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Dégénérescence maculaire

Pathologie d'AMD

La rétine est la couche les plus secrets de l'oeil, qui contient les nerfs qui communiquent la vue. Derrière la rétine est le choroïde, qui fournit le sang au macula et à la rétine. Sous la forme (sèche) atrophique d'AMD, les débris cellulaires appelés drusen s'accumulent entre la rétine et le choroïde. La dégénérescence maculaire progresse lentement dans la vision perdue sans douleur. Sous la forme humide d'AMD, les vaisseaux sanguins au-dessous de la rétine subissent la croissance anormale dans la rétine sous le macula. Ces vaisseaux sanguins récemment formés saignent fréquemment, entraînant le macula enfler ou former un monticule, souvent entouré par de petites hémorragies et tissu marquant. Les résultats sont une déformation dans la vision centrale et l'aspect des taches brunes. Considérant que la progression d'AMD atrophique peut avoir lieu sur des années, AMD neovascular peut progresser en simples mois ou même semaines (de Jong 2006).

Tandis que les causes précises d'AMD ne sont pas entièrement comprises, la preuve scientifique récente indique la maladie vasculaire chronique, y compris la maladie cardio-vasculaire, comme cause potentielle. Les scientifiques croient cette dégradation lente des vaisseaux sanguins dans le choroïde, qui fournit le sang à la rétine, peuvent mener à la dégénérescence maculaire.

Une théorie complémentaire suggère un changement de la dynamique de la circulation du sang choroïde comme mécanisme pathophysiologique important. Les blocages dans les vaisseaux sanguins choroïdes, probablement dus à la maladie vasculaire, mènent à la rigidité oculaire accrue et à l'efficacité diminuée dans le système choroïde de circulation du sang. Spécifiquement, la résistance capillaire accrue (due aux blocages) cause la pression élevée, ayant pour résultat la libération extracellulaire des protéines et des lipides qui des dépôts de forme connus sous le nom de drusen (Kaufmen 2003).

Le cholestérol existe dans le drusen. Les chercheurs proposent que la formation des lésions d'AMD et leur conséquence puissent être une réponse pathologique à la conservation d'un apolipoprotein sous-endothélial B, semblable à un modèle largement admis de maladie de l'artère coronaire athérosclérotique (Curcio 2010). En soi, les chercheurs ont maintenant constaté que les bio-marqueurs prévisionnels du risque cardio-vasculaire (par exemple, homocystéine et niveaux élevés de protéine C réactive (CRP)) sont des facteurs de risque pour AMD (Seddon 2006).

Petit drusen sont extrêmement communs, avec approximativement 80% de la population globale plus de 30 manifestant au moins un. Déposer de grand drusen (≥ 63µm) sont caractéristique d'AMD atrophique, dans lequel ceci drusen l'éclaircissement de causes du tissu maculaire, éprouvé en tant que vision trouble ou tordue avec les taches vides possibles dans la vision centrale. Drusen continuent à s'accumuler et agréger avec l'âge de avancement ; ceux plus de 75 sont 16 fois pour développer grand agrégé drusen comparé à ces 43-54 (Klein 2007).

Avec drusen la formation, il peut y avoir de détérioration dans l'élastine et le collagène dans la barrière de la membrane-le de Bruch entre la rétine et la calcification et la fragmentation choroids-causantes. Ceci, ajouté à une augmentation d'une protéine appelée le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), permet à des capillaires (ou à des vaisseaux sanguins très petits) de grandir du choroïde dans la rétine, finalement menant au sang et à la fuite de protéine au-dessous du macula (forme humide AMD) (Friedman 2004 ; Oiseau 2010).

D'autres théories postulent que les anomalies dans l'activité enzymatique des cellules rétiniennes âgées de l'épithélium de colorant (RPE) mènent à l'accumulation des sous-produits métaboliques. Quand les cellules de RPE deviennent engorged, leur métabolisme cellulaire normal est obstrué, ayant pour résultat les excrétions extracellulaires qui produisent drusen et mènent au neovascularization.

Les gens qui ont un parent proche avec AMD avoir un plus gros risque de 50% de le développer par la suite ont comparé à 12% pour d'autres personnes. Les scientifiques croient qu'une association génétique nouvellement découverte améliorera l'aide prévoient ces en danger et mènent finalement pour améliorer des traitements (Patel 2008).