulboaca 2003 ; Resch 2009 ; Venkataraman 2010). Par conséquent, les personnes qui souhaitent préserver l'intégrité de leur maillage trabecular devraient considérer les suggestions dans le protocole de l'athérosclérose et de la maladie cardio-vasculaire de la prolongation de la durée de vie utile aussi bien.

Glaucome fermé d'angle

Le glaucome primaire d'angle-fermeture est le plus commun dans les yeux avec une chambre (plus plate) peu profonde d'avant. Le glaucome secondaire de fermeture d'angle est habituellement lié aux événements biologiques anormaux dans l'oeil, tel que le déplacement de l'iris contre la cornée, qui empêche l'humeur aqueuse d'atteindre le maillage trabecular. La chirurgie ou le traumatisme à l'oeil peut également mener pour marquer le tissu qui interfère le drainage. Les tumeurs, aussi, peuvent se développer dans le système aqueux de production et de sortie et interférer le maillage trabecular.

Glaucome congénital

Le glaucome congénital est présent à la naissance. On le lie à la formation inexacte du système liquide aqueux de sortie pendant la croissance foetale. Plusieurs mutations géniques ont été associées au glaucome congénital. Le glaucome congénital est habituellement diagnostiqué à la naissance ou dans la première année de la vie (Mandal 2011).

Glaucome normal de tension

Non toutes les personnes avec le glaucome ont élevé l'IOP. Quand l'IOP est normal mais la personne a toujours des symptômes typiques du glaucome, la condition s'appelle le glaucome normal de tension.

Glaucome de Pseudoexfoliative

Le glaucome de Pseudoexfoliative (PEX) est distingué par les blocs de la protéine amyloïde qui s'accumulent dans l'oeil et finissent finalement bloquer la sortie de l'humeur aqueuse en obstruant le réseau trabecular. La cause est inconnue, bien qu'une mutation dans le gène LOXL1 puisse jouer un rôle. PEX est plus commun chez les femmes et dans les personnes de la dissidence européenne du nord.

Changements anatomiques du glaucome

Dans le glaucome, la rétine et le nerf optique au fond de l'oeil se développent plus minces pendant que les cellules et les axones de ganglion meurent. Ceci qui amincit peut être vu par un docteur pendant un examen ophtalmique. Les ophtalmologistes se réfèrent aux changements évidents comme « mettant en forme de tasse. »

Une technologie relativement nouvelle appelée la tomographie optique de cohérence (OCT.) permet à des médecins de mesurer l'éclaircissement progressif de la rétine et mettre en forme de tasse du nerf optique et de corréler les changements avec la perte de champ visuel. Les chercheurs ont proposé que des OCT. soient employés pour étudier l'effet de nouvelles drogues et de dispositifs étant développés pour le traitement du glaucome (Weinreb 2011). D'autres essais communs, qui fournissent les informations diagnostiques semblables, incluent la tomographie de rétine d'Heidelberg (HRT) et l'analyseur de fibre nerveuse de GDxTM (GDx).

Au delà des symptômes visuels de mettre en forme de tasse, les dommages du glaucome se prolongent profondément dans les cellules de l'oeil. Comme toutes les cellules humaines, les cellules de vos yeux sont pleines des structures appelées les mitochondries qui produisent l'énergie pour que la cellule fonctionne. Dans le glaucome, les chercheurs apprennent que les mitochondries dans la cellule rétinienne de ganglion deviennent endommagées. Sans mitochondries saines, les cellules ne peuvent pas s'engager dans des processus d'une réparation naturels suivant l'usure normale, l'effort oxydant, et la blessure. En conséquence, les cellules rétiniennes de ganglion deviennent susceptibles d'un processus appelé l'apoptosis, ou de la mort cellulaire (Kong 2009).

Dans l'oeil, il s'avère que l'effort oxydant est une caractéristique principale des dommages mitochondriques. L'attaque de radical libre dans les cellules rétiniennes sensibles de ganglion endommage mitochondrique, qui cause consécutivement la mort cellulaire. Du calcium excessif dans les cellules est également impliqué dans la mort cellulaire rétinienne de ganglion (McElnea 2011). La prolongation de la durée de vie utile a longtemps été au premier rang d'identifier le roman, manières naturelles d'amplifier la santé mitochondrique.

Les chercheurs ont également découvert un autre contribuant possible à la mort cellulaire rétinienne de ganglion : glutamate excessif. Le glutamate est la neurotransmetteur excitatoire principale du corps. Bien qu'il soit extrèmement important pour un cerveau et un système nerveux sains, trop de glutamate est toxique parce qu'il cause l'overstimulation des cellules nerveuses. Normalement, le glutamate est dégagé rapidement. Dans le glaucome, cependant, il s'avère que les hauts niveaux du glutamate dans le ganglion rétinien sur-stimulent des cellules, ayant pour résultat la mort cellulaire. Les chercheurs regardent des manières de réduire la signalisation de glutamate dans l'oeil, de ce fait protégeant les cellules rétiniennes de ganglion contre ses effets toxiques. Ceci pourrait être particulièrement important pour les patients dont le glaucome ne réagit pas au traitement de IOP-abaissement (croc 2010).

Santé mitochondrique de soutien pour protéger les cellules rétiniennes de ganglion

Comme mentionné précédemment, l'effort oxydant joue un rôle central dans la détérioration des cellules de ganglion qui mène par la suite à la cécité dans le glaucome.

À mesure que la pression intraoculaire augmente, le flux sanguin oculaire est perturbé, causant, entre d'autres détriments, la livraison altérée de l'oxygène aux cellules dans l'oeil. Secondairement à la livraison pauvre de l'oxygène, la fonction mitochondrique commence à diminuer. Les mitochondries suboptimal nourries commencent alors à produire des quantités excessives de radicaux libres, qui détruisent les structures cellulaires voisines, faisant finalement lancer la cellule l'apoptosis, ou la mort cellulaire programmée.

La fonction mitochondrique de soutien avec les éléments nutritifs scientifiquement étudiés peut atténuer la production des radicaux libres de tissu-destruction et représenter une modalité inappréciée pour préserver la vision dans des patients de glaucome.

Le coenzyme CoQ10 et la quinone de pyrroloquinoline (PQQ) sont deux composés naturels de mitochondrique-soutien en chef disponibles sous forme de suppléments diététiques. Chacun des deux composés ont été montrés pour protéger la fonction mitochondrique dans un grand choix d'états de la maladie, et peuvent aider à soutenir la santé mitochondrique de cellules de ganglion dans les personnes avec le glaucome (Quinzii 2010 ; Rucker 2009).