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Dégénérescence maculaire

Facteurs de risque d'AMD

Tabagisme. Une plus grande incidence d'AMD neovascular et atrophique a été uniformément démontrée parmi des fumeurs (Thornton 2005 ; Chakravarthy 2010).

La densité optique maculaire de colorant (député britannique) dans 34 fumeurs a été comparée contre la densité optique de député britannique dans 34 non-fumeurs assortis pour l'âge, le sexe, et les modèles diététiques. On l'a constaté que les utilisateurs de tabac ont eu de manière significative moins de député britannique que des sujets témoins. De plus, la fréquence de tabagisme (cigarettes par jour) a été inversement liée à la densité de député britannique (Hammond 1996).

Dans une étude étudiant les relations entre le tabagisme et le risque de développer AMD dans les Caucasiens, 435 cas avec l'étape AMD d'extrémité ont été comparés à 280 contrôles. Les auteurs ont démontré une association forte entre le risque de sèchent et forme humide AMD et la quantité de tabagisme. Plus spécifiquement, parce que les sujets avec des années de 40 paquets (le nombre d'années de paquet = emballe fumé par années du jour [x] en tant que fumeur) du tabagisme, le rapport de chance (probabilité de la condition se produisant) étaient 2,75 comparés aux non-fumeurs. Les deux types d'AMD ont montré une relation semblable ; fumant des années de plus de 40 paquets des cigarettes a été associé à un rapport de chance de 3,43 pour AMD sec et de 2,49 pour AMD humide. Arrêtant le tabagisme a été associé à la chance réduite d'AMD. En outre, le risque dans ceux qui a eu pas fumé pendant plus de 20 années était comparable aux non-fumeurs. Le profil de risque était semblable pour des mâles et des femelles. L'exposition de tabagisme passif a été également associée à un plus grand risque d'AMD dans les non-fumeurs (Khan 2006).

Effort oxydant. La rétine est particulièrement susceptible de l'effort oxydant en raison de sa consommation élevée de l'oxygène, de proportion élevée d'acides gras polyinsaturés, et d'exposition à la lumière visible. Les études in vitro ont uniformément prouvé que la blessure rétinienne photochimique est imputable à l'effort oxydant. En outre, il y a de preuve irréfutable suggérant que le lipofuscin (une substance photoreactive) soit dérivé, au moins en partie, des segments externes oxidatively endommagés de photorécepteur (Drobek-Slowik 2007). Tandis que les antioxydants naturels contrôlent typiquement ceci, les facteurs environnementaux et l'effort peuvent diminuer les antioxydants de circulation. Par exemple, les niveaux du glutathion antioxydant endogène diminuent pendant que les gens vieillissent, rendant le noyau de lentille et la rétine susceptibles de l'effort oxydant (Babizhayev 2010).

La vitamine C, normalement fortement concentrée dans l'humeur aqueuse et l'épithélium cornéen, aides absorbent le rayonnement ultraviolet préjudiciable, protègent la couche basique de l'épithélium, et empêchent AMD (Brubaker 2000). L-carnosine et vitamine E atténuent également des dommages oxydants d'effort et de radical libre (Babizhayev 2010).

Inflammation. Blessure et inflammation à la couche pigmentée de la rétine (épithélium rétinien de colorant ou RPE) aussi bien que de la cause choroïde une diffusion changée et anormale des éléments nutritifs à la rétine et au RPE, probablement précipitant davantage de RPE et dommages rétiniens (Zarbin 2004). Les études des animaux montrent cette blessure provoquée par la tension oxydante aux résultats de RPE dans une réponse inflammatoire chronique immunisé-négociée, drusen la formation, et l'atrophie de RPE (Hollyfield 2008).

Recherchez a identifié les changements génétiques spécifiques, qui peuvent mener à une réponse inflammatoire inadéquate et préparent le terrain pour le début d'AMD (Augustin 2009). Autre étudie regarder si les marqueurs inflammatoires ont prévu que risque d'AMD a constaté que des niveaux plus élevés de la protéine C réactive (CRP) étaient prévisionnels d'AMD après contrôle pour les facteurs de risque de génotype, démographiques et comportementaux (Seddon 2010 ; Boekhoorn 2007).

Phototoxicité. Un autre facteur de risque pour AMD est phototoxicité provoquée par exposition au rayonnement (UV) bleu et ultra-violet, qui compromettent le fonctionnement des cellules de RPE. Les cellules humaines cultivées de RPE sont susceptibles de la mort cellulaire apoptotic induite par l'irradiation ultra-violette de B (UVB). L'absorption de la lumière UV par la couche les plus secrets du choroïde peut en grande partie empêcher l'effet cytotoxique. (Krohne 2009). L'exposition à la lumière du soleil sans lunettes de soleil protectrices est un facteur de risque pour AMD (Fletcher 2008).

Hypertension. Une étude de 5.875 hommes et femmes latins a identifié un risque prononcé pour AMD humide si la tension minimale était haute, ou si les personnes avaient l'hypertension diastolique incontrôlée (Fraser-cloche 2008). Le traitement prolongé de l'hypertension avec un thiazide diurétique, cependant, a été associé à une incidence plus significative d'AMD neovascular, probablement due aux effets phototoxic connus de la diurétique de thiazide (De la Marnierre 2003).

Basse prise de carotenoïde. La prise insuffisante des carotenoïdes suivants est liée à AMD : lutéine, zéaxanthine, et meso-zéaxanthine. La lutéine, la zéaxanthine, et la meso-zéaxanthine sont des carotenoïdes actuels dans la rétine et affectent franchement la densité de député britannique (Ahmed 2005). La lutéine et la zéaxanthine aident à empêcher AMD en maintenant une député britannique plus dense, ayant pour résultat le déchirement ou la dégénérescence moins rétinien (Stahl 2005). L'efficacité thérapeutique de la lutéine et de la zéaxanthine dans AMD est significative, selon le procès antioxydant de supplémentation de lutéine (DERNIER), qui a montré l'amélioration dans plusieurs symptômes accompagnant AMD (2004 plus riche).

Basse prise de la vitamine B. Plusieurs études prouvent que des niveaux bas de certaines vitamines de B sont associés à un risque accru pour AMD. L'étude cardio-vasculaire de l'antioxydant et de l'acide folique des femmes (WAFACS) dans 5.442 professionnels de la santé féminins a prouvé que la supplémentation quotidienne avec de l'acide folique, le B6 et le B12 a eu de manière significative comme conséquence moins diagnostics d'AMD comparés au placebo (Christen 2009).

Prise à haute teneur en graisses. Une prise plus élevée des types spécifiques de graisse, plutôt que la graisse totale, peut être associée à un plus grand risque d'AMD avancé. Suit un régime haut en omega-3 acides gras, poissons et des écrous ont été inversement associés au risque d'AMD quand les prises de l'acide linoléique (un acide gras omega-6) étaient basses (Tan 2009).

Une étude française a constaté que de la haute graisse totale, de la graisse saturée et la consommation de graisses monounsaturated toutes ont été associées à un plus grand risque de développer AMD (Delcourt 2007). Mangeant de la viande rouge 10 fois ou plus par semaine semblent augmenter le risque pour développer AMD tôt, tout en mangeant le poulet plus de 3 fois par semaine peuvent confer protection contre la maladie (Chong 2009a).

La grosse consommation élevée de transport a été liée à une plus grande prédominance d'AMD (plus avancé) en retard dans une étude de 6.734 personnes. Dans la même étude, la consommation d'huile d'olive a offert un effet protecteur (Chong 2009b).

Appartenance ethnique. Les études aux Etats-Unis indiquent qu'un pourcentage plus élevé des Caucasien-Américains obtiennent la dégénérescence maculaire comparée aux Afros-Américains (Klein 2011).